Otorrinolaringologia - UNMSM

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1 OTORRINOLARINGOLOGÍA Oído Externo 1 Es la primera porción del oído y está constituido por: a).- pabellón o aurícula b).- conducto auditivo externo y alveario 1. ANATOMÍA El pabellón tiene una estructura básica cartilaginosa y piel adheri- da sobre todo en la cara anterior. Posee prominencias: trago, antitrago, hélix, antihélix; además de depresiones que son el surco del hélix, fosa navicular y el vestíbulo. Asimismo, tiene un lóbulo o pallar de estructura fibroelástica, a diferencia del cartílago. Sus dimensiones normales están dentro de 50 a 55 milímetros. Cuando tiene mayor dimensión se denomina macrotia. Los más pe- queños se llaman pabellón micrótico. Se encuentra implantado a ambos lados de la cabeza en un ángulo normal de 30 grados. El conducto auditivo externo tiene cuatro paredes y dos curvatu- ras: una hacia adelante y otra hacia abajo, por lo que en el examen clínico hay que traccionarlo hacia atrás y arriba para poder tener una visión de calibre y lograr ver la membrana timpánica. Dr. Carlos Emilio de la Flor Otero

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1OTORRINOLARINGOLOGÍA

Oído Externo

1

Es la primera porción del oído y está constituido por:

a).- pabellón o aurículab).- conducto auditivo externo y alveario

1. ANATOMÍA

El pabellón tiene una estructura básica cartilaginosa y piel adheri-da sobre todo en la cara anterior. Posee prominencias: trago, antitrago,hélix, antihélix; además de depresiones que son el surco del hélix, fosanavicular y el vestíbulo.

Asimismo, tiene un lóbulo o pallar de estructura fibroelástica, adiferencia del cartílago.

Sus dimensiones normales están dentro de 50 a 55 milímetros.Cuando tiene mayor dimensión se denomina macrotia. Los más pe-queños se llaman pabellón micrótico.

Se encuentra implantado a ambos lados de la cabeza en un ángulonormal de 30 grados.

El conducto auditivo externo tiene cuatro paredes y dos curvatu-ras: una hacia adelante y otra hacia abajo, por lo que en el examenclínico hay que traccionarlo hacia atrás y arriba para poder tener unavisión de calibre y lograr ver la membrana timpánica.

Dr. Carlos Emilio de la Flor Otero

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2 OÍDO EXTERNO

Tiene este conducto una porción externa móvil, cartilaginosa conuna piel con abundantes pelos, glándulas sebáceas y sudoríparas.

La porción interna es ósea y cubierta de piel muy fina y frágil. Sele llama también alveario o depósito de cera.

2. EMBRIOLOGÍA

El oído externo evoluciona armoniosamente con el oído medio yla trompa acústica, lo que explica las patologías de imperforación deconducto, sumadas a patología de caja timpánica y anotias de pabellón.

El oído interno se desarrolla en épocas anteriores.

El pabellón se constituye con mamelones del primer arco branquialo mandibular y del segundo arco branquial o arco hioideo, en el primersurco branquial.

3. FISIOLOGÍA

El pabellón y el conducto auditivo externo captan la energía sonoradel ambiente y la proyectan al oído medio.

La pérdida del pabellón o su ausencia origina una sordera de 5db, es decir, una pérdida mínima.

La oclusión total del conducto produce una sordera de 60 db, típi-ca conductiva, sin embargo bastará una pequeña porción libre para elpasaje de la energía física sonora, para que conserve normal la audi-ción.

4. VALORACIÓN

Examen luego de la historia clínica, deja ver a la otoscopía unaserie de malformaciones. Luego se complementan con la otoscopíacon luz, suficiente limpieza del conducto, y se completa con exameninstrumental de audición.

5. MALFORMACIONES CONGÉNITAS

El pabellón auditivo es de por sí un elemento muy importante en lapresencia personal y la belleza, por lo que la alteración se corrige concirugía estética.

El oído externo se origina en el primer surco branquial y en los

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arcos branquial primero y segundo. El surco representa el conductoexterno o alveario y los mamelones de los arcos crean el pabellón y lasparedes del conducto auditivo externo.

Las malformaciones se explican por una evolución de su desa-rrollo y para su entendimiento se agrupan en:

5.1. MALFORMACIONES MENORES

* Pabellones mal adosados.* Pabellones grandes y mal adosados: pabellón en ASA.* Pabellones grandes: MACRÓTICOS* Pabellones pequeños: MICRÓTICOS* Pabellones con alteraciones de forma característica:

PABELLONES DE DARWIN, MACACO, WILDERMUTH, SI-MIO, FAUNO, DOBLADA, ETC.

* Pabellones ausentes: ANOTIA* Pabellones numerosos: POLIOTIA* FÍSTULA AURIS, un trayecto anormal fistuloso.

5.2. FÍSTULAS CONGÉNITAS

Se originan por falta de cierre de la primera hendidura branquial.

• Síntomas y Signos: Generalmente asintomáticas, salvo un pe-queño orificio delante del trago, unilateral, en varios miembros deuna familia.Puede infectarse su trayecto interno y si recidiva, hay que progra-mar su extirpación total con anestesia local, previa coloración.Pueden presentarse en otras zonas cercanas al oído debajo deltrago, y su trayecto interno puede contener estructuras glandula-res.

La fistula infectada o complicada drena secreciones purulentas altacto, así como presenta signos inflamatorios: rubor local y dolor.

• Tratamiento: Su infección se alivia con antibióticos y analgésicos.Insistimos, si se repite la infección, hay que extiparla totalmente.

5.3. ANOTIA

La ausencia de pabellón es la ANOTIA, generalmente unilate-ral.Suele asociarse a imperforación del conducto o ATRESIA DEL

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CONDUCTO.

• Síntomas: Domina la alteración estética personal, corregido porel peinado. Las lesiones dan sordera cuando el conducto estámal formado, se suman lesiones de caja timpánica.

• Tratamiento: Las lesiones unilaterales no impiden un buen desa-rrollo de la persona, que puede optar por cirugía otológica: estéti-ca y funcional en la edad adulta.

La anotia con atresia de conducto bilateral suele acompañarsede alteraciones de caja timpánica. El oído interno ha desarrolladoantes y se encuentra anatómicamente y fisiológicamente normal.

Hay alteración estética y sordera conductiva.

El niño desde el inicio debe ser estimulado por los métodos espe-ciales hasta los cinco años de edad, cuando es posible que so-porten una cirugía timpanoplástica. El pabellón puede corregirsecon prótesis que serán cambiadas al crecer, para ello se ha creadobanco de prótesis para ayudar la parte económica.

En edad adulta si desea tener estereofonía se programa latimpanoplastía del otro lado.

6. LESIONES AURICULARES NO DOLOROSAS

6.1. QUERATOSIS SENIL

Suele dar prurito, descamación, más en personas blancas. Fac-tor de riesgo: Cuando ha recibido luz solar

• Tratamiento: Cremas dérmicas y vigilancia.Aquellas que no regresionan, se les deberán realizar biopsiasexcéresis. Si el resultado de la a.p. es positivo, consulta y evalua-ción oncológica.

6.2. HEMANGIOMAS

Lesión poco frecuente, aunque hemos observado grandes altera-ciones arteriovenosas. Habrá zumbido por paso de sangre en lazona alterada. Lesiones pequeñas, no requieren mayor cuidado.Si hay tendencia a aumentar y presentar zonas de sangrado, hayque programar su tratamiento quirúrgico. Son lesiones benignas.

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• Tratamiento: Lesiones pequeñas se benefician con uso de cos-méticos, para disimular su presencia.

7. LESIONES AURICULARES DOLOROSAS

7.1. OTOHEMATOMA

Es un derrame de contenido sanguíneo entre el pericondrio y elcartílago.

• Síntomas y signos: Presencia de una tumoración luego de trau-ma o sin mayor antecedente, sensación de calor, no dolor a lapalpación, renitente.

• Tratamiento: Al separarse el pericondrio, queda sin alimentaciónel cartílago; rápidamente debe evacuarse el contenido sanguíneolentamente, por punción, en ambiente estéril y aplicar un sistemade presión para que el pericondrio se adose al cartílago, por unossiete días.

• Complicaciones: Mal tratado, el cartílago sufrirá una pericondritis,o bien el contenido ocasionalmente puede infectarse y se con-vierte en una otopiohematoma.

7.2. OTOPIOHEMATOMA

Es un hematoma infectado.

Síntomas y signos: Dolor, calor, sensación febril general. Palpa-ción muestra dolor exquisito, calor y deformación de la aurícula.

Tratamiento: Igual que pericondritis.7.3. PERICONDRITIS

Inflamación o infección del cartílago auricular, por diversos meca-nismos esencialmente traumáticos, quirúrgicos, quemaduras,infecciones como la leishmaniasis. En deporte el típico pa-bellón en coliflor de boxeador.

• Signos y síntomas: Dolor, signos marcados de calor, defor-mación, signos necróticos.

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6 OÍDO EXTERNO

• Tratamiento: Cura quirúrgica con eliminación de todo el tejidosospechoso de sufrimiento y reparación con medidas de cirugíaplástica.Antibióticos, analgésicos. Los casos sospechosos de infeccióntetánica trabajar con equipo médico.

8. ENFERMEDADES DEL C.A.E.

8.1. CERUMEN AUDITIVO

Su presencia es normal, tiene una función protectora por su pHante la acción bacteriana. Luego tiene una acción de lubricaciónde piel, móvil por la función masticatoria.

El cerumen tiende a ser expulsado, pero puede ser retenido por laacción de limpieza que más bien puede introducirlo más profun-damente o en personas que suelen acumularlo probablementecuando su producción es excesiva.

• Síntomas: Normalmente suele ser bien tolerado hasta que cierratotalmente la luz, causando una hipoacusia conductiva súbita.Estos episodios son más frecuentes cuando en un baño hay en-trada de agua, ocasionando que por hidrofilia se aumente el volu-men y sus efectos oclusivos.

Puede igualmente existir sensación de presión y hasta dolorintraótico.

• Diagnóstico: Fácil en la otoscopía.Diagnóstico diferencial: Cuerpos extraños como algodones, pie-dras, etc.

• Tratamiento: Su eliminación racional más aconsejable es irriga-ción y lavado, siempre con las precauciones de buen instrumen-tal y experiencia.Se sugiere su ablandamiento por acción de glicerina, agua oxige-nada o una gota otológica uno o dos días antes de la irrigación.

En nuestra experiencia, seguimos lo aconsejado por nuestrosmaestros: Todo tapón o cerumen o C.E. diagnosticado debe serextraído y el paciente curado en el primer día de consulta. No olvi-

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demos lo innecesario de recargar la consulta o recargar la de otroturno o sobre todo permitir que el paciente siga con sus molestiasy angustias.

Muchos cuidados en pacientes con antecedentes de trauma, in-fecciones, hemorragias, perforaciones timpánicas, intolerancia aldolor, vértigos. Estos casos deben ser estudiados y tratados porel otólogo sobre todo porque cuenta con un instrumental más quesuficiente para resolver un buen tratamiento con mínimo deriesgos.

8.2. TRAUMATISMOS C.A.E.

Predominan las historias con pacientes meticulosos en limpie-zas que en realidad son innecesarias y peligrosas en el hogar.Puede observarse en audífonos. «Ojos y oídos no deben ser lim-piados en la casa», viejo consejo médico.

Los aplicadores portaalgodón, instrumentos médicos, llaves,lapices, etc., son los culpables de erosiones, ulceraciones,inflamaciones y aun hemorragias.

• Síntomas: Se aprecian laceraciones, costras, secreciones,hematomas y aun hemorragias. Trago doloroso cuando hay mayorinflamación.Sordera no suele estar presente. Acufenos intraóticos son oca-sionales.

• Tratamiento: Limpieza bajo buena eliminación, aplicación tópicade antibiótico. Puede agregarse según caso: antibiótico piel yantiinflamatorio-analgésico. Prohibir la manipulación por mano pro-pia en el futuro.

8.3. FORÚNCULO C.A.E.

El Folículo piloso de piel de primera porción del conducto sueleser infectado por el estafilococo. Factor riesgo serían limpiezasinadecuadas, entrada agua de mar y piscinas, solucionesjabonosas y colorantes. Diabetes y anemia hipocrónica einmunodeprimidos.

• Signos y síntomas: Hinchazón localizada y muy dolorosa al tactoy tracción auricular. El espéculo debe ser manejado muy cuida-dosamente para evitar gran dolor y molestia al paciente.

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8 OÍDO EXTERNO

• Tratamiento: Eliminación del folículo infectado y organizado. Enla etapa inicial será mejor tratamiento general antibiótico yanalgésico y cuando está en período de estado, se procede a suevacuación con presión suficiente.Dicloxicilina, ampicilina son buena indicación antibiótica.

8.4. ECZEMA

Suelen observarse como cuadros agudos, con prurito, otorrea.Otoscopía muestra costras amarillentas sobre una piel enrojeci-da. Ausencia de manifestaciones generales.

El eczema crónico es similar, pero hay épocas de sequedad:eczema seco. Hay prurito, descamación y se agregan las lesio-nes que involuntariamente las personas causan por rascado ocuraciones inadecuadas.

• Tratamiento: Limpieza de toda secreción, mucha prudencia enindicar medicaciones que puedan aumentar las molestias.Tópicamente corticoices. Suprimir sustancias sospechosas deser alergenos, régimen higiénico dietético adecuado.

8.5. OTOMICOSIS

Afección frecuente en épocas de calor y baños. Más en climascálidos.

• Síntomas: Prurito, otorrea muy escasa, sordera cuando obtura laluz completamente o se deposita sobre el tímpano. Pueden ob-servarse la hifas y sus colores característicos, como en elAspergillus niger.

• Tratamiento: Limpieza del conducto, alcohol boricado,antimicóticos vía tópica. Existen en el momento antimicóticosorales muy eficientes.

9. TUMORES DEL OÍDO EXTERNO

9.1. TUMORES BENIGNOS. EXOSTOSIS

Son escasos y de ellos los más frecuentes son las exostosis.Ocupan la zona ósea del conducto: cara anterior y cara posterior.

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Presentan tendencia a crecer y sólo dan gran molestia auditiva alcerrar completamente la luz: sordera conductiva. Igualmente sise agrega otorrea o descamación, o impactación de cerumen alrealizarse maniobras de limpieza por mano propia. Son bilatera-les y tendencia familiar.

• Factores de riesgo: Parece demostrarse un factor de estímuloen el ambiente de frío, marino, deportivo de natación y buceo.

• Tratamiento: Si obtura el conducto se abandonará la cura tópicay limpiezas, para extirparlo con cirugía o rayos láser.

9.2. OSTEOMA

Un tumor único, tendencia a crecer. Unilateral.

• Tratamiento quirúrgico, con cirugía o rayos láser.

9.3. CÁNCER DEL CONDUCTO

Son también raros y sobre todo de estirpe epitelial.

• Factor de riesgo: adultos de más de 50 años de edad, masculi-no, mucha radiación solar, raza blanca.Desconfiar de lesiones tórpidas con: otorrea maloliente, sangran-te y dolor espontáneo. Actuar como factor de prevención muytemprana.

• Tratamiento: La existencia de adenopatías y parálisis facialensombrecen el pronóstico, requieren cirugía mutilante. Lo idealde toda lesión maligna es diagnóstico temprano: pensar encáncer, para poder detectarlo.

DIAGNÓSTICO ANTE UN DOLOR DE OÍDO

Otitis Externa Otitis Media Otalgia

Otoscopía Conducto estenosado Normal Normalcongestivo

Trago Doloroso mastoides + Art. mandibularPabellón Tracción Dolorosa mastoides + dolorosa

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10 OÍDO EXTERNO

Membrana Normal Congestionado NormalTimpánica abombado

Audición Normal sordera NormalSordera: oclusión total conductiva

Weber Indiferente Lateralizado Normaloído enfermo

Radiología Normal velamientos Normalesclerosis

10. REFLEXIONES IMPORTANTES

1.- Oído interno está desarrollado cuando aparecen malformacionesde oído externo y caja timpánica.

2.- Palpación es de gran ayuda para diferenciar otitis externa d eotitis media.

3.- Otoscopía es un examen valioso y fundamental.4.- Un dolor de oído puede estar presente en lesiones lejanas d e

oído.5.- Una prótesis es más útil que una plastía de pabellón.6.- Anotia bilateral requiere entrenamiento audiológico temprano.7.- Cerumen protege al oído externo de infecciones.8.- En conducto normal, las bacterias no producen patología.9.- Cerumen impactado es causa más frecuente de sordera unilate-

ral y súbita.10.- Tumores malignos de conducto: son más raros que los del

pabellón y son mucho más malignos.

11. RECUERDOS RESUMIDOS DE ANATOMÍA

Canal auditivo externo, limita:a) anterior : articulación temporomandibular. Parótidab) posterior : mastoidesc) superior : fosa cerebral mediad) inferior : parótida

Caja timpánica, limita con:a) techo : fosa cerebral media

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b) piso : yugularc) posterior : mastoidesd) anterior : carótida, Trompa de Eustaquioe) externa : membrana timpánicaf) interna : promontorio y ventanas oval y redonda

La membrana timpánica tiene en su porción tensa:a) capa epitelio escamosob) capa fibrosa radiada

capa fibrosa circularc) capa mucosa

en su porción flácida sólo capa epitelial y capa mucosa.

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Oído Medio

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1. DEFINICIÓN

El Oído medio comprende:

1.1. LA CAJA TIMPÁNICA

Es un espacio aproximadamente oblongo (como una lentebicóncava) tapizado completamente por mucosa; consta de 6caras o paredes, y son las siguientes:

1) La cara externa, ocupada casi en su totalidad por la membranatimpánica

2) La interna o laberíntica y en su parte central hay una prominenciade la caja timpánica: el promontorio, que corresponde al salientede la espira basal del caracol; asimismo se encuentran lasventanas laberínticas: Oval y Redonda; y el nervio facial (VII par)que atraviesa toda la caja muy cerca de la ventana oval.

3) La superior o Tegmen Tympani, en relación con la fosa cerebralmedia.

4) La inferior o Pars Yugularis, en relación con el golfo de la venayugular.

5) La cara anterior, carotídea o tubárica, en relación con la carótida ycon el orificio interno de la Trompa de Eustaquio

6) La posterior o mastoidea, en comunicación con el antro y celdasmastoideas mediante el aditus ad antrum.

1.2. HUESECILLOS DEL OÍDO

Dr. Mario Chong Wong

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14 OÍDO MEDIO

En el Oído Medio existen 3 osículos o huesecillos: Martillo, Yunquey Estribo; tienen por objeto conectar la membrana timpánica conla ventana oval y son el medio normal de transmisión del sonido através del oído medio. El martillo posee cabeza, cuello y mango omanubrio, así como una apófisis corta. El martillo está íntimamenteinsertado entre las capas de la membrana timpánica en su porcióndel mango, y de él parten los ligamentos timpanomaleolares an-terior y posterior que dividen a la membrana timpánica en parsfláccida y pars tensa. La pars flácida tiene 2 capas: epitelial yendotelial; mientras que la pars tensa tiene 3 capas: epitelial,fibrosa y endotelial.

La cabeza del martillo se articula con el cuerpo del yunque (sinar-trosis) , y éste a través de su apófisis larga se articula con lacabeza del estribo; a su vez, la platina del estribo se inserta en laventana oval y estimula a los líquidos perilaberínticos en el procesode la audición.

Hay que recordar que existen 2 músculos: el músculo del estribo,inervado por el facial y el músculo tensor del tímpano, inervadopor el trigémino; ambos músculos protegen el oído interno de losruidos intensos y súbitos que pueden lesionarle.

1.3. LAS CAVIDADES O CELDAS MASTOIDEAS

Se desarrollan de un sistema primario de neumatización formadopor el eje trompa-caja-antro.

El hueso temporal en el que se formarán las celdas mastoideasal principio está formado por peñasco, escama y porcióntimpánica. Estos huesos se sueldan unos a otros alrededor de la1° hendidura branquial, que formará la mucosa del oído medio.

Desde el punto de vista anátomo-patológico, el hueso temporalse divide en 3 porciones :

1) Mastoides o apófisis mastoidea, situado por detrás del conductoauditivo externo y la caja.

2) La Paramastoides escamocigomática, formado por las raíces delcigoma y la escama.

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15OTORRINOLARINGOLOGÍA

3) La paramastoides petrosa o peñasco, que contiene el laberinto.

Según el tipo de desarrollo celular podemos describir los siguien-tes tipos de mastoides:

a) Neumática; b) Neumatodiploica y c) Ebúrnea

1.4. TROMPA DE EUSTAQUIO

La Trompa de Eustaquio o conducto faringotimpánico conecta lanasofaringe con la caja timpánica. Tiene 2 porciones:

a) Interna o cartilaginosa que mide 24 mm de longitud.b) Externa u ósea que mide 12 mm.

La Trompa de Eustaquio, que normalmente está cerrada, pre-senta su menor resistencia a la abertura cuando la cabeza estáerecta; la inclinación de la cabeza hacia atrás o adelante aumen-ta la resistencia pasiva de la trompa. La trompa se abre activa-mente por la acción de los músculos elevadores y tensores delpaladar, durante la deglución, la masticación y el bostezo.

La función de la Trompa de Eustaquio es proporcionar una víaaérea desde la nasofaringe al oído para igualar las presiones enambos lados de la membrana timpánica.

2. FISIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN

Antes de estudiar la fisiología de la audición, es necesario explicarqué es el decibel, la medida más usada para medir la audición.

El Sistema Decibélico es un método logarítmico para tratar có-modamente con números grandes. La extensión de la gama de soni-dos que puede percibir el oído humano es tan grande que requiere laaplicación del método logarítmico. Un movimiento infinitesimal de loscilios del Órgano de Corti es suficiente para producir una débil sensaciónauditiva, y sin embargo, si se aumenta la energía un millón de veces, lasensación que se produce es aún tolerable para el oído, y es equivalentea unos 120 decibeles.

Es importante comprender bien que el decibel no es un valor ab-soluto, sino una razón matemática.

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16 OÍDO MEDIO

El decibel compara las intensidades entre 2 sonidos diferentes.

2.1. LA MEMBRANA TIMPÁNICA Y LA AUDICIÓN

La membrana timpánica separa el conducto auditivo externo dela caja del tímpano. Las ondas sonoras, al chocar con la mem-brana timpánica, separan el conducto auditivo externo de la cajadel tímpano. Las ondas sonoras, al chocar con la membranatimpánica, en parte son reflejadas de nuevo hacia el conducto yen parte son transmitidas por la membrana. De estas últimas,algunas cruzan la caja timpánica y alcanzan la ventana redonda(vía aerotimpánica); mientras que otras penetran por la ventanaoval, siguiendo la cadena de huesecillos (Vía Osicular=Normal).

2.2. PERFORACIÓN TIMPÁNICA Y AUDICIÓN

Las perforaciones timpánicas ejercen un efecto variable, en rela-ción al tamaño y la localización y con el hecho de que haya o nocambios en el oído medio. Las perforaciones próximas al puntode fijación del mango del martillo son graves porque contribuyena la pérdida efectiva de la cadena osicular.

“El estado de la cadena osicular, sobre todo la libertad de movi-miento del estribo dentro de la ventana oval, es más importantepara la audición que una membrana timpánica intacta”.

2.3. EL OÍDO MEDIO Y LA AUDICIÓN

La transmisión de las ondas sonoras desde un medio gaseoso(aire) a un medio líquido (endolinfa) se resuelve con una enormepérdida de energía sonora (99,9% = 30 decibeles)- Nivel socialmente aceptable: 30 decibeles.

• Acción transformadora del oído medioPara recuperar esta enorme pérdida de energía, el oído medioactúa como un mecanismo transformador mediante 2 artificiosmecánicos, alojados en el oído medio, que son:

a) Sistema de palancas.-El mango del martillo es más largo que la rama larga del yunque.Ganancia: 2 a 3 decibeles.

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17OTORRINOLARINGOLOGÍA

b) Relación del Tímpano con la ventana oval (Relación de áreas orelación hidráulica).Relación entre la enorme superficie de la membrana timpánica yla pequeña superficie de la ventana oval. Relación: 14 a 1, quepermite recuperar 23 decibeles.

Así, la acción transformadora del Oído Medio recobra 25 a 27decibeles.

3. ENFERMEDADES DEL OÍDO MEDIO

Las enfermedades de oído medio agudas son las siguientes:

3.1. OBSTRUCCIÓN DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO

• Etiología:

a) Rinofaringitisb) Sinusitisc) Adenoiditisd) Desviación del septum nasale) Hipertrofia de los Cornetesf) Poliposis nasalg) Tumores benignos (fibroma)h) Tumores malignos (Sarcoma o Epitelioma del cavum)

• Sintomatología:

a) Otodiniab) Hipoacusia de transmisiónc) Autofoníad) Sensación de plenitude) Timpano retraídof) Color gris pizarrag) Nivel líquidoh) Prominencia de la apófisis corta del martillo

• Tratamiento:

a) Tratamiento de la afección causalb) Inhalaciones balsámicas

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18 OÍDO MEDIO

c) Gotas nasalesd) Insuflación de Trompas de Eustaquioe) Cateterismo

3.2. OTITIS MEDIA CATARRAL AGUDA

Inflamación del Oído Medio: a través de las trompas de Eustaquio,sin que exista invasión bacteriana.

• Sintomatología:

a) Otodiniab) Hipoacusia de transmisiónc) Sensación de plenitud y burbujasd) Tímpano congestivoe) Capilares Dilatadosf) Triángulo Luminoso desaparece

• Tratamiento:

a) Tratamiento de la afección causalb) Gotas óticasc) Inhalaciones balsámicasd) Gotas nasalese) Antiinflamatorios

3.3. OTITIS MEDIA SUPURADA AGUDA

Cuando un organismo virulento invade el Oído Medio, se producesupuración.

• Sintomatología:

a) Otodiniab) Hipertermiac) Hipoacusia de Transmisiónd) Inestabilidade) Náuseas o vómitos• Sin perforación: Tímpano abombado y rojo ardiente• Con perforación: Otorrea purulenta

• Tratamiento:

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19OTORRINOLARINGOLOGÍA

a) Antibióticosb) Antiinflamatoriosc) Gotas óticasd) Analgésicose) Miringotomía

3.4. OTITIS MEDIA SEROSA AGUDA

• Causas:

a) Enfermedades viralesb) Episodios de alergiac) Consecuencia de vuelos en aviónd) Espontáneamente

• Sintomatología:

a) Hipoacusiab) Sensación de plenitudc) Tímpano de color ámbard) Nivel líquido por exudado serosoe) Burbujas de aire a través del tímpanof) Tímpano azul si hay sangre

• Tratamiento:

a) Insuflación de la Trompa de Eustaquiob) Miringotomía y aspiración del exudado del Oído Medio

3.5. OTITIS MEDIA CRÓNICA

Proceso inflamatorio del Oído Medio, de duración prolongada, ca-racterizado por supuración a través de perforación timpánica per-sistente, cuya curación deja una secuela cicatricial definitiva.

3.5.1. Etiopatogenia

a) Predisposición de la mucosa para afecciones crónicas (inferiori-dad biológica- Estudios de Wittmaack).

b) Afecciones rinofaríngeas: rinitis, sinusitis, adenoamigdalitis,

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20 OÍDO MEDIO

etc., que infectan directamente el oído medio.c) Antecedente de Otitis en la infancia, que detiene la neumati-zación

de la mastoides, alteran la mucosa y la hace más susceptible a lainfección recurrente.

- Clasificación

Debemos considerar dos tipos de Otitis Media Crónica:

3.5.2. Otitis media crónica supurada simple

- Sintomatología:

a) Otorrea purulenta no fétidab) Hipoacusia de transmisiónc) Cefalea unilaterald) Acúfenose) Perforación timpánica centralf) Inflamación crónica de la mucosa tipo proliferativog) Pronóstico benigno

- Tratamiento:

a) Tratamiento de las afecciones rinofaríngeasb) Tratamiento Local (Antisépticos, Antibióticos, Sulfas)c) Antibióticosd) Antiinflamatoriose) Tratamiento quirúrgico: Timpanomastoidectomía

3.5.3. Otitis media crónica supurada colesteatomatosa

Colesteatoma.- Formaciones de aspecto tumoral, compuestaspor masas epidérmicas cornificadas, dispuestas en forma pare-cida a las estáfilas de la cebolla y rodeadas de una membrana:Matriz de colesteatoma.

Para explicar su origen existen 2 teorías:

a) El colesteatoma es un tumor primario (verdadero coles-teatoma)

b) Es un pseudocolesteatoma y de causa secundaria:

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21OTORRINOLARINGOLOGÍA

1) Por proceso de Metaplasia de la Mucosa.2) Por Invasión de la Epidermis del Conducto Auditivo Ex-

terno a través de perforación timpánica previa, basadaen el hecho de que un epitelio cilíndrico tiende a reem-plazarlo y ocupar su lugar en circunstancias especiales.

- Sintomatología:

1) Otorrea purulenta fétida2) Hipoacusia de transmisión3) Acúfenos4) Cefalea5) Perforación timpánica marginal6) Epidermización del ático7) Mastoides ebúrnea (RX)8) Peligro de complicación endocraneana grave9) Tratamiento quirúrgico sin esperar aparición de complica-

ciones (Timpanomastoidectomía radical o radical modifica-da)

- Complicaciones:

1) Mastoiditis2) Laberintitis3) Absceso extradural4) Absceso cerebral5) Tromboflebitis del seno lateral6) Meningitis otógena7) Parálisis facial

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23OTORRINOLARINGOLOGÍA

Sordera

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VARIEDADES CLÍNICAS

Mediante el interrogatorio averiguamos si la sordera es reciente oantigua.

1. SORDERA RECIENTE

Por la otoscopía vemos si hay alteraciones del conducto o deltímpano.

1.1. ALTERACIONES EN EL CONDUCTO

• Cerumen: El CERUMEN impactado es el caso más evidente, seacompaña de hipoacusia intermitente, sobre todo cuando le entraagua al conducto al bañarse. Si la masa de cerumen es suave setira de la oreja hacia arriba y hacia atrás y se lava el oído con unajeringa con agua tibia y con moderada fuerza.

• Tapón Epidérmico: En otros casos el tapón es formado por grancantidad de escamas, debido a una dermitis exfoliativa. El TAPÓNEPIDÉRMICO es muy difícil de desprender. Su tratamiento será abase de sustancias que disuelvan la epidermis. Ejemplo:

Ácido Salicílico 0,50 g.Aceite de Almendras 50,00 g.seguidas de extracción con pinzas y cureta. Para prevenir

Dr. Pedro Luis Alonzo Escudero

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24 SORDERA

las recidivas se harán instilaciones de alcohol absoluto.

• Cuerpos ExtrañosCuerpos extraños impactados en el conducto auditivo externo.Son frecuentes en los niños y mucho más peligrosos por las ten-tativas de extracción mal realizadas, que por su presencia.

El niño siempre lo niega. Además de la sordera hay trastornosinflamatorios del meato con enrojecimiento y secreción.

• Otitis ExternaLa OTITIS EXTERNA por edema de las paredes del conductopueden provocar sordera. La causa puede ser un eczema infec-tado o un forúnculo.

1.2. CON ALTERACIONES TIMPÁNICAS Y CONDUCTO AUDITIVO EXTERNONORMAL

• Otitis media agudaLa otitis aguda es la causa más frecuente de este tipo dehipoacusia y puede ser purulenta o no purulenta.

La otitis purulenta puede ser cerrada o acompañarse de perfora-ción espontánea o provocada por paracentesis. La otitis nosupurada generalmente se debe a un catarro tubario agudo,provocado por inflamación nasal o por cambios bruscos de pre-sión.

• Perforaciones de membrana timpánicaLa perforación traumática del tímpano por una cachetada en laoreja, un palo de tejer o por un explosivo.

• Fractura de hueso temporalEn los casos de traumatismos del hueso temporal tenemos elcaso de las fracturas: éstas pueden ser longitudinales y transver-sales. Las transversales pasan por lo regular por el laberinto óseoy dan sordera neurosensorial grave permanente y puedeacompañarse de parálisis facial y otoliquorrea. Las fracturaslongitudinales dan sorderas conductivas y son más frecuentesque las transversales en una proporción de 5 a 1.Otra manifestación de fractura del temporal es el hemotímpano,

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25OTORRINOLARINGOLOGÍA

que se caracteriza por abultamiento de la membrana timpánica ycolor azulado del tímpano.

• Otitis media serosaOtro caso es la OTITIS MEDIA SEROSA, frecuente en los niñoscon vegetaciones adenoides y amígdalas hipertróficas por la in-flamación de este tejido linfoide, la Trompa de Eustaquio, seoblitera permanentemente o se inflama, no penetra aire en lacaja timpánica y se produce un transudado seroso, hay pérdidade audición en los tonos graves y agudos, incrementándose laconducción ósea y una sensación de plenitud en el oído afectado.

1.3. SIN ALTERACIONES EN EL CONDUCTO NI EN EL TÍMPANO

• Sordera súbitaTenemos el caso de la SORDERA SÚBITA en la cual, para obte-ner un buen resultado, se requiere un reconocimiento inmediato.Es una sordera neurosensorial que se presenta sin causa evi-dente, la mayoría de los casos son unilaterales. El hecho de quemuchos casos se recuperen totalmente hace pensar que ladisfunción está al nivel de la estría vascular, que es el lugar dondese generan los potenciales endococleares, en el cual se produci-ría una ruptura de la barrera sanguínea coclear.

