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UN NUEVO ENFOQUE
UN NUEVO ENFOQUE
Kristina Morales
Xiomara Muñoz
Silvia Mosquera
Carol Naranjo
Andrés Morales
VII Semestre
Medicina Interna
Universidad Libre
Seccional Barranquilla
CONTENIDO
1. Definición.
2. Epidemiología.
3. Fisiopatología.
4. La osteoporosis nuevos tratamientos y
actualizaciones.
5. Guías de práctica clínica 2010 para
el diagnóstico y tratamiento de la
osteoporosis en Canadá.
6. Ejercicio dirigido contra la osteoporosis:
una revisión sistemática y meta-análisis para la
optimización de fuerza de los huesos durante
toda la vida.
7. Osteoporosis secundaria
8. Cómo prevenir la osteoporosis inducida por
glucocorticoides.
1. Definición:
Reducción de la resistencia ósea que incrementa el
riesgo de fracturas.
En DMO calificación T -2,5.
Osteopenia calificación T < -1.0
2. Epidemiología
Las fracturas del radio distal se incrementan antes
de los 50 años de edad y alcanzan una meseta a
los 60 años.
La incidencia de fracturas de cadera se duplican
cada 5 años despues de los 70 años de edad.
El riesgo de fracturas en la raza negra es menor.
Las fracturas de vertebras se relacionan con
morbilidad a largo plazo: Enf. Pulmonar restrictivas,
alteraciones biomecánicas de la espalda, dolor,
cifosis lumbar que se relaciona con distensión
abdominal, saciedad temprana y estreñimiento.
En general, el umbral
de fractura se reduce
en el hueso
osteoporotico.
Hueso de mala
calidad
Edad Menopausaia
Incremento de
la perdida ósea
Disminución de la
Densidad Osea
Propensión a
las caidas.
Disminución de la
masa osea máxima
Fracturas
Edad
Alcohol
Enf. Inflamatoria
Crónica
tabaco
Peso corporal
bajo
Antecedente
familiar
Fracturas Previas
3. Fisiopatología
Remodelación
Osea
Factores
Intrinsecos
Factores
Extrinsecos
Menor Masa Osea
Máxima
Modelación durante el Desarrollo
Dimorfismo sexual en la pubertad.
Nutrición y estilo de vida.
Factores Genéticos
Reparar las microlesiones para para conservar la resistencia del esqueleto.
• Resultantes de cargas excesivas o acumuladas.
Obtener calcio del hueso para conservar la concentración sérica de este ion.
H. Trabecular H. Cortical
Mayor riesgo de Osteoporosis
Incremento en la tasa de
remodelación.
Ingestioninsuficiente de calcio en
la adultez
IngestionInsuficiente de calcio y otros
nutrientes en la Niñez.
Raquitismo en niños y osteomalacia en adultos.
Mayor Riesgo:
Ancianos
Latitudes Septentrionales.
Personas con deficiencias nutricionales.
Mala absorción.
Enf. Crónica hepatica o renal.
Estrogenos
Exageración entre el desequilibrio
entre la formación y remodelación
osea.
Activación de Nuevos Sitios de Remodelación.
Dado que la remodelación se inicia
por la superficie del hueso, ello
conlleva que el hueso trabecular
(80% superficie mayor que el cortical)
se verá preferentemente afectado
por el déficit de estrógenos.
Actividad Física
La inactividad como el reposo prolongado en cama o
la paralisis, produce perdida osea significativa.
Los adultos son menos capaces que los niños de
incrementar la masa ósea después de la restitución
de la actividad física.
Los individuos más activos tienden a sufrir menos
caidas y son mas capaces de protegerse al caer,
con lo que reducen el riesgo de sufrir fracturas.
Medicación
Modifican el metabolismo de los estrogenos.
Acción directa toxica sobre los osteoblastos.
Alcanzan la menopausia uno o dos años antes que
la población general.
4. La osteoporosis
Nuevos tratamientos y
actualizaciones
Kristina Morales.
La osteoporosis es la enfermedad ósea más frecuente, y afecta hasta
un 40% de las mujeres posmeno
páusicas.