La clasificación de las sorderas súbitas desde el punto de vistaetiológico (Jaffe):

a) Lesiones localizadas en el hueso temporal- Neuroma acústico- Tumores de ángulo pontocerebeloso- Fistulas de la ventana redonda u oval- Aneurisma de la arteria cerebelosa ántero inferior

b) Enfermedades sistemáticas que envuelven el huesotemporal.- Infecciones virales- Coagulación acelerada- Hiperviscocidad (policitemia vera, macroglobulinemia)- Arteriosclerosis (Edad, hipertensión, diabetes, hiperli-

pidemia)- Enfermedades del colágeno- Esclerosis múltiple

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26 SORDERA

- Sífilis

El tratamiento de la sordera súbita idiopática consiste fundamen-talmente en reposo absoluto, más aplicaciones endovenosas deDextrosa al 5% medio litro, xilocaína al 2% sin epinefrina 15 c.c.,Nicergolina de 4 mlgs (2 ampollas), Metil Prednisolona de 40mlgs (0.5 mlgs de Solu Medrol por Kilo de peso). A goteo lento 40gotas por minuto con control de la presión arterial y controlesaudiométricos permanentes.

Otro tratamiento es el de los anticoagulantes Heparina 200 mlgs.(200,000 unidades) cada doce horas, por vía I.M., E.V. o subcutá-nea hasta que el tiempo de retracción del coágulo sea de 15 a 20minutos (dos a tres veces lo normal). Después del segundo díase sigue con Cumarina por cuatro semanas.

Otro tratamiento de la sordera súbita consiste en colocarle al pa-ciente Dextrano al 10% (Rheomacrodex) cada doce horas duran-te tres días seguidos.

• Infecciones viralesOtro caso lo constituyen las INFECCIONES VIRALES, las cualesproducen sordera de tipo neurosensorial durante la etapa febril,ya sea de una Parotiditis, un Sarampión o una influenza. Estasocurren con frecuencia en la niñez y no hay tratamiento específi-co, afortunadamente gran parte de estos enfermos tienen unaafección unilateral. El Herpes ótico puede producir sorderaneurosensorial. El único tratamiento preventivo efectivo son losprogramas de vacunación.

• Trauma caja timpánicaEn los casos de INTERRUPCIÓN DE CADENA postraumáticageneralmente por luxación del yunque, se produce una sorderade tipo conductivo de alrededor de 40 decibeles de promedio. Eltratamiento es quirúrgico.

• Angiopatía laberínticaOtro caso es el de la ANGIOPATÍA LABERÍNTICA, ésta puede serde causa estenosante (arteriosclerosis, sífilis) o de causaobliterante (trombosis y embolias), puede ser también funcionaleshipotónicas, hipertónicas, por distonía, neurovegetativa, por le-siones de la columna cervical, anemias, leucemias. Sus síntomas

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27OTORRINOLARINGOLOGÍA

básicos son: Acúfenos que al principio son transitorios y luego sehacen permanentes (como gas o chorro de vapor) y que precedena la hipoacusia. La hipoacusia es neuro-sensorial y comienza conuna caída gradual a nivel del tono de 1000 cps.

• Ictus del octavo par cranealCuando el proceso se instala en forma brusca y acompañado desíndrome vertiginoso toma el nombre del Ictus del Octavo Par.

• Sordera psicógenaTambién debemos recordar la SORDERA PSICÓGENA, relativa-mente más frecuente en el medio militar la cual se trata con narcoanálisis con una solución de Pentothal Sódico al 5% a la veloci-dad de 0,1 grs por minuto a la vena. El estado crepuscular seproduce a las 0,25 a 0,8 grs. Se realiza el tratamiento por 20 a 30minutos.

2. Sordera antigua

Las podemos dividir por el examen otoscópico en sorderas conperforación timpánica y sin perforación timpánica.

2.1. CON PERFORACIÓN TIMPÁNICA

Tenemos el amplio capítulo de las otitis medias crónicas con per-foración marginal postero superior y colesteatoma, así como lasperforaciones aticales colesteatomatosas que dan sorderas detipo conductivo de diversos grados y cuyo tratamiento es eminen-temente quirúrgico. Tenemos también las perforacionesmesotimpánicas con pólipos de la caja que se extienden hacia elconducto.

2.2. SIN PERFORACIÓN TIMPÁNICA

Tenemos las que se acompañan de sordera conductiva y las quese acompañan de sordera neurosensorial:

• Otitis media adhesivaDentro de las que presentan sordera de tipo conductivo tenemosla OTITIS CRÓNICA ADHESIVA, podemos decir que la modernaquimioterapia ha eliminado la otitis supurativa pero en cambio haacentuado su forma adhesiva, la cual se produce cuando unareacción inflamatoria persiste y lleva a la proliferación fibrosa,

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28 SORDERA

en estos casos a la otoscopía se la puede apreciar en los nichosde ambas ventanas, en el espacio de Prussak y en el epitímpano.La membrana timpánica está retraída hacia el promontorio y elespacio del oído medio colapsado.

• TimpanoesclerosisOtro caso es el de las TIMPANOESCLEROSIS que consiste endepósitos de tejido de granulación hialinizado y con frecuenciafibrótico y calcificado. A la otoscopía se puede apreciar en lasdistintas capas de la membrana timpánica, en el promontorio yen el ático, rodeando y fijando los huecesillos.

• OtoesclerosisOtra sordera generalmente conductiva, pero que en algunoscasos puede ser neurosensorial es la OTOESCLEROSIS. Se tratade una enfermedad hereditaria por un gen autosómico domi-nante cuya prevalencia es mayor en la raza blanca, siendo másrara en orientales y negros. Aparece en la época post puberal 20a 25 años y se exacerba con el embarazo. Los sitios de predilec-ción son la ventana oval y redonda, pero también puede localizar-se en la parte de la cápsula ótica, dando la forma neurosensorialde Manasse. El tratamiento médico consiste en calcificar los focosde desmineralización u otoespongiosis con grandes dosis deFloruro Sódico por la vía oral 20 mlg tres veces al día durante seismeses o más.

El tratamiento quirúrgico consiste en la estapedectomía. Tambiénse obtienen buenos resultados con las prótesis auditivas.

Luego tenemos un grupo de sorderas que se acompañan de sor-dera neurosensorial:

• Enfermedad de MeniereEn primer lugar tenemos la ENFERMEDAD DE MENIERE carac-terizada por la triada de sordera del oído interno, vértigo objetivo ytinnitus. Presenta hipoacusia fluctuante en el 85% de los casosen un solo oído, envolviéndose el otro oído en ocasiones a los tresaños. En la etiopatiogenia habría una disfunción a nivel de la estríavascular que hace que el oído interno retenga el sodio con edemadel aparato cocleo vestibular, el cual produciría hipoacusia fluc-tuante a nivel de los tonos graves, acúfenos y vértigo rotatorio quedura de 30 minutos a horas, con náuseas, vómitos y postración.

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29OTORRINOLARINGOLOGÍA

El tratamiento consiste en reposo en cama durante el período devértigo, dieta hiposódica, vasodilatadores y sedantes del laberin-to.

• Trauma acústicoLuego tenemos el TRAUMA ACÚSTICO, según la oficina Sanita-ria Panamericana se la denomina PAIR (Pérdida Auditiva Induci-da por Ruido), se lo define como una alteración del Umbral Audi-tivo en la frecuencia de 4000 Hertz de tipo neurosensorial progre-sivo e irreversible por el ruido en sus diversas formas.

En un inicio no se alteran las tres frecuencias tonales conver-sacionales, posteriormente pueden ser afectadas ocasionandotrastornos en la comunicación.

La prevención del trauma acústico se realiza mediante los exá-menes preocupacionales (para descubrir los casos susceptibles)y mediante los exámenes periódicos de control por lo menos unavez al año. En los ambientes ruidosos se recomienda el uso detapones protectores en ambos oídos y el uso de zapatos con suelade jebe.

La muesca en forma de «V» en los 4000 Hertz tiene dos motivospara explicarla: una dice que el órgano de Corti es más suscepti-ble al daño por la debilidad del riego sanguíneo en dicha zona y elotro motivo sería la amplitud asimétrica de desplazamiento de lamembrana basilar.

El trastorno se inicia primero con lo que se llama la FATIGAACÚSTICA, que en las mediciones se traduce por una disminu-ción del umbral de audibilidad en frecuencia de 4000 Hz no mayorde 15 decibeles, acompañada de intolerancia diplacusia yacúfenos, debida al cansancio neuronal por la acumulación deproductos metabólicos en las células del órgano de Corti. Hastaaquí el proceso es reversible si el paciente se aleja del entornoruidoso.Luego según Larsen se produce el trauma acústico de 1º gradocon una caída de 20 a 30 decibeles en forma permanente en lafrecuencia de 4000 Hertz. En el 2º grado de pérdida es de 40decibeles y en el 3º grado es de 60 decibeles.

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30 SORDERA

Desde el punto de vista histológico los cuerpos de Nissel de lascélulas iliadas se borran, aparecen vacuolas en el protoplasma,cristales de colesterina y gotas de grasa.

• PresbiacusiaOtro caso de sordera neurosensorial es la PRESBIACUSIA, setrata de una sordera bilateral simétrica, que toma generalmentelas frecuencias agudas y que se asocia con cambiosdegenerativos en el órgano de Corti y se presenta después de los40 años de edad, en que se pierde medio decibel por año.Según Schuknecht existen cuatro tipos de presbiacusia:

- Sensorial: Con la atrofia del órgano de Corti y del nervio auditivoen la base de la cóclea. Se caracteriza por una caída abrupta delos tonos agudos.

- Neural: Con pérdida de las células ganglionares y degenera-ción de las fibras nerviosas. Hay gran transtorno de discrimina-ción de la palabra en relación a la curva de tonos puros (regresiónfonémica de Gaeth). El 75% de las células ganglionares puedenperderse y mantenerse bien el umbral de tonos puros.

- Metabólica: Caracterizada por atrofia de la estría vascular,tiene una curva audiométrica aplanada y una relativa buena dis-criminación de la palabra.

- Mecánica: Con curva auditiva con pendiente a la derecha pordecremento lineal de la función auditiva.Se debe a rigidez de la membrana basilar con hialinización y de-pósitos de calcio (Mayer 1919).

• Neurinoma del acústicoOtro caso de sordera neurosensorial se presenta en elNEURINOMA DEL ACÚSTICO, el cual representa el 80% de lostumores del ángulo pontocerebeloso. Se caracteriza por unahipoacusia neurosensorial unilateral progresiva, con tinnitus des-de los 20 años y de inestabilidad que se manifiesta al subir esca-leras, sin embargo un escaso 10% presenta vértigo episódico tipoMeniére.En la exploración auditiva sorprende una curva de tonos purosbastante buena; con una pésima discriminación de la palabra ylos fenómenos de fatiga notables del nervio auditivo.

Se acompañen de abolición de la respuesta de los canales verti-cales del lado opuesto a la lesión.

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31OTORRINOLARINGOLOGÍA

• HerodosífilisOtra lesión que provoca sordera del oído interno es laHEREDOSÍFILIS, la cual es PRECOZ cuando se presenta antesde los cinco años (Según Tamari y Itkin, un 17% de los casospresenta sordera); después de los cinco años de edad se pre-senta la sífilis TARDÍA (un 18% de los casos presenta sordera),ésta es parte de la triada de Hutchinson, es muy grave pues va ala sordera completa, presenta el signo de Hennebert de la fístulasin fístula con la prueba neumática y con el tambor de Baranyaplicado al oído el fenómeno de Tullio: nistagmo y vértigo.

En la sífilis PRECOZ la sordera es súbita, severa y generalmentebilateral y simétrica. En la sífilis TARDÍA la hipoacusia es asimétricay fluctuante con episodios de vértigo y tinnitus. Cabe aquí recalcarque la Neurosífilis sintomática da un 80% de sordera.

La anatomía Patológica de esta enfermedad revela lesionesosteíticas de la cápsula Ótica, infiltración mononuclear y endarteritisobliterante, fibrosis inflamatoria e hidrops endolinfántico. Muchasveces se acompaña de queratitis intersticial de la córnea.

• OtotoxicosisLuego tenemos las sorderas neurosensoriales por OTOTO-XICOSIS, las cuales etiológicamente podemos dividir enendógenas y exógenas.

Entre las primeras tenemos las sorderas por diabetes y uremiaen primer término y luego los transtornos hormonales, las enfer-medades del colágeno, los tóxicos endógenos producidos porgérmenes como la difteria, escarlatina, tifus, disentería, brucelosis.Entre las causas exógenas tenemos algunos medicamentos, pro-ductos industriales y medios de consumo como la nicotina, elalcohol y los narcóticos.

Entre los medicamentos tenemos: La estreptomicina, neomicina,kanamicina, vancomicina, quinina, arsenicales, aceite dequenopodio, yoduro de potasio, cloroformo y alcaloides (comola estricnina, pilocarpina, escopolamina).

Entre los productos industriales tenemos: el monóxido de

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32 SORDERA

carbono, los gases de guerras, plomo, mercurio, fósforo, plata,nitrobenzol, anilinas.

En su anatomía patológica se encuentran: tumefacción y dege-neración nuclear de las células ciliadas externas, necrosis de lascélulas ciliadas internas; degeneración del ganglio espiral y delnervio del octavo par; estría vascular estrechada, con vasosdilatados y quistes; alteraciones centrales del núcleo ventral.

• Sordera congénitaEn este capítulo de las sorderas hablaremos de la SORDERACONGÉNITA.Podemos decir que «Todo niño nace mudo», es más tarde, con elsentido del oído, que aprende el lenguaje articulado.

Todo niño sordo será mudo, es la sordomudez congénita, altera-ción resultante de la herencia de la consanguinidad de los padreso de una enfermedad infecciosa de la madre durante el embara-zo.

Un tercio de los casos de sordera congénita son hereditarios, untercio son adquiridos y otro tercio de causa indeterminada.

La sordera hereditaria es debida a influencias genéticas, laprenatal es la que es debida a influencias patológicas que actúanen el embrión, en el útero.

La perinatal a influencias patológicas que actúan al nacimiento,durante las primeras horas del nacimiento.

En la patología de la sordera congénita podemos encontrar lassiguientes fallas del desarrollo según Ormerod:

1.- Tipo Sheibe: El laberinto óseo es normal; lo que encontramoses una aplasia cocleosacular del laberinto membranoso. Conepitelio sensorial de tipo fetal, escala media colapsada, con estríavascular degenerada con escasos vasos.

2.- Tipo Mondini - Alexander: Da desarrollo incompleto del labe-rinto óseo y membranoso. La cóclea está representada por unsimple tubo curvo, con un inmaduro desarrollo del vestíbulo y loscanales. La ausencia de desarrollo no siempre es bilateral y ocu-rre entre la 6º y 7º semana de gestación.

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33OTORRINOLARINGOLOGÍA

3.- Tipo Bing-Siebenmann: Poco común, hay un buen desarrollodel laberinto óseo. Con aplasia del laberinto vestibular (con o sinaplasia del laberinto coclear). En algunos casos se halla asocia-da a retinitis pigmentosa y varios grados de idiocia.

4.- Tipos Michael: Falta completa de desarrollo del oído interno (dellaberinto óseo y membranoso). Hay buena formación del oído ex-terno y del oído medio. Generalmente hay ausencia del estribo ydel músculo estapedial. Se produce por ingestión de talidomidaen el primer mes del embarazo.

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35OTORRINOLARINGOLOGÍA

Exploración de la Audición

4

1. NOCIONES DE ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

Recordaremos algunos elementos fundamentales que facilitaránla comprensión del tema. El órgano de la audición está constituido por:

1. Oído Externo: Pabellón auditivo Conducto auditivo externo

2. Oído Medio: Membrana timpánica Cadena osicular (martillo, yunque, estribo) Ligamentos y músculos

3. Oído Interno: Laberinto óseo y membranoso Ventanas Oval y Redonda Líquidos perilinfático y endolinfático Órgano Sensorial de Corti

4. Ganglio de Corti5. Nervio Coclear6. Núcleos centrales y Vías centrales cocleares7. Corteza auditiva del Lóbulo Temporal

Desde el punto de vista fisiológico (Kostelijk), el órgano de la audi-ción tiene los siguientes roles:

a. TRANSFERENCIA DEL ESTÍMULO SONORO: Dado por elpabellón auricular, el oído medio y los líquidos perilinfáticos yendolinfáticos. Su perturbación produciría las sorderas de tipoconductivo.

b. TRANSFORMACIÓN DEL ESTÍMULO SONORO: En el

Dr. Pedro Luis Alonzo Escudero

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36 EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN

órgano de Corti la energía física mecánica del sonido producevariaciones del potencial eléctrico de las células ciliadas y el im-pulso nervioso. Su perturbación produciría las sorderas de per-cepción.

c. CONDUCCIÓN DEL ESTÍMULO SONORO: Desde la periferiaa la corteza auditiva temporal en último término se realizaría elanálisis y la interpretación simbólica del sonido.Su perturbación está en relación a la agnosia auditiva.

2. PRUEBAS AUDITIVAS EN NIÑOS DE 1 A 6 AÑOS DEEDAD

La medición de la audición requiere de una cierta comprensión ycolaboración activa del paciente. El niño en edad preescolar no puedeaportar ni lo uno ni lo otro, por lo que se utilizan métodos lúdicos paraaveriguar en forma aproximada el umbral de la audición.

2.1. PRUEBAS SELECTIVAS

Sirven para seleccionar a los niños de capacidad auditiva dudosade los normales. Sabemos que aproximadamente a partir del 5to.mes el niño comienza a girar la cabeza hacia la fuente sonora y amenudo lo hace con estímulos por encima del umbral auditivocercano al limen. El niño no debe de ver lo que hace el médicoporque si no la respuesta cefalogira se deberá al estímulo visual;se realiza mediante sonajas, cuchara de metal sobre un plato,taza de té, papel celofán, etc. a 60 centímetros de cada oído. Larespuesta correcta es giro de la cabeza y de los ojos en direcciónde la fuente sonora y fijación de la vista en la fuente sonora.

2.2. REFLEJO CÓCLEO-PALPEBRAL

Ante un estímulo de 100 decibeles de intensidad en las frecuen-cias del habla del espectro auditivo con los ojos abiertos se produceun parpadeo de medio segundo posterior al estímulo acústico y silos ojos están cerrados un breve apretar de los párpados. Lamusculatura de la cara debe de estar relajada, por lo cual si unniño chilla no puede ser examinado.

2.3. LUDOAUDIOMETRÍA

Como los tonos puros del audiómetro no tienen para el niño ningún

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37OTORRINOLARINGOLOGÍA

significado, se une la percepción auditiva al juego para determi-nar en forma aproximada el umbral. Cada vez que el niño percibeun sonido, el niño aprieta un botón y aparece en la pantalla unanimal o un cuento infantil. Se empieza con intensidades elevadasy se va bajando de 10 en 10 decibeles hasta que el niño deje deresponder. En la práctica, el umbral mínimo real siempre resultamejor que el que indica la ludoaudiometría.

3. LA ACUMETRÍA

Es un método práctico que sirve para hacer el diagnóstico CUA-LITATIVO de la pérdida auditiva. Su valor no debe de ser subestimado,pues es de gran ayuda en el diagnóstico del tipo de hipoacusia; y sirvetanto al médico general como al otorrinolaringólogo. Comprende laacumetría fónica e instrumental.

3.1. ACUMETRÍA FÓNICA

Comprende el examen con la voz cuchicheada a seis metros y lavoz alta que normalmente puede oírse a cuarenta metros. Para elexamen con voz cuchicheada se coloca al paciente sentado decostado a una distancia de seis metros con el otro oído obturadopara que no oiga por el paciente o por un ayudante. El examinadorcon voz expirada alrededor de 20 decibeles de intensidadpronuncia palabras de tonalidad grave como JUAN, TREINTA,REGLA o de tonalidad aguda como SEIS, PAPEL, MIGUEL quedeben ser repetidas por el paciente. Si el paciente no percibe lavoz cuchicheada a menos de un metro, está afecto de unahipoacusia de grado medio.Cuando el paciente no percibe bien la voz cuchicheada, se reali-za el examen con la voz alta. En los oídos normales la voz altadebe ser percibida hasta cuarenta metros. Cuando la voz alta espercibida a menos de un metro, el paciente tiene un hipoacusiagrave.

3.2. ACUMETRÍA INSTRUMENTAL

Se realiza mediante los diapasones, que son instrumentos metá-licos vibrantes de acero o de magnesio cuyas ramas son de for-ma de «U» alargada y con un mango corto que sirve para co-gerlos. Las frecuencias del juego completo de diapasones vandesde 64 Hertz hasta los 4000 Hertz. Con ellos se puede hacer

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38 EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN

el diagnóstico cualitativo de las hipoacusias y decir si se trata deuna hipoacusia conductiva o de transmisión, una hipoacusianeurosensorial o de una mixta, lo cual se averigua mediante lassiguientes pruebas:

• Test de WeberEs una prueba de lateralización y generalmente se utiliza cuandola audición por vía aérea es diferente en los dos oídos. En el oídonormal y en el paciente con hipoacusia simétrica, no haylateralización del sonido.La prueba se realiza pellizcando las ramas de un diapasón de500, 250 o 128 Hertzios y no golpeándolas para no originar armó-nicos, se coloca el mango del diapasón en la frente o en los inci-sivos superiores y se le pregunta al paciente de qué lado oye mejorel sonido. Si el paciente afirma sentir el sonido más fuerte hacia eloído hipoacúsico quiere decir que se trata de una sordera de tipoconductivo o de transmisión.Si el sonido del diapasón colocado en la frente o en los incisivossuperiores lateraliza hacia el oído sano, ello indica que el oídocontralateral presenta una hipoacusia de tipo neurosensorial.

• Test de RinneTiene por objeto comparar la audición de un sonido transmitidopor vía ósea, con la audición del mismo sonido transmitido por víaaérea.Al poner un diapasón vibrante en la mastoides de un individuosano, éste oirá el sonido generado hasta que la magnitud de lavibración se hace insuficiente para vencer la impedancia acústi-ca que le ofrecen los tejidos que se interponen en su transmisiónhasta la cóclea, el sonido en región mastoidea normalmente sepercibe durante 20 segundos. Una vez que el diapasón deja deser audible por vía ósea si se lo coloca frente al conducto auditivoexterno reaparece la sensación auditiva por vía aérea 40 segundosmás, ya que la impedancia a vencer por esta vía es mucho menorque por vía ósea. En este caso que es el normal se dice que elRINNE es POSITIVO.En las hipoacusias conductivas la percepción se mantiene du-rante un tiempo mayor por vía ósea que por vía aérea, por ejem-plo 35 segundos por vía ósea y 20 segundos por vía aérea, estoconstituye el RINNE NEGATIVO.En las hipoacusias neurosensoriales se hayan disminuidas am-

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39OTORRINOLARINGOLOGÍA

bas fases, las proporciones se mantienen pero los tiempos estándisminuidos y se habla de RINNE POSITIVO ACORTADO. Losvalores podrían ser 10 segundos por vía ósea y 20 segundos porvía aérea.

• Test de SchwabachConsiste en comparar el tiempo de audición de un diapasón vi-brante colocado en el vértex del paciente con el tiempo que oyeun sujeto normal. Se aplica el diapasón vibrante en el vértex delpaciente hasta que deja de oírlo. Si el examinador o testigo nor-mal oye, se habla de SCHWABACH CORTO y orienta a unasordera neurosensorial; en el caso contrario SCHWABACHLARGO orienta hacia una lesión de tipo conductivo, por ejemplouna otoesclerosis. Si los tiempos son semejantes se dice que elSCHAWABACH es normal.

Comparación de los resultados del examen de la ACUMETRÍAFÓNICA e INSTRUMENTAL entre un sujeto normal y otro con hipoacusianeurosensorial:

Normal Neurosensorial

Voz Cuchicheada 6 metros 0,20 metrosVoz Alta 40 metros 1 metroConducción ósea 20 segundos 10 segundosConducción aérea 40 segundos 20 segundosTest de Weber Sin lateralización Lateraliza al oído

mejorTest de Rinne Positivo Normal Positivo cortoTest de Schwabach Igual al examinador Menor que el

normal examinador

4. LA UNIDAD AUDIOMÉTRICA DECIBEL

Para determinar el grado de pérdida auditiva se creó la escaladecibel. Hay que tener en cuenta que mientras la vibración sonora esuna energía completamente física, «la percepción auditiva es un fenó-meno psíquico de recepción orgánica y de representación mental».

EL DECIBEL ES UNA UNIDAD DE SENSACIÓN ACÚSTICA, noes una unidad absoluta sino proporcional, que expresa el logaritmo dela excitación sonora. El punto físico de referencia logarítmico enunidades de presión sonora es de 0,0002 dinas por centímetro

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40 EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN

cuadrado. Y en unidades de intensidad sonora 10-12 watts/m². Todo locual equivale a un nivel sonoro de cero decibel.

4.1. LIMEN O UMBRAL MÍNIMO DE AUDIBILIDAD

No es un límite preciso, ya que el umbral es un CUANTUM (unacantidad de sensación). El umbral mínimo de audición es modifi-cado por el ruido ambiental sobre todo en los tonos graves, por elgrado de atención, por la fatiga del paciente.El umbral de audibilidad en los niños es de 10 decibeles y en losadultos el promedio normal es de 20 decibeles. Se expresa en lalínea de ordenadas.

4.2. LA ZONA CONVERSACIONAL

Normalmente en el examen audiométrico se examinan siete fre-cuencias que están colocadas en la abcisa, dos frecuencias gra-ves: 128 y 250 Hz tres frecuencias medias: 500, 1000 y 2000 Hzy dos frecuencias agudas: 4000 y 8000 Hz. La zonaconversacional es la más importante para la comprensión de lapalabra y es la que comprende las frecuencias medias de 500,1000 y 2000 Hz.

4.3. UMBRAL DE COMODIDAD DE LA PALABRA

Se encuentra en la línea de ordenadas en la intensidad de cin-cuenta o sesenta decibeles en los sujetos normales. En los suje-tos con hipoacusia ya sea de conducción o neurosensorial hayun desplazamiento de este umbral que por estar sobre limenmínimo es de tipo supraliminar.

4.4. UMBRAL DE ALGIACUSIA

En los sujetos normales la sensación de molestia a los sonidosaparece a 90 decibeles sobre el umbral. En las hipoacusiasneurosensoriales por cortipatía, el techo auditivo desciende pordebajo de los 90 decibeles, es decir, hay un estrechamiento delcampo auditivo.

5. AUDIOMETRÍA ELÉCTRICA

Actualmente la medición de la audición se realiza mediante unosinstrumentos eléctricos llamados audiómetros, los cuales en su

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41OTORRINOLARINGOLOGÍA

expresión más simple tienen tres botones moduladores:

a. Botón Generador de Frecuencias: Genera básicamente sietefrecuencias 125, 250, 500, 1000, 2000, 4000 y 8000 Hertzios, quepueden enviarse a través de los auriculares de vía aérea, las fre-cuencias de 250, 500, 1000, 2000 y 4000 Hertzios que puedenenviarse a través del vibrador de vía ósea.

b. Botón Potenciómetro: Que genera intensidades que van desde110 a 0 decibeles en una escala progresiva ascendente odescendente que va de cinco en cinco decibeles.

c. Botón Enmascarador: Generador de un ruido blanco o ruidoGaussiano (porque es igual a la suma de todas las frecuencias),que tiene la finalidad de evitar la transmisión transcraneal delsonido de uno a otro oído.

5.1. INTERPRETACIÓN DEL AUDIOGRAMA

Para interpretar el audiograma es necesario tener en cuenta laaudición por vía aérea y la audición por vía ósea.En las Hipoacusias Conductivas o de Transmisión la vía aérease encuentra descendida, mientras que la vía ósea se encuentraen límites normales. Existe una distancia entre las dos víasdenominado Gap o Brecha Auditiva, ello se puede apreciar co-múnmente en la Otitis Media y en la Otoesclerosis.En la Hipoacusia Neurosensorial, tanto la vía aérea como la víaósea se hallan descendidas y superpuestas la una sobre la otra.Ello se aprecia por ejemplo en el Trauma Acústico, en laPresbiacusia y en la enfermedad de Meniére.En la Hipoacusia Mixta se aprecia un Gap en los tonos gravesdebido al componente conductivo y una caída de tiponeurosensorial en los agudos, en los cuales hay una caída con-junta de la vía aérea y de la vía ósea.

6. AUDIOMETRÍA SUPRALIMINAR

La audiometría standard sólo estudia el umbral o limen auditivo.En cambio la audiometría supraliminar del campo auditivo permiteestudiar otro tipo de fenómenos como la DIPLACUSIA que es una dis-torsión de la altura de los sonidos y el RECLUTAMIENTO COCLEARque es una distorsión de la intensidad de los sonidos propios de lascortipatías periféricas. El reclutamiento es un fenómeno fisiológico quepresentan ciertos hipoacúsicos neurosensoriales con cortipatía, loscuales presentan un aumento de la sensación de volumen por cre-

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42 EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN

cimiento rápido de sonoridad en dicho oído. Sirven para determinar laetiología periférica de la lesión.

LAS PRUEBAS SUPRALIMINARES MÁS COMUNES SON:

6.1. TEST DE FOWLER

Es una prueba de la equiparación de la sonoridad en los dos oídos,por lo que se llama equiparación biaural monotonal, lo demonotonal es porque se escoge una frecuencia cualquiera, ge-neralmente la frecuencia de 500 Hz y de 2000 Hz para comparar.La condición para realizarla es que haya una diferencia de audiciónde 30 decibeles entre los dos oídos. El examen se puede realizarmediante dos audiómetros perfectamente calibrados o medianteun solo audiómetro, pero de dos canales, izquierdo y derecho.Tengamos por ejemplo un oído hipoacúsico izquierdo y uno normalderecho. Después de hacer una audiometría corriente paradeterminar el umbral, tomemos arbitrariamente la frecuencia de500 Hz para hacer el examen. Le decimos al paciente que le vamosa aumentar la intensidad del sonido, primero en el oído peor yluego en el oído mejor y que nos avise cuando la sonoridad lasienta igual en ambos oídos. Una vez equilibrada la sensación devolumen, se comienza a elevar de cinco en cinco decibeles laintensidad del sonido en el oído izquierdo hipoacúsico y luego seequipara con el oído derecho en cada nivel.Se unen los puntos de equiparación en la frecuencia escogida.Cuando hay reclutamiento las barras transversales convergen ha-cia la izquierda, porque el oído con reclutamiento necesita de me-nos intensidad de volumen para equiparar el sonido al oído sano.Cuando no hay reclutamiento las barras transversales quedanparalelas.

6.2. TEST DE SISI

La traducción del inglés de esta palabra significa «Sensibilidad alos Pequeños Incrementos de la Audición». Es una pruebasupraliminar que se hace a 20 decibeles sobre el umbral mínimodel paciente. Ciertos audiómetros tienen un dispositivo especialpara esta prueba que consiste en que cada cinco segundosaparece un SALTO DE UN DECIBEL en el auricular del oído aexplorar y que dura 300 milisegundos en forma arrítmica para nofatigar al oído (el incremento alcanza su máximo de amplitud alos 50 milisegundos, se mantiene en meseta durante 200

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43OTORRINOLARINGOLOGÍA

milisegundos para descender a su valor primitivo en 50milisegundos).Usualmente se contabilizan 20 INCREMENTOS y el resultado semultiplica por cinco para sacar el porcentaje de aciertos. Lossujetos con porcentajes de 100% o porcentajes altos son los quetiene reclutamiento (patológicos) y los que tienen porcentajes bajospara captar los incrementos son los normales.

6.3. TONE DECAY O DETERIORO DEL UMBRAL TONAL

Es un fenómeno de atenuación de la sensibilidad, durante un pe-ríodo de estimulación prolongado a un minuto, con intensidadessonoras débiles, con un tono continuo y su recuperación es in-mediata si se suspende el estímulo.Para realizarla se necesita un audiómetro de un solo canal y unreloj. Se aplica un tono de cinco decibeles sobre el umbral delpaciente durante 60 segundos. Si el sonido desaparece antes dellegar al minuto, se aumentan cinco decibeles más, hasta alcanzarel minuto. El sujeto normal llega sin dificultad a oír cualquier tonodurante un minuto.

6.4. AUDIOMETRÍA AUTOMÁTICA DE BEKESY

Se realiza mediante un audiómetro automático de dos motores.Uno que actúa horizontalmente y que permite el barrido automáti-co de seis frecuencias desde los graves hasta los agudos, pri-mero en un oído y después en el otro automáticamente.Un segundo motor actúa en forma vertical modificando la intensi-dad del sonido con un botón, cuando el paciente aprieta el BOTÓNINVERSOR el sonido disminuye y cuando lo suelta el sonidoaumenta automáticamente. De esta manera, apretando el botóninversor hasta no oír y soltando, el paciente se toma solo suaudiometría. En el audiograma se observan picos y valles, lospicos son los puntos de audición y los valles son las zonas de noaudición. El aparato pasa primero un TONO DISCONTINUO oINTERMITENTE el cual permite el reposo de la fibra nerviosaauditiva (la fase refractaria de la fibra nerviosa auditiva es de unmilisegundo). Y luego transmite el audiómetro un tono continuo através de las seis frecuencias que por su naturaleza continua tiendea producir fenómenos de fatiga auditiva.Según esta audiometría los fenómenos de fatiga se clasificanen cuatro tipos:

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44 EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN

TIPO I.- La curva de tono pulsátil se superpone a la curva de tonocontinuo. La diferencia entre los puntos de máxima y mínimaaudición son medianamente extensos. Este tipo de trazado seencuentra en los sujetos normales y en las hipoacusiasconductivas.

TIPO II.- El trazado del tono pulsátil y del tono continuo estánsuperpuestos en las frecuencias graves, pero a partir de la fre-cuencia de 1000 Hz la curva de tono continuo se aleja en un pro-medio de 20 decibeles de la de tono pulsátil y además hay unanotable disminución de la amplitud de la escritura (de picos yvalles), lo cual indica reclutamiento. Este tipo de curva laencontramos en el Hidrops endolinfático por Enf. de Meniére.

TIPO III.- La curva de tono continuo se aleja de la de tono discon-tinuo desde el inicio del examen cayendo continuamente hastadesaparecer a los 100 decibeles, lo cual indica una gran fatigaperestimulatoria. La diferencia entre las dos curvas puede llegarhasta los 40 a 50 decibeles. En este caso no hay disminución dela amplitud de la escritura porque no hay reclutamiento en el umbralde audición. Se encuentra en las lesiones retrolaberínticas comoel neurinoma del acústico.

TIPO IV.- Las curvas de tono discontinuo y continuo se hallanparalelas, alejadas la una de la otra a una distancia promedio de30 decibeles a lo largo del espectro de las diferentes frecuencias.Este tipo de curva se encuentra también en las lesionesretrolaberínticas.

7. LA IMPEDANCIOMETRÍA

Por este método se puede determinar la movilidad del sistematímpano-osicular en función de los cambios de presión (timpano-metría)y el reflejo acústico que se presenta a los 85 decibeles de estimulación.

A la movilidad o flexibilidad del sistema tímpano-osicular se la de-nomina COMPLIANCIA, la que en la representación gráfica estárepresentada por la ordenada expresada en centímetros cúbicos deaire. La compliancia se determina por los cambios relativos de la presiónsonora en la cavidad cerrada constituida por el conducto auditivo externoy el tímpano. Al introducir un sonido grave continuo de 220 Hz, estesonido produce dentro del conducto auditivo cerrado una presión sonora

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45OTORRINOLARINGOLOGÍA

constante de 65 decibeles. Si el sistema tímpano osicular es muy móvil,como en el caso de un trauma del oído con interrupción de cadena, senecesitará más energía acústica para alcanzar los 65 decibeles. Perosi el sistema tímpano-osicular esta rígido, como en el caso por ejemplode una otoesclerosis, se necesitará menos energía acústica para al-canzar la presión sonora de 65 decibeles. En la abcisa están las pre-siones del oído medio, ya sea en el centro o cero que representa lanormalidad o hacia la izquierda, que representa las presiones negati-vas o hacia la derecha las presiones positivas, todo ello expresado endecapascales.

El otro examen importante que se puede realizar con este apara-to es el REFLEJO ACÚSTICO. Este consiste en que al pasar unestímulo sonoro de 85 decibeles sobre el umbral del sujeto, se produ-ce una contracción refleja del músculo estapedial que queda inscritaen el papel. En el caso de una hipoacusia conductiva generalmente elreflejo estapedial está abolido; en las hipoacusias neuro-sensorialescon reclutamiento coclear muchas veces el reflejo estapedial estádescendido.

Las curvas clásicas son: La disminución simple de la complianciaen la otoesclerosis. El aumento del pico de compliancia en la interrup-ción de cadena.

La depresurización del oído medio con curva de impedancia a laspresiones negativas, abcisa izquierda en la Otitis Serosa muy frecuenteen los niños.

8. LOGOAUDIOMETRÍA O AUDIOMETRÍA VOCAL

Es de la mayor importancia pues nos informa cómo entiende elpaciente las palabras. Por tanto, sirve para establecer el grado de inva-lidez de una hipoacusia y el rendimiento práctico de una prótesis auditiva.

A medida que se aumenta la intensidad de un vocablo, se en-cuentran sucesivamente en el sujeto de experiencia tres umbralesdiferentes:8.1. EL UMBRAL DE CAPTACIÓN, INTELIGIBILIDAD O SRT

Es el umbral de intensidad sonora en que el sujeto repite el 50%de las palabras disilábicas espondeicas que se le pasan por elmicro o por la cinta grabada. Se coloca la intensidad de la vozamplificada a 25 decibeles por encima del umbral de tonos purostomado con antelación y luego se va disminuyendo la intensi-dad de la amplificación hasta que el sujeto repita el 50% delas palabras (ver TABLA I - pág. 50 - parte superior).

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46 EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN

8.2. EL UMBRAL DE COMODIDAD

Se encuentra generalmente a unos 35 decibeles por encima delumbral de captación. Se investiga pasando 50 palabrasmonosilábicas fonéticamente balanceadas en el umbral de co-modidad del paciente. En el sujeto normal el umbral de comodi-dad se encuentra alrededor de los 50 decibeles (ver Tabla II - pág.50 - parte inferior).

8.3. EL UMBRAL DE MOLESTIA

Se sitúa alrededor de los 95 decibeles de amplificación. En loscasos de hipoacusia neurosensorial por cortipatía este umbraldesciende a 80 decibeles o menos y constituye una expresión delfenómeno del reclutamiento coclear. Se explora mediante el flujoverbal continuo con aumento gradual de la intensidad vocal.

9. LOS METODOS ELECTROFISIOLÓGICOS

La búsqueda de umbrales auditivos en pacientes menores de tresaños, simuladores y casos psiquiátricos (autistas), ha sido posible me-diante el registro bioeléctrico generado por el estímulo sonoro y el usode las computadoras promediadoras para eliminar estímulos como elparpadeo, la actividad eléctrica cardíaca, el aleteo nasal, la deglución,etc. El sonido que sale del estimulador puede ser un CLICK un ondacuadrada, que al llegar al auricular no es un tono puro, sino un espectrode frecuencias que van de 1 a 10 KHz., con mayor riqueza en la zonade 2, 3 y 4 KHz. Este tipo de estímulo se utiliza más para estudiosotoneurológicos.

Otro tipo de estímulo son los PIP, que constituyen estímulossinusoidales de frecuencia específica, es decir, de 1, 2, 4, 8 KHz. Seutilizan más para estudios audiológicos. Luego de producido el estímu-lo sonoro, se van generando los potenciales evocados a distintos nivelesde la vía auditiva. Y en un mismo sujeto ante un mismo estímulo, lasrespuestas se producen con la misma latencia, en cambio el ruidoeléctrico que no es respuesta al sonido, se produce en forma aleatoria.

Se define el potencial evocado como aquella onda o variación devoltaje producida en el sistema nervioso como consecuencia de unestímulo sensorial.

Según la latencia los potenciales evocados examinan diferentessegmentos de la vía auditiva:

Los de cortísima latencia, 2 milisegundos, examinan la cóclea y

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47OTORRINOLARINGOLOGÍA

constituyen la electrococleografía.Los de latencia corta, 10 milisegundos, constituyen los potencia-

les evocados tempranos y examinan el tronco encefálico.Los potenciales evocados auditivos con respuesta de mediana

latencia, latencias de 8 a 50 milisegundos, se originan en la porciónauditiva del tálamo y la porción auditiva primaria y constituyen las res-puestas corticales tempranas, tienen el inconveniente de poder estarcontaminadas e influidas por la actividad muscular. Son poco afectadospor el sueño.

Los potenciales evocados tardíos con latencias de 600 milise-gundos constituyen las respuestas evocadas corticales, tienen el in-conveniente de ser afectados por el sueño y por la fatiga.

9.1. ELECTROCOCLEOGRAFÍA

Se realiza con un equipo de potenciales evocados, actualmentese realiza mediante la técnica extratimpánica. El campo se esta-blece mediante un electrodo colocado en el lóbulo de la oreja omastoides, el otro en el vértex y otro en la frente a tierra. Se obtieneel campo eléctrico más próximo al oído y las respuestas mástempranas posibles.Ante un estímulo acústico se genera una serie de ondas, cadauna de ellas con un significado especial:

a. Microfónicas Cocleares (CM): Su forma se corresponde con eltipo de estímulo acústico aplicado, produciéndose ondas positi-vas o negativas de acuerdo al estímulo, clicks de presión (con-densación) y los de succión (rarefacción). Se registran con altasintensidades de estímulo, 50 a 60 decibeles, y se originan en lasespiras más inferiores del caracol y provienen de las célulasciliadas externas. Mediante este método se ha podido estudiar enforma objetiva y gráfica el funcionamiento del órgano de Corti.

b. Potenciales de Acción (AP): En este caso cualquiera que seala polaridad del Click la forma del potencial de acción siempreserá la misma. Son generados por la primera porción del nervioauditivo. Se visualizan hasta llegar al umbral de audición y se com-ponen de la suma de los potenciales de muchas fibras nerviosasy representan la actividad de la espira basal que es la que sedispara con mayor sincronización.

c. Potenciales de Suma: Sólo se producen con estímulos de al-tas intensidades, para verlos se hace que todas las respuestasde CLICKS comprensivos vayan a la memoria A y la de

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48 EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN

CLICKS descomprensivos vayan a la memoria B. De esta maneraadicionando estas respuestas, los microfónicos cocleares se bo-rran, quedando el potencial de acción doblemente magnificado ydentro de él, el Potencial de suma.Su utilidad práctica.- Si en la prueba hay ausencia de MicrofónicosCocleares la lesión es a nivel del órgano de Corti.Si encontramos presencia de Microfónicos Cocleares y ausenciade Potenciales de Acción se trata de una lesión a nivel neural. Siel coeficiente entre el potencial de sumación y el potencial de acciónes mayor de 0,43, se trata de una cortipatía por Hidrops Coclear.

9.2. POTENCIALES EVOCADOS DE TRONCO CEREBRAL (BERA)

Se realiza también con un equipo de potenciales evocados. Elcampo se realiza también colocando el electrodo positivo en elvértex, el negativo en la mastoides y el electrodo de tierra en lafrente. En los casos de niños pequeños o transtornos de conduc-ta se los puede sedar con Diazepam sin que se modifiquen lostrazados. Se utilizan estímulos de 10 pulsos por segundo paraestudios otoneurológicos y de 20 a 25 pulsos por segundo para ladetección de umbrales auditivos.Ante cualquiera de los estímulos acústicos anteriormente enun-ciados obtendremos cinco tipos de ondas con diferentes latencias:

• La Onda I:Corresponde al potencial de acción del nervio auditivo. Su latencianormal promedio es de 1,56 milisegundos y refleja el tiempo deconducción periférica. Se produce con intensidades de 25decibeles sobre el umbral, es generado por estructurashomolaterales, es de poca amplitud y su prolongación sugierepatología del oído medio que debe de ser corroborada por estu-dios de impedancia.

• La Onda II:Es generada por el núcleo coclear, es de muy poca amplitud ymuchas veces no es visible. Su identificación puede facilitarsepor comparación entre ambos lados y por la administración deestímulos biaurales. Su latencia normal es de 2,5 milisegundos.

• La Onda III:Es una de las más importantes, es generada por el núcleo olivarsuperior, su latencia promedio es de 3,7 milisegundos.

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49OTORRINOLARINGOLOGÍA

• La Onda IV:Es generada por el núcleo ventral del Lemnisco Lateral, es pocoprominente y usualmente se la ve como una muesca de la ramaascendente de la onda V. Su latencia es de 4,5 ms.

• La Onda V:Es la más importante de todas, tiene un tiempo de latencia pro-medio de 5,7 milisegundos con 100 decibeles de estímulo.A medida que disminuye la intensidad del estímulo se produce unaumento progresivo de las latencias. Existe una relación entre laduración de las latencias y la mielinización de la vía auditiva yrecién entre los seis y dieciocho meses se alcanzan los patronessimilares a los de un adulto.

9.3. UTILIDAD PRÁCTICA DE LOS POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS

a. Detección de umbrales auditivosb. Diagnóstico precoz de maduración fetalc. Topodiagnóstico de las hipoacusiasd. Descarte de simulación auditivae. En caso de pacientes autistas: En este caso está aumentado el

intervalo entre la onda III y la onda V.f. En los casos de muerte cerebral. Persiste la onda I y desapare-

cen todas las demás.g. En la selección de audífonos en las hipoacusias detectadas en

los recién nacidos y primeros meses de vida.TABLA I

Palabras disilábicas espondeicas más usadasDr. Tato

Lastre Sexto Suela Cine PeraMoldes Letra Diosa Vega FinaMenta Surco Piano Dina TeroCinco Selva Duque Kilo BecaPersa Cieno Milla Duna Reno

Néstor Cebra Peine Duro TimoSimple Cesta Rioja Lira CeloCifra Negro Diana Seco NiñaBanco Delta Queso Mesa Pena

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50 EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN

Celda Laudo Cena Nube Tiro

Templo Cedro Suiza Dije LacaSastre Lince Viola Vena NidoCisne Fardo Suave Polo NenaNardo Conde Roque Cura CeroPluma Ciega Meta Neto Tira

TABLA II

Palabras Monosilábicas FonéticamenteBalanceadas

(Para sacar el porcentaje de discriminación)

Dos Col Luz No RolSor Dios Seis Ring FazBar Riel Frac Vil BrinBuey Sal Piel Ser BojVial Paz Cid Muy GuayCal Quien Dual Zinc MarLuis Rey Fin Pies DelClub Flan Fluir Dar CienRon Mus Sol Crin DenGas Hez Pie Pre Can

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51OTORRINOLARINGOLOGÍA

Vértigos y Trastornosdel Equilibrio

5

Los trastornos de la audición y enfermedades como otitis mediase atribuyeron al oído durante miles de años por una razón obvia, ellugar donde se percibían los síntomas y la localización anatómica eranlos mismos. Hipócrates creó tratamientos para tinnitus, hipoacusia ysupuración específicamente relacionada con el oído.

Por el contrario, los trastornos vertiginosos han sido difíciles dedescribir, por la razón de que el vértigo no se percibe en los oídos.

Galeno comparó al oído interno con un “Laberinto”. En la antigüe-dad se creía que los vértigos eran un problema neurológico central oconductual. Esta actitud de la comunidad médica continuó hasta elsiglo XIX inclusive.

En 1861, Prospero Meniére, presentó en la Academia Médica deParís una serie de informes describiendo un grupo de pacientes conlos síntomas de vértigos, náusea y vómito, a los que se agregabadisminución de la capacidad auditiva, proponiendo que el sitio de lalesión era el oído interno y no el cerebro.

Roberto Barany, en la primera parte del siglo XX, realizó avancesimportantes en el conocimiento de la función vestibular. En laUniversidad de Viena introdujo las pruebas calóricas, las pruebas derotación y la prueba de la “fístula”. Relacionó diversas formas deNistagmo con enfermedades vestibulares.

Pudo así establecer diagnóstico diferencial entre los tumores delVII par craneal, neuronitis vestibular y tres formas de Nistagmo. En1915 se le otorgó el premio Nobel; en el decenio de 1920, GeorgePortmann de Burdeos, Francia, propone un método para tratar laenfermedad de Meniére, que consistía en abrir el saco endolinfático.

Dr. Luis Fernández Orduña

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52 VÉRTIGOS Y TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

Furstenberg, de Michigan, demuestra en 1934 que los síntomasde enfermedad de Meniére se relacionan a retención de sodio en elcuerpo y que los síntomas podían prevenirse con dieta baja en sodio yla administración de diuréticos.

Posteriormente, Hallpike procede a perfeccionar una nuevatécnica de pruebas calóricas, que se convirtió en la práctica diariaotoneurológica de uso frecuente e indispensable, creando numerososavances en las ciencias vestibulares.

En 1952, Dix y Hallpike establecieron correlaciones clínicas ypatológicas de diversos trastornos vertiginosos, presentaron un claroesquema de clasificación y tipos de pruebas diagnósticas para cadauno de esos trastornos.

William House, en la década de 1960, utiliza el microscopioquirúrgico para incrementar el avance del área de la cirugía de la basede cráneo.

Después de 1960 continúan los avances hasta la fecha, habién-dose ideado nuevas técnicas electrofisiológicas para ayudar al diag-nóstico de pacientes con vértigo, habiendo mejoría en medicamentosy también en nuevas técnicas quirúrgicas que han cambiado elpronóstico de la patología vertiginosa.

1. LA FUNCIÓN LABERÍNTICA Y LA MEDICINA

El estudio de la función laberíntica y por fuerza de las conexionescentrales del aparato vestibular, ofrecen al médico diversos tipos deinformación relacionados con los órganos laberínticos periféricos, conel tronco cerebral, con la formación reticular de la regiónbulboprotuberencial y con los núcleos oculomotores, esas informacio-nes son útiles en diversas áreas de la medicina.

Todos los pacientes que presentan mareos, vértigos, inestabili-dad, sensaciones de fluctuación, de presión en los oídos, sorderaneurosensorial, zumbidos de oídos, afecciones neurológicaspresumiblemente localizadas en fosa posterior, se benefician con lasinformaciones ofrecidas por el examen de la función laberíntica.

1.1. MEDICINA INTERNA

Un examen laberíntico y audiológico puede evidenciar alteracio-nes metabólicas, sobre todo de los glúcidos, siendo muchas ve-ces el primer síntoma de una hipoglucemia reactiva.También en cardiacos, los síntomas vestibulares pueden ser laprimera manifestación de descompensación.

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53OTORRINOLARINGOLOGÍA

1.2. ORTOPEDIA Y REUMATOLOGÍA

Una de las causas frecuentes de vértigos es la presencia de alte-raciones tróficas, degenerativas o traumáticas de la columna cer-vical.

1.3. NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA

El diagnóstico diferencial entre afecciones vestibulares centralesy periféricas es de gran valor para el neurólogo. Muchas vecespermite un diagnóstico de localización de la lesión, el examenotoneurológico, auxilia también en el diagnóstico de dolenciasdegenerativas del SNC.El neurinoma del acústico es probablemente la entidad neurológicamás profundamente modificada por el progreso de laotoneurología, se puede actualmente diagnosticar tumores muypequeños, con el mejor pronóstico.

1.4. OTORRINOLARINGOLOGÍA

La otoneurología es una subespecialidad de la otorrinolaringolo-gía. Permite el diagnóstico precoz de lesiones periféricas o cen-trales.

2. APARATO VESTIBULAR

El receptor neurosensorial vestibular es el neuroepitelio del labe-rinto Membranoso, que contiene la endolinfa. Está ubicado en el inte-rior de la región petrosa del hueso temporal, en lo que se denominacápsula ótica.

El espacio perilaberíntico, con su contenido líquido la perilinfa, seencuentra entre el laberinto membranoso y la cápsula ótica. El laberín-tico membranoso consta de tres partes con funciones diferentes:a) La posterosuperior, denominada laberinto vestibular, constituida

por los canales semicirculares, el utrículo y el sáculo.b) La anteroinferior y cóclea.c) El ducto y saco endolinfático.

2.1. CONDUCTOS SEMICIRCULARES

Superior, posterior y horizontal o lateral, ubicados cada uno enplanos perpendiculares respecto a los otros dos. Tienen en uno

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54 VÉRTIGOS Y TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

de sus extremos una ampolla, en su interior se encuentra la cresta,que es un órgano transductor. La CRESTA AMPULAR detecta lasaceleraciones angulares de la cabeza en los tres planos del es-pacio. Contiene las células ciliadas, continuándose en la luz de laampolla por una membrana llamada cúpula.

2.2. UTRÍCULO

Ubicado en el vestíbulo del laberinto óseo, contiene la mácula,que es un receptor neurosensorial que está cubierto por una capagelatinosa, que tiene en su interior depósitos de carbonato decalcio llamados OTOLITOS.

2.3. SÁCULO

Más pequeño que el utrículo, tiene también una mácula de similarconstitución; tanto la mácula utricular como la sacular respondena las aceleraciones lineales, como la dirección de la fuerza degravedad.

2.4. IRRIGACIÓN DEL LABERINTO

El aporte sanguíneo es a través de la arteria auditiva interna, ramade la arteria cerebelosa inferior.

2.5. CÉLULAS CILIADAS

Son las células receptoras, donde se realiza la transformación deenergía mecánica a energía electroquímica.

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55OTORRINOLARINGOLOGÍA

Diagnóstico diferencial entre síndromes vestibularesperiféricos y centrales

PERIFÉRICO CENTRALES

ROMBERG Cae hacia el lado Cae hacia cualquier ladohipovalente (Fase aguda)

UNTERBERGER Gira hacia el lado Gira hacia cualquier lado,hipovalente imposible realizarlo otras

veces

MARCHA CON OJOS Realiza una estrella, Lateraliza hacia cualquierCERRADOS (Babinski- se desvía hacia lado lado, no la puede realizar,Weil) hipovalente marcha neurológica.

Prueba de Indicación Desvío de ambos índices, Converge, diverge o caehacia el lado hipovalente

Nistagmos Espontáneo Unidireccional-transitorio Dirección variable-persistente

Características del Horizontal - Horizontal Vertical-oblicuo-rotatorioNistagmos rotatorio disociado

Nistagmos posicional Dirección fija, con tiempo Dirección cambiante, sinde latencia, paroxístico, latencia no paroxístico,transitorio, fatigable, persistente, no se agota,vértigo en relación a disociación Nistagmos-intensidad del nistagmos vertiginosa

Rastreo pendular Normal Alterada

Nistagmos optokinético Normal Alterada

Pruebas rotatorias Normal (compensado), Disrítmica hiperreflexivadecrecientes hiporreflexia, arreflexia en microescritura.

fase aguda

Clínica Armónica, generalmente Disarmónica-generalmenteasociada a patología otoló- asociada a patologíagica, asociación nistagmos neurológica - disociaciónvertiginosa se compensa nistagmos vertiginosa.en 1-2 meses. No se compensa.

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56 VÉRTIGOS Y TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

3. CLASIFICACIÓN DE LOS VÉRTIGOS

3.1. SÍNDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICOS

a) Endolaberínticos: Meniére – V.P.P.B.b) Retrolaberínticos: Neurinoma del VIII PAR

Neuronitis Vestibular

3.2. SÍNDROMES CENTRALES

a) Alteraciones de los Núcleos vestibularesb) Alteraciones del Cerebeloc) Alteraciones del Tronco Cerebrald) Alteraciones SuprasentorialesEtiología: vasculares, tumorales, tóxicas, degenerativas,traumáticas, infecciosas.

3.3. SÍNDROMES PSICÓGENOS

4. EXPLORACIÓN OTONEUROLÓGICA

Es un conjunto de procedimientos y pruebas para obtener unaevaluación semiológica del sistema vestibular, así como de sus rela-ciones con el sistema oculomotor, cerebelo, médula espinal, el siste-ma propioceptivo y la formación reticular del SNC.

4.1. OBJETIVOS

En primer lugar, verificar si existe compromiso de la funciónauditiva y/o vestibular.Asimismo, establecer si la lesión tiene una localización periféricao central.Las LESIONES PERIFÉRICAS comprometen las funcionesauditivas y/o laberínticas, hasta la entrada en el tronco cerebral.Los SÍNDROMES CENTRALES comprometen las funcionesauditivas y/o vestibulares en el tronco encefálico, en los núcleosvestibulares, en las vías vestibulares e interconexiones con lasotras estructuras del sistema nervioso central. En tercer lugar,tratar de identificar la causa de la lesión. Finalmente, determinarel pronóstico.

4.2. CONSIDERACIONES GENERALES

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57OTORRINOLARINGOLOGÍA

El diagnóstico de síndrome topográfico y etiológico, así como laorientación terapéutica de los procesos periféricos, pertenecen alárea exclusiva del otorrinolaringólogo. En los procesos centrales,el otorrinolaringólogo contribuye en el diagnóstico sindrómico y/otopográfico, y a veces etiológico, luego debe ser confirmado porel neurólogo o neurocirujano, quienes finalmente tendrán a sucargo la orientación terapéutica.

5. PARTES INTEGRANES DE LA EXPLORACIONESOTONEUROLÓGICAS

- Anamnesis- Examen Otorrinolaringológico- Examen de pares craneales- Exploración auditiva- Exploración vestibular- Diagnóstico por imágenes

5.1. ANAMNESIS (SINTOMATOLOGÍA)

• Vértigo.- Cawthorne define al vértigo como una alucinación demovimiento. Esta definición precisa y breve incluye la sensaciónde los movimientos de rotación, de que el techo se cae, el suelose hunde o las paredes se desploman, de esta manera el término“vértigo” puede aplicarse a diversas clases de sensaciones demovimiento, siempre que éste exista solamente en los sentidosdel que las sufre. Por lo tanto, el vértigo puede ser rotatorio o norotatorio. Los vértigos ROTATORIOS pueden ser OBJETIVOS, siel paciente nos refiere la sensación de que los objetos exterioresa él son los que giran.Los vértigos rotatorios son SUBJETIVOS cuando refiere que essu cabeza o su cuerpo el que gira. El vértigo es siempre un sínto-ma de afección del sistema vestibular, pudiendo encontrarse lalesión en cualquier parte del sistema, ya sea en el oído interno,los nervios del VIII par, los núcleos vestibulares, las víasvestibulares que presionan el cerebelo, los núcleos oculomotores,etc.El mareo puede ser una consecuencia del vértigo y aparece comouna desazón, náuseas, sudoración fría, palpitaciones y palidez.El mareo puede presentarse en ausencia de enfermedadesvestibulares, el mejor ejemplo es cuando se somete el órgano

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58 VÉRTIGOS Y TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

vestibular periférico a un estímulo, al permanecer en un vehículoen movimiento.En el interrogatorio, el examinador debe apreciar si lasintomatología que relata el paciente puede definirse como vértigo,como mareo u otra sensación diferente. La duración y evoluciónnatural del síntoma son de gran importancia. Así un mareo delarga evolución, de muchos años y constante, es un síntoma deuna enfermedad sistémica. Un vértigo episódico, severo, queimpide la actividad normal por varias horas y está ausente entredos episodios, nos señala frecuentemente enfermedad del oídointerno.Otro dato importante es la circunstancia en que se presenta elvértigo, sobre todo si se presenta con el cambio de posiciónpostural. Deben investigarse los posibles factores predisponenteso desencadenantes, como infecciones virales recientes, uso demedicamentos ototóxicos, traumatismos, alergias, tabaquismo,alcoholismo, drogas y medicamentos. Antecedentes de enferme-dades metabólicas como diabetes, endocrinas y vasculares.

• Nistagmos.- Nistagmos es el hallazgo objetivo que acompaña alos síndromes vertiginosos. Es un movimiento involuntario yalternante de los ojos.El Nistagmos Vestibular está caracterizado por un movimientolento, COMPONENTE LENTO, hacia un lado y puede serhorizontal, vertical, oblicuo, rotatorio y luego se observa un movi-miento rápido, COMPONENTE RÁPIDO, de dirección contraria.Por convención, en la clínica se identifica el nistagmos por sucomponente rápido, que es fácil de identificar.Entonces, el nistagmos hacia la izquierda es aquél que tiene unmovimiento lento hacia la derecha y un componente rápido co-rrectivo a la izquierda. El componente rápido es representaciónde un reflejo correctivo originado en el SNC, el componente lentoes verdaderamente representación de la respuesta de la cúpulalaberíntica.El nistagmos puede ser evidente o puede ser nistagmos oculto.El primero puede ser observado con los ojos abiertos y a la luzdel día. El segundo se observa bajo magnificación utilizando loslentes de Frenzel, que permiten abolir la fijación de la mirada, otrométodo es la electronistagmografía, que estudia el nistagmos conlos ojos cerrados y abiertos.

• Causas de vértigo-nistagmos.- Vértigo y nistagmos pueden serproducido por desórdenes del sistema vestibular, ya sea de

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ORIGEN PERIFÉRICO o LABERÍNTICO o de origen CENTRAL,en el S.N.C. y en ocasiones de origen combinado. Vértigo ynistagmos se original desde los canales semicirculares y proba-blemente del utrículo y sáculo; también pueden originarse porpatología de los nervios vestibulares.

• Transtornos de la audición.- Frecuentemente asociados a vér-tigos en desórdenes periféricos. Una alteración de la discrimina-ción vocal, con audición normal en la audiometría tonal, suele ocu-rrir en síndromes retrococleares.

• Acúfenos.- También conocidos como tinnitus o zumbidos del oído.El paciente puede relatar una sensación de escuchar chorro deagua, motores, grillos, campanas, sonidos conocidos. Es unsíntoma de síndrome periférico y aun de origen central.

5.2. EXAMEN OTORRINOLARINGOLÓGICO

El examen otológico está precedido por una evaluación de fosasnasales, senos paranasales, faringe, cavidad y oral y laringe. Elcuello será examinado en busca de tumoraciones y ruidos,asimismo la región maxilar y mandibular. El examen otológico serácompleto, descartar perforaciones timpánicas, otorrea.Descartar la posibilidad de existencia de fístula laberíntica, lapresión neumática puede hacer aparecer nistagmos cuando existeperforación timpánica.

5.3. ESTUDIO DE LOS NERVIOS CRANEALES

Es necesaria una evaluación de la función sensitiva y motora,mediante examen de velo del paladar, lengua, faringe, laringe porlaringoscopía indirecta. Igualmente olfatometría,electrogustometría, pruebas de flujo salival, impedanciometría,estimulación eléctrica del facial.

5.4. EXAMEN AUDIOLÓGICO

La disminución unilateral o bilateral de la audición, acúfenos, sen-sibilidad a los sonidos intensos, sensación de presión en oídos,diplacusia, disturbios de la inteligibilidad de la palabra, son síntomasfrecuentes asociados a los transtornos del equilibrio.El compromiso simultáneo de la audición y el equilibrio es

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más común en los síndromes PERIFÉRICOS. Una alteración dela discriminación vocal con audición normal sólo ocurre ensíndromes RETROCOCLEARES. La evaluación audiológica deberealizarse mediante:- audiometría tonal (V.A. y V.O)- logoaudiometría (discriminación de la palabra)- impedanciometría- audiometría de respuestas evocadas (potenciales evocadas

auditivos)- electrococleografíaConfirmada la pérdida auditiva de tipo neurosensorial, la realiza-ción de un examen vestibular debería ser obligatoria.

5.5. EXAMEN VESTIBULAR

• Normas Generales.- Debe realizarse un examen completo yminucioso con la técnica precisa. Analizar los hallazgos en con-junto respetando su valor jerárquico.No existen signos patognomónicos de compromiso vestibularperiférico, sí los hay en los síndromes centrales. El diagnósticode un SÍNDROME PERIFÉRICO se hace generalmente por ex-clusión, el examen vestibular no hace diagnóstico etiológico. Sólola evaluación otoneurológica completa y en oportunidades un exa-men complementario hará el diagnóstico etiológico.

• Los síndromes deficitarios.- Brindan respuestas disminuidasen intensidad en las pruebas calóricas y rotatorias. Estos sonmás frecuentes en patología periférica.

• Los síndromes irritativos.- Son más comunes en problemascentrales, las pruebas calórica y rotatoria son normales o estáncuantitativamente aumentadas.En el Examen Vestibular se efectúan las siguientes pruebas:a) Pruebas de Romberg y Romberg sensibilizadob) Prueba de Unterberger y Babinski-Weil (dinámica)c) Prueba de Indicación de Baranyd) Búsqueda de nistagmos espontáneo y posicionale) Pruebas de función cerebelosaf) Estudio electronistagmográfico

El examen vestibular consiste en un conjunto de procedimientosy pruebas que permiten evaluar la función del equilibrio, relacio-

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61OTORRINOLARINGOLOGÍA

nado con el laberinto posterior, rama vestibular del VIII par, núcleosvestibulares del suelo del 4° ventrículo, centros vestibulares y es-pecialmente las interrelaciones, vestibulo-oculo-motora, vestíbu-lo-cerebelosa, vestíbulo-espinal.

• Indicaciones.- Se justifica la realización de un examen vestibularcuando ocurren vértigos y/o disacusias, así como también cuandose sospecha compromiso de fosa posterior (tronco cerebral ycerebelo), asimismo, cuando existen mareos y trastornos delequilibrio. En muchos casos no es raro encontrar importante com-promiso vestibular central con ausencia de vértigo o mareos.

• Preparación del paciente.- Abstenerse del uso de cualquier dro-ga 24 horas antes del examen a menos que existan motivos quelo impidan, si el paciente está en crisis laberíntica no debe efec-tuarse el examen completo, postergando las pruebas calóricas yrotatorias.

6. ROMBERG Y ROMBERG SENSIBILIZADO

6.1. OBJETIVO

Estudio del equilibrio estático. Paciente de pie, con los pies juntos,brazos extendidos a lo largo del cuerpo, ojos cerrados.El Romberg Sensibilizado se diferencia de la anterior prueba enque un pie debe colocarse en línea recta delante del otro.

6.2. HALLAZGOS

Es normal cuando no se observa desviación corporal. En crisislaberínticas se produce lateropulsión en dirección del componen-te lento del nistagmos (desvío armónico). Pasada la crisislaberíntica generalmente no se encuentra alteración.

6.3. EN SÍNDROMES CENTRALES

Es más frecuente encontrar retropulsión y en oportunidadeslateralización en cualquier dirección.

7. PRUEBA DE UNTERBERGER Y DE BABINSKY-WEIL

7.1. OBJETIVO

Estudio del equilibrio dinámico.