Se considera una enfermedad silenciosa porque la
pérdida del hueso ocurre sin síntom
as o signos
Aproximadamente dos tercios de
las fracturas vertebrales son asintomáti
cas
El objetivo en la evaluación de los
pacientes es identificar aquellos q
ue están en riesgo
de una fractura por osteoporosis y
para prevenir futuras fracturas,
una vez una fractura
de fragilidad ha sido
diagnosticado.
Aunque los médicos pueden utilizar esta información como una guía aproximada para cada individuo, hay una necesidad de un enfoque sistémico de evaluación del riesgo de fractura.
FRAX
Fracture Risk
Assessment Tool
FRAX
El FRAX® es una calculadora de riesgo de fractura en linea gratuito que ha sido desarrollada por la OMS en colaboración con el centro de Enfermedades Oseas metabólicas de la Universidad de Sheffield, UK.
Se basa en modelos individuales que combinan e integran factores clínicos de riesgo con la densidad mineral ósea (DMO) del cuello femoral.
Herramiento de Evaluación de Riesgo de fracturas
La probabilidad a 10-años de un evento
osteoporótico ( fractura clínica vertebral,
antebrazo, cadera u hombro).
La probabilidad a 10 años de una fractura de
cadera
La calculadora genera los siguientes
resultados:
Un número creciente de médicos alrededor del mundo está
empleando esta herramienta como un auxiliar en hacer decisiones
de tratamiento durante el transcurso de una evaluación clínica de
sus pacientes.
Los algoritmos de FRAX® calculan la
probabilidad de fractura a 10 años,
proporcionando la probabilidad de fractura de
cadera y de las fracturas osteoporóticas más
importantes a 10 años (fractura clínica vertebral,
antebrazo, cadera u hombro).
http://www.shef.ac.uk/FRAX/
Además de los factores de riesgo clínico, el área geográfica en la que cada individuo reside
deben ser considerados en la evaluación del riesgo de fractura. La probabilidades varían
notablemente entre las distintas regiones del mundo
FRAX permite que el riesgo de fractura se calcula para los países donde la incidencia de fracturas y la mortalidad son conocidos.
Colombia cuenta actualmente con un modelo FRAX disponible.
En la actualidad, un modelo FRAX está disponible para Alemania, Austria, China, Alemania, Francia, Italia, Japón, España, Suecia, Suiza, Turquía, el Reino Unido, el
Zelanda Estados Unidos, Argentina, Bélgica, Finlandia, Hong Kong, Líbano y Nueva .
El objetivo de FRAX es proporcionar una herramienta de
evaluación para la predicción de fracturas en hombres y mujeres con el uso de factores de riesgo
clínicos, con o sin la densidad mineral ósea del
cuello femoral.
EVALUACION DE RECAMBIO OSEO
El recambio óseo es
el principal
factor que controla tanto la
calidad como la cantidad de
hueso en el esqueleto adulto.
Un desequilibrio entre la
resorción y la formación de
hueso en última
instancia resulta
en una pérdida neta o gananci
a del tejido óseo.
La alta rotación del hueso conduce a la pérdida de
hueso y una microarquitectura ósea anormal. Por el contrario, la baja
actividad ósea baja puede resultar en aumento de la masa ósea, la
acumulación de microdaños, y la fragilidad ósea.
Un ejemplo clínico de alteración en el
recambio óseo es la osteoporosis.
MARCADORES BIOQUIMICOS
Recambio óseo se puede evaluar midiendo los marcadores bioquímicos del hueso, la categoría de formación ósea y los marcadores de resorción ósea en muestras de sangre y orina.
La evaluación del recambio óseo se debe considerar para los pacientes con osteoporosis y en tratamiento para hacer frente a perfil metabólico de cada paciente.
Los productos de la degradación del
colágeno alcanzar concentraciones medibles e
n el suero y la orina, se
utilizan como indicadores de la
resorción ósea. Estos incluyen:
•Reticulado amino-telopéptido (NTX)
•Reticulado-telopéptido carboxiterminal (CTX),
•Piridinolinas libre (PYD)
•Deoxypyridinolines (DPD)
Los osteoclastos producen la isoenzima de la
fosfatasa ácida:
LA FOSFATASA ÁCIDATARTRATO-RESISTENTE (TRAP).