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62 VÉRTIGOS Y TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

7.2. UNTERBERGER

Marcha en el mismo lugar con los ojos cerrados.

7.3. BABINSKY-WEIL

Marcha con los ojos cerrados, cinco metros adelante y atrás.En las crisis laberínticas: desvíos angulares, superiores de 45grados, y en dirección al componente lento del nistagmos.

7.4. EN SÍNDROMES CENTRALES

Podemos encontrar marcha del tipo neurológico (ataxia, marchaespástica, etc.).

8. PRUEBA DE BARANY: BRAZOS EXTENDIDOS

8.1. OBJETIVOS

Estudio de la coordinación tónico-muscular.

8.2. POSICIÓN

Paciente con los brazos extendidos hacia delante, indicando condedos índice (ojos cerrados) al control (índices del examinador).

8.3. PRUEBA NORMAL

Mantiene índices enfrentando la posición del control. En las crisislaberínticas pueden ocurrir desvíos laterales de los brazos simul-táneamente en dirección del componente lento del nistagmos.Fuera de crisis no hay desviaciones.

8.4. EN SÍNDROMES CENTRALES

Las respuestas son disarmónicas, de un solo brazo, convergen-tes, divergentes, hacia abajo.

9. PRUEBA DE FUNCIÓN CEREBELAR

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63OTORRINOLARINGOLOGÍA

- Test índice-nariz- Adiado de cocinesia- Marcha Romberg- Reflejos tendinosos profundos

10. OBSERVACIÓN DEL NISTAGMOS ESPONTÁNEO

Paciente sentado, mirada al frente, ojos abiertos.Normal: no presente.

10.1. NISTAGMOS PROVOCADO

Presente a ciertos estímulos.

11. PRUEBAS POSICIONALES: INVESTIGACIÓN DELNISTAGMOS POSICIONAL

11.1. OBJETIVOS

Observar la presencia del nistagmos en determinada posición delcuerpo y de la cabeza.

11.2. NORMAL

No nistagmos con los ojos abiertos.Indica si está presente lesión vestibular, mas su valor de localiza-ción topográfica suele ser discutible.

11.3. SÍNDROMES PERIFÉRICOS

Por lo general se encuentra en el examen un período de latenciaantes de la aparición del nistagmos. Es paroxístico, transitorio,fatigable. Sensación vertiginosa está presente en relación directacon la intensidad del nistagmos.

11.4. EN SÍNDROMES CENTRALES

No existe tiempo de latencia, no es paroxístico, persiste mientrasse mantenga la posición que lo provoca, no es fatigable. Puedeexistir disociación nistagmos-vertiginosa.

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64 VÉRTIGOS Y TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

12. ELECTRONISTAGMOGRAFÍA

Es una exploración destinada a grabar los movimientos oculares,con esta prueba la localización funcional de las lesiones ha mejoradoconsiderablemente y nos permite:- Cuantificar alteraciones, sólo cualitativamente apreciable por la

clínica.- Poner en manifiesto lesiones que por su naturaleza no pueden

ser observables a simple vista.

Está basada en la captación de la diferencia de potenciales eléc-tricos entre la córnea y retina, cuando los ojos se mueven. Se capta através de electrodos, colocados en el campo eléctrico periorbitario.

12.1 PRUEBAS CON EL ELECTRONISTAGMÓGRAFO

• Calibración.- El paciente mira alternativamente a dos puntosluminosos, situados al frente. Este desvío de la mirada corres-ponde a 10 grados de desvío angular de los globos oculares.Alteración de la calibración se presenta en síndromes centrales.

• Estudio del Nistagmo Espontáneo (NE).- El examen es conlos ojos cerrados y abiertos. La sensibilidad del electronistag-mógrafo es mayor que nuestra visión; pueden registrarsenistagmos con los ojos abiertos y no ser visibles, asimismo, existirnistagmos no visibles con los ojos abiertos y registrarse con ojoscerrados.El NE está presente en las crisis laberínticas periféricas, general-mente horizontal u horizontal rotatorio y se reduce en intensidadcon los ojos abiertos.El NE de origen central puede ser horizontal, horizontal rotatorio orotatorio.Nistagmos vertical u oblicuo son patognomónicos de compromi-so central. El incremento de la intensidad del nistagmos con losojos abiertos, es característica de la lesión central, debido a quefalta el efecto inhibidor de la fijación ocular.

• Búsqueda del nistagmos semiespontáneo (NSE).- Es la ob-servación de la presencia del nistagmos ante la desviación lateralo vertical de la mirada. El desvío del movimiento ocular no debesobrepasar 30 grados de la línea media.

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Normal: no tiene NSE.Síndrome Periférico: es un nistagmos unidireccional.Síndrome Central: Es de tipo horizontal bilateral, horizontal rota-torio bilateral, vertical, oblicuo o múltiple.

• Rastreo ocular o pendular.- Se realiza siguiendo el movimientode un péndulo con la mirada y se obtienen curvas sinusoidalesuniformes o con discreta alteración en personas normales y ensíndromes periféricos: TIPO I y II.El TIPO III, cuando existe una mayor alteración a la respuestasinusoidal, puede presentarse en síndromes centrales o crisislaberínticas.El TIPO IV sólo ocurre en síndromes centrales y se caracterizapor una respuesta totalmente anárquica.

• Investigación del Nistagmos Optokinético (NO).- Se efectúasiguiendo el giro a derecha e izquierda de un tambor rotatorio defranjas verticales blanca y negras.Normal : La respuesta nistágmica está presente y es simétri-ca.Síndrome Periférico.- Es simétrico, salvo que exista nistagmosespontáneo.Síndrome Central: Respuesta asimétrica o ausencia de res-puesta.

• Pruebas rotatorias decrecientes.- Consisten en someter a unpaciente a estimulación rotatoria, alternadamente antihoraria yhoraria; progresivamente decreciente. El paciente está sentadoen un sillón capaz de producir este movimiento pendulardecreciente.Normal: Respuestas simétricas.Síndrome Central: Ausencia de respuesta o respuestas asi-métricas.Síndrome Periféricos: Simétricas.Es la prueba más importante en la evaluación de la funciónlaberíntica, se efectúa mediante la irrigación de 240 cc de agua a30 grados, y luego a 44 grados (hipocalórica e hipercalórica) enconducto auditivo externo limpio y normal. La irrigación dura 40”.

Prueba de Hallpike:1. Agua 30 grados en oído izquierdo2. Agua 30 grados en oído derecho

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66 VÉRTIGOS Y TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

3. Agua 44 grados en oído izquierdo4. Agua 44 grados en oído derechoSi no hay respuesta, se emplea agua a 18 grados y si es necesa-rio a 10 grados por una duración de 40”. Paciente en decúbitodorsal, con la cabeza elevada al plano horizontal a 30 grados.

Evaluación de Nistagmos post-calórico:- Velocidad angular del componente lento de nistagmos.- Duración.- Frecuencia.- Amplitud del movimiento nistagmico.- Ritmo-morfología-vértigo provocado-efecto inhibitorio de la

fijación ocular (ojos abiertos y cerrados).En los síndromes periféricos podemos encontrar respuestas nor-males, hiporreflexia o arreflexia. Existe variación con la fijaciónocular (con ojos abiertos disminuye la intensidad del nistagmos);las respuestas no son patognómicas.

En las Alteraciones Centrales, encontramos signos patogno-mónicos como:- Hiperreflexía- Disociación nistagmos-vertiginosa- Disritmia- Micrografía- Falta de atenuación del nistagmos (no se fatiga) con los ojos

abiertos.- Nistagmos disociado, invertido o pervertido.

13. DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

- Radiografía transorbitaria comparativa.- Stenvers bilateral.- Columna cervical, estudio radiológico en extensión y flexión.- Tomografía computarizada con contraste.- Tomografía computarizada con neumocisternografía.- Resonancia magnética nuclear.

14. SÍNDROME DE MENIÉRE

14.1.DEFINICIÓN

Patología vestibular periférica, caracterizada por:

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67OTORRINOLARINGOLOGÍA

- Vértigo.- Acúfenos- Hipoacusia- Sensación oído tapadoEtiología: Desconocida, se acepta teorías vascular, alérgica,metabólica, endocrinológica o psicógena.

14.2. FISIOPATOGENIA

Aumento de volumen de la endolinfa, por una disminución de ab-sorción o un exceso de producción.

14.3. HISTOPATOLOGÍA

Hidropesía laberíntica, éstasis de endolinfa, distensión del labe-rinto membranoso.

14.4. SINTOMATOLOGÍA

• Vértigo.- Severo, invalidante, dura segundos, minutos, horas. Iniciobrusco o precedido de un aura. Náuseas, vómito, transpiraciónprofusa, inestabilidad, palpitaciones. Evolución recurrente y puederemitir por meses o años.

• Sordera.- Neurosensorial, de origen laberíntico, fluctuante,aumenta en las crisis y mejoría en etapas de latencia.

• Acúfenos.- o zumbidos del oído persistentes, de tonalidad aguda.

14.5. DIAGNÓSTICO

Sintomatología.- Otoscopía : normal.- Audiometría: Al inicio mayor compromiso en frecuencias graves,

en los casos antiguos la curva audiométrica puede ser con caídasen frecuencia graves, agudas o planas.

- Pruebas supraliminalres; reclutamiento presente.- Reflejo estapedial: patológico.- Pruebas calóricas: hiporreflexia, hiperreflexia o normal.- Test Glicerina positivo.- Electrococleografía: presenta potneciales de suma patológicas.

Es una afección en 80% casos unilaterales de inicio, pero con los

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68 VÉRTIGOS Y TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

años puede afectarse el otro oído.

14.6.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Neurolúes, neurinoma del acústico, fístula laberíntica, estenosisdel conducto auditivo interno.

14.7.TRATAMIENTO

En la crisis laberíntica:- reposo- diazepan 10 mr I.M.- histamina- dieta hiposódica- diuréticos- sedantes laberínticos: cinarizina

flurarizinaTratamiento de base:- dieta hiposódica- sedantes laberínticos- diuréticos- ansiolíticos- apoyo psicológico

• Tratamiento quirúrgico del Meniére.- Está indicado en los ca-sos en que el vértigo sea invalidante y resistente a la medicación.En la actualidad el uso de la descompresión del saco endolinfáticoes el procedimiento de más aceptación.

15. NEURINOMA DEL ACÚSTICO

Tumor benigno del VIII par, nace por lo general en el trayecto delconducto auditivo interno a partir de la vaina de Schwann. Tumorde crecimiento lento, presenta dos fases en su evolución: PRE-COZ o FASE OTOLÓGICA y una FASE TARDÍA ONEUROLÓGICA.

15.1.FASE OTOLÓGICA

O precoz, hay una disminución de la audición unilateral, con o sinacúfenos, transtornos del equilibrio. La hipoacusia esneurosensorial, del tipo retrococlear, con mala discriminación vocal

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69OTORRINOLARINGOLOGÍA

y alteraciones vestibulares deficitarias homolaterales a la lesiónauditiva.

15.2. FASE NEUROLÓGICA

O fase tardía, presenta signos homolaterales de lesión cerebelosa,el V y III están comprometidos y finalmente aparece un síndromede tronco cerebral e hipertensión endocraneana.

15.3. DIAGNÓSTICO

- Síntomas enumerados.- Audiometría: hipoacusia neurosensorial progresiva unilateral.- Logoaudiometría, mala discriminación vocal, más pobre que lo

que corresponde a la curva de audiometría tonal.- Dinámica del reflejo acústico está disminuida.- Electronistagmografía: hiporreflexia o arreflexia del lado del tumor.- Potenciales evocados auditivos, el tiempo de latencia de la onda

V del oído enfermo está más prolongado que en el oído sano.Tiene mucho valor diagnóstico en un 96% de los casos.

- Tomografía computarizada más útil con neurocisternografía.- Resonancia nuclear magnética contrastada.

15.4. IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO PRECOZ

Es el ideal, por lo tanto, toda hipoacusia neurosensorial unilateralobliga a un diagnóstico diferencial con el neurinoma del VIII par.

15.5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Enfermedad de Meniére- Meningioma- Colesteatoma primitivo- Quiste aracnoideo- Absceso- Aracnoiditis crónica- Neurofibroma

15.6. TRATAMIENTO

En la fase precoz, el tratamiento quirúrgico por vía translabe-rínticao de la fosa cerebral media, con un pronóstico funcional bueno.

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70 VÉRTIGOS Y TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

En la fase tardía, el tratamiento por neurocirujano, con evoluciónpostoperatoria turbulenta, con alto índice de secuelas y aun demortalidad.

16. NEURONITIS VESTIBULAR

Patología vestibular periférica, en la que existe vértigo sin altera-ción de la audición. Evoluciona como un cuadro agudo y recurrente.Está relacionada a infecciones respiratorias altas. En las pruebascalóricas hay hiporreflexia vestibular.

16.1.HISTOPATOLOGÍA

Lesión a nivel del ganglio de Scarpa, donde se encuentra el cuerpode la primera neurona vestibular.

16.2.FISIOPATOLOGÍA

Infecciones respiratorias virales.Evolución: Las crisis se van presentando cada vez con menorintensidad, hasta desaparecer la sintomatología en algunosmeses.

16.3.DIAGNÓSTICO

- Vértigos sin hipoacusia.- En las crisis, nistagmos espontáneo, horizontal, dirección al lado

sano.- Pruebas laberínticas, caída hacia el lado enfermo del paciente

durante la etapa de crisis.- Prueba calórica: hiporreflexia laberíntica del lado enfermo.

16.4.TRATAMIENTO

- Tratar la infección concomitante.- Sintomáticos.

17. VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO(VPPB)

17.1.DEFINICIÓN

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71OTORRINOLARINGOLOGÍA

Episodios vertiginosos que se presentan en determinadas posi-ciones de la cabeza o al realizar cambios de posición de la misma.

17.2. FISIOPATOLOGÍA

Para algunos autores se presenta en una cupulolitiasis, otros con-cuerdan en origen psicosomático.

17.3. HISTOPATOLOGÍA

Habría calcificación de la cúpula del canal semicircular posterior.

17.4. SINTOMATOLOGÍA

- Vértigo paroxístico, que se presenta en el cambio de posición dela cabeza. Tiene un tiempo de latencia de 5” a 10”, dura más omenos 30”, al reiterar el cambio de posición de la cabeza se pre-senta el vértigo de menor intensidad o no se presenta.

- Examen audiológico, normal.- Electronistagmografía: normoexcitabilidad laberíntica.

17.5. TRATAMIENTO

- Sintomático: ansiolítico.- Psicoterapia.- Sedantes laberínticos.

18. SORDERA Y VÉRTIGO SÚBITOS

Una repentina disminución de la audición con o sin vértigos, decausa no conocida. Puede sospecharse un origen vascular, hemático,trauma craneal, virosis, tumor, etc.; debe pensarse en la posibilidad deuna fístula en la ventana redonda u oval.

18.1. EXPLORACIÓN

Muestra una pérdida neurosensorial de tipo coclear. El cuadrovestibular es de tipo irritativo, con o sin signo de fístula.

18.2. TRATAMIENTO

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72 VÉRTIGOS Y TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

Médico se indicará reposo absoluto en cama, corticoides,vasodilatadores, antiagrega plaquetarios y sedantes labe-rínticos.Si luego de diez días el cuadro audiológico no mejora, debe efec-tuarse una timpanotomía exploradora, por si hay una fístulalaberíntica, que debe ser cerrada.

19. DISTONÍA NEUROVEGETATIVA

Caracterizada por vértigos y mareos, acompañados o no de zum-bidos de oídos, disacusia, cefalea, tremores, agitaciones, ansiedad,depresión, fobias, hipocondrías.

Los síntomas vestibulares se agravan cuando empeoran los sín-tomas psicosomáticos. El examen otoneurológico es normal. Frecuen-temente es rebelde a todo tratamiento, medicamento o terapia. Cuan-do la evolución es favorable, el paciente por lo general pasa a dependerde ellos. La psicoterapia está indicada en dichos casos.

20. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

Históricamente, los principales problemas infecciosos del oído in-terno eran causados por bacterias piógenas, lues y TBC.

Actualmente predominan las infecciones virales. Las otitis mediasagudas, siendo frecuentes, no causan las complicaciones de antes.Lues y TBC óticas son raras.

20.1.PADECIMIENTOS VIRALES

- Neuronitis vestibular.- Sordera súbita.- Herpes ótico

Entidades descritas en otro capítulo.

20.2.LABERINTITIS PIÓGENA

La infección ocurre casi siempre por vecindad, desde el oídomedio o la meninge. Existen tres formas clínicas, circunscrita,serosa y supurada.

20.3.LABERINTITIS CIRCUNSCRITA

Inflamación limitada al laberinto óseo y endostio, sin que se afec-

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73OTORRINOLARINGOLOGÍA

te el laberinto membranoso.Causa más frecuente es el colesteatoma, que erosiona el huesoa nivel del conducto semicircular externo.

Cuadro clínico:- Ataques recurrentes de vértigos- Nistagmos espontáneo- Puede existir hipoacusia conductiva, pero nunca de natura-

leza neurosensorial

Diagnóstico definitivo: Signo de la fístula positivo.

Tratamiento: Si el signo de la fístula es positivo, el tratamientodebe ser quirúrgico, para evitar su progresión a otras formas.

20.4. LABERINTITIS SEROSA

En estos casos, ya existe irritación o inflamación del oído interno.Es secundaria a laberintitis circunscrita o a propagación de unainfección del oído medio a través de la ventana oval o redonda.

Cuadro clínico:- Vértigo- Nistagmos espontáneo- Hipoacusia neurosensorial leve- Depresión en las pruebas vestibularesTratamiento: Siendo una enfermedad circunscrita, desapareceal tratar la causa que la origina. Si persiste progresa a purulenta.

20.5. LABERINTITIS SUPURATIVA

La causa es la penetración al laberinto de gérmenes que produ-cen inflamación.

Cuadro clínico: Síndrome destructivo que afecta a la cóclea y allaberinto:- Sordera, se establece rápidamente.- Acúfenos, intensos y persistentes.- Cuadro vestibular: vértigo intenso, náuseas, vómitos,

nistagmos espontáneo.- En la fase crónica, persisten déficit coclear y vestibular.

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74 VÉRTIGOS Y TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

Tratamiento: Médico (antibiótico) y quirúrgico.

21. DAÑO POR OTOTÓXICOS

Algunos medicamentos afectan la cóclea, otros el laberinto y lamayoría el sistema cocleovestibular.

Antimicrobianos aminoglucósidos: estreptomicina, gentami-cina,kanamicina, sisomicina.

Antimicrobianos polipéptidos: polimixina, colistina.Diversos: cicloserina, framicetina, vancomicina.Diuréticos: ácido etacrínico, furusamide.Agentes químicos: mercurio, monóxido de carbono, arsénico.Varios: salicilatos, quinina, mostaza nitrogenada, derivados del

platino.

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75OTORRINOLARINGOLOGÍA

Faringología

6

1. RECUERDOS ANATÓMICOS Y FISIOLÓGICOS

La faringe es la parte inicial y más alta de los aparatos respiratorioy digestivo:

• RINOFARINGE es el segmento superior, abierto a las fosasnasales y limita con el hueso occipital y la primera vértebra cervi-cal. Es fundamentalmente respiratoria y auditiva.

• OROFARINGE, comunica con la boca y atrás con la segunda ytercera vértebra cervical. Funcionalmente es digestiva y respira-toria.

• FARINGOLARINGE O HIPOFARINGE, en relación con la laringe,base de lengua y en la pared posterior en contacto con la cuarta,quinta y sexta vértebra cervical, en su pared lateral se reconocenlos senos piriformes, lugar de hallazgo de cuerpos extrañosaereodigestivos.También es aereodigestiva.Las tres zonas son además defensivas a tráves de la existenciadel anillo de Waldeyer, formación linfática, básica en la defensa einmunología del organismo. Igualmente en la función de resonanciade la voz humana para crear el timbre vocal característico perso-nal.

Dr. Carlos Emilio de la Flor Otero

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76 FARINGOLOGÍA

2. ENFERMEDADES DE OROFARINGE

• FARINGITIS AGUDAS

Al examen aparece la faringe enrojecida, brillante, tumefacta, consecreciones mucosas y exudados.Hay manifestaciones de inflamación de vias aéreas, comoestornudos, tupidez nasal, tos, dolor de garganta, disfagia, pruritoy ocasionalmente mal sabor de boca.El estado general es bueno a pesar de febrículas, astenia, esca-lofríos, poco apetito, etiología que predomina es la viral. Suele com-plicarse con las bacterias vía aérea.Es trascendente valorar los factores predisponentes, a ser: taba-co, alcohol, alergia, carencias vitaminicas y alimenticias, factoreshigiénico y diético. Igualmente los agentes ambientales contami-nados, frío, calor, humedad , sequedad, etc.

• CLASIFICACIÓN DE FARINGITIS AGUDA.

GenuinasCatarral, viral, bacteriana, alérgica seudomem-branosa, difteria, Loeffler, Estreptocócica, Iva

SintomáticasEnfermedades Infecciosas EruptivasHemopatías: Mononucleosis infecciosa

Leucemia

• DIFTERIA FARÍNGEA

Hoy por hoy es una afección rara, pero debemos estar prepara-dos para reconocerla, no es grave la infección pero es grave laintoxicación que causa la toxina diftérica. Es una afección rarapor las campañas de vacunación en la niñez.La forma común puede cursar como una faringitis aguda infec-ciosa, febril, que cura con la antibioticoterapia y el sostén médicoasistencial.

Las formas tóxicas son peligrosas y requieren se sumen al trata-miento la antitoxina y cuidados asistenciales y aislamientopreventivo. No olvidar, cuando más precoz es el inicio deltratamiento nuestro éxito será mayor. Alerta cuando las

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77OTORRINOLARINGOLOGÍA

secreciones invaden los pilares y paladar, fiebre moderada, sinembargo, el paciente está en mal estado por toxemia, halitosis,adenopatía cervical, paciente vive en estrato social bajo, desdepunto de vista económico y confort sanitario.

Tratamiento.- Antibiótico en dosis masivas. Antitoxina aunendovenosas, aislamiento.

• ESTREPTOCOCIA

Cuando se sospecha o se ratifica, el antibiótico es obligatorio pordiez dias o más; luego control estricto por el reumatólogo si esnecesario.

3. FARINGITIS VIRALES Y BACTERIANAS CATARRALES

Requieren como tratamiento racional: reposo, abundante líquidos,dieta blanda, sintomáticos dolor y fiebre.

El uso de sulfas o antibiótico será en base a complicación comoIVA.

4. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Esta enfermedad se caracteriza por faringitis aguda, fiebre, aste-nia, cefalea, adenopatías, preferentemente cervicales dolorosos,esplenomegalia y cuadro hemático.

Hematología puede mostar una linfomonocitosis elevada hastade 20,000 células. Puede que se informe de existir atipias morfológicasacentuadas, pero no hay anemia, ni trompocitopenia y la médula óseaestá normal, no así en la leucemia.

Es una enfermedad infecciosa, contagiosa, viral. Evoluciona enpocas semanas a la curación.

Cuidarse de la complicación de ruptura esplénica, hepatitis, mio-carditis y del sistema nervioso central.

4.1. TRATAMIENTO

Sintomático, reposo, cuidarse de las complicaciones.Las faringitis de las enfermedades eruptivas y la leucemia de-ben ser controladas por sus médicos tratantes especializados.

5. FARINGITIS CRÓNICA

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78 FARINGOLOGÍA

Las inflamaciones repetidas son capaces de crear modificacio-nes permanentes y evolutivas, éstas lesionan la mucosa, submucosa,elementos linfoides, músculos y sistema regional vasculonervioso.

De allí que sus manifestaciones varían y molestan al paciente einquietan al médico por su dificultad para lograr grandes éxitosterapéuticos. Influyen directa o indirectamente la edad, el sexo, el terrenopersonal, cómo reacciona cada persona en forma distinta, hábitos ycostumbres, alimentación, medio socioeconómico.

Lo cierto es que en el niño tiene aspectos de cuadros clínicoshipersecretantes, con hiperplasia linfoide y cuadros rinofaríngeos. Noolvidar las complicaciones ototubáricas.

En cambio en el adulto predominan alteraciones músculoesqueléticas y en la tercea edad la mucosa se afina, se atrofia, muysensible y frágil. La sintomatología es variada, desde inflamación simplehasta las parestesias y las costras.

Valorar la infección regional, respiración, alimentación, hábitos,carencias alimenticia y vitamínica. La alergia y los procesos inmunitariosdeben tenerse presentes.

Existe una hipertrofia inflamatoria de los tejidos linfoides, de lamucosa, la submucosa y de la glándulas mucosas, que están en lafaringe.

5.1. ETIOLOGÍA

Factores locales y regionales infecciosos bacterianos, tabaco,alcohol, humos, gases, sequedad ambiental, partículas industria-les y factores orgánicos como diabetes, malnutrición,endocrinopatías y alergia.

5.2. SÍNTOMAS

Varios subjetivos como carraspera, prurito, sensación de seque-dad, sensación de cuerpo extraño, tos irritativa.Objetivos como congestión, úvula tumefacta, tercer pilar conges-tionado, secreciones faríngeas, pero también hay formas atróficas,con costras, halitosis.

5.3. FORMAS CLÍNICAS

Catarral, sin muchos cambios objetivos, pero sí hay riqueza desíntomas subjetivos.

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79OTORRINOLARINGOLOGÍA

Forma hipertrófica, más niños y adolescentes, tienen riquezaambos síntomas, objetivos y subjetivos.Forma atrófica, más en tercera edad .

5.4. TRATAMIENTO

Si es posible, modificar causas existentes.Vitaminas, vacuna, sintomáticos, cambio de clima, toques ygargarismos. Algunos gustan aplicar en zonas hipertróficas lascauterizaciones químicas y eléctricas.

6. FARINGITIS CRÓNICAS ESPECÍFICAS

Son lesiones secundarias evolutivas de lesiones primariasbroncopulmonar en la tuberculosis, nasal en el escleroma yleishmaniasis mucocutánea.

La biopsia aclara la etiología en muchos casos de duda. La radio-logía broncopulmonar.

El tratamiento es por especialistas en broncopulmonar y enfer-medades tropicales.

7. AMIGDALITIS O ANGINAS

Este concepto que usa la escuela española, reconoce en el pro-ceso rinofaringolaríngeo un compromiso más importante y localizadoen la amígdala palatina.

7.1. CLASIFICACIÓN

Anginas AgudasRojasBlancasFlemonosasEspecíficas

Anginas de EnfermedadesHemáticas.MononucleosisLeucemia

Anginas Crónicas.

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80 FARINGOLOGÍA

• Anginas Agudas RojasEs una faringitis muy localizada en amígdala, viral, buen estadogeneral, dolor , disfagia, otalgia, casi no hay afectación ganglionar.Cede al reposo, líquidos abundantes y sintomáticos. Aislar por elcontagio.

• Anginas Agudas BlancasDe etiologia bacteriana, incluido el estreptococo betahemolítico,por ello es importante recordar si no deseamos complicacionescardiacas, renales o reumáticas. Debemos recordar “duelen lasarticulaciones, pero muerde el corazón”

Tratamiento, es básicamente con antibióticos, analgésicos, re-poso, dieta blanda y abundantes líquidos, la consideración de laextirpación quirúrgica de las amígdalas será convenientementevalorada entre el clínico y el especialista.

8. TUMORES DE LA CAVIDAD FARÍNGEA

El tumor más frecuente es el papiloma, se observan pediculados,sésiles, y asientan en toda la cavidad orofaríngea, desde los labios,mucosa gingival, encías, paladar, pilares amigdalianos y en propiaamígdala.

Se extirpa con instrumento cortante o electrocirugía , cortando entejido sano.

Las malignidades, por general indoloras, son formas infiltrantes yulceradas, con pocos síntomas y al dar extensión a ganglios alertan alpaciente.

El examen más útil es la palpación de una zona consistente leño-sa, indolora y fija.

La localización en el suelo de boca, debe alertar la atención detodo médico.

9. AMIGDALECTOMÍA

Una de las operaciones más frecuentes de la actividad médica,hoy se revisa su indicación a los casos indispensables.

AMIGDALECTOMÍA ADENOIDECTOMÍA

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81OTORRINOLARINGOLOGÍA

Amigdalitis Crónica Otitis Media Recidivante

Convulsiones Febriles Sinusopatías Obstructivas

Obstrucción Respiratoria Obstrucción Respiratoria

Obstrucción Digestivas Otitis Media Serosa

Biopsia Apnea del Sueño

Absceso Periamigdaliano Apnea del Sueño

Las contraindicaciones son las discrasias sanguíneas, anemias,desnutrición, tuberculosis activa pulmonar, enfermedades psiquiátri-cas, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, etc., exigen un trabajode equipo para beneficiar a una persona que necesita eliminar un focoactivo infeccioso.

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83OTORRINOLARINGOLOGÍA

Rinología

7

1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LAS FOSAS NASALES YANEXOS

1.2. PROPORCIONES DEL ESQUELETO FACIAL

La altura de la cara se divide en tres segmentos, los cuales guar-dan una relación armoniosa entre sí, éstos son:

1. Región de la frente, que se extiende entre la raíz nasal,NASIÓN, y la inserción del cabello.

2. Región de la nariz o NASAL, entre la raíz nasal y la espinanasal del maxilar.

3. Región de la BOCA, desde la espina nasal del maxilar almentón mandibular.

Las tres regiones tienen una similar altura simétrica.En la region nasal está comprendido el estudio de la pirámidenasal y las fosas nasales.

1.2. PIRÁMIDE NASAL

Tiene una forma de pirámide triangular que ocupa la región mediade la cara y sirve de cubierta a las fosas nasales. Tiene un rolprominente en la estética personal.Tiene un vértice superior o raíz nasal, que corresponde a la de-presión subglabelar.

Dr. Hernando Vargas Vásquez

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84 RINOLOGÍA

Sus paredes laterales se unen en la línea media para constituir elperfil del dorso nasal, la pared posterior se continúa con las fosasnasales. Los bordes laterales forman surcos más o menosprofundos que la unen a la región facial vecina: hacía arriba elsurco palbebral, que la separa de los párpados oculares y corres-ponde a la apófisis ascendente del maxilar. Luego se continúahacia abajo con el surco nasogeniano, que termina en el surco dela región labial: surco nasolabial. Estos surcos están unidos porel surco perialar, que es un surco notablemente acentuado.La base la pirámide corresponde a los orificios nasales o narinas,que son de forma triangular con vértice anterior, redondeado porel lóbulo nasal, con forma convexa externa; la base limita con ellabio superior.El subtabique separa ambas narinas en derecha e izquierda. Elsubtabique desciende sobre el labio superior formando el ángulonasolabial.

1.3. APARATO DE SOSTÉN

El esqueleto de la pirámide nasal es óseo y cartilaginoso Desdeel punto de vista quirúrgico se divide en tres partes: parte alta,ósea y fija, constituida por los huesos propios nasales y la apófi-sis ascendente del maxilar. Parte media, móvil, que está consti-tuida por los cartílagos laterales superiores o triangulares y unaparte inferior, también móvil, que corresponde a una estructurade los cartílagos laterales o ala de la nariz.

1.4. TIPOS DE NARIZ

Se clasifican en los siguientes tipos de forma nasal:

Nariz recta.- Dorso rectilíneo, ángulo nasofrontal pronunciado yel ángulo nasolabial casi recto.Nariz griega.- Línea frontal y dorso nasal forman una línea.Nariz respingada.- Dorso cóncavo, el ángulo nasofrontal y án-gulo labial casi obtusos, narinas y narices hacia arriba.Nariz gibosa.- Dorso con joroba más o menos saliente.Nariz durja.- Punta caída y ángulo nasolabial agudo.Nariz negroide.- Dorso nasal ancho y las alas muy separadas.Nariz puntiaguda.- Subtabique muy largo y ángulo nasolabialobtuso.Nariz aguileña .- Dorso nasal fino y punta en pico de águila

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85OTORRINOLARINGOLOGÍA

Músculos.- En total son seis pares de músculos cutáneos, sonsimétricos. En la infancia tienen una función respiratoria. Son elmúsculo piramidal, el transverso , el mirtiforme, el músculodilatador de los orificios nasales, músculo elevador del ala nasal ydel labio superior, luego el músculo triángular de los labios. Deellos, tres músculos poseen función de movilidad de la nariz:dilatador narina, elevador común ala nasal y labio superior ymúsculo mirtiforme o constrictor.

1.5. ANATOMÍA DE LAS FOSAS NASALES

La fosa posee una cubierta mucosa diferenciada en el vestíbulo,en el área respiratoria y la tercera área sensorial olfatoria.Las fosas nasales son dos conductos anteroposteriores estre-chos cuya pared interna es el tabique o septum nasal. Tiene unaconstitución oseocartilaginosa: arriba es fija y está dada por lalámina perpendicular del etmoides y abajo el hueso vómer, enzona nasal anterior está el cartilago cuadrangular que es móvil enla cirugía.La pared externa o pared turbinal, anatómicamente complicada yclínicamente es importante, tiene tres cornetes o conchas:superior, medio e inferior. El inferior es un hueso independiente ylos otros dos son parte del cuerpo del hueso etmoides.La mucosa del cornete inferior está ricamente vascularizada ytiene vasos cavernosos con propiedades eréctiles. Debajo de cadacornete queda su respectivo meato: superior, medio e inferior.En los cornetes medio e inferior se reconoce una cabeza, uncuerpo y una cola posterior.En el meato inferior desemboca el conducto lacrimonasal, en elmeato superior drena el seno esfenoidal en el recessusesfenoetmoidal, así como el etmoides posterior.En el meato medio se recibe el drenaje de los senos maxilares,frontal y etmoidal anterior.Aproximadamente a medio meato existe la bulla etmoidal, que esuna celda aérea que hace prominencia dentro del meato.

1.6. VASCULARIZACIÓN DE LA NARIZ

El riego arterial es tributario de ambas carótidas. La carótida ex-terna lo hace a tráves de las rama terminal de la maxilar interna:la arteria esfenopalatina, también llamada la arteria de los

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86 RINOLOGÍA

“rinólogos” por la importancia y la extensión de su territorio vascular.La arteria carótida interna, a tráves de la arteria oftálmica, da: laetmoidal anterior y la etmoidal posterior. Ambas arterias irrigan laparte anterior y superior de las fosas.

1.7. INERVACIÓN

La inervación del dolor es por rama primera y segunda deltrigémino. Ramas olfatorias del primer par craneal, el ner- vioolfatorio y luego las ramas parasimpáticas del nervio petrososuperficial mayor, que hacen sinapsis en el ganglio esfenopalatinoy se distribuyen en la mucosa nasal. Las fibras simpáticas quealcanzan la nariz vienen del ganglio estrellado cervical, a trávesdel plexo carotídeo; se unen y forman el nervio petroso profundo,que junto con el nervio petroso superficial mayor constituyen elnervio vidiano.

2. FISIOLOGÍA DE LAS FOSAS NASALES

Las funciones que cumple la nariz han sido revisadas últimamen-te con el objeto de valorar el papel que cumple en la respiración, elacondicionamiento del aire respirado, la fonación y la función olfatoria.

Asimismo se reconoce actualmente su función como órgano crea-dor de la resistencia que modifica el flujo nasal y la resistencia de laspresiones respiratorias y su repercusión en el tórax y las variacionesen la atmósfera, como su importante influencia en la etapa deintercambio broncopulmonar gaseoso y la fisiología circulatoria de larespiración.

Asimismo la fisiologia intima de la biología tisular del organismo.Las citadas funciones dependen de las estructuras anatómicas y de larelación entre ellas, así como de la fisiología de los elementos que actúancomo reguladores de la obstrucción o resistencia de su anatomía, queactúan sobre el nivel fisiológico.

2.1. FUNCIÓN RESPIRATORIA

Citar la importancia de la respiración nos sitúa en una etapa vitalde la vida humana, esa columna de flujo aéreo que transcurre porlas fosas nasales se desliza como un arco de convexidad superior,se divide en la cabeza del cornete inferior y luego se reúne en lacola del mismo a nivel de las coanas. La inferior o corriente prin-cipal se desliza por el meato medio durante la inspiración.

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87OTORRINOLARINGOLOGÍA

En la espiración discurre como remolinos por el meato inferior yel piso de la fosa.

2.2. CICLO NASAL

La anatomía de la microcirculación de los cornetes, que se com-portan como cuerpos eréctiles, que se congestionan o descon-gestionan siguiendo un ciclo regulado por el sistema autonómiconeurovegetativo en ciclos temporales de dos a seis horas.Los factores que influyen de manera importante en el citado ciclonasal son, entre otros, las condiciones atmosféricas, climáticas,la posición corporal, edad, funciones endocrinas, medicacionesy, en fin, las características personales particulares de la perso-na.

2.3. CALENTAMIENTO Y HUMIDIFICACIÓN DEL AIRE RESPIRADO

Es el acondicionamiento del aire inspirado, para que esté humedoy caliente. Las fosas nasales muestras su extraordinaria capacidadfisiológica que además es capaz de recuperar la energía calóricay del vapor de agua durante la inspiración y espiración.

2.4. TRANSPORTE MUCOCILIAR Y FILTRACIÓN

En relación al transporte mucociliar de toda partícula extraña, secumple por la acción ciliar y la acción de las secreciones mucosas.La secreción nasal mucosa normal está constituida por unamezcla de secreciones procedentes de las glándulas caliciformesy las glándulas seromucosas. Es un trasudado del plasma, esagua condensada en base al aire inspirado y lágrimas. Su com-posición es: agua 95-98%, electrolitos 1-2% y mucinas 2,5-3 %.

2.5. FUNCIÓN PROTECTORA O DEFENSIVA

La secreción nasal tiene mucinas, sustancias proteicas plasmá-ticas, albúmina y proteínas secretoras. Entre ellas destaca la IgAsecretora, la lactoferrina, lisozima y la calicreína, que sonsintetizadas en las células del tracto respiratorio y poseen fun-ción protectora activa contra las bacterias y hongos.Estas secreciones se depositan sobre la mucosa nasal, en doscapas: una inferior de consistencia fluida en cuyo medio los ciliosse mueven con gran rapidez.

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88 RINOLOGÍA

La segunda capa de secreción es superficial de consistencia vis-cosa y donde los cilios captan las partículas extrañas, y con unmovimiento de traslación las llevan a la rinofaringe.La velocidad media del flujo del moco nasal es aproxidamente enel promedio de 5 mm por minuto, de tal manera que en un lapsode 10 a 15 minutos las particulas inhaladas suelen ser eliminadasde la nariz.

2.6. RESISTENCIA NASAL

Es importante resaltar a la nariz, como órgano creador de resis-tencias fisiológicas durante la inspiración, produciéndose unaperfusión e intercambio gaseoso alveolar.Asimismo existe en la relación flujo sanguíneo y ventilación respi-ratoria.Son importantes las zonas valvulares y el área turbinal , que ac-túan regulando el movimiento del aire en una dirección determi-nada y regulando el volumen de aire circulante por minuto.

3. ENFERMEDADES AGUDAS DE LA NARIZ

La inflamación suele ser localizada o ser total, pudiendo distin-guirse las siguientes entidades bien estudiadas:

3.1. AFECCIONES DEL VESTÍBULO NASAL

La vestibulitis nasal es una frecuente inflamación del vestíbulonasal, como zona inicial del pasaje del flujo inspiratorio y espiratorio,está tapizado por epitelio pavimentoso similar a la piel, para luegoprogresivamente transformarse en revestimiento mucoso.

• Signos y síntomas

Dolor, prurito, sensación de calor, costras recurrentes. La sensa-ción dolorosa se refleja en la punta nasal.

• Tratamiento

Evitar manipulaciones digitales, evitar aspirar algunas sustanciasirritantes.Lavados y limpieza con antisépticos. Cremas antiinflamatorias ycuando sea necesario alguna crema o ungüento con antimi-crobiano.

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89OTORRINOLARINGOLOGÍA

Cremas con vitamina A, crema de bephantene, son útiles.

3.2. FORÚNCULO NASAL

Esta zona tiene abundante folículos pilosos y pelos, cuya funciónes defensiva contra partículas extrañas

• Síntomas y signos.- El estafilococo infecta el folículo piloso yproduce gran dolor, sensación de calor y gran rubor de la puntanasal. El vestíbulo y las maniobras de examen son dolorosas.

• Tratamiento.- Sumamente peligrosas por ser causantes de unaextensión del flemón hacia las venas de drenaje que tiene la zonanasal, a los senos venosos cavernosos cerebrales con una granhipertermia, gran cefalea y hasta muerte por tromboflebitiscerebral, si no se recibe tratamiento antibiótico y cuidadoshospitalarios suficientes.El drenaje del forúnculo, siempre en paciente controlado. Evalua-ción del estado general y descartar existencia de afeccionesgenerales como diabetes e inmunodeprimidos.

3.3. RINITIS CATARRAL AGUDA

Es una afección muy frecuente, cuya etiología es viral respirato-ria.

• Signos y síntomas.- Luego de una fatiga o un enfriamiento sepresenta tupidez nasal, ardor nasofaríngeo, rinorrea acuosa,sensación de alza térmica, cefalea, malestar leve general,estornudos.Muchos casos se complican con infecciones bacterianas de víasaéreas superiores.

• Tratamiento.- Sintomático, analgésicos, vasoconstrictores porboca tipo seudoefedrina, dieta líquida cuando hay infeccióncomplicando la evolución, se agregan antibióticos, antiinfla-matorios y control estricto.

3.4. RINITIS ALÉRGICA

Esta rinitis aparece como consecuencia de la reacción antígeno-

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90 RINOLOGÍA

anticuerpo, siendo la mucosa de las fosas nasales el órgano dechoque. Existe una forma de rinitis alérgica estacionaria, conagentes como el polen. Esta forma es periódica y guarda relacióncon las estaciones del año, sobre todo la primavera y el otoño, sinembargo en nuestro medio no es frecuente esta forma de rinitis.La otra forma es la perenne, como su nombre lo indica dasintomatología todo el año.

• Etiopatogenia.- La enfermedad suele presentarse desde lainfancia o bien en la juventud; hay antecedentes familiares depadecimientos alérgicos y de atopía. Es una reacción de hiper-sensibilidad mediada por por IgE. Evoluciona:

Primera exposición.- Es el primer contacto con un alergeno, queson sustancias proteicas que circulan en el ambiente y soncapaces de crear una reacción con producción de anticuerposespecíficos de tipo de las IgE, con acción del linfocito B.

Segunda exposición.- Un nuevo contacto con el antígeno oalergeno produce una reacción del tipo antígeno-anticuerpo, en elórgano de choque, en este caso la mucosa nasal.

Hay una degranulación del mastocito y la liberación de mediado-res químicos, como son la histamina, la serotonina, sustancia dereacción lenta de la anafilaxia, factor de agregación plaquetaria oel factor quimiotáxico de los eósinofilos.En la rinitis alérgica los alergenos están representados por unalarga lista de pólenes de plantas, como son las gramíneas, ce-reales, caña de azúcar, árboles, plátano, malezas, etc.Igualmente, los ácaros, el polvo ambiental, polvo doméstico, hon-gos, escamas, plumas, pelos, caspa de animal doméstico, etc.

• Signos y síntomas.- La rinitis estacional presenta unasintomatología de crisis recurrentes y paroxísticas caracterizadapor estornudos en salvas, hidrorrea acuosa y obstrucción nasal,acompañada de alteraciones como pérdida del olfato, prurito nasal,palatino, ótico, conjuntival, lagrimeo, fotofobia.La rinitis perenne, son crisis con leve mejoría en épocas buenasde verano y más severas en el otoño y el invierno. La obstrucciónnasal es muy intensa y se acompaña del cortejo típico deestornudos y rinorrea.En la historia clínica, tratar de identificar los agentes desen-

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91OTORRINOLARINGOLOGÍA

cadenantes, ayudándose de:

TEST CUTÁNEO (PRICK TEST)PROVOCACIÓN NASALPRUEBAS DE IgE TOTAL SÉRICAIgE SECRECIÓN NASALIgE ESPECÍFICA (RAST)FROTIS SECRECIÓN NASAL

• Tratamiento.- No es fácil y se ejecuta con un programa desintomáticos, antialérgicos, preventivos, inmunopresores, cam-bios clima, de trabajo.Evitar alergeno, medidas higiénico dietéticas.Cromoglicato, corticoides. Bloqueo de receptores usandoantihistamínicos.Vasoconstrictores tipo seudoefedrina.Inmunoterapia por desensibilización.Apoyo quirúrgico, criocirugía, electrocirugía, cirugía endoscópicapara crear buena ventilación nasal con septoplastía, rinoplastía,polipectomía, turbinectomía, etc.

3.5. RINITIS VASOMOTORA

Es una forma de rinitis crónica que se caracteriza por una res-puesta exagerada de la mucosa nasal ante estímulos inespe-cíficos, que normalmente son bien tolerados.Asimismo las respuesta reflejas fisiológicas se presentandesproporcionados, como una verdadera hiperreactividad de lamucosa nasal.

• Signos y síntomas.- Un estímulo del tipo estrés, irritación física,alteraciones septales como crestas, factores endocrinos,aumentos de estrógenos: la pubertad, menstruación, embarazo,luna de miel, uso de anticonceptivos, hipotiroidismo, etc., producenbloqueo de la permeabilidad nasal normal, rinorrea acuosa,estornudos, se afecta más la edad desde 20 a los 60 años, másdel sexo femenino, en edad fértil.Crisis de obstrucción nasal unilateral o bilateral o en balanza, seinfluye mucho por cambios de posición corporal y en el decúbito;se acepta un desequilibrio neurovegetativo, igualmente suele sermás notable luego de comer comida muy caliente. Podría existiruna evidente correlación con factores sicogénicos adicionales.

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92 RINOLOGÍA

• Tratamiento.- Ayuda que el paciente tenga una información deesta patología y la entienda y la sepa sobrellevar, cambios dehábitos, deporte, equilibrio síquico y espiritual. Ansiolíticos.

3.6. RINITIS ATRÓFICA

Enfermedad de etiología desconocida, aceptándose causas liga-das a herencia, endocrinas, rinitis infecciosa crónica y sobre todocarencia nutricional y de nivel socioeconómico adecuado. Sonindiscutibles las causas yatrogénicas de la cirugía y la radiotera-pia.

• Síntomas y signos.- Obstrucción nasal, sangrado, anosmia ysobre todo hay cacosmia, que llega a producir rechazo familiar ysocial, alterando la vida personal. Secreción costrosa en las fosas,adheridas, que al ser contactadas con el instrumental ocasionandiscreto sangrado. La fosa se muestra ampliada por la atrofia delas estructuras de los cornetes.

• Tratamiento.- No hay una cura exitosa, por ello hay que ayudarcon lavados, limpiezas. La cirugía busca medios que estrechenla luz ampliada, sea por injertos óseos, cartilaginosos o por laimplantación de sustancias inertes sólidas y blandas.Aplicación local de cremas con estrógenos, tetraciclinas yvasodilatadores, merecen ser evaluados en la práctica y luego lacirugía de estrechamiento de luz nasal.

3.7. RINITIS MEDICAMENTOSA

El uso no controlado o habitual de gotas descongestionantescausa síntomas locales de obstrucción, dolorabildad, rinorrea ycuadros severos de hipertensión arterial sintomática por la acciónmedicamentosa.

3.8. POLIPOSIS NASAL

Es la tumoración más frecuente en la cavidad nasal. Presente enambos sexos y en cualquier grupo social, son producidos porcausas múltiples, pero la alergia es causa importante, igualmen-te las infecciones nasales, trauma, fibrosis quística, intoleranciaa la aspirina, asma bronquial.

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93OTORRINOLARINGOLOGÍA

• Signos y síntomas.- Hay obstrucción nasal, acompañada derinorrea desde acuosa hasta mucopurulenta.Desde hiposmia hasta anosmia. Dolorabilidad facial, cefaleagravativa, astenia, cansancio crónico. Alteraciones de gusto alalimentarse.Tumoraciones lisas, consistencia blanda, no sangrante, a vecescubiertas de pus, únicas o múltiples, unilaterales o bilaterales.Debemos remarcar la importancia del pólipo nasal único, debemosconsiderar que pueden ser varias entidades: pólipo coanal,encefalocele, papiloma invertido del etmoides, angiofibroma conescaso componente angiomatoso, carcinoma escondido y que alobstruir es causa directa de la aparición del pólipo.

• Tratamiento.- El pólipo genuino requiere tratamientodescongestionante, antihistamínicos, corticoides y antibióticos sihay infección agregada. Cirugía por polipectomía, con o sinetmoidectomía- Cadwell- Luc según necesidad.Toda tumoración debe ser examinada en patología, con una reco-mendación nuestra.

3.9. PAPILOMA INVERTIDO

Tumoración usualmente unilateral. Más en sexo masculino.Diagnóstico es por anatomopatólogo, hay malignización en un 10%de casos, por ello hay que vigilar a estos pacientes.

3.10. PERFORACIÓN DEL SEPTUM NASAL

Frecuente en cirugía nasal del tabique, uso de cocaína nasal,granulomatosis nasal.

3.11. RINITIS CRÓNICA ESPECÍFICA

Existen un grupo de rinitis de evolución lenta que básicamentecausa obstrucción, rinorrea y aun secreciones sanguino-lentas.La rinoscopía muestra nódulos, granulomas, costras que al tactoinstrumental suelen sangrar discretamente.El diagnóstico lo hace el examen anatomopatológico y exige tra-tamiento específico según la causa.En nuestro país hay que pensar en tuberculosis, escleroma, sífilis,lepra y no olvidar que alguna lesión tumoral puede evolucionar asíocasionalmente.

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95OTORRINOLARINGOLOGÍA

Tabique nasal

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DEFINICIÓN

Es la estructura laminar osteocartilaginosa ubicada en la partemedia de la pirámide nasal, de disposición vertical y anteropos-terior,forma la pared interna de ambas fosas nasales.

1. ESTRUCTURA ANATÓMICA

1.1. ESQUELETO

El tabique nasal o septum nasal está formado por un esqueletoóseo y cartilaginoso compuesto por:a) lámina perpendicular del etmoidesb) cartílago cuadrangular o del tabiquec) vómer.

1.2. MUCOSA NASAL

Es de tipo respiratorio, pseudoestratificada cilíndrica ciliada, cu-bierta por moco, con un corion grueso y muy vascularizado.

1.3. IRRIGACIÓN

El tabique nasal está irrigado por los dos sistemas carotídeos:La región posterior y media del tabique es irrigada por la arteriaesfenopalatina (por su rama interna o nasopalatina), rama de laarteria maxilar interna, rama de la carótida externa.

Dr. César Pacheco Baldarrago

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96 TABIQUE NASAL

La región anteroinferior del tabique está irrigada por la arteria delsubtabique, rama de la arteria facial, rama de la carótida externa.Las arterias etmoidal anterior y etmoidal posterior, ramas de laarteria oftálmica, rama de la carótida interna, irrigan la regiónanterosuperior y posterosuperior del tabique nasal, respectivamen-te.

1.4. INERVACIÓN

La inervación sensitiva del tabique está dada por las dos prime-ras ramas del V para craneal.La inervación sensorial de las fosas nasales está dada por el nervioolfatorio o II para craneal.La inervación neurovegetativa simpática se origina en el simpáti-co cervical y llega por el plexo perivascular de la arteriaesfenopalatina (continuación del plexo de la carótida externa). Uncontingente menor lo hace por el nervio vidiano.La inervación neurovegetativa parasimpática se origina en el nú-cleo salival superior y llega al ganglio esfenopalatino a través delnervio vidiano: en las fosas nasales penetran a través de la esco-tadura esfenopalatina las fibras postganglionares que forman losnervios esfenopalatinos.

1.5. FUNCIÓN

El tabique nasal cumple la función específica de sostén de la pirá-mide nasal, permitiendo la correcta fisiología nasal, cuyas funcio-nes principales son: función ventilatoria, función olfatoria y fun-ción fonatoria.

1.6. TRANSTORNOS FISIOPATOLÓGICOS

• Desviación septal.- Consiste en la alteración anatómica del ejevertical del tabique. Puede ser dependiente de parte cartilaginosa,de parte ósea o de ambas. Puede ser de tipo anterior o posterioro anteroposterior o focalizada en una pequeña zona. Generalmenteproduce obstrucción nasal unilateral. Puede ser congénita oadquirida (generalmente postrau-máticas).El tratamiento es netamente quirúrgico, mediante una septum-plastía.

• Espolones septales.- Son un tipo de desviación septal localiza-da, en forma de punta o espolón, generalmente dependiente de

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97OTORRINOLARINGOLOGÍA

tejido óseo u osteocartilaginoso. Suelen producir obstrucción nasalparcial.El tratamiento también es quirúrgico por una septumplastía.

• Fractura del tabique.- Consiste en una solución de continuidada nivel del esqueleto del septum nasal. Puede afectar tanto tejidoóseo como cartilaginoso. Siempre es de origen traumático.El tratamiento es la reducción quirúrgica si es reciente o laseptumplastía si es antigua.

• Luxación del tabique.- Consiste en la dislocación o desarticula-ción total o parcial de cualquiera de las partes del esqueletoosteocartilaginoso del septum nasal. Las más frecuentes son anivel anterior o columelar y a nivel de las uniones osteocarti-laginosas.Se trata mediante una reducción quirúrgica si es reciente o unaseptumplastía si es antigua.

• Perforación del septum nasal.- Se llama así a la comunicaciónentre ambas caras del tabique, atravesando los planos mucososy cartilaginoso. Suele producirse por un proceso inflamatorio,degenerativo o tumoral o yatrogénicamente post- cirugía opostcauterizaciones.El tratamiento es la reparación quirúrgica mediante sutura o injer-to.

• Infecciones.- El septum nasal puede ser asiento de diversosprocesos infecciosos agudos o crónicos como estafilococias,estreptococias, micosis, leishmaniasis, tuberculosis.El tratamiento va a depender de la etiología de cada infección.

• Várices Septales.- Son dilataciones vasculares que suelen ubi-carse en la región anterior del septum nasal, en la denominadaregión de Kiesselbach, que por su fragilidad producen hemorra-gias nasales o epistaxis, principalmente en niños.El tratamiento es la cauterización química o eléctrica de lasvárices.

2. OBSTRUCCIÓN NASAL

Definición.- La obstrucción nasal es un estado en el cual los

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98 TABIQUE NASAL

pulmones de un individuo en reposo no pueden recibir, exclusivamentepor respiración nasal, la cantidad de aire suficiente para la hematosis.Es un síntoma eminentemente subjetivo y, por cierto, difícil de objetivar.El interrogatorio debe tender a centrarse al máximo en las característi-cas de la obstrucción para llegar a un diagnóstico etiológico.

La obstrucción nasal puede ser completa, absoluta, y evidentecon rinoalgia cuando es bilateral, o parcial, en cuyo caso es necesarioponerla de manifiesto por medio de espejos de Glatzell o por diferentesmétodos rinomanométricos. Con estas exploraciones se descartan:a) la sensación subjetiva errónea de obstrucción nasal que aparece enlas rinitis atróficas, en diversas intoxicaciones, los grandes fumadoreso en trastornos hormonales, y que se deben a hipoestesia de la mucosa,y b) la respiración bucal sin obstrucción nasal que aparece en niños yse debe a insuficiencia respiratoria funcional, por hipotonia de lamusculatura mandibular.

La mayor o menor rapidez de insaturación de la obstrucción influyeen su tolerancia; la obstrucción que se instaura lentamente puede pasarinadvertida, hasta que, debido a un esfuerzo físico, el paciente requieremayor flujo aéreo.

2.1. ETIOLOGÍA

La obstrucción nasal presenta cuadros diversos según la edaddel paciente.

Lactantes.- Puede tener connotaciones clínicas graves, ya queal niño pequeño le resulta imposible tragar y respirar simultánea-mente. Este síntoma puede presentarse en malformacionescoanales, rinitis banales o específicas, adenoiaditis aguda.

Niños.- La obstrucción nasal puede ser bien tolerada. Las cau-sas más frecuentes son: hipertrofia adenoidea, malformacionesdel tabique, cuerpos extraños, rinitis alérgicas o vasomotoras aso-ciadas o no a infecciones nasosinusales, que puedenacompañarse de pólipos.

Debe pensarse en un angiofibroma de rinofaringe si la obstruc-ción se acompaña de epistaxis repetidas, aunque este tumor espoco frecuente y tiene mayor incidencia en la edad puberal.

Adultos.- Las causas, muy variadas, pueden ser endonasales,como hipertrofia de cornetes, desviaciones del septum, reaccio-

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99OTORRINOLARINGOLOGÍA

nes vasomotoras de la mucosa, tumores benignos o malignos, oretronasales, como hipertrofia aislada de cola de cornetes, póliposcoanales, tumores de cavum.

Posibilidades etiológicas de la obstrucción nasal

Edad Unilateral BilateralLactantes Malformaciones Adenoides

MalformacionesRinitis

Niños Cuerpos extraños AdenoidesMalformaciones RinitisPoliposis PoliposisTumores benignos omalignos

Adolescentes Angiofibroma AngiofibromaPólipos PóliposDesviaciones RinitispostraumáticaMalformaciones

Adultos Desviaciones del RinitistabiquePólipos PóliposTumores benignos Tumores benignoso malignos o malignos

Clasificación:Según su etiología pueden ser:

A) OrgánicaB) Funcional

• Orgánica

a) De la Pirámide1. Malformaciones de la pirámide2. Insuficiencia alar3. Traumatismo de la pirámide

b) Intranasales1. Alteraciones del tabique. Tumores2. Pólipos rinosinusales

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100 TABIQUE NASAL

3. Hipertrofia de cornetes4. Cuerpos extraños5. Senequias

c) Rinofaríngeas:1. Adenoiditis o hipertrofia de adenoides2. Pólipos de coanas3. Tumores de cavum4. Atresia de coanas5. Estenosis faríngeas postoperatorias.

• Funcional

Determinada por la hipertrofia irreversible de cornetes

a) Alérgica:1. Estacional2. Perenne

b) Bacteriana:1. Rinitis2. Sinusitis

c) Colinérgica:1. Medicamentosa (Rawolfia)2. Idiopática

Causas más frecuentes de Insuficiencia ventilatoria nasal segúnla edad.

A) Lacantes:1. Malformaciones: Imperforación coanal,

Meningoencefalocele.2. Rinitis aguda:

Específicas: diftérica, luética.Inespecificas: bacterianas, virales

B) Infancia:1. Hipertrofia de adenoides2. Hipertrofia de cornetes por sinusitis y/o alergia3. Cuerpos extraños

C) Adolescencia y Adultez:

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101OTORRINOLARINGOLOGÍA

1. Deformación del tabique2. Hipertrofia de cornetes3. Alergia4. Poliposis5. Fibroma nasofaríngeo6. Tumores benignos y malignos

• Sintomatología.- El síntoma principal es la dificultad para ventilarpor la nariz, que se manifiesta por: boca abierta, inspiracionesnasales bruscas, profundas y cortas, sequedad de la garganta,ventilación ruidosa diurna y más aún nocturna.Se puede acompañar de anosmia, hipogeusia y modificacionesdel timbre de voz que llegan hasta la rinolalia cerrada (voz carac-terística de la oclusión nasal).

• Repercusiones generales de la insuficiencia ventilatorianasal.-

1. Senos paranasales: sinusitis por mala ventilación2. Faringe: faringopatias atróficas o hipertróficas3. Arbol respiratorio bajo: larigotraqueobronquitis4. Oído: Otitis media aguda a repetición u otopatía serosa5. Macizo facial: Atresia del maxilar superior, bóveda palatina

atrésica y alta (paladar), mala oclusión dentaria6. Tórax y columna: Disminución de la incursión respiratoria

con aplanamiento de las paredes torácicas. Cifosis,escoliosis.

7. Trastornos reflejos: Por vía trigémino - simpática pueden apa-recer cefaleas y predisposición a espasmos bron-quiales.

• Diagnóstico.- Basado en la anamnesis y el examen clínico

• Estudios complementarios

a) Radiológicos: Rx de senos paranasales. Rx de pirámidenasal, Rx de cavum.

b) Rinomanometría: El rinomanómetro inscribe la resistenciaque debe vencer la columna aérea en la inspiración y la es-piración al pasar por las distintas áreas de las fosas nasales(registradas en presiones) y el volumen de aire que lograpasar (flujo).

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102 TABIQUE NASAL

• Tratamiento.- El tratamiento será de acuerdo a la etiología.En las obstrucciones de causa orgánica generalmente es quirúr-gico:Adenoidectomía en las hipertrofias de adenoidesTurbinectomía en las hipertrofias de cornetesPolipectomía en las poliposis nasalesSeptoplastía en las desviaciones septalesResecciones tumorales en los tumores de rinofaringePlastía de coanas en casos de atresia.En las obstrucciones funcionales se puede dar tratamiento médicocon antihistamínicos, descongestionantes, antibióticos, corticoidestópicos o sistémicos, etc.

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103OTORRINOLARINGOLOGÍA

Laringe

9

1. ANATOMÍA

La laringe es el órgano de la voz, pero además constituye parteimportante de la vía aérea y es también su mecanismo de protecciónpues evita el pasaje de los alimentos con el reflejo de tos y la dinámicade protección de la epiglotis.

Está situada debajo del hueso hioides, encima de la tráquea quela continúa, detrás de los planos musculoaponeuróticos de la regióninfrahoidea, limitada lateralmente por los lóbulos del cuerpo tiroideo y elpaquete vasculonervioso del cuello.

Tiene la forma de una pirámide triangular invertida formada porpiezas cartiloginosas que se articulan entre sí y unen por ligamentos,músculos y cubiertos por una mucosa que está constituida por unaserie de repliegues de tejido epitelial que va cambiando conforme avanzade la región supraglótica hacia la glótica y sub-glótica transformándosede pavimentosa no estratificada en pseudo-estratificada cilíndricaciliada, es importante tener presente este hecho porque es sabido queen las zonas de transición de epitelios la frecuencia de neoplasias esmayor.

Consta de nueve cartílagos (3 impares y 3 pares)Impares: Cricoides – Tiroides – EpiglotisPares: Aritenoides

Corniculados o de SantoriniCuneiformes o de Wrisberg

Dr. Justo Leyva Moncada

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104 LARINGE

1.1. CARTÍLAGO CRICOIDES

Está sobrepuesto a la tráquea, vale decir el primer anillo traquealmodificado para soportar la laringe propiamente dicha. Tiene laforma de anillo con arco anterior y sello posterior. Sobre el arcose articulan, de ambos lados, los cuernos inferiores del cartílagotiroides.

1.2. CARTÍLAGO TIROIDES

Tiene la forma de libro abierto hacia atrás, está formado por dosláminas cuadrangulares que convergen por delante y por abajo.En el varón se unen en ángulo agudo, cuyo punto anterior máselevado forma relieve por debajo de la piel constituyendo laprominencia laríngea o “bocado de Adán”. En la mayor las dosláminas forman un arco abierto, de modo que al converger en elcentro, la prominencia laríngea apenas se percibe.

1.3. EPIGLOTIS

Fibrocartílago impar medio situado por delante del orificio superiorde la laringe sobre el cual desciende a modo de opérculo cuandola laringe en el acto de la deglución se aplica contra la base de lalengua. Está unida al borde posterior del hueso hioides por unadelgada membrana, la membrana hioido-epiglótica.

1.4. CARTÍLAGOS ARITENOIDES

Están situados sobre los ángulos superiores o parte ancha delcricoides a ambos lados de la línea media. Tienen forma depirámide triangular cuyo vértice superior es libre y cuya basedescansa sobre el cricoides. En la base presenta dos apófisis.Una anterior Apófisis vocal que da inserción a la cuerda vocal, yotra externa Apófisis muscular porque en ella se insertan los mús-culos motores del cartílago.

1.5. CARTÍLAGOS DE SANTORINI

Son dos pequeños núcleos situados en el ápice de cadaaritenoides. Su forma es la de un pequeño cuerno o cono cuyabase descansa sobre el vértice del cartílago del aritenoides y suvértice encorvados hacia delante y atrás.

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105OTORRINOLARINGOLOGÍA

1.6. CARTÍLAGO DE WRISBERG

Son inconstantes y sin función conocida, situados en los replie-gues aritenoepiglóticos.

2. MÚSCULOS

Existen en la laringe dos clases de músculos según sus funcio-nes. Una es la que se inserta en el hueso hioides, los cuales no influ-yen en las funciones principales de la laringe. La otra está constituidapor los músculos intrínsecos de la misma, de importancia clínica sobretodo en relación con los trastornos de la función motora.

2.1. Los músculos intrínsecos pueden agruparse según sus funcio-nes:

• Los encargados de cerrar la laringe y evitar el paso a las víasrespiratorias de los líquidos, alimentos o cuerpos extraños quepudieran penetrar.

• Los que abren la laringe para permitir la función respiratoria vital.

• Músculos encargados de cerrar la laringe.- Son los llamadosaductores:

a) Cricoaritenoideos laterales hay uno a cada lado, su acciónconsiste en tirar hacia delante las cuerdas vocales ponién-dolas paralelas.

b) Interaritenoideo es un músculo impar que tiende a unir loscartílagos aritenoides. Está inervado por el nervio laríngeoinferior cuyas fibras cruzan la línea media; ello significa queno puede haber parálisis unilateral completa de la laringe.

c) Músculos tiroaritenoideos internos, cuyas fibras forman lascuerdas vocales, la contracción de los mismos cierra la glotis.

d) Los cricotiroideos ponen en tensión las cuerdas vocales yayudan a la fonación.

• Músculos encargados de abrir la laringe.- Es el cricoarite-noideo posterior el más potente de los cinco músculos laríngeosintrínsecos, su acción consiste en deslizar hacia fuera loscartílagos aritenoides e inclinar las apófisis vocales de los mis-mos hacia atrás abriendo de ese modo la laringe.

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106 LARINGE

3. INERVACIÓN

La laringe está inervada por fibras motoras y sensitivas que pro-vienen de los nervios faríngeo superior e inferior de cada lado, los cuatroson ramas del nervio vago. Ambos pares de nervios conducen impulsosaferentes y eferentes y están conectados entre sí por medio de fibrasanastomóticas de asociación.

3.1. EL NERVIO LARÍNGEO SUPERIOR

Es el principal nervio vasomotor, secretor, sensitivo y motor. Luegoque sale del vago se bifurca en dos ramas. La externa se dirigehacia abajo para inervar el músculo cricotiroideo. La rama internaatraviesa la membrana tirohioidea para inervar la mucosa de lalaringe y epiglotis.