• Sin embargo, está influenciado por las enzimas procedentes de los eritrocitos y plaquetas,y su medición puede verse obstaculizada por diversos inhibidores que circulan.
• Se han descrito condiciones asociadas con aumento de la resorción ósea, como en etapa terminal de insuficiencia renal, enfermedad de los huesos de hemodiálisis y Enf. Metastásica óseo.
Es una enzima que se encuentra en muchos tejidos, incluyendo el hígado y el hueso,elcual, contribuye su concentracion en 40% al 50% en condiciones normales adultos.
Aunque la enzima del hueso puede ser separada de las otras formas por métodos de laboratorio, existe una importantereactividad cruzada (±15%) con la forma del hígado, que puede ser clínicamente relevante cuando el paciente tiene trastornos hepaticos.
FACTORES QUE AFECTAN LOS
NIVELES DE MARCADORES OSEOS
Reposo en cama
EjercicioCuración
de fracturas
Excreción de creatinina(Alt. Masa muscular)
Todos los marcadores de resorción ósea
urinaria y en suero tienen importantes variaciones diurnas en los niveles, entre
un pico de 4 a.m.-8:00 am
Para el análisis de los marcadores de la orina, por lo
tanto, es mejor para obtener ya sea una muestra de orina de
veinticuatro horas o una muestra de anular la segunda
mañana.
Además, la formación de hueso o varios marcadores de
resorción tienen diferentes respuestas a diferentes
estados de la enfermedad y las terapias, como la enfermedad
de Paget, osteomalacia o glucocorticoides
los niveles de marcadores de orina no son indicadores fiables en pacientes con insuficiencia
renal crónica, por lo que es preferible para analizar los
niveles séricos de marcadores óseos en estos pacientes
Prometedor “FUTURO” para tratar
Osteoporosis
Inhibidor de la Captesina K. Odanacatib
La captesina K es una proteasa producida por el
osteoclasto que degrada el colageno tipo I. se
administra via oral, semanal
Osteonecrosis de la Mandibula.
Fracturas Subtrocanteras
Guías de práctica clínica 2010 para
el diagnóstico y tratamiento de la
osteoporosis en Canadá:
Silvia Mosquera.
La atención se centra en la prevención
de fracturas por fragilidad y sus consecuencias
negativas, en lugar de el tratamiento de la baja
densidad mineral ósea, que es visto como
sólo uno de varios factores de riesgo de
fractura.
Teniendo en cuenta
que ciertos factores clínicos aumentan el
riesgo de fractura independiente de la
densidad mineral ósea, es importante adoptar
un enfoque integrado y basar las decisiones de
tratamiento en el riesgo absoluto de fractura.
Por lo tanto las atenciones se
concentran en la evaluación y gestión de
las mujeres y los hombres mayores
de 50 años de edad que se encuentran
en alto riesgo de fracturas por
fragilidad y la integración de nuevas
herramientas para evaluar el riesgo a
10años de fractura en la gestión global.
Las fracturas por
fragilidad, la consecuencia de
la osteoporosis, son responsables de un
exceso de mortalidad, la morbilidad, el
dolor crónico, en
mujeres menopáusicas mayores de 50 años
teniendo en cuenta que Las personas con
fracturas de cadera o vertebral han
aumentado sustancialmente el riesgo
de muerte después de la fractura.
El grupo utilizó una versión modificada
de RAND /Universidad de California en
Los Ángeles método Delphi para el desarrollo de un
consenso para garantizar la relevancia y
aplicabilidad clínica.
Recomendaciones clínicas
¿A quién debo evaluar para la osteoporosis y el riesgo de
fractura?
A mujeres y los hombres mayores de 50 años quienes
deben ser evaluadas en los factores de riesgo para
la osteoporosis y la fractura de identificar aquellos con alto
riesgo de sufrir fracturas.
¿Cómo evaluar la osteoporosis y el riesgo de
fractura?
Una historia detallada y un examen físico enfocado;
se recomienda identificar los factores de riesgo
de baja densidad mineral ósea, las caídas y fracturas.
Qué investigaciones debo pedir inicialmente?
Para la mayoría de los pacientes con osteoporosis, la
densitometria, esta es la que mide la
densidad mineral
ósea de 2.5 o más desviaciones estándar por debajo
del pico de masa ósea en adultos jóvenes (es
decir, T-score -2,5),
La Asociación Canadiense de Radiólogos de osteoporosis y la herramienta de evaluación del riesgo de fractura de la Organización Mundial de la Salud(OMS), utilizan la densidad mineral ósea o la puntuación T del cuello femoral solamente.
La AsociacionCanadiense de Radiólogos y herramienta de la Osteoporosis Canadá estratifica las mujeres y los hombres mayores de 50 años en tres zonas de riesgo de fractura osteoporótica importante dentro de los 10 años 23bajas (<10%), moderada (10% -20%) y alta (> 20%).
¿Cómo evaluar el Riesgo de
Fractura a 10 años?
Algunos factores clínicos aumentan el riesgo de fractura independiente de la densidad mineral ósea, la más importante es la presencia de una fractura por fragilidad previa después de los 40 y el uso reciente prolongado de corticoides sistémicos (es decir, utilizar al menos tres meses acumulada durante el año anterior en una dosis equivalente de prednisona 7,5 mg al día).
La presencia de cualquiera de los factores de riesgo aumenta el riesgo del individuo a la categoría de baja a moderada o de moderada a alta. Cuando ambos están presentes, el paciente se considera que tiene un alto riesgo de fractura, independientemente de la densidad mineral ósea.
Sexo
Edad
Índice de masa corporal
fractura previa
fractura de cadera de los
padres
Uso prolongado de
glucocorticoides
tabaquismo
alcohol
artritis reumatoide
Evaluación del riesgo de
fractura según la OMS
Cuáles son las opciones terapéuticas?
El ejercicio y la prevención de caídas: El ejercicio
mejora la calidad de vida de las personas con
osteoporosis, sobre todo en los dominios de la función
física y dolor, y mejora la fuerza muscular y el
equilibrio. Si bien no hay pruebas limitadas de que los
programas de ejercicios reducen las fracturas, un
estudio demostró que un programa de la caminata
moderada a vigorosa reduce el riesgo de fracturas de
cadera.
El calcio y la vitamina D
Existe controversia acerca tanto de la eficacia de los
suplementos de calcio para reducir fracturas , como
de los posibles efectos adversos de la
suplementación con altas dosis.
La ingesta diaria total de calcio elemental (a través de
la dieta y suplementos) para las personas mayores de
50 años debería ser de 1200 mg
adultos sanos con bajo riesgo de deficiencia de
vitamina D
• Suplementación de rutina con 400-1000 UI(10-25 mg) de vitamina D3 diaria
adultos mayores de 50 años con riesgo
moderado
• Suplementación con 800 a 1000 UI (20-25mg) al día de vitamina D3
tratamiento farmacológico para la
osteoporosis
• La medición de niveles de 25-hidroxivitaminaD deben seguir tres o cuatro meses de lasuplementación adecuada y no debe repetirsesi el nivel óptimo (75 nmol / L) se consigue
La farmacoterapia reduce el riesgo de fracturas
vertebrales en un 30% a 70%, dependiendo del
agente y el nivel de adherencia. El efecto sobre las
fracturas no vertebrales es menor y varía según
el lugar de la fractura. Existe evidencia consistente
acerca de los beneficios de la terapia farmacológica
para aquellos que han sufrido una fractura en un
lugar distinto de la cadera o la columna vertebral (por
ejemplo, la muñeca), a menos que también tienen un
T-score por osteoporosis. Tanto la calcitonina y
teriparatida puede disminuir el dolor asociado a
fracturas vertebrales.
En Mujeres menopáusicas
el alendronato, risedronato
ácido, zoledrónico y denosumab
prevención de la cadera,
vertebrales y de fracturas vertebrales
En combinación con el tratamiento para los síntomas
vasomotores
terapia hormonal
la calcitonina o etidronato
En Hombres
ácido alendronato, risedronato y zoledrónico
6. Ejercicio dirigido contra la
osteoporosis: Una revisión
sistemática y meta-análisis para la
optimización de fuerza de los
huesos durante toda la vida.