3.2. EL NERVIO LARÍNGEO INFERIOR

Está encargado de la función motora y se separa del vago a dife-rente nivel en cada lado.En el derecho lo hace a la altura de la arteria subclavia pasandopor debajo de ella y ascendiendo por el surco que existe entre latráquea y el esófago hasta alcanzar el cartílago cricoides dividién-dose en dos ramas: anterior y posterior.En el lado izquierdo se separa del vago en el cruce con el cayadoaórtico pasando por debajo de él y ascendiendo hasta la laringe.Los nervios laríngeos inferiores son independientes, hasta el puntoque cada uno puede quedar paralizado separadamente sin que elotro padezca trastornos manifiestos.

4. RIEGO SANGUÍNEO

Las principales arterias que riegan la laringe son: Laríngea supe-rior rama de la Arteria Tiroidea superior que a su vez es la rama de laArteria Carótida externa y la Arteria Laríngea Inferior rama de la ArteriaTiroidea inferior que es normal de la Arteria Tirocervical de la ArteriaSubclavia.

La Arteria Laríngea superior acompaña a la rama interna del ner-vio homónimo. Igualmente la Arteria Laríngea inferior acompaña al nerviohomónimo.

5. DRENAJE LINFÁTICO

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107OTORRINOLARINGOLOGÍA

La red capilar linfática de la región supraglótica está más o menosseparada de la región infraglótica por la escasez de trama linfática enlos bordes de los pliegues vocales. La red supraglótica desagua princi-palmente a los ganglios del grupo cervical superior profundo. La redInfraglótica desemboca en los ganglios inferiores del grupo cervical su-perior profunda.

6. FUNCIONES DE LA LARINGE

Se ha pensado que las funciones principales de la laringe son:

6.1. FUNCIÓN PROTECTORA

Mediante la oclusión del conducto de aire puede el individuo de-glutir los alimentos, sin que éstos penetren en las vías respirato-rias.Al cerrarse la laringe se evita la penetración accidental de cual-quier sustancia y mediante la cooperación del reflejo tusígeno,pronto es arrojada cualquier sustancia extraña. La epiglotis tomaparte en la función protectora, desviando los alimentos y cuerposextraños del orificio laríngeo.

6.2. FUNCIÓN RESPIRATORIA

Mecánica y bioquímicamente participa en la regulación del CO2 y enel sostenimiento del equilibrio ácido básico en sangre y tejidos.

6.3. FUNCIÓN CIRCULATORIA

Los cambios de presión en el árbol traqueobronquial y parénquimapulmonar ejercen una acción de bomba sobre la circulaciónsanguínea.

6.4. FUNCIÓN DE FIJACIÓN

Retienen el aire en el tórax al cerrarse la laringe, lo cual ayuda a larealización de esfuerzos, levantamiento de pesos, etc.

6.5. FUNCIÓN DEGLUTORIA

La elevación de la laringe favorece el descenso del bolo alimenti-

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108 LARINGE

cio; el cierre de la misma junto con la función de la epiglotis hacenque se desvíe hacia las lados el bolo alimenticio ayudando así a ladeglución.

6.6. FUNCIÓN TUSÍGENA Y DE EXPECTORACIÓN

Son también funciones protectoras que forman la segunda líneadefensiva en caso de pasar algún cuerpo extraño. Además co-operan en la expulsión de sustancias externas endógenas comosecreciones, secuestros, gérmenes o cuerpos extraños.

6.7. FUNCIÓN FONÉTICA

Para el común de la gente ésta sería la principal y única funciónde la laringe. El aparato fonador genuino (generador de tonos)está formado por las cuerdas vocales que la causa de la corrien-te aérea procedente de la tráquea quedan sometidas a vibracio-nes caracterizadas por la forma y amplitud de la glotis. Este apa-rato de fonación forma la extremidad superior libre, al cual se añadeel aparato de resonancia constituido por el espacio supraglótico,la mesofaringe y epifaringe, senos paranasales, cavidad bucal,lengua y labios.

6.8. FUNCIÓN EMOTIVA

Toma parte en el sollozo, llanto, quejido, expresiones de afliccióny pena.

7. DIFERENCIAS FISIOLÓGICAS DE LA LARINGE

En el recién nacido los cartílagos laríngeos tienen igual tamaño yforma en los varones que en las hembras. El ritmo con que crecen enambos sexos es el mismo hasta la edad de cinco a seis años, dismi-nuye entonces hasta la pubertad, época en que el aumento de actividadfísica y de los cambios respiratorios estimulan de nuevo el desarrollo;la laringe sigue un ritmo de crecimiento más rápido en el varón que enla mujer, el tono de la voz se hace más profundo y a causa de la rapidezrelativa del cambio, el adolescente no tiene por algún tiempo dominiode su voz en forma absoluta.

Al crecer la laringe las cuerdas vocales se alargan y dan tonosmás bajos.

En los niños el desarrollo es gradual.

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109OTORRINOLARINGOLOGÍA

En los niños la laringe está más elevada y el ángulo que formacon la tráquea es más agudo que en los adultos, hecho que debetenerse en cuenta en caso de intubación, cuando el tubo haya depermanecer durante largo tiempo en la laringe y que puede producirnecrosis por compresión.

8. LARINGITIS AGUDAS

La inflamación aguda de la laringe suele formar parte del cuadroclínico de un proceso infeccioso de las vías respiratorias altas. Sin em-bargo, también puede representar una enfermedad estrictamente limi-tada a una zona de la laringe sea el vestíbulo, la glotis o la subglotis.

Se define como la inflamación catarral de la mucosa laríngea. Enel niño tiene un tropismo subglótico y afecta sobre todo la función res-piratoria. En el adulto, la inflamación interesa el vestíbulo y la hendiduraglótica, afectando sobre todo la función fonatoria.

A pesar del carácter beningno que conlleva no se deben subesti-mar dos cosas:

a) Toda laringitis aguda que se prolongue más de 8-10 días debe serreconsiderada para delimitar con seguridad el origen de la disfonía.

b) Es una enfermedad banal, pero en cualquier momento puedepresentar complicaciones graves, sobre todo en las formas in-fantiles.

• CLASIFICACIÓN

8.1. LARINGITIS AGUDAS EN EL ADULTO

• Laringitis Catarral.- Se trata de una inflamación aguda y benignade la mucosa laríngea. Algunos individuos están especialmentepredispuestos (terreno neuroartrítico), la favorecen los cambiosde temperatura, humedad y algunas profesiones. Muchas vecesson secundarias a una lesión rinosinusal o rinofaríngea. Losagentes patógenos pueden ser microbianos o másfrecuentemente víricos.Los síntomas son principalmente funcionales. Existe una disfoníaque puede llegar a afonía y algunas sensaciones dolorosas tipopicor. La Laringoscopía pone de manifiesto una laringe enrojecidaen su totalidad, con cuerdas vocales flácidas.

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110 LARINGE

• Laringitis Edematosa.- No es común pero puede resultardramática, sobre todo si de inicio compromete la epiglotis dandouna disfagia y disnea que puede ser intensa, su origen puede serviral, alérgico o infeccioso, se requiere el uso de antibióticos, ainesy muchas veces corticoides, considerando la posibilidad dehospitalizar al paciente, dependiendo esto del grado de dificultadrespiratoria.Al examen se observa una epiglotis edematosa y enrojecida quea veces no permite ver el resto de estructura laríngea.

8.2. LARINGITIS AGUDAS EN EL NIÑO

Se pueden denominar genéricamente laringitis disneizantes, yaque ello define el problema central. Tienen peculiaridades clínicoevolutivas por lo que deben ser descritas como formas especiales;los factores predisponientes, la anatomía de la región, la clínica yla evolución de la enfermedad son distintas que en el adulto.

Factores predisponentes: Se basan sobre todo en las peculiari-dades anatómicas de la laringe infantil.

a) El diámetro de la laringe en el lactante es aproximadamente igualal de su dedo índice, es decir muy reducido.

b) La submucosa es muy laxa, rica en tejido linfático, lo que favore-ce el edema, la hipersecreción y los espasmos.

c) La forma bicónica de la endolaringe favorece la acumulación desecreciones en su parte superior, lo que comporta la disminuciónde la corriente aérea.

Tiene importancia el ambiente epidémico con noción de contagioy la edad del niño, ya que aparece en lactantes muy pequeñoshasta niños de edad escolar. Es importante como factor acompa-ñante la presencia de una hipertrofia adenoidea. El factordesencadenante es siempre como en el adulto un proceso infec-cioso por lo general vírico y con frecuente participación bacteriana.Las formas clínicas son:

• Laringitis Catarral.- Generalmente forma parte de un cuadrocatarral, pero más dramático teniendo en cuenta la dimensión dela glotis.

• Laringitis Estridulosa o Falso Crup.- Es un cuadro potencial-

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111OTORRINOLARINGOLOGÍA

mente grave, aparece tras una gripe o proceso catarral con fiebrede 38°C, se inicia por la noche con tos seca, perruna, que es elpródomo de la disnea, la inflamación y el edema se localizan anivel de la parte inferior de la laringe. El espasmo es responsablede los accesos de asfixia, al examen se hallan tiraje supraesternal,respiración silbante, voz ronca, tos ruidosa. No se presenta fiebre,la crisis cede después de media hora, pero puede repetirse.

• Laringitis Edematosa.- Por el pequeño tamaño de la glotis unedema marcado puede dar serios problemas, pueden conside-rarse dentro de este grupo:a) Laringitis supraglótica: la epiglotis aparece edematosa “con

hocico de tenca”, se trata de una laringitis grupal.b) Laringitis subglótica: se trata de un edema persistente en la

región subglótica debido a una infección vírica, el comienzopuede ser súbito o progresivo en el curso de un procesogripal pasajero. La disnea es el síntoma principal con cornajey a veces se agrava durante unos accesos paroxísticos, lavoz es normal pero sí hay tiraje supra-esternal.

El examen endoscópico es peligroso y sólo lo realizamos cuandopodemos pasar inmediatamente a la traqueotomía; nos muestrapor debajo de las cuerdas vocales un rodete edematoso y rojoque cierra más o menos completamente la luz traqueal. El esta-do general se encuentra alterado, la evolución es grave, haycomplicaciones broncopulmonares dando lugar a lalaringotraqueobronquitis aguda. En estos casos el edema afectaa todo el árbol respiratorio inferior y la obstrucción es completapor secreciones.

8.3 LARINGITIS CRÓNICAS

Las inflamaciones crónicas de laringe se dividen en inespecíficasy específicas. Las más importantes y frecuentes son lasinespecíficas.Las laringitis crónicas inespecíficas están referidas a la inflama-ción crónica de la laringe con causas características bien defini-das, afectan casi exclusivamente las cuerdas vocales, sin alterarsu movilidad, son predominantes en el sexo masculino; el sistemaprácticamente único es la disfonía, dependen de una ampliaconstelación etiológica de factores irritantes y muestran en susdiferentes formas anatomoclínicas una tendencia diferente haciala cancerización.

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112 LARINGE

• Epidemiología.- Es una afección del varón adulto joven (90% decasos) predominando su aparición entre los 30 y 60 años de edad.

• Factores Etiopatogénicos.-a) Irritantes: El consumo de tabaco, la estrechez glótica y la ausen-

cia de cilios en la mucosa de las cuerdas facilitan la acciónqueratinizante de los alquitranes en esta zona.El alcohol actúa indirectamente por producción hiperemia y sen-sibilización ante la acción del tabaco. La polución ambiental y laprofesional tienen una menor incidencia. En los últimos años seinsiste en el reflejo gastroesofágico (R.G.E.) crónico, el cualproduciría limitación a nivel laríngeo.

b) Nasales: Son estos más controvertidos tanto los del tipoobstructivo como los debidos a infecciones crónicas o repetitivos.

c) Otros: También es objeto de debate la importancia del uso vocalespecialmente en profesiones que exigen un sobreesfuerzo de lavoz. Por último es dudosa la influencia de factores climá-ticos,carencia vitamínicas (aunque la hipovitaminosis por Vitamina Aproduce una queratinización de la mucosa) y enfermedadesmetabólicas, Diabetes Mellitus (D.M.).

8.4. LARINGITIS CRÓNICA EN EL ADULTO

Pueden ser:

• Laringitis Catarral Crónica.- Es una inflamación que asienta enlas cuerdas vocales, las cuales aparecen enrojecidas, sin brillo yalgunas veces surcadas de estrías.

• Laringitis Hipertróficas.- Puede tratarse de:- Corditis Paquidérmica difusa simple a la que tiende la forma

precedente y que se presenta con las cuerdas engrosadasy cilíndricas.

- Corditis Paquidérmica Verrugosa (corditis en islotes o larin-gitis granulosa) las cuerdas vocales presentan unasgranulaciones redondeadas congestivas e irregularmenterepartidas.

- Corolitis Hipertrófica posterior en cuyo caso las lesionesasientan de la cuerda vocal, de un lado existe una saliente ydel otro lado una concavidad, en el momento del cierre lasdos lesiones opuestas se encajan.

- Paquidérmica Interaritenoidea, hay un engrosamiento de lacomisura posterior.

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113OTORRINOLARINGOLOGÍA

- Laringoscópicamente observamos en la región interarite-noidea una mucosa granulante plegada de aspecto atercio-pelado.

- Paquidérmica Blanca o Leucoplasia, presenta lesiones encuerdas vocales de color blanquecino de tamaño variable(se les considera lesiones precancerosas).

- Pseudoeversión ventricular entre banda ventricular y cuerdavocal que se exterioriza y que está constituida por unahiperplasia mucosa y submucosa.

• Laringitis Ulcerosas o Erosivas (Moure).- Actualmente pococonocidas, son muy raras.

• Laringitis Seca Atrófica o Costrosa.- Se trata de la extensiónde la laringe de un proceso ocenatoso rinofaríngeo. Muchas ve-ces está favorecida por la profesión (sustancias químicas, polvo,etc.). Las costras algunas veces dan lugar a accesos de asfixia yel paciente presenta una sensación de quemazón. Al examinarse aprecian costras amarillentas y una mucosa seca enrojeciday sin brillo.

8.5. LARINGITIS CRÓNICA EN NIÑOS

• Laringitis Crónica Catarral.- Sólo muestra un enrojecimiento delas cuerdas vocales. A menudo se observan mucosidadespegadas que hay que eliminar haciendo toser al paciente; unabuena imagen endoscópica muestra capilares dilatados parale-los al eje de la cuerda vocal.En el niño tienen mucha importancia las secuelas de las enfer-medades infecciosas. Encontramos la forma catarral, la laringitisen “grano de cebada” con la cuerda hipertrófica en forma oval,como un grano de cebada y la laringitis con surcos atróficos quese pueden apreciar en la superficie de la cuerda.Diagnóstico: debemos hacer el diagnóstico diferencial con lasinflamaciones específicas y si hay hipertrofia

• Laringitis Asociadas a Malformaciones.- La más importante laLaringomalasia por falta de madurez de laringe y tráquea,motivando una excesiva flexibilidad tisular que provoca disneainspiratoria dando estridor y un cuadro de Insuficiencia RespiratoriaAguda. El factor tiempo es curativo. Se consideran que a los dosaños de edad el niño ya no debe presentar sintomatología.

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115OTORRINOLARINGOLOGÍA

Tumores benignos de laringe

10

1. GENERALIDADES

Son masas tumorales de tamaño variable, aunque no son malig-nas, estas lesiones pueden poner en peligro la vida, debido a que afec-tan la vía respiratoria obstruyéndola.

El objetivo de su atención es comprender la causa y las caracte-rísticas de dichas lesiones y proporcionar el tratamiento más conser-vador posible.

En lo posible se evita cirugía, que debe reservarse para condicio-nes incohersibles, las técnicas a emplear deben acusar mínimas alte-raciones estructurales y funcionales de la glotis.

1.1. LOCALIZACIÓN

Su localización es de mayor frecuencia en el vestíbulo laríngeo.Los tumores benignos se originan de elementos epiteliales o deltejido conectivo, se caracterizan por lento crecimiento, sus sínto-mas insidiosos y tendencias recidivar si su extirpación ha sidoincompleta.

1.2. SINTOMATOLOGÍA

Los síntomas que producen, dependen de su sitio de implanta-ción y de su tamaño. Los tumores de cuerdas vocales se anun-cian con disfonía y luego suele sobrevenir disnea de acuerdo alvolumen de su incremento.

Dr. Horacio Marulanda

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116 TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

Los tumores supraglóticos se anuncian con disfagia, voz apaga-da y disnea, cuando el tamaño es grande; hay casos en que laprimera queja puede ser la sensación de presión o de un bulto engarganta.Los tumores de localización subglótica se presentan con disnea.Asimismo en los tumores benignos existe tos y cuando se ulce-ran aparece una Hemoptisis.Los tumores malignos suelen presentar dolor localizado o referi-do, lo que no es común en las lesiones benignas.

2. CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES BENIGNOS

Pseudotumores de laringe:- Nódulos- pólipos- granulomas- laringoceles- tumor amiloide- xantoma- pseudotumor disquístico de banda ventricular

Tumores verdaderos de laringe:- t. de origen epitelial: papiloma- t. de origen cartilaginoso: condroma- t. de origen neural: neurofibroma, neurolimoma- t. de origen glandular: oncocitoma (adenoma exofítico)- t. de origen vascular: angioma, hemangioma- t. de origen adiposo: lipoma- t. de origen muscular: rabdomioma- t. de origen en tejido fibroso. fibroma

3. NÓDULO

Son condensaciones de tejido conectivo hialino de las cuerdasvocales y son la causa más común de disfonía en niños y en adultos.

3.1. ETIOPATOGENIA

Abuso de la función vocal crónica, conducta de gritar en formarepetida.

3.2. FISIOPATOGENIA

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117OTORRINOLARINGOLOGÍA

Son de naturaleza inflamatoria y se inician como un edema en lacapa submucosa del tejido conectivo laxo de las cuerdas voca-les, en la etapa aguda es blando y en la etapa crónica es un tumorfibroso.

3.3. FACTORES PREDISPONENTES

Disfunción vocal disquinética, con abuso de la voz y gritar repeti-damente, stress emocional, uso inadecuado de la voz afectandolos tonos agudos.

3.4. FACTORES PRECIPITANTES

Fumar, beber alcohol, alergia de vías respiratorias, infecciones,factores hormonales como tiroides y menopausia.

3.5. LOCALIZACIÓN

Borde libre de la cuerdas vocales, en la unión del tercio anteriorcon los dos tercios posteriores, bilaterales y simétricos.

3.6. CLÍNICA

Disfonía para tonos agudos.

3.7. DIAGNÓSTICO

Historia clínica, profesores, locutores, cantantes, personas queacostumbran gritar.Laringoscopía indirecta y directaEstroboscopíaVideolaringoscopía

3.8. TRATAMIENTO MÉDICO

Reposo vocal, en los niños procurar la colaboración de los pa-dres, para evitar que griten mucho.Apoyo foniátrico, consiste en la corrección de los defectos de lainspiración, técnica de canto, impostación de voz, para modificaren lo posible las causas que originan la patología.Esta reeducación hace desaparecer los nódulos pequeños e impi-

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118 TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

den las recidivas.Con la colaboración del otorrinolaringólogo y el foniatra se puedeobtener una recuperación vocal de 80% de pacientes.

3.9. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Microcirugia laríngea, visión directa, anestesia general.Laser dióxido de carbonoMicrocirugía asociada a láser.Después de un mes se indica foniatría complementaria.

4. PÓLIPO LARÍNGEO

Es el pseudotumor de laringe más frecuente, y más en el adultoque en niños.

4.1. ETIOPATOGENIA

Debido al mal uso de la voz, se presenta como una masa redon-deada, monobulada o multilobulada, raramente ulcerada.Los cambios histológicos ocurren el corión y son múltiples; el ede-ma podría estar acompañado de exudado fibinoide o hemorrágico,inflamatorio. En las lesiones antiguas existe fibrosis acompañadade depósitos amiloides.El epitelio es generalmente normal, algunas veces adelgazado oulcerado.En el curso del desarrollo el epitelio se torna hiperplásico y podríamostrar un grado variable de acantosis y queratosis; debido a elloalgunos patólogos suelen confundir pólipos y nódulos.

4.2. LOCALIZACIÓN

En el borde libre de la cuerda vocal, en la unión del tercio anteriory el tercio medio.Tipos: Traslúcidos pedunculados

Edematosos fusiformesAngiomatosos generalizados

4.3. CLÍNICA

Disfonía4.4. DIAGNÓSTICO

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119OTORRINOLARINGOLOGÍA

Laringoscopía indirecta, se visualiza una vibración vocalasimétrica, con cierre glótico incompleto.Fibroscopía.

4.5. TRATAMIENTO

Quirúrgico.

5. GRANULOMA

Es un pseudotumor de laringe producido por un trauma continuo.

5.1. LOCALIZACIÓN

Se sitúa en tercio posterior a nivel de la apófisis vocal del cartílagoaritenoides.

5.2. ETIOLOGÍA

Secuela de intubación para anestesia general orotraqueal, laintubación produce una erosión al contacto con el tubo, sea porsu permanencia prolongada, por ser de un diámetro excesivo, opor falta de esterilización del tubo.Aparece semanas después.Esta inflamación evoluciona hasta infectarse con una pericon-dritisy generación de granulomas localizados.En pacientes sin antecedentes de intubación, pueden presentar-se como consecuencias de esofagitis por reflujo gástrico.

5.3. CLÍNICA

Disfonía, a veces dolor, otalgia.

5.4. DIAGNÓSTICO

Clínicamente por antecedentes de intubación, reflujo gastro-esofágico.Laringoscopía indirecta.Fibroscopía.

5.5. TRATAMIENTO MÉDICO

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120 TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

Tratar la esofagitis, Omeprazol.

5.6. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Microcirugía endolaríngea.Laser dióxido de carbono. Evitar la lesión de la superficiecartilaginosa.

6. LARINGOCELE

Es una hernia de la mucosa laríngea a nivel del sáculo o apéndicedel ventrículo.

6.1. LOCALIZACIÓN

Nace en el orificio del apéndice ubicado en el extremo anterior delventrículo.

6.2. ETIOPATOGENIA

Hay tres teorías:

• Teoría mecánica.- producida por las sobrepresiones al toser oen profesionales como músicos, sopladores de vidrio, grandesesfuerzos musculares, creándose la hernia a nivel del orificio delapéndice.

• Teoría tumoral.- Las carcinomas sobre todo los que se relacio-nan con el espacio ventricular, son causa probable de unlaringocele. En un 10% de piezas operatorias de laringuec-tomías,pueden hallarse laringoceles de variado tamaño y desarrollo. Lainfiltración tumoral de los tejidos, el edema, el esfuerzo de la tos yel esfuerzo vocal provocado por la disfonía, seríandescencadenantes en la génesis del laringocele.

6.3. TIPOS DE LARINGOCELES

• Laringocele interno.- es un saco aéreo limitado al área de labanda y el repliegue aritenoepiglótico, por dentro de la membranatirohioidea.

• Laringocele externo.- sobrepasa el cartílago tiroides, llegandoa la vallecula, senos piriforme y cuello.

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121OTORRINOLARINGOLOGÍA

• Laringocele mixto.- es una combinación de tipos anteriores.

6.4. CLÍNICA

Disfonía, tos seca, tos productiva si hay infección, en el laringoceleexterno se le puede palpar y existir disfagia.

6.5. DIAGNÓSTICO

Son exclusivas del sexo masculino.Laringoscopía indirecta, fibroscopía.Radiografía lineal, TAC.

6.6. TRATAMIENTO

Las laringoceles internas pequeñas, que no dan síntomas, no re-quieren tratamiento, pero pueden ser extirpados mediante unamarsupialización o laringoscopía directa.Los laringoceles externos deben extirparse por abordaje cervical,realizando una disección como si se tratara de una tumoraciónquística y su pedúnculo debe ligarse lo más cerca posible alapéndice ventricular. No suelen recidivar

7. QUISTE LARÍNGEO

Son tumoraciones benignas de la laringe, ubicadas en cualquierzona de la luz laríngea, excepto en el borde libre de la cuerda vocal, yaque ahí no existen conductos o glándulas.

7.1. CLASIFICACIÓN

• Quistes canaliculares.- Se forman por destrucción de conduc-tos colectores obstruidos, son los quistes laríngeos más frecuen-tes. Su localización más común es la cuerda vocal, en epiglotis,valleculas, ventrículos, bandas ventriculares, plieguesaritenoepiglóticos, cartílago aritenoides, senos piriformes y áreassubglóticas.Por lo general su dimensión es de un centímetro de diámetro, seobservan en la superficie o dentro de la mucosa. Están tapizadospor epitelio pavimentoso estratificado.• Sintomatología.- Suelen ser asintomáticos y ser descubier-

tos en un examen rutinario; los que ocupan el área de la

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122 TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

cuerda y bandas cursan con disfonía, tos seca, disnea.

• Tratamiento.- Se extirpan con microcirugía endolaríngea lospequeños, en los de tamaño considerable es mejor lamarsupialización.

• Quistes sacciformes.- Se forman por destrucción del apéndiceo sáculo del ventrículo laríngeo, son poco comunes, su tamañovaría entre 1 a 7 cm de diámetro.Los quistes sacciformes anteriores están localizados cerca delorificio sacular, en el ventrículo anterior y muchas veces apare-cen colgando en la zona anterior de la glotis.Quistes sacciformes laterales eran considerados quistes plieguecongénitos de la laringe, se localizan en la banda ventri-cular,pliegue aritenoespiglótico, ventrículo, en la laringe supraglótica entoda su extensión, algunos en la membrana tirohioidea laatraviesan y se presentan en el cuello.

• Sintomatología.- El síntoma más común es la ronquera, enlos lactantes se observa incapacidad para el llanto y dificul-tad respiratoria.

• Tratamiento.- Los quistes sacciformes pequeños suelen tra-tarse con resección laringoscópica, los laterales suelen serabordados por una faringostomía entre el hioides y cartílagotiroides; esta operación suele alterar la voz y conducir a laformación de una sinequia membranosa glótica anterior. Losquistes complicados por un infección, hay que drenarlos enprimera instancia y luego programar su resección final.En los lactantes se pueden realizar funciones aspirando sucontenido, para lograr aliviar los síntomas, hasta que la la-ringe incremente su tamaño.En el ventrículo laríngeo se puede presentar una diversidadde lesiones, variables en tamaño del sáculo, la comunica-ción de éste con la luz de la laringe y si hay inflamación o suausencia.El sáculo pequeño con luz aislante se puede presentar comoun quiste sacciforme anterior. El sáculo grande que obstru-ye su luz puede presentarse como un saco aéreo, es ellaringocele, que si se obstruye la luz de esta comunicación,se forma un quiste sacciforme. Su infección se reconocecomo un laringopiocele.

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123OTORRINOLARINGOLOGÍA

8. TUMOR AMILOIDE

Es un tumor laríngeo debido al depósito submucoso de sustanciaamiloidea.

8.1. LOCALIZACIÓN

Tercio anterior de la cuerda vocal y en la banda ventricular.

8.2. CLÍNICA

Disfonía

8.3. TIPOS

Pediculados, nodulares.

8.4. TRATAMIENTO

Quirúrgico por endolaringoscopía.

9. XANTOMA

Neoformación de coloración amarillenta, histológicamente carac-terizada por grandes células de forma redondeada que acumulan tejidoslipoide, células espumosas; si el depósito es más difuso es xantelasma.Por lo común, el xantoma laríngeo no ofrece manifestación única en elorganismo.

10. PSEUDOTUMOR DISQUÍSTICO DE BANDA VENTRICULAR

Son engrosamientos epiteliales de causa irritativa, puedenestenosar los conductos glandulares, sobre todo al nivel de losventrículos, con espesamiento y acumulación de secreciones, queprovocan un aumento bilateral de volumen de las bandas ventriculares.

10.1. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico diferencial con los quistes, los tumores ventricularesy las laringitis crónicas hipertróficas es difícil.El estudio histológico muestra alteraciones glandulares.

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124 TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

10.2.TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Excéresis por microcirugía endolaríngea.

11. PAPILOMAS

Es una afección que altera la mucosa respiratoria por el virus delpapiloma humano.

11.1. FRECUENCIA

Todas las estadísticas indican es el tumor más frecuente en lainfancia.

11.2. SEXO

Predomina en el sexo masculino.

11.3. EDAD

Entre 2 a 16 años, siendo más común entre 2 a 14 años.

11.4. ANTECEDENTES

Es frecuente encontrar una historia previa de padres con enfer-medades de transmisión sexual: verruga, condiloma.

11.5. ETIOPATOGENIA

Son múltiples las teorías, la más aceptada es la viral.a) Hay analogía estructural entre el papiloma y las lesiones como el

condiloma y las verrugas.b) En los casos de presentación neonatal, con frecuencia se obser-

va que la madre tiene condilomas.c) Hay hallazgo en el microscopio electrónico de partículas virales

en el 20% casos.11.6. LOCALIZACIÓN

En el interior de los órganos tubulares y ocupando su luz, requie-re que éstos tengan contacto con el exterior como fosas nasales,boca, vagina, uretra, conducto auditivo externo, perianal.

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125OTORRINOLARINGOLOGÍA

Estas lesiones se desprenden como acúmulos de células madu-ras, con virus que siembran nuevas localizaciones.En la laringe la localización más frecuente es la glotis.

11.7. ANATOMÍA PATOLÓGICA

Macroscópicamente se observan tumoraciones de varios volú-menes, exofíticos, aspecto coliflor de color rosado gris, blandos ycon componente mucoso.Microscópicamente, epitelio malphigiano bien diferenciado en susuperficie, que recubre los ejes conjuntivos arborescentesconectivos vasculares.

11.8. CLÍNICA

Disfonía, suele ser inicial y luego progresiva y poco valorada enlos niños muy pequeños.Disnea, se suma al avanzar el proceso y cuando existe una pro-liferación de tumoraciones, son muy alarmantes en aquellos casosque ocupan la glotis, la subglotis y lesiones traqueobron-quitis,verrugas cutáneas.

• Formas clínicas benignas.- Se presenta en niños mayores decinco años de edad, lesiones zona glótica, con recurrencias en-tre meses a varios años.La evolución espontánea es a la curación, hay casos que luegode tres a diez sesiones han sido necesaria, con espacios tempo-ral de alivio mayores cada vez.

• Forma clínica agresiva.- Es menos frecuente, a veces dura todala vida, las recidivas son múltiples y repetidas, se informa derecidivas mensuales, con extensiones aereodigestivas.Predominan las lesiones de glotis, subglotis, tráquea, bronquios,y pulmón.Siempre vigilar la malignización histológica.

11.9. PRONÓSTICO

No se puede hacer ningún pronóstico, la evolución de la enferme-dad, podría durar años.

11.10. DIAGNÓSTICO

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126 TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

Mediante la laringoscopía endoscópica. Se recomienda limpiar loposible de tumoraciones, para brindar una buena permeabilidadrespiratoria.

11.11. RADIOLOGÍA

Evitar la radiación de estos pacientes al máximo.

11.12. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

Calcioterapia, antibióticos, antiinflamatorios, antivirales, vitaminaA, estrogenoterapia, Quimioterapia, podofilina, inmunoterapia,vacunoterapia autóloga, contraindicación absoluta de radiaciones:son temibles la malignización, radione-crosis y la estenosis de lalaringe.Ultrasonidos pueden aplicarse por vía percutánea o endo-laríngea.

11.13. TRATAMIENTO QUIRÚGICO

Microcirugía endolaríngea, láser es deseable.

12. ANGIOMAS

Son tumoraciones de tipo vascular, su incidencia es baja.Angioma infantil, suelen ser de la forma cavernosa y de localiza-ción subglótica, más en sexo femenino en relación 2 a 1.

12.1.SINTOMATOLOGÍA

Asintomático al nacimiento, al promedio de tres meses de edadsuelen aparecer disnea y estridor inspiratorio, estos se agravanen los procesos inflamatorios de la vía aérea, la sintomatologíademora en ceder y persiste pasada la infección aguda.Un síntoma que nos hace pensar en esta patología es el carácterfluctuante de la evolución clínica, variando de un día a otro, apare-ciendo en el ejercicio, la excitación y el llanto.El timbre de la voz suele ser normal.Es importante recordar que la mitad de estos niños tienen otrohemangioma en otra parte del cuerpo.Generalmente se incrementan desde el nacimiento hasta lo seismeses de vida o máximo hasta cumplir el primer año de edad,

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127OTORRINOLARINGOLOGÍA

luego se inicia una lenta regresión.Algunos niños requieren la ayuda de una traqueostomía.

12.2. ANGIOMAS DEL ADULTO

Suelen localizarse en glotis o en la zona supraglótica; histoló-gicamente cavernosos o mixtos.

12.3. DIAGNÓSTICO

Clínicamente, la radiología cuello, TAC. Laringoscopía Biopsia estácontraindicada, por lesión hemorrágica.

12.4. TRATAMEINTO MÉDICO

Corticoides sistémicos, no olvidar que hay lesiones queregresionan solas, sin tratamiento especial.No se recomiendan los agentes esclerosantes por el difícil con-trol de sus acciones y potencial peligro de estenosis cicatricial.

12.5. TRATAMIENTO RADIOTERAPIA

Se usan aplicaciones de 300 a 500 rad. hasta completar 4,000rad. Puede inducir malignizaciones.

12.6. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Previa traqueostomía para obtener una vía aérea libre, hay ventajacon el láser e instrumental adecuado. Se usa láser argón o Yag.Tienen buena acción.