Carol Naranjo Maldonado
Introducción
Se analizaron los resultados de ejercicio por grupos de
edad (la infancia, la adolescencia, la adultez joven y la
edad avanzada) y se compararon los cambios
inducidos por el ejercicio de activos o sedentarios
controles habitualmente.
Se evaluaron los ensayos controlados aleatorios (ECA)
en los que la duración del ejercicio fue de 6 meses o
más y "fortaleza de los huesos fue estimada a partir
de la tomografía computarizada cuantitativa (QCT),
pQCT, imágenes por resonancia magnética (RM) o la
base estructural de la cadera-análisis DXA (HSA) .
Antecedentes
La osteoporosis y las fracturas que representan un problema de salud pública mundial y graves que se prevé que aumentará a medida que nuestra población envejece, En la actualidad, se estima que el 30% -50% de las mujeres y el 15% -30% de los hombres sufrirán una fractura osteoporótica durante su vida.
A nivel biomecánico, las fracturas se debe a falla estructural osea por cargas aplicadas al hueso que extralimitan su fortaleza, esta depende de la masa ósea, la estructura del hueso y las propiedades intrínsecas del material óseo (porosidad, la mineralización de la matriz, los rasgos de colágeno y microdaños).
Objetivo Principal
Proporcionar una actualización de los
conocimientos actuales sobre los
efectos del ejercicio sobre las estimaciones de la resistencia ósea conjunta durante toda
la vida.
Métodos
Este se llevó de acuerdo al manual Cochrane.
Criterios de Elegibilidad
Fuentes de Información y
Búsqueda: (PubMed, Disco
Deporte, Educación Física índice, y
Embase)
Los datos del proceso de
recogida y análisis de calidad
Síntesis de los datos: Review
Manager
Resultados
Ejercicio Efectos sobre la fortaleza
de los huesos: no se han publicado
ECA
Efectos del ejercicio sobre la resistencia ósea
en niños y adolescentes :
DMO: Ejercicio que incorpora una
amplia gama de actividades puede mejorar la DMO en los sitios de carga
del esqueleto, como el fémur.
La fuerza del hueso: hubo un efecto pequeño
pero significativo en las
extremidades inferiores en los niños pequeños,
pero no en las niñas.
DMO: En las mujeres premenopáusicas, pueden
producir 1% -2% en ganancias la columna
lumbar y cuello femoral, en los hombres jóvenes
reportaron un determinado efecto
beneficioso del sitio del ejercicio sobre la
densidad mineral ósea .
DMO: En las mujeres premenopáusicas, pueden
producir 1% -2% en ganancias la columna
lumbar y cuello femoral, en los hombres jóvenes
reportaron un determinado efecto beneficioso del sitio
del ejercicio sobre la densidad mineral ósea .
Efectos del ejercicio sobre la
resistencia ósea en adultos:
DMO: En las mujeres, los resultados indican que en la columna lumbar se puede
aumentar en un 1% -2% tras el entrenamiento de resistencia.
La fuerza del hueso : la masa y los cambios estructurales parecen ser en gran medida dependiente
de la participación continua y "capacidad de los participantes para mantener la intensidad del
ejercicio suficiente”.
Efectos del ejercicio sobre la fortaleza de los huesos en
los adultos mayores:
Discusión
Hay un efecto beneficioso pero
pequeño de soportar el impacto por el
ejercicio de peso en las distintas
estimaciones de la fuerza ósea en los varones jóvenes en
los sitios de carga del esqueleto
El ejercicio tiene mayor efecto en la resistencia ósea en
los niños prepúberesy adolescentes .
Los autores indicaron un pequeño efecto para las mujeres
premenopáusicas que eran más compatibles
con el programa de ejercicio.
Existe una heterogeneidad en la respuesta a la carga
en la superficie endocortical lo largo de la
longitud del hueso.
Se reveló que había diferencias específicas de la
superficie en las adaptaciones del hueso en la tibia distal y el eje de la tibia entre los diferentes tipos de
atletas.
Los atletas adultos que participan en deportes de
tipo de efecto había cortezas más gruesas en la tibia distal y el eje de la
tibia, pero de mayor sección transversal sólo
en el eje de la tibia.
Los cambios en la estructura del Hueso
cortical en respuesta al ejercicio (tenistas)
• En los adultos mayores, los resultados indican que el
ejercicio puede aumentar el grosor cortical y la fuerza
ósea en los lugares de carga.
• Los resultados en gemelos (50 a 74 años de edad)
que había sido discordantes para la actividad física
durante al menos 30 años.
• El ejercicio mejora la fuerza ósea en los adultos
mayores se debe probablemente a endocortical
(disminuye la pérdida de masa ósea y / o aumenta la
densidad del tejido fino)
Características de carga para mejorar la
fortaleza de los huesos
•El ejercicio que incorpora una amplia gama de
actividades que disminuyan el peso corporal 1/3 y que
esta actividad se lleve a cabo desde 3 -5 veces por
semana, por 10 a 45 minutos por sesión.
•En la edad media y adultos mayores, el ejercicio debe
ser moderado en combinación con la resistencia
progresiva y / o entrenamiento de la agilidad tiende a ser
el más eficaz para la mejora de la cadera y la columna
vertebral densidad mineral ósea y la capacidad
funcional.
• Estos hallazgos sugieren que el ejercicio que comprende los regímenes de magnitud moderada impactos de variables de direcciones impares (los deportes de raqueta, de fútbol), pueden representar el modo óptimo para mejorar la estructura ósea y la fuerza en el cuello femoral clínicamente importante.
Los atletas que representan alto impacto (HI) e impares
impacto (OI) el tipo de cargas de ejercicio claramente tienen
cortezas más gruesas que las sedentarias en el cuello
femoral
Conclusiones y Direcciones futuras
Indicaron un efecto pequeño pero significativo ejercicio de la fuerza ósea
en los varones jóvenes, pero no las niñas, adolescentes o niñas o medio
de edad y adultos mayores.
En niños indican que los programas que incorpora una amplia gama de actividades de soporte de impacto de peso puede mejorar la masa, estructura y fortaleza de los huesos,
especialmente en los niños durante los años prepúberes.
En la edad media y adultos mayores, la evidencia de un efecto beneficioso de la formación en la resistencia ósea fue
menos definitiva debido al número limitado y de corta duración.
7. OSTEOPOROSIS
SECUNDARIA
Andres Morales.
Se caracteriza por una baja masa
ósea con alteraciones de la
microarquitectura del hueso que conduce
a las fracturas por fragilidad en
presencia de una
enfermedad subyacente o medicamentos.
La osteoporosis secundaria sigue siendo un reto
diagnóstico y terapéutico, ya que con frecuencia
afecta a las poblaciones de pacientes, por
ejemplo, las mujeres premenopáusicas u
hombres menores no suelen llegar para la
detección temprana de rutina de la
osteoporosis. Además, las condiciones
subyacentes son diversas y raras, y requieren
pruebas específicas de diagnóstico.
A continuación, resumimos el estado actual
del conocimiento sobre los mecanismos de la
osteoporosis secundaria.
Entre estos encontramos:
Exceso de glucocorticoides
Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo primario
Hipogonadismo masculino
Osteoporisis asociada a embarazo
Diabetes mellitus 1
Deficiencia de GH
Se puede deber al exceso
de glucocorticoides endógeno o la
sobreexpresión de la
administración sistémica
de glucocorticoides. Perjudica la
salud del esqueleto a través la
inhibición de la formación de los
huesos debido a la inducción de la
apoptosis de los
osteoblastos y osteocitos es el
más crítico. La
pérdida ósea espinal
y fracturas vertebrales predominan
te son rasgos característicos.
HIPERTIROIDISMO
Una historia de hipertiroidismo manifiesto es un
factor de riesgo establecido para las
fracturas osteoporóticas. Se dice que la
hormona tiroidea esta implicada en la
activación del receptor de la
hormona tiroidea sobre los osteoblastos y los
osteoclastos que resultan en resorción
ósea y una mayor pérdida de masa ósea.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Es el exceso catabólico al esqueleto, y afecta
preferentemente a zonas corticales en
lugar de hueso esponjoso. Por lo tanto, la
pérdida ósea es más prominente en los
sitios del esqueleto que consisten
en hueso cortical , mientras que la columna
vertebral, compuesta principalmente por hueso
esponjoso, es menos afectada.