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129OTORRINOLARINGOLOGÍA

Neoplasias Laríngeas Malignas

11

Las Neoplasias Laríngeas son benignas y malignas.

1. NEOPLASIAS MALIGNAS

El carcinoma epidermoide constituye el 90% de todas lasneoplasias malignas laríngeas, son carcinomas epidermoides. Loscarcinomas menos frecuentes son:

1. Los carcinomas quístico adenoides que también pueden afectara la laringe.

2. El condrosarcoma es la contrapartida maligna del condroma.Muchos condrosarcomas tienen un pronóstico favorable, lo queha estimulado el recurso a técnicas quirúrgicas que permitan con-servar parte de la laringe, en vez de extirparla por completo cuandoel tumor no es sensible a la radioterapia. Esta técnica recibe elnombre de cirugía conservadora.

3. Los linfomas se pueden originar en estructuras laríngeas , aun-que son muy raros.En ocasiones la laringe es un lugar de metástasis para determi-nados tipos de tumores provenientes de otros órganos.

4. Los adenocarcinomas como los melanomas malignos pueden sur-gir de las estructuras laríngeas o metastatizar en ellas a partir deotras lesiones primarias.

Dr. Julio Enrique Pérez Honores

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130 NEOPLASIAS LARÍNGEAS MALIGNAS

1.1. CARCINOMA EPIDERMOIDE

El carcinoma epidermoide de la laringe puede desarrollarse sobrelas cuerdas vocales (cáncer intrínseco) o en otra porción de lalaringe (cáncer extrínseco). Por lo tanto los síntomas difieren segúncuál sea la localización de la lesión.

• Síntomas.-

El síntoma más temprano es la ronquera o disfonía. Todo tejidoneoformativo que aparece en las cuerdas vocales produce alte-ración de la voz. El 80% de carcinomas se inicia en las cuerdasvocales, el 15% en la región supraglótica y el resto en la regiónsubglótica.Todo paciente con disfonía que se prolonga más allá de dossemanas exige un examen directo de la laringe.El dolor es un síntoma tardío en carcinomas extrínsecos y ladisnea, cuando presenta una obstrucción parcial.Los tumores extrínsecos de la laringe no producen síntomastempranos de la laringe, porque no interfieren para nada con lavoz. Un tumor de la epiglotis por ejemplo puede llegar a adquirirun gran tamaño, mucho antes de que cause síntomas. Losprimeros síntomas que puede presentar es el dolor cuandoingieren frutas ácidas, ají, bebidas calientes, debido a la ulceracióny por pericondritis. Más adelante presentan disfonía cuando hainfiltrado la glotis, disfagia cuando infiltra la hipofaringe o esófagoy también puede presentarse disnea.Otro síntoma tardío es la pérdida de peso, aliento fétido, y debili-dad general progresiva.Las metástasis cervicales se presentan relativamente pronto apartir de las lesiones primarias, en los tumores supra y subglótico.

• Causas desencadenantes de Carcinoma Laríngeo.-

Hasta ahora no se ha detectado con seguridad ningún factor enparticular que produzca Cáncer Laríngeo en el ser humano. Pero,en los pacientes con cáncer de laringe y laringofaringe, sonfrecuentes el tabaquismo y el abuso del alcohol. El informedel Cirujano General de Estados Unidos, sobre el tabaquismo ysalud (1964), dice que existe correlación entre el intenso consumode cigarrillos y el cáncer de laringe.Se demostró que la metaplasia de la laringe es proporcional a la

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131OTORRINOLARINGOLOGÍA

exposición al humo del cigarrillo y es reversible. En animales ex-puestos al humo del cigarrillo, se produjeron lesionescarcinomatosas (Homburger, 1975).Respecto al alcohol (etanol), los estudios en que se controlaronfactores como la edad, raza, y hábitos de tabaquismo, sugierenque el riesgo de presentar cáncer laríngeo se incrementó con elconsumo de todos los tipos de alcohol (etílico). Resulta intere-sante que la tasa de cáncer laríngeo en Francia disminuyó duran-te la Segunda Guerra Mundial, lo que reflejó un descenso en elconsumo de alcohol, a pesar de que no hubo cambio con el taba-quismo.

• Dieta y deficiencia de Vitaminas.-

Se ha sugerido que el consumo de frutas, vegetales, lácteos ycomplementos vitamínicos pueden conferir un efecto protectoren relación con procesos neoplásicos de cabeza y cuello.Se ha demostrado que la vitamina A tiene un efecto inhibidor sobrela formación de tumores epiteliales al controlar la diferenciacióncelular. Así mismo se ha comprobado que los Retinoides, queson análogos del Retinol (precursor de la Vit. A), suprimen in vitrola expresión de fenotipos malignos causados por carcinógenosquímicos, radiaciones o factores de transformación viral, conmecanismos que tienen efectos desconocidos sobre la expresiónde genes involucrados en diferenciaciones celular es, lo quecaracteriza al cáncer, la falta de dicho control puede explicar elefecto de la vitamina A y de los retinoides.En apoyo a esta teoría Bollag describió la “LEUCOPAQUÍALARÍNGEA” en pacientes tratados con ácido retinoico y Hong ycolaboradores demostraron que la incidencia de un subsecuentesegundo tumor primario puede reducir mediante un tratamientodiario prolongado con ácido retinoico.El betacaroteno, es un compuesto dimérico metabolizado a dosmoléculas de retinol. Se ha informado que las concentracionesde Vitamina A y caroteno son menores en pacientes con cáncerde cabeza y cuello, pero no se sabe que existiesen relacionesoxidativas dentro de la célula con lo que se limita el daño quesufre el DNA. Graham y colaboradores encontraron que cuandose ingerían bajas concentraciones de Vit. A y de Vit. E, el riesgorelativo de presentar cáncer de laringe se incrementó en 3,0 vecesy 2,5 veces respectivamente.

• Otros factores de riesgo: virales

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132 NEOPLASIAS LARÍNGEAS MALIGNAS

Los papilomas Virus Humano (HPV) están bien identificados comoagentes causantes o causales para diversas alteracionesproliferativas cutáneas y mucosas.Entre los papilomavirus se conocen más de 60 subtipos separa-dos. Los papilomas laríngeos se parecen clínica e histológi-camente a condilomas acuminados, pero en estudio de micros-copio electrónico sólo 10% de esos papilomas contienen en rea-lidad partículas virales.

• Otros Factores de riesgo

La exposición a irradiaciones. Participación del reflujogastroesofágico (Laringofaríngea) en carcinogénesis Laríngea;inflamaciones crónicas.

1.2. CLASIFICACIÓN

TabacoFactores

ocupacionales yambietales

Alcohol

Reflujo

Lesión por

inflamación de la

mucosa

Activación viral

Deficiencias en ladieta

Alteración de la inmunidad delhuésped

Carcinogénesis

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133OTORRINOLARINGOLOGÍA

1. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA REGIÓN ANATÓMICA DE LALARINGE: -Región Supraglótica.- Glótica y Subglótica.Región supraglótica.- Comprende: La epiglotis (cara lingual ylaríngea).- Pliegues aritenoepiglóticos, aritenoides y bandasventriculares.Glótico.- Comprende: Las cuerdas vocales verdaderas y lascomisuras anterior y posterior.Subglótico.- Se extiende desde el límite inferior de la glotis hastael borde inferior del cartílago cricoides.

2. CLASIFICACIÓN GANGLIONAR (N): Se basa en la localización ytamaño de los ganglios linfáticos cervicales.Las metástasis a distancia (M) se clasifican por la ausencia opresencia de metástasis a distancia (M1) y su sitio específico ytamaño del tumor por (T). TNM, sus variaciones y combinacionesde T1 Nº; T2 Nº; T3 N1; T4 N2 y N3.

3. CLASIFICACIÓN POR ESTADÍOS O ETAPAS: I, II, III, y IV.Etapa I : T1 Nº Cáncer in situ.Etapa II : T2 Nº .Etapa III : T3 N1Etapa IV : T4 N2, T4 N3 y T4 N3 M1

Los Cánceres Laríngeos avanzados incluyen todos los casos deEtapa III y IV. Los cánceres localizados, llamados también“tempranos” son los clasificados como I y II.

El análisis del resultado del tratamiento según este grupo de tu-mores clasificados como “tempranos” o avanzados no permiteuna nítida separación en la valoración del resultado del tratamien-to, según la extensión del tumor en el sitio primario. Las neoplasiaspequeñas (T1 y T2), que pueden recibir tratamiento menos agresivoen el sitio primario se consideran tipo II o IV si coexisten conmetástasis ganglionares regionales.Aunque la gran mayoría de los Cánceres Glóticos en etapa avan-zada también están en el sitio primario (T3 o T4), una importanteproporción de cánceres subglóticos están clasificados como T2,se relacionan con metástasis regionales y por lo tanto seconsideran en la etapa III o IV. La interpretación de resultados degrandes estudios donde se notifica lo obtenido con el tratamientosegún la etapa, debe hacerse con el inconveniente del actual

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134 NEOPLASIAS LARÍNGEAS MALIGNAS

sistema de clasificación.

DIAGRAMA DE CLASIFICACIÓN POR ETAPAS CON RESPECTO A TNM

1.3. CLASIFICACIÓN TNM (TUMOR PRIMARIO, AFECCIÓN GANGLIONAR,

T T 1 T 2 T 3 T 4

N 1

N 0

N 2

N 3

Etapa I Etapa II

Etapa III

Etapa IV

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135OTORRINOLARINGOLOGÍA

METÁSTASIS A DISTANCIA) DE CÁNCER GLÓTICO

• Tumor primarioT1s Carcinoma in situT1 Tumor limitado a cuerdas vocales con movilidad normal

(puede incluir las comisuras anterior y posterior).Tumor T 1 a* limitado a una cuerda.Tumor T 1 b* que afecta ambas cuerdas (es decir cruza lacomisura anterior).

T2 Tumor que se extiende a las regiones subglótica o supra-glótica, con movilidad normal o alterada.T 2 a* movilidad normal de cuerdasT 2 b* movilidad alterada de cuerdas

T3 Tumor limitado a la laringe con fijación de cuerdas (una oambas)

T4 Tumor que se extiende a través del cartílago tiroides o másallá de los límites de la laringe.

• Afección ganglionarNx Sin valoración del estado ganglionarNO Sin ganglios regionales clínicamente positivosN1 Un único ganglio ipsolateral clínicamente positivo igual o me-

nor que 3 cm de diámetroN2a Un solo ipsolateral clínicamente positivo de 3 a 6 cm de

diámetroN2b Múltiples ganglios ipsolaterales clínicamente positivos, nin-

guno de más de 6 cm de diámetroN2c Ganglio(s) bilateral o contralateral clínicamente positivo,

ninguno de más de 6 cm de diámetroN3 Ganglio clínicamente positivo de más de 6 cm de diámetro

• Metástasis a distanciaMx No se valoraron metástasisMO Sin metástasis identificadasM 1 Hay metástasis a distancia (sitio(s) específico(s))

1.4. DIAGNÓSTICO

A pesar del considerable número de cuadros patológicos comu-nes que afectan a la laringe y a la hipolaringe, son muchos losmédicos que no conocen la técnica explorativa de dicha zonaanatómica. Es por eso que a todo paciente con compromiso

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136 NEOPLASIAS LARÍNGEAS MALIGNAS

de la voz es necesario hacerle una historia clínica completa. Lue-go, la Laringoscopía indirecta, el uso de la iluminación indirec-ta formada por el reflejo desde un espejo frontal o frontoluz eléctricohasta un espejo colocado en la orofaringe y situado en el ángulocorrecto para poder observar la estructura laríngea.

• Laringoscopía Directa: Con el Nasofaringoscopio flexible de fi-bra óptica.- Laringoscopio de Suspensión, a veces no es posibleobtener una buena imagen de la extensión del tumor. Para estocontamos con los Exámenes Radiológicos.La región más importante en estos estudios radiológicos es lazona subglótica, ya que es la que no se puede observar de formaadecuada durante una exploración física; ni siquiera con elEndoscopio de Fibra Óptica.

• La Tomografía Computarizada (TAC), no sólo permite estudiosdel tejido blando, sino también del hueso y el cartílago que formanla laringe. La distinción macroscópica del cartílago se sueledetectar con la tomografía computarizada (TAC); aunque lasalteraciones sutiles no están aún dentro de los límites de detec-ción, ni siquiera de los aparatos más modernos.

• La Resonancia Magnética, proporciona un excelente medio paravalorar los tejidos blandos de la endofaringe.

• La Videostroboscopía, es una nueva técnica que utiliza un equi-po de estroboscopía para hacer un análisis más preciso de laactividad del tejido endolaríngeo durante la fonación.

• Se utiliza la Radiografía contrastada de la hipofaringe para diag-nóstico en los tumores grandes.El diagnóstico definitivo es la Biopsia, que se obtiene con laLaringoscopía Indirecta o Directa, con anestesia local o gene-ral.

1.5. TRATAMIENTO

Son varias las opciones terapéuticas para tratar el cáncer Laríngeo,sea supraglótico, glótico o subglótico. Tales lesiones se puedenextirpar por acción endolaríngea, transcervical o externa, Radio-terapia sola, Quirúrgica y Radioterapia postope-ratoria; conRadioterapia de inducción o sin ella, en los cánceres avanzados,

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137OTORRINOLARINGOLOGÍA

con metástasis a distancia y los rayos Lasser de CO2 para lesionespequeñas (T1 Nº ).

• Tratamiento Quirúrgico del Cáncer SupraglóticoEl tratamiento puede ser: Quirúrgico, Cirugía Conservadora, Fun-cional o Radical.Para las lesiones pequeñas in situ, Extirpación Endoscópica conbuen pronóstico; o Radioterapia (buen Radioterapéutico), lesionesque tienen su origen en la región suprahioidea de la epiglotis, lospliegues aritenoepiglóticos son más fáciles a la ablosiónendoscópica, porque se encuentran en posición más perpendi-cular respecto a la luz distal del Laringoscopio. En cambio laslesiones que se originan en la epiglotis infrahioidea y la porciónsuperior de las cuerdas vocales falsas son más difíciles de extirparpor vía transbucal porque se ven en posición tangensial.El Lasser de CO2 se utiliza en la actualidad en los cánceresglóticos seleccionados en la Etapa I y II.En los carcinomas supraglóticos T3 – N1, y para mi opinión los T2

, se debe hacer una Hemilaringuetomía Vertical, o Parcial, (a tra-vés de una Laringofisura ), y vaciamiento ganglionar cervicalipsolateral y Radioterapia postoperatoria.Otra técnica quirúrgica es la Laringuectomía Horizontal Conser-vadora (no se pierde la voz). Se hace la resección por encima delos ventrículos. Tiene sus limitaciones; el paciente debe serseleccionado previa evaluación de sus funciones respiratorias,que no tenga compromiso de los pares craneales IX – X y XII,porque van a tener problemas con la deglución.Una de las complicaciones es la Neumonía aspirativa. No retirarla sonda Nasogástrica por unos diez días, que el paciente puedadeglutir; antes de la operación debe ejercitarse en la deglución.El tubo de traqueotomía se retira cuando el paciente puede respi-rar con tranquilidad.Los tumores que ocupan toda la región supraglótica, senospiriformes, se le practica la Laringectomía Total, vaciamientoganglionar cervical y Radioterapia postoperatoria.

Los Cáncer Glóticos: Estadío I T1 por vía Endolaríngea, se practi-ca la resección quirúrgica o Radioterapia.T2.- Cordectomía.- Vía Laringofisura o Radioterapia en pacientesescogidos. Los tumores que no toman la comisura anterior y unacuerda, se practica la Hemilaringectomía que es un vaciamientoganglionar cervical y Radioterapia postoperatoria.

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138 NEOPLASIAS LARÍNGEAS MALIGNAS

En los estadíos avanzados que toman ambas cuerdas vocales,comisura anterior, ganglios metastásicos cervicales se practicauna Laringestomía total y disección radical del cuello,Traqueostomía (abocamiento de la tráquea a la piel), Radiotera-pia postoperatoria.Quimioterapia, otra alternativa para aliviar a los cánceres avanza-dos.

• Cáncer SubglóticoEl tratamiento es la Laringuectomía Total, Radioterapiapostoperatoria y Disección Radical del Cuello.

1.6. COMPLICACIONES

Existen diversas complicaciones postoperatorias en la Larin-guectomía Total o conservadora.

• La más frecuente es la Fístula, Hipofaringe que pone en contactola hipofaringe recién reconstruida con la piel, por lo general cie-rran espontáneamente o cerrar quirúrgicamente.

• Hemorragia grave por rotura de la Carótida, después de la disec-ción radical del cuello.

• Estenosis de Traqueostoma, por fibrosis o de Tejido de Granula-ción.

• Infección cutánea o del cartílago.

1.7. PRONÓSTICO

El pronóstico del Cáncer de Laringe depende de sus estadíos, desu localización y de sus metástasis.Los carcinomas in situ, T1, de cuerdas vocales, es de buen pro-nóstico porque tienen escasa irrigación linfática las cuerdas vo-cales, y para otros carecen de circulación linfática.De pronóstico reservado de la región supra e infraglóticas porabundante circulación linfática, producen metástasis a los ganglioscervicales, que pueden ser palpables o no.

1.8. CONCLUSIÓN

La Terapia Estándar, para enfermos con Cáncer Laríngeo avan-zado (Etapas III o IV ), es todavía Laringuectomía Total. Como

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139OTORRINOLARINGOLOGÍA

modalidad terapéutica primaria, la Radioterapia es una alternativarazonable.La utilidad de la inducción y la quimioterapia concomitante en pro-tocolos de preservación de la laringe, es todavía controvertida. Lafunción aceptada actualmente de la quimioterapia fuera deprotocolos de investigación, es paliar cánceres Laríngeosincurables.

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141OTORRINOLARINGOLOGÍA

Síndrome de Obstrucción Laríngea

12

1. OBJETIVOS

El objetivo de revisar el tema es dar a conocer al estudiante demedicina las causas más frecuentes de dificultad respiratoria alta, asícomo diferenciarla del distress respiratorio bajo, a fin de saber actuar ytratar esta patología que pone en riesgo la vida del paciente y que dentrode las emergencias de la especialidad de ORL constituye la segundacausa después de las epistaxis.

2. DEFINICIÓN

El Síndrome de Obstrucción Laríngea es la dificultad del pasajede aire a través de la laringe. Puede ser agudo o crónico. Un cuadroagudo es una emergencia máxima.

3. ETIOPATOGENIA

Son muchas las causas por las cuales la laringe se hace máslábil para presentar este tipo de patología, así tenemos que: Por suanatomía la laringe es el segmento más estrecho de las vías respirato-rias.

En los niños la laringe es más alta. En la subglotis el tejido es laxopropenso a edemas, el cricoides es un anillo completo difícil de disten-der frente a cuerpos extraños.

Dra. Rosa Ampuero Cáceres

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142 SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN LARÍNGEA

4. SINTOMATOLOGÍA

* Disnea en Inspiración: El tiempo inspiratorio se encuentraalargado por la dificultad del pasaje de aire, es una bradipnea. Lapersona esta conciente de su insuficiencia respiratoria.

* Estridor: Es el ruido agudo, silbante producido por el paso forza-do del aire, también se conoce como cornaje.

* Tiraje Supraesternal: Es el hundimiento a nivel de la fosasupraesternal y supraclavicular debido al aporte insuficiente deaire.

* Disfonía: Alteración en la voz en cuanto a tono y timbre, se tornaronca y apagada.

* Hiperextensión Cefálica: El paciente lleva la cabeza hacia atráscon el fin de favorecer el pasaje de aire.

* Alateo Nasal o Huelfago

* Cianosis: Es la coloración violácea de las mucosas y dedos porla estasis venosa con CO2. En el niño una disnea de una horaobliga al tratamiento quirúrgico.

5. CAUSAS

5.1. INFECCIOSAS

a) Laringitis Supraglótica: Caracterizada por edema de epiglotis,aritenoides, generalmente es de origen viral, es característica laimagen de Hocico de Tenca de la epiglotis.

b) Laringitis Subglótica: Constituye el 90% de las laringitis agudasen la infancia, caracterizada por estridor, disnea, alza térmica.

c) Laringitis Diftérica: En la actualidad no se observa debido a lasinmunizaciones, en su inicio la localización es faríngea, lo quecaracteriza a esta enfermedad es la toxicidad, disfonía, disnea,llegando a veces al estridor. Hay formación de membranasblanquecinas a lo largo del tracto respiratorio superior.

5.2. TRAUMÁTICAS

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143OTORRINOLARINGOLOGÍA

Traumas del cuello y endolaríngeas:

d) Tuberculosis Laríngea: Es una patología frecuente y se leconsidera una causa de disfonía importante en la clínica. Essecundaria a TBC pulmonar. Se caracteriza por baja de peso,tos, fiebre nocturna, disfonía. Inicialmente se puede observar unaetapa inflamatoria de la epiglotis, cuerdas vocales, aritenoides, lacual con tratamiento médico es bien controlada. En estados avan-zados se observan lesiones granulomatosas en cuerdas vocaleso aritenoides e incluso imágenes en sacabocado, los cuales de-jan secuelas como la disfonía leve o severa de acuerdo a la inten-sidad de necrosis laríngeas.El tratamiento es médico y la forma de llegar al diagnóstico esmediante la H.C., Ex. físico, Rx de pulmones, Bk en esputo seriado.En caso de que sólo este último sea negativo, se debe realizarbiopsia de la lesión para descartar esta patología.

5.3. TUMORALES

a) Papiloma Juvenil: Se caracteriza por tumoraciones de superfi-cie irregular, el origen es viral. Es muy recidivante, hay niños queson intervenidos hasta 13 veces.

b) Papilomatosis Laríngea del Adulto: A diferencia del anterior estaslesiones son preneoplásicas, por eso el paciente debe tener unestricto control.

c) Cáncer de Laringe: Se presenta por lo general en varones entre50-80 años de edad, el origen es desconocido, el tipo de neoplasiamás frecuente es el cáncer epidermoide. La sintoma-tología esde acuerdo a su localización.

- Supraglótica: presenta disfonía, odinofagia, disfagia, se debe sos-pechar en caso de parálisis de cuerdas vocales, unilateral decausa desconocida. Por su ubicación es difícil el diagnóstico, eneste caso la TAC será de gran ayuda

- Glótica: esta es la ubicación más frecuente, 70%, caracterizadapor disfonía, disnea, muchas veces presenta estridor.Existe una clasificación T, N, M, importante para el tratamiento,

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144 SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN LARÍNGEA

que va en relación a la localización supraglótica, glótica o subglótica.El tratamiento es quirúrgico acompañado de radioterapia.

5.4. NEUROLÓGICAS

Las parálisis de cuerdas vocales bilateral en abducción puedeprovocar disnea y muerte del paciente. Esta patología es pocofrecuente, se puede presentar en caso de transtorno encefalo-craneano, o cirugía de grandes tumores de tiroides y cirugía delcuello, y es debido a sección o el trauma de los nervios de losrecurrentes.

5.5. CUERPOS EXTRAÑOS

En niños de 2 - 4 años que en forma súbita presentan disnea, esimportante sospechar de cuerpo extraño, es en esta etapa dondeel niño por curiosidad presenta con mayor frecuencia este cuadro;igualmente podemos decir que los ancianos por falta de dientespueden presentar este cuadro, al deglutir sin masticar losalimentos.

6. TRATAMIENTO

Malformaciones congénitas, laringomolares, membranas delaringe.

El tratamiento será de acuerdo a la causa que lo origina. En casode ser infecciosa el tratamiento es médico antibiótico, terapia,corticoterapia, oxigenoterapia. En el resto de los casos (tumorales,neurológico, cuerpos extraños) se procederá a la traqueostomía ointubación laríngea.

Ambos procedimientos evitarán la cianosis, hipertensión,bradicardia, obnubilación y coma.

6.1. INTUBACIÓN

Es un procedimiento atraumático, pero que necesita de instru-mental como el laringoscopio y tubos de polietileno.Además de cierto entrenamiento de quien realiza la maniobra sedebe utilizar sólo para permeabilizar las vías aéreas pero por untiempo corto, debido a que por la anatomía de la subglotis yadescrita, una intubación prolongada puede traer consigo unaestenosis subglótica muy difícil de tratar quirúrgicamente. En

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145OTORRINOLARINGOLOGÍA

caso de necesitarse la permeabilidad de vías aéreas altas portiempo prolongado se debe realizar la traqueostomía electiva.

6.2. TRAQUEOSTOMÍA

Es un procedimiento cruento, puede ser:

a) Traqueostomía de Urgencia: Se realiza en la membranacricotiroideo, las ventajas de esta técnica son: poco tiempo pararealizarlo, no hay injuria de órganos importantes, el sangrado esescaso, se puede realizar en cualquier lugar.La ventaja es que puede haber necrosis del cartílago cricoides,único anillo completo.

b) Traqueostomía Electiva: Se realiza en el segundo anillo traqueal.La ventaja es que se puede tener ésta vía por tiempo prolongado.Se requiere de Sala de Operaciones Electiva, y suficienteentrenamiento de quien lo realiza.

Cánula No. 7 para adultos y No. 5 para niños.Cánula laringotraqueal metálica o de plástico.

Una guía practica es elegir una cánula igual al índice del paciente.

• Traqueostomía electiva:

* Paciente en hiperextensión cervical y de cúbito dorsal.* Se realiza incisión en piel en forma vertical u horizontal a elección

de 2 cm por debajo del cartílago cricoides, en la línea media o deborde de músculo esternocleidomastoideo al otro.

* Enseguida se decola tejido celular subcutáneo y músculospretraqueales. Siempre en incisiones verticales únicamente en lalinea media, zona de seguridad.

* En caso de que el itsmo de la tiroides obstaculice el procedimien-to lo debe de elevar o en caso muy necesario seccionar y ligarlaentre dos pinzas y limpiar, procurar hacer el procedimiento lo másatraumático posible.

* Se visualizarán entonces los cartílagos traqueales, en el 2º anillose realiza una incisión en forma horizontal o en cruz, con fronta otijeras finas FARABEAU se procederá a colocar el tubo detraqueostomía el cual tiene una cánula interna y una guía.

* Se retira la guía.* Se fija mediante 4 puntos de seda y la luz traqueal a la piel y un

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146 SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN LARÍNGEA

cinta por el cuello para mantener la cánula en buena posición.

• ObservaciónPor ser esta una vía aérea artificial se debe tener mucho cuidadoya que las secreciones mucosas pueden obstruir el tubo.

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147OTORRINOLARINGOLOGÍA

Estenosis Laringotraqueales

13

1. INTRODUCCIÓN

La estenosis laringotraqueal es un estrechamiento parcial ocompleto de la vía aérea superior (complejo laringotraqueal), quecondiciona dificultad para respirar. Puede ser congénito o adquirido,siendo estas últimas las más frecuentes, debido al uso de la intubaciónendotraqueal, desde hace ya más de 20 años, sobre todo en lasUnidades de Cuidados Intensivos, tanto en pacientes adultos comopediátricos, lo que ha resultado en un marcado incremento de traumaintralaríngeo, que por cicatrización incapacita al paciente para eldesarrollo adecuado de sus actividades sociales y laborales.

Su incidencia permanece entre 0,9% y 8,3%, a pesar de haberseidentificado los factores predisponentes, como son la intubaciónendotraqueal, procedimiento rutinario en los centros hospitalarios,observándose incluso casos asintomáticos que se detectan ante com-plicaciones respiratorias y/o generales de estos pacientes, dificultandoel manejo de las mismas. La incapacidad para un desarrollo adecuadode sus actividades sociales y/o laborales junto a la sobrecargaemocional y ansiedad del paciente y sus familiares (por ejemplo lospadres de un neonato o lactante portador de traqueotomía), muchasveces llevan a requerir apoyo psicológico, incluso hasta después dedecanulado el paciente, pues cualquier problema respiratorio lorelacionan con la posible reaparición de su problema.

La estenosis laringotraqueal es un problema de manejo comple-jo, por lo que no muchas instituciones a nivel mundial logran casuísticasexitosas, debido a una serie de factores y controversias.

Según etiología, las estenosis laringotraqueales pueden ser:

Drs. Gustavo Urday Lazo de la Vega yHugo Jiménez Vargas-Machuca

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148 ESTENOSIS LARINGOTRAQUEALES

1.1. ESTENOSIS CONGÉNITAS

La estenosis CONGÉNITA es secundaria a una inadecuadarecanalización del lumen laríngeo, luego de completar la fusiónepitelial normal al final del tercer mes de gestación. El hallazgopatológico final dependerá del grado de recanalización; si el lumenlaríngeo no es recanalizado y permanece completamenteobliterado, esto resultará en una atresia laríngea completa,mientras que si es parcialmente recanalizado, ocurrirá una atresiaincompleta, estenosis o membrana laríngea. El cartílago cricoidesusualmente tiene un desarrollo anormal.El diámetro del lumen laringotraqueal de un recién nacido normalmide entre 4,5 y 5 mm. En prematuros es + 3,5 mm. Una estenosissubglótica es confirmada cuando un broncoscopio rígido Nº3 (conun diámetro externo de 4,92 mm) no puede pasar libremente.

La Estenosis Subglótica Congénita se determina así cuando hayausencia de un antecedente de intubación endotraqueal o de otrasaparentes causas de estenosis adquirida. Es la tercera patologíacongénita más común de laringe, después de la laringomalacia yde la parálisis congénita de nervio laríngeo recurrente. Es muchomenos frecuente que la estenosis adquirida y puede sermembranosa o cartilaginosa siendo esta última menos común.Los síntomas dependen del grado de estrechamiento subglótico.Los casos más severos son sintomáticos al nacimiento, mien-tras que los moderados o leves se hacen evidentes durante lasprimeras semanas o 3 meses de vida, por el incremento de acti-vidad física y de requerimientos ventilatorios.

El diagnóstico endoscópico es esencial con una fibroscopíaflexible para evaluar la movilidad de cuerdas vocales y por unaendoscopía rígida para ver el grado de obturación mecánica.Las estenosis congénitas son a menudo menos severas que lasadquiridas, por lo que pueden manejarse más conservado-ramente; incluso algunos pacientes sobrellevan y resuelven sucondición. El tratamiento depende del grado, forma y tamaño dela estenosis, además del compromiso o no del cricoides y/o laasociación con otras anomalías congénitas.Los casos leves pueden ser manejados por observación y con-troles periódicos. Los casos más severos pueden tratarse condilataciones y/o reconstrucciones.

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149OTORRINOLARINGOLOGÍA

1.2. ESTENOSIS ADQUIRIDAS

• Traumas Externos Laríngeos

Los espacios laríngeos son importantes en la creación de unaestenosis post-traumática, ya que estos espacios son fácilmentedistendidos por sangre, que si no es evacuada provoca dos pro-blemas patológicos: reabsorción de hematoma por invasión delmacrófago o la organización con depósito de tejido fibroso. Elcolágeno en el tejido se contrae tardíamente, causando esteno-sis y pérdida de movilidad.Generalmente ocurren durante accidentes de tránsito, máscomúnmente con el llamado trauma del “cordel de ropa” (trau-matismo transversal lineal de la región cervical anterior), que pue-de provocar fractura laríngea y separación tirotraqueal ocricotraqueal. Debe resaltarse que un paciente puede tener se-paración del cricoides con la tráquea y sobrevivir a la injuria.

• Trauma Interno Laríngeo

La mayoría de traumas internos laríngeos son iatrogénicos,secundarios a una intubación endotraqueal prolongada, querepresenta el 90% de los casos adquiridos. Los estudios másrecientes de incidencia de estenosis subglótica post-intubacióndan valores en un rango entre 0,9% y 8,3%. Hacia finales de losaños 60 y comienzos de los 70, la incidencia variaba entre 12 y20%. Esto puede explicarse por el reconocimiento del problema yla adopción de medidas preventivas. Se debe considerar que al-gunas estenosis subglóticas adquiridas pueden no serreconocidas, es decir, son asintomáticas, hasta que un cuadroinfeccioso respiratorio las descompensa, o el paciente requiereuna intubación posteriormente en el transcurso de su vida.Las áreas más comúnmente afectadas son la subglotis en losniños y la endolaringe posterior en el adulto.

En el niño la región subglótica es la más sensible a lesiones poruna intubación endotraqueal debido a:

- El cricoides es la única área en la vía aérea superior que tiene unanillo completo circular cartilaginoso, lo cual impide que un edematraumático se expanda hacia afuera, sino más bien hacia laendolaringe.

- El epitelio respiratorio, columnar, pseudoestratificado y ciliado quecubre esta región es muy delicado y tiende a deteriorarse

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150 ESTENOSIS LARINGOTRAQUEALES

fácilmente por trauma.- La submucosa subglótica está constituida por un tejido areolar

laxo que permite que el edema se desarrolle fácil y rápidamente.- La región subglótica es la porción más estrecha de la vía aérea

pediátrica.

En los adultos la intubación traumática denuda la mucosa en lacomisura posterior, provocando ulceración que cicatriza porsegunda intención, depositándose colágeno, produciendo contrac-ción por cicatrización de la glotis posterior, fijando los aritenoideshacia la línea media.La secuencia patológica (ver Cuadro 1) en el desarrollo de laestenosis se inicia con el edema de mucosa, hemorragia, segui-do de ulceración. Esta ulceración se profundiza, habiendo unainterrupción en el flujo ciliar normal, con éstasis mucociliar, quelleva a una infección secundaria y pericondritis. Ocurre fibrosissubepitelial, con la presencia de tejido de granulación exuberante.Puede presentarse necrosis del cartílago, lo cual deriva en pérdidade éste y un colapso de la vía aérea en la inspiración.El proceso reparativo puede resolver la vía aérea o puede progre-sar hacia una estenosis cicatricial, que no necesariamente escircunferencial, con una extensión variable hacia tráquea y/o cuer-das vocales.

Parkin y colaboradores describieron una lista de factores impor-tantes en el desarrollo de una estenosis subglótica (Ver Cuadros2 y 3):

- Intubación traumática- Inapropiado tamaño del tubo endotraqueal- Presión de CUFF debe ser menor a 20 cmH2O- Forma del tubo endotraqueal- Humidificación- Acción de pistón del respirador- Actividad fisiológica de la laringe y tráquea- Infección- Enfermedad sistémica de fondo- Duración de la intubación

No debemos dejar de considerar la presencia concomitante deuna sonda nasogástrica, que puede causar presión y condritiscricoidea si está colocada en la linea media (Friedman et. al. 1981);y la inexperiencia del personal a cargo de pacientes intubados.

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151OTORRINOLARINGOLOGÍA

Otras causas de trauma laríngeo interno pueden ser las produci-das por cirugía de laringe en todas sus técnicas; lacondrorradionecrosis posterior a una radioterapia y las quemadu-ras intralaríngeas por humos, cáusticos, etc.

• Infecciones Crónicas

Que produzcan estenosis laríngea actualmente son poco frecuen-tes, excepto en áreas endémicas, por ejemplo de TBC, lepra,

CUADRO 1

Injuria Laríngea por Intubación: Secuenciafisiopatológica

1. Isquemia2. Congestión3. Edema4. Ulceración5. Pericondritis6. Condritis7. Necrosis de articulaciones cricoaritenoideas y cartílago

cricoides8. Tejido de granulación9. Formación de colágeno: fibrosis10. Tejido cicatricial11. Contractura de cicatrización12. Estrechamiento progresivo de la vía aérea

CUADRO 2

Injuria Laríngea por Intubación: Factores de riesgo

1. Duración de intubación2. Tamaño del tubo endotraqueal3. Presencia concomitante de sonda nasogástrica4. Edad del paciente5. Presión del balón del tubo endotraqueal6. Número de reintubaciones

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152 ESTENOSIS LARINGOTRAQUEALES

sífilis, fiebre tifoidea, escarlatina, difteria, micosis y escleromalaríngeo (Hashash et al., 1983; Tama et al., 1981).

• Enfermedades Inflamatorias Crónicas

Pueden dar estenosis, como la sarcoidosis, LES, Síndrome deBehcet, Granulomatosis de Wegener, Penfigoide, Epidermolisisbulosa, Amiloidosis, Ulceración aftosa y la inflamación crónica porreflujo gastroesofágico.

• Neoplasias Laríngeas

Condroma, Fibroma, Hemangioma, y Carcinomas; producenestenosis por infiltración o por pericondritis infecciosa, radiotera-pia o postquirúrgica.

2. CLASIFICACIÓN DE ESTENOSIS LARINGOTRA-QUEALES

Debido a la complejidad de esta patología, se ha propuesto unadiversidad de formas de clasificar y/o hacer estadiaje de las estenosislaringotraqueales. Nosotros utilizamos tres de ellas, que consideramosson las de mejor aplicabilidad para la decisión del tipo de manejo:

• Clasificación por porcentaje de obstrucción del lumenlaríngeo (Cotton, 1984):

Grado I : Menor del 70%Grado II: Entre 70 y 90%Grado III : Mayor del 90%Grado IV: Obstrucción total

CUADRO 3

Injuria Laríngea por Intubación: Factores contributorios

1. Una laringe anormal2. Trauma sostenido durante la intubación en emergencia3. Alteración del mecanismo de transporte mucociliar4. Reflujo gastroesofágico5. Infección bacteriana6. Enfermedades agudas o crónicas concomitantes

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153OTORRINOLARINGOLOGÍA

• Clasificación de estenosis glótica posterior (Bogdasarian yOlsen, 1980):

Tipo I: Adhesión interaritenoideaTipo II: Cicatrización interaritenoidea y de comisura posteriorTipo III: Cicatrización de comisura posterior que se extiende

hacia una articulación cricoaritenoideaTipo IV: Cicatrización extensa que compromete ambas articu-

laciones cricoaritenoideas

• Estadiaje según localización y extensión (McCaffrey, 1992)

Estadío I: Lesiones confinadas a subglotis menores de 1 cmEstadío II: Lesiones confinadas a subglotis mayores de 1 cmEstadío III: Lesiones subglóticas que se extienden a tráquea, pero

no a glotisEstadío IV:Lesiones que comprometen glotis con fijación o parálisis

de una o ambas cuerdas vocales

3. DIAGNÓSTICO

- Historia Clínica:Los síntomas capitales son la disnea y/o estridor laríngeo enun paciente con antecedente de intubación endotraqueal opatologías laringotraqueales

- Examen Clínico:- Laringoscopía Indirecta- Nasolaringofibroscopía flexible- Microlaringoscopía Directa

- Estudio por Imágenes:- Radiografía lateral cervical de partes blandas- Tomografía lineal laríngea- Laringografía- Tomografía Computarizada laríngea- Resonancia Magnética

- Otros:- Videoestrobolaringoscopía- Estudios de flujo y presión glótica

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154 ESTENOSIS LARINGOTRAQUEALES

- Espirometría

3.1. MANEJO QUIRÚRGICO

Según el estadiaje preoperatorio realizado, se procede a la co-rrección quirúrgica, empleando técnicas de Expansión o de Re-sección. El objetivo es conseguir la Decanulacion del pacien-te, esto es, que el paciente no dependa de una traqueo-tomía.

• Cirugía ExpansivaYa en sala de operaciones, el paciente es colocado en decúbitodorsal y con el cuello hiperextendido bajo anestesia general. Laventilación se realiza a través de la traqueotomía. Se infiltra laregión cervical anterior con xilocaína al 2% + epinefrina 1/100.000y se espera unos 10 minutos para lograr una hemostasia adecuadaque permita una disección limpia. La incisión es en forma de “U”,pasando por el traqueostoma, y se eleva un colgajo de piel, elcual se fija al mentón. Los músculos pretraqueales son retraídoslateralmemente y se secciona el istmo tiroideo en la linea media.Una vez expuesto el complejo laringotraqueal se practica unaincisión anterior, sobre la linea media, desde la hemilaringe inferiorhasta el traqueostoma, exponiendo el lumen laringotraqueal y lalámina posterior del cricoides, que también es incidida en la líneamedia, respetando la pared anterior esofágica y el músculointeraritenoideo. No se extirpa el tejido cicatricial. Se colocan piezastalladas de cartílago costal con pericondrio, obtenidas de la paredanterior torácica derecha del paciente en el mismo acto quirúrgico,entre los bordes incididos, lo cual mantiene la lámina posteriorcricoidea expandida. Se fija el implante de cartílago con puntosseparados de Vicryl 4-0, con el pericondrio hacia el lumen. El com-plejo laringotraqueal resultante es inestable, por lo que se requiereel uso de un tutor o “stent”. Nosotros usamos el tubo en “T” deMontgomery, del cual disponemos en nuestro hospital, aunquehay diversos modelos de stents. La rama horizontal del tubo en“T” sale por el traqueostoma. Se coloca una nueva pieza decartílago en la pared anterior laringo-traqueal, fijada de formasimilar, para lograr una expansión anterior. Se cierra por planos,dejando drenes.El paciente sale extubado de sala de operaciones y el tubo en “T”es ocluido al dia siguiente, en que se inicia la dieta restringida enlíquidos. Sale de alta tolerando dieta completa, con antibióticos ycorticoides hasta el retiro del tutor, que también se realiza en sala

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155OTORRINOLARINGOLOGÍA

de operaciones, bajo anestesia general, colocándose, luego deretirado el “stent”, una cánula fenestrada de traqueotomía. Se iniciaun proceso de decanulación según protocolo descrito por Willis,Cotton y Myer (Cincinatti - Ohio, 1987) y un tratamiento coninhalaciones orales de beclome-tasona, para disminuir laformación de tejido de granulación. Es importante remarcar quesólo el tejido de granulación pedunculado es retiradoquirúrgicamente. Un factor de suma importancia en estosprocedimientos es la coordinación entre el cirujano y elanestesiólogo entrenado en el manejo de estos pacientes, paraevitar accidentes intraoperatorios.

• Cirugía Resectiva:

En casos de obstrucción total o mayor de 90% del lumenlaringotraqueal, o deterioro por atrofia y/o retracción severa de losanillos traqueales a una distancia no menor de 1,5 cm del bordeinferior de las cuerdas vocales (Mc Caffrey, 1993), se indica laresección del segmento dañado con anastomosis termino-terminal.La anestesia, posición y preparación del paciente es similar al yadescrito para la cirugía expansiva, así como el abordaje delcomplejo laringotraqueal. Una vez expuesto éste, se libera la trá-quea en sus paredes anteriores y laterales, teniendo al troncobraquiocefálico izquierdo como límite inferior, lo cual permitetraccionarla con facilidad hacia la región cervical. Luego de iden-tificado el segmento a resecar, se eleva el pericondrio desde lapared anterior hacia las regiones póstero-laterales traqueales, locual expone los anillos en su totalidad separándolos de los nerviosrecurrentes laríngeos y de la pared anterior esofágica. Se procedea la sección del segmento estenosado y luego a la anastomosistérmino-terminal crico-tiro-traqueal (remanentes de cricoidesposterior, cartílago tiroides y tráquea) con puntos separados deVycril o Prolene 4/0 con nudos extraluminales. Se retira el tubo deventilación del traqueos-toma y se realiza una intubación oro-traqueal la cual queda hasta el final de la cirugía. No se colocastent. Se cierra por planos y dejamos puntos de piel desde elmentón hacia la pared anterior torácica, lo cual impide que elpaciente hiperex-tienda el cuello por diez días. Los cuidadospostoperatorios son similares a los de la cirugía expansiva, y tam-bién se inicia terapia inhalatoria oral con beclometasona.

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156 ESTENOSIS LARINGOTRAQUEALES

• Contraindicaciones Quirúrgicas:

Es importante tener en cuenta que no todas las estenosislaringotraqueales son tributarias de manejo quirúrgico, debido acondiciones inherentes del paciente que podrían complicar tantoel manejo intra como postoperatorio (Ver Cuadro 4).

4. CONCLUSIONES

• Las estenosis laringotraqueales representan una entidad muycompleja en su manejo, por lo que éste debe ser individualizadopara cada paciente.

• Habrá pacientes que puedan ser manejados con mediosendoscópicos, para lo cual el láser CO2 es sumamente útil, perono en todos, pues parece que el éxito de la terapia endoscópicadepende de la severidad de la estenosis (en nuestro Servicio nocontamos con láser CO2).

• La elección entre cirugía expansiva o la resección depende deuna serie de factores, y siempre existe el riesgo que haya unareestenosis por lo que el cirujano debe estar entrenado, junto a

CUADRO 4

Contraindicaciones Quirúrgicas

1. Inadecuada función pulmonar:Ventilación mecánicaSuplemento de Oxígeno mayor de 35%

2. Patología glótica y/o traqueal muy extensa3. Insuficiencia cardiaca congestiva o Hipertensión arterial in-

controlables que puedan exacerbarse por el uso deesteroides

4. Reflujo gastroesofágico significativo que pueda producir:AspiraciónLaringoespasmo

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157OTORRINOLARINGOLOGÍA

un equipo de asistentes y anestesiólogos, en las diferentes téc-nicas, pues todas pueden combinarse, si el caso así lo amerita.

Algunas consideraciones a tener en cuenta serían:

- Exploración temprana de las fracturas laríngeas.- Las cricotiroidotomías y las traqueotomías altas deben ser evita-

das, excepto en emergencias extremas. Una vez resuelta la emer-gencia, debe practicarse una traqueotomía formal.

- Evitar la resección extensa de cartílago traqueal, al realizar unatraqueotomía.Usar la cánula de traqueotomía más pequeña posible compatiblecon una buena ventilación y aspiración de secreciones.

- Evitar la cirugía endoscópica laríngea agresiva para lesionesbenignas, especialmente en la comisura anterior. Trabajar ladopor lado, con un intervalo mínimo de dos semanas.

- La intubación y la endoscopía deben ser realizadas suavemente,en pacientes relajados.

- Reconocer y evitar todos los posibles factores que pueden contri-buir a que una intubación endotraqueal pueda lesionar laendolaringe, por ejemplo, la tracción del tubo y/o cánula detraqueotomía por las conexiones de los ventiladores mecánicos,el uso de sonda nasogástrica concomitante, presión del cuff mayora 20 mmHg, etc.

Definitivamente lo mejor en estos casos es la PREVENCIÓN,debido a que la mayoría de cuadros son por una intubación endotraquealprolongada, y es en este punto donde debemos trabajar en formamultidisciplinaria, con médicos de otras especialidades(anestesiólogos, intensivistas, neonatólogos, internistas, etc.) y procurardisminuir así la incidencia de esta patología de manejo complejo.

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159OTORRINOLARINGOLOGÍA

Otorrinolaringología infantil

14

En los lactantes, niños de primera y segunda infancia existen unsinnúmero de enfermedades que están ubicadas en la faringe. Para elestudio de dichas enfermedades dividiremos anatómicamente la farin-ge, la cual es un espacio situado detrás de la cavidad bucal, que seextiende hacia arriba desde la laringe hasta la base del cráneo. Sesubdivide en nasofaringe (epifaringe), porción situada por encima delborde inferior de paladar blando; orofaringe, que es la porción que ve elexaminador cuando se deprime la lengua, y la hipofaringe (laringofaringe)que es la porción que está por debajo de la base de la lengua, hasta elhueso hioides.

Esta patología llamada también vías aéreas superiores totalizanaproximadamente el 25% de todos los pacientes que solicitan serviciosmédicos.

1. PATOLOGÍA DE LA OROFARINGE

1.1. AMIGDALITIS AGUDA

Entiéndase por este término la inflamación aguda de las amígda-las en los niños y que se inicia con un intenso dolor de garganta,fiebre, a menudo también escalofríos, cefalea y dolor muscular.Este malestar aumenta en intensidad durante 24 a 72 horas paraluego descender lentamente. Las cadenas ganglionares cervicalesanteriores por lo general se infartan y están dolorosas.

En ocasiones la amigdalitis es difusa. El examen muestra las

Dr. Angel Mimbela Leyva

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160 OTORRINOLARINGOLOGIA INFANTIL

amígdalas aumentadas de volumen y brillantes, con una inflama-ción difusa de la faringe. Cuando el germen causal es elestreptococo, las amígdalas aparecen generalmente moteadascon discretos folículos amarillentos en número de diez a veinteen cada amígdala.Cuando no se presentan complicaciones, la amigdalitis aguda des-aparecerá en la mayoría de los casos en un lapso de 7 a 10 días,si el paciente puede permanecer en cama, tomar una ingestiónadecuada de líquidos e irrigar su garganta con solución salinacaliente varias veces al día. La fiebre alta y el malestar persisten-te durante más de 48 a 72 horas puede ser una razón suficientepara la administración de antibióticos en las dosis apropiadassegún la edad y el peso del paciente.Cuando se emplean los antibióticos, debe continuarse su admi-nistración durante 24 a 48 horas más allá del tiempo en que des-aparecieron los síntomas. Con frecuencia se comete el error deque ante una respuesta sintomática favorable a los antibióticos elmédico interrumpa su uso al cabo de un día o dos, lo que ocasionala recurrencia de la infección en un número bastante grande depacientes. Varias recaídas pueden conducir a la cronicidad de lainfección o al desarrollo de bacterias resistentes al antibiótico.

1.2. AMIGDALITIS AGUDA RECURRENTE

Puede ocasionar cambios permanentes en las amígdalas, perotambién puede ocurrir que no deje ninguna lesión residual. Losataques repetidos de amigdalitis no indican necesariamente quelas amígdalas deben ser extirpadas a menos que persistan lossignos de infección crónica.

1.3. AMIGDALITIS CRÓNICA

El signo más frecuente es una faringitis recurrente con brotes deamigdalitis aguda que pueden añadirse al cuadro, cuando laresistencia ha sido disminuida por la fatiga o el enfriamiento. Entreun episodio y el siguiente paciente no siente del todo bien lagarganta y experimenta una sensación de malestar. La región cer-vical anterior puede estar dolorosa.La amigdalitis crónica suele cursar con anemia hipocrómica ligera.El examen clínico de la garganta suele mostrar aumento de volu-men de las amígdalas, pero ese aumento, por sí solo, no indicainfección.

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161OTORRINOLARINGOLOGÍA

La mucosa del pilar anterior puede estar inflamada; bajo condi-ciones normales, el color rosado de la mucosa bucal se continúaen el pilar anterior; si las amígdalas están crónicamente infecta-das, se aprecia una línea bien determinada entre el color de lamucosa bucal normal y el color rojo obscuro del pilar. Las criptasamigdalares pueden estar dilatadas y llenas con exudado. Es muyfrecuente el infarto y la sensibilidad de los ganglios linfáticoscervicales anteriores. Cuando las amígdalas y las adenoides estáninfectadas, el infarto ganglionar del triángulo posterior del cuellopuede ser sospechado. La presencia inesperada de un infarto delos ganglios de un infarto de los ganglios cervicales debe obligarnosa descartar la posibilidad de mononucleosis infecciosa, alergia oalguna discrasia sanguínea y se harán las pruebas de laboratoriopara poner de manifiesto esas posibilidades.Cuando la historia hace pensar en un diagnóstico de amigdalitiscrónica, el signo más digno de confianza es la presencia de exu-dado purulento en las criptas amigdalares.Para demostrar la presencia de pus, debe ejercerse presión sobrela amígdala. Se puede usar un abatelenguas o un elevador depilares.Se ejerce una presión firme sobre el pilar anterior mientras seobserva la amígdala. El material purulento, que por lo común estáprofundamente situado en las criptas, aparecerá en la superficiede la amígdala al exprimirla. Cuando sólo aparezca materialcaseoso, el diagnóstico de infección crónica no debe establecerse,porque este material se halla presente a menudo en las criptas yrepresenta restos epiteliales y partículas de alimentos. Cuandose ha probado la existencia de infección crónica de las amígdalas,el único tratamiento efectivo es la amigdalectomía.

2. ANGINAS

Otro cuadro clínico más común en niños se llama ANGINA. Seentiende por ANGINA a todo proceso inflamatorio agudo de faringe.

Las anginas se clasifican en:- Anginas Banales

Rojas - (Virósicas)Eritematopultáceas (Bacterianas)

- Anginas EspecíficasVesiculosasDiftéricasVincent

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162 OTORRINOLARINGOLOGIA INFANTIL

Escarlatina- Anginas Hemopáticas

Mononucleosis Infecciosa

2.1 ANGINAS BANALES

Son las que se ven a diario.

• Sintomatología: Poca temperatura, historia de un resfrío, dolormoderado de faringe, poca reacción ganglionar o no puede exis-tir, rara vez se altera la fórmula leucocitaria.En el cultivo de la secreción se aísla Estreptococo betahemolítico.

• Complicaciones: Flemones periamigdalianos (anginasflemonosas) Perifaringios.Reacciones a distancia. Nefropatías.Reumatismo.

• Tratamiento: Cuidados higiénicos dietéticos, analgésicos y gar-garismo. Si hay complicaciones a distancia se instituiráantibioticoterapia.

2.2. ANGINAS ESPECÍFICAS

• Vesiculosas.- Faringitis Vesicular; es una enfermedad virósicacaracterizada por pequeñas flictenas situadas especialmente enlos pilares, que producen bruscamente escalofríos, fiebre eleva-da, odinofagia intensa y escasas adenopatías, curándose entrelos 4 y 8 días. Es conocida con el nombre de ANGINA HERPÉTICAque induce a error debido a que su etiología hay que reaccionarlacon el grupo COXASACKIE, no teniendo nada que ver con el virusdel Herpes.

• Diftérica.- La frecuencia de la difteria ha disminuido rápidamenteen los pasados cuarenta años como resultado de la vacunaciónsistemática. Sin embargo, aún la observamos en ciertas circuns-tancias. En la difteria se forma en la faringe una membrana gris oazul, que avanza rápidamente y puede cubrir por entero laorofaringe, la nasofaringe y la laringofaringe, y puede extenderse,inclusive, hasta la tráquea.Jamás se confina únicamente a las áreas linfoides de la gargan-

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163OTORRINOLARINGOLOGÍA

ta. Es adherente y despega el tejido submucoso ulcerado. Losintentos para desprender la membrana revelan una basesanguinolenta. La temperatura raramente sobrepasa a los 38,3°C, pero los signos tóxicos son frecuentes. El pulso es rápido yfiliforme; el paciente aparece más de lo que se podría esperar dela apariencia de su garganta, particularmente si las membranasno ocupan una extensión considerable. No hay o es muy poca lainflamación de los tejidos alrededor de la membrana.

Diagnóstico: debe ser sospechado desde el primer examen ydebe completarse mediante el cultivo de las secreciones de lagarganta en medios especiales. Para estar seguros de que he-mos obtenido una muestra adecuada de las secreciones, lamembrana debe ser desprendida y levantada de su base san-grante.

Tratamiento: Requiere inyección intravenosa y amplias dosis depenicilina. Si las vías aéreas están estrechadas por el avance delas membranas, la traqueotomía puede ser necesaria para pre-venir la muerte por asfixia.

• De Vincent.- La flora bacteriana constante de la boca es lafusoespirilar, ésta persiste hasta las criptas amigdalianas.- Faltaen los lactantes y en los desdentados.Se localiza sobre la amígdala palatina como una ulceración máso menos profunda, de bordes irregulares y recubierta de un exu-dado espeso amarillento, fácil de disociar y desprender, dejandoun fondo anfractuoso, átono y sucio.La adenopatía es moderada e indolora.

Diagnóstico: Es fácil, pero si se prolonga debemos desconfiarde una mononucleosis infecciosa. La otra afección muy similar ala angina De Vincent es el Chancro Sifilítico, difícil de ver en lainfancia.

Tratamiento: Es local, con antisépticos locales, sulfas y en algu-nas complicaciones antibioticoterapia por vía general.

• Escarlatina.- La angina comienza bruscamente con violentosescalofríos, fiebres de 40° grados y vómitos. El pulso es rápido 1/40.En el examen nos encontramos con una congestión difusa de

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164 OTORRINOLARINGOLOGIA INFANTIL

amígdalas y faringe.Esta congestión es intensa, desigual y aframbuesada, a vecespuede existir un punteado de púrpura en el velo.La lengua aparece recubierta por un exudado blanquecino, quese descama a partir de los bordes, en los que se presenta lisa yde color carmín, con lo que se dibuja la clásica V lingual de laEscarlatina.

2.3. ANGINAS HEMOPÁTICAS

• Mononucleosis Infecciosa.- Se caracteriza por cuatro síntomasfundamentales: Fiebre, Faringitis, Adenopatía Cervical yEsplenomegalia.La etiología parece ser debida con seguridad a virus.La sintomatología es proteiforme. Puede ser de comienzo bruscocon fiebre irregular sin escalofríos.Las manifestaciones bucofaríngeas son frecuentes y variadas.Pueden llegar a simular una Difteria o ser una simple Angina Roja.El edema puede llegar a ser marcado y obstruir el istmo de lasfauces.Las encías pueden aparecer tumefactas, dolorosas con peque-ñas ulceraciones y hemorragias. A veces pueden verse epistaxisy también petequias en velo de paladar.Las adenopatías existen prácticamente en todos los casos. Losganglios del cuello son los más afectados, comprendiendo nu-merosos grupos ganglionares.La mononucleosis sobrepasa el 40% con neutropenia (esto des-carta otra patología). Podemos encontrar alteraciones en loslinfocitos.La duración media de la Mononucleosis Infecciosa es de 10 díaspudiendo llegar a prolongarse hasta un (1) mes o más.Las recaídas son relativamente frecuentes. La mortalidad no esmayor del 1% y ésta puede producirse por parálisis bulbar y rotu-ras de bazo.

Tratamiento: Los antibióticos se emplean en las infecciones aso-ciadas y además indicamos A.C. T.H. y gargarismos; en casosgraves es útil el suero de convalecencia.

3. PATOLOGÍA DE LA NASOFARINGE

3.1. ANATOMÍA

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165OTORRINOLARINGOLOGÍA

La Nasofaringe en su porción superior es una cavidad de paredesrígidas, como también lo es en la porción posterior y laterales.Por adelante, comunica a través de las coanas con las cavidadesnasales, por lo que con frecuencia se produce obstrucción de lavía aérea nasal.Por detrás, la pared se inclina hacia arriba y adelante y está situa-da entre los cuerpos de las porciones esfenoidal y basilar de loshuesos occipitales. En cualquier punto puede producirse necrosispor compresión. En las paredes laterales se hallan las eminenciasde los torus tubarius que rodean parcialmente las Trompas deEustaquio. Por detrás y por encima de esta eminencia se halla laprolongación faríngea o fosilla de Rosenmüller, y directamente porencima de la extremidad posterior de ésta se halla el agujero ras-gado anterior. Los tumores nasofaríngeos pueden propagarse,aunque raramente, al oído medio a través de la Trompa deEustaquio, y con mayor frecuencia a la cavidad intracraneal através del agujero rasgado posterior. El suelo está formado por elpaladar blando móvil y por detrás establece comunicación con laorofaringe.

3.2. FISIOLOGÍA

La función principal de la nasofaringe consiste en servir como untubo abierto rígido para el aire respirado.Durante la deglución y en las náuseas, vómitos y eruptos estácompletamente separada de la orofaringe por la elevación del pa-ladar blando contra la pared posterior de la orofaringe. Lanasofaringe sirve también como conducto para la ventilación delos oídos medios a través de las Trompas de Eustaquio y comoconducto para drenaje de la nariz y de las trompas. Como cámarade resonancia es de gran importancia en la producción de la voz.

3.3. ENFERMEDADES DE LA NASOFARINGE

Las afecciones más frecuentes por orden de frecuencia son:- Vegetaciones Adenoideas.- Catarro Agudo o Nasofaringitis Aguda.- Catarro Crónico o Nasofaringitis Crónica.- Pólipos Nasofaríngeos.

• Vegetaciones Adenoideas.- Se entiende por VegetacionesAdenoideas a la alteración del tejido linfoideo de Waldeyer que

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166 OTORRINOLARINGOLOGIA INFANTIL

rodea la nasofaringe y la orofaringe y sirve de órgano protector ala entrada del cuerpo, son frecuentemente asientos de infecciónaguda y crónica u otras anomalías.En la patología infantil constituye uno de los puntales, las Vegeta-ciones Adenoideas son fuente de la mayoría de infeccionesfaríngeas, auriculares, respiratorias, digestivas y apendicu-lares.En el recién nacido se encuentra en la bóveda de la nasofaringeuna masa linfoide, de estructura análoga a la de las amígdalasordinarias, que se denomina tercera amígdala, o amígdala faríngeade Luschka.Al llegar a la pubertad se atrofia y desaparece. Sin embargo aligual que las anginas repetidas conducen a la hipertrofia amigdalar,de la misma forma, la frecuencia de corizas, enfermedades in-fecciosas y eruptivas (atributos de la infencia), gripe, determinanla inflamación aguda de esta tercera amígdala, que paulatinamentese va hipertrofiando y constituye lo que se ha convenido en llamarvegetaciones adenoides. En otras palabras, un niño afecto deadenoides es portador, en realidad, de una amígdala hipertrofiadaentre la nariz y la garganta.Aunque pueden ser congénitas, ya que aparecen a veces enlactantes de pocas semanas, las vegetaciones se encuentran pre-ferentemente en la primera infancia. Por otra parte, la herencia esun factor muy importante e indudable.Edades de las Vegetaciones:

Se pueden presentar en:- Lactantes- Niños de 2 a 6 años cuyos signos son los más caracterís-

ticos.- Adolescentes y adultos aquellos que no han retornado des-

pués de la pubertad época en que desaparece normalmen-te.

• Adenoiditis en el Lactante.- También llamada Adenoiditis Aguda,es una infección de comienzo brusco en un lactante que estabasano o que presentaba signos de pequeña rinitis. Su sintomatologíaes siempre “A GRAN ORQUESTA”, niño febril con más de 39° Cgrados de temperatura axilar, una marcada insuficiencia respira-toria nasal que produce el clásico ronquido adenoideo y persistedurante todo momento con pequeñas variaciones posturales,sobre todo al estar acostado. El niño tiene dificultad paraamamantarse, ya que al efectuar las tetadas se ahoga y vomita.

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167OTORRINOLARINGOLOGÍA

La tos acompaña generalmente a estos procesos, siendo por locomún seca, irritativa y sobre todo postural. Hay desasosiego einsomnio.En el examen vemos las fosas nasales con una mucosacongestiva y edematizada con secreciones mucopurulentas abun-dantes que también observamos al efectuar el examen de lafaringe cayendo desde el cavum y siendo deglutidas por el pequeñoenfermo. La faringe está congestiva.Pueden aparecer complicaciones otológicas bronquiales y diges-tivas de mayor o menor intensidad. Por supuesto que cuando másse tarda en efectuar el tratamiento de estos cuadros, mayor seráel número de trastornos secundarios.El pediatra es quien ve generalmente estos cuadros en primerainstancia y es él el encargado de resolverlos ya que con terapéu-tica antibiótica intensa y sostenida y antiinflamatorios locales enforma de gotas nasales y generales, el cuadro casi siempre cedeen su totalidad, desapareciendo la sintomatología en el curso depocos días.

• Adenoiditis en el niño de dos a seis años.- Éstas comprendentres (3) grandes grupos:

I. ADENOIDEOS DE TIPO RESPIRATORIOII. ADENOIDEOS DE TIPO AURICULAR

a) Otitis media supuradaIII. ADENOIDEOS DE TIPO INFECTANTE

b) Infecciones descendentes de las vías aéreasc) Infecciones de tubo digestivo

I. Adenoideos de tipo respiratorio.- La obstrucción nasal es elprimer síntoma que llama la atención de los padres, el niño respi-ra mal, mantiene la boca abierta y ronca por la noche y no sesuena; parece tener la nariz llena sin poder evacuarla. Todos estostrastornos se acentúan durante las corizas.A veces, la facies es tan típica que se la denomina faciesadenoidea: boca abierta, labio abierto retraído, dejando los dien-tes al descubierto, bóveda palatina ojival y dientes mal colocados,por atrofia del macizo óseo de la cara.Consecuencias de la obstrucción nasal.-

1. VOZ NASAL (rinolalia).- El niño pronuncia mal las nasales, dicebabá en lugar de mamá.

2. CEFALEA.- Falta de atención, inapetencia intelectual: un niño que

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después de desenvolverse bien hasta los 8 ó 10 años se vuelvehepático, distraído, de comprensión lenta. Esto le ocurre desdeque le han atacado las vegetaciones.

3. TOS FARÍNGEA.- Las vegetaciones determinan la producciónde pequeñas granulaciones en la pared posterior de la faringe,que provocan accesos de tos incohercibles.

4. TRASTORNOS DEL DESARROLLO ESQUELÉTICO.- Tóraxretraído, hundimiento del esternón, raquitismo. Se detiene el de-sarrollo del niño, el cual deja de crecer.

5. TRASTORNOS REFLEJOS.- Terrores nocturnos, pesadillas, elniño se orina en la cama, etc. Estos signos clásicos generalmen-te se presentan. Con sólo interrogar a los padres de losadenoideos, se evidenciarán algunos de estos síntomas.

• Adenoideos de tipo auricular.- Hay ciertos enfermitos que nopresentan ninguno de los signos procedentes, ni la menor obs-trucción nasal, pero aquejan trastornos auditivos, cuya causa haescapado a la observación.Sordera intermitente, zumbido, otalgias, a veces muy intensas.Estos hechos inquietan a los padres, sobre todo cuando la sorde-ra se instaura en forma crónica.Estos síntomas aparece siempre o aumentan durante las corizas,explicación preciosa que debe recordar el médico.En el niño operado, al igual que en el adulto, pueden persistir “ve-getaciones tubáricas” cuya importancia se ha revelado en aero-náutica; los portadores de vegetaciones tubáricas presentan confrecuencia sordera ligera, latente, pero sobre todo al viajar enavión, especialmente durante los descensos rápidos acusan undolor auricular violento, sordera y vértigo, circunstancias quemuestran la aerootitis.

3.4. ADENOIDEOS DE TIPO INFECTANTE

Hay niños que en el curso de corizas sufren de adenoiditis agudacon fiebre, obstrucción y secreción purulenta nasal y faríngea,adenopatías submaxilares y producción a distancia de:

a) Otitis media supuradas de repetición.b) Infecciones descendentes de las vías aéreas.

Los accesos de falso crup, consecutivos a corizas, a menudoson consecuencia de las vegetaciones, al igual que las laringitis obronconeumonías, que tienen el mismo origen.

c) Numerosas infecciones del tubo digestivo, gastrointestinales, de

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169OTORRINOLARINGOLOGÍA

la primera infancia, cuando no se produce por causa alimenticia,tienen origen faríngeo. El enfermito no sabe expectorar, deglutemucosidades sépticas que provocan los trastornosgastrointestinales. ¡Cuántas enteritis, enterocolitis e inclusoapendicitis son debidas a la adenoides infectadas