HIPOGONADISMO MASCULINO
Los andrógenos son esenciales para la
acumulación de masa ósea en hombres y el
mantenimiento de la resistencia ósea (estos efectos
pueden estar mediados por los estrógenos). La
terapia de privación de andrógenos con agonistas
de la GnRH en el manejo multimodal del cáncer
de próstata, es causa de hipogonadismo.
OSTEOPOROSIS ASOCIADA A
EMBARAZO
Los
factores que han sido implicados inc
luyen preexistentes deficiencia de
vitamina D, la baja ingesta de
calcio y proteínas, baja masa ósea,
aumento de la proteína relacionada
con HPT, y el alto recambio óseo.
DIABETES MELLITUS 1
El riesgo de fracturas osteoporóticas se
incrementa en 12 veces en pacientes
con diabetes tipo 1.
La falta de las acciones anabólico óseo de la
insulina y otras proteínas derivadas de células β-
tales como la amilina se han
postulado para contribuir a una baja DMO y el
riesgo de fractura reducida.
DEFICIENCIA DE GH
Factor de crecimiento similar a la
insulina 1 (IGF1) y las proteínas de unión
a IGF, que se producen a la estimulación de
los receptores hepáticos de GH
humana, representan un potente
estimulador de las funciones osteoplastia y la
formación ósea.
ENFERMEDADES
GASTROINTESTINALES
Enfermedad celiaca
Enfermedad inflamatoria intestinal
Gastrectomía y la
terapia crónica inhibidora de la bomba de
protones
Cirugía bariátrica
ENFERMEDAD CELIACA
La diarrea crónica y malabsorción debido a
la atrofia de las
vellosidades son las características de la
enfermedad celíaca. La absorción intestinal
de calcio se ve afectada, y la deficiencia
de vitamina D es común, resultando en la
osteomalacia.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
La inflamación crónica, diarrea y / o problemas
de absorción, índice de masa corporal(IMC), e
intermitente o crónica, tratamiento sistémico con
glucocorticoides por las llamaradas son las
principales causas de la osteoporosis.
Además, la deficiencia de vitamina D en
pacientes con síndrome de intestino corto tienen
un factor de riesgo de la pérdida ósea.
GASTRECTOMÍA Y LA TERAPIA CRÓNICA INHIBIDORA DE LA
BOMBA DE PROTONES
La osteoporosis se desarrolla en hasta un tercio de
los pacientes después de la operación, del mismo
modo, un uso prolongado de altas dosis
de inhibidores de la bomba de protones conlleva
un riesgo 3,5 veces mayor de fracturas vertebrales
en mujeres posmenopáusicas. La pérdida de
la acidificación gástrica puede alterar la absorción d
e carbonato de calcio.
CIRUGIA BARIÁTRICA
Los diversos procedimientos, incluyendo la
derivación biliopancreática con cruce
duodenal, banda gástrica, y Roux-en-bypassgástrico
en Y, el último de los cuales es el
método preferido en los EE.UU., están
asociados con grados variables de disminución de la
absorción fraccional de calcio y malabsorción de
vitamina D.
MIELOMA DE LOS HUESOS
Varias comunicaciones celulares y
humorales entre las células del mieloma y las
células óseas podrían contribuir a
la osteoporosis, y afectan principalmente el
esqueleto axial. La expresión
del RANKL y otros factores pro-
osteoclastogenicos por células de
mieloma resulta en una
mayor osteoclastogénesis y aumento de la
resorción ósea.
MASTOCITOSIS SISTÉMICA
La pérdida ósea puede ser rápida y
severa, y afecta tanto a los huesos largos y la
columna vertebral. La osteoporosis resulta de la
degranulación excesiva de los productos de los
mastocitos, como la interleuquina (IL) -1, IL-3, IL-
6, y la histamina, que promueven
la diferenciación de los osteoclastos a partir
de células precursoras.
VIH
El uso de drogas anti-retrovirales, aumenta el
riesgo de osteoporosis que se relaciona con
un IMC
bajo, hipogonadismo, infección y inflamación,
deficiencia de vitamina D, deficiencia
de GH, el tabaquismo y abuso del
alcohol. Tiene riesgo se sufrir fracturas en la
columna vertebral, cadera, radio distal entre
otras.
OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR
MEDICAMENTOS
Muchos medicamentos afectan el metabolismo
óseo. Estos son mostrados a continuación.
Clase de droga ejemplo Indicación
Glucocorticoides Prednisolona Enfermedades autoinmunes
Inhibidores de Calcineurina Cyclosporina A Trasnplante de organos
Agentes quimioterapicos El metotrexato, ifosfamida diversos
Inhibidores de la tirosina cinasa Imatinib Leucemia mielógena crónica
Tiazolidinedione Rosiglitazona, pioglitazona diabetes mellitus tipo 2
agonistas GnRH Goserelina, buserelina, flutamida Cáncer de protata, endometriosis
inhibidores Aromatasa Anastrozol, letrozol, exemestano Cáncer de mama
progesterona Acetato de medroxiprogesterona de
depósito
anticonceptivo
inhibidores de la bomba de protones Omeprazol
Y pantoprazol
Ulcera péptida y reflujo gastrico
Heparinas no fraccionada Enfermedades tromboemboliticas
Inhibidores de la lipasa Orlistat Obesidad morbida
hormona tiroidea L-tiroxina Tratamiento sustitutivo para el
hipotiroidismo, cáncer de tiroides
Anticonvulsivos Acido Valproico trastornos convulsivos Crónicos
Antidepresivos inhibidores de la recaptación Selectiva de
serotonina
Depresión cronica
Dogras Anti-retrovirales Tenofovir VIH
DIAGNÓSTICO
La evaluación inicial de la osteoporosis secundaria debe
incluir una historia detallada de los factores clínicos de
riesgo de fracturas y de las condiciones médicas
subyacentes como factores hereditarios , evaluación del
consumo de tabaco los medicamentos que
causan pérdida de masa ósea, un
examen físicocompleto y exámenes de laboratorio como
por ejemplo: La prueba de DMO con absorciometría dual
de rayos X.
CONCLUSIÓN
Cuando se presenten fracturas por
fragilidad en los hombres o las
mujeres premenopáusicas, valores muy bajos
de densidad mineral ósea y fracturas que
se produzcan durante el tratamiento con anti-
osteoporosis se debe realizar un trabajo de
seguimiento de la osteoporosis secundaria.
Una historia detallada y un
examen físico combinado con
pruebas de laboratorio de
primera línea puede revelar
una
enfermedad subyacente que
debe ser confirmada por prue
bas de diagnóstico definitivo.
El tratamiento de la
enfermedad de base es
fundamental, si es posible,
con un regimen que no dañe
mas al esqueleto.
Todos los pacientes con
osteoporosis secundaria deben recib
ir suficiente calcio y
vitamina D, calcio normal y
garantizar los niveles de PTH en
suero y las concentraciones de 25-
hidroxivitamina D3 sérica de al
menos 30 ng / ml. Bifosfonatos orale
s
(alendronato y risedronato)
administrado una vez a la
semana son antirresortivos y preveni
r la pérdida ósea.
8. Cómo prevenir la osteoporosis
inducida por glucocorticoides
Xiomara Muñoz Pérez.
La pérdida de hueso es un de las complicaciones
más graves de corticoterapia causan costos
significativos morbilidad y mortalidad relacionadas
con vertebrale y fracturas de cadera.
“La prevención de pérdida de masa ósea es
obligatorio”
Ranelato de Estroncio
Protelos 2g 28 sobres.
Reduce el riesgo de fracturas vertebrales y de cadera, y su eficacia ha sido demostrada en
clínicohistológicamente y por estudios epidemiológicos.
Doble modo de acción, ya que al mismo tiempo inhibe la resorción ósea y estimula la formación de
hueso.
Menores efectos adversos, han sido reportados, incluyendo signos intestinales como náuseas y diarrea (Sólo durante
los primeros 3 meses), dolor de cabeza,y lesiones cutáneas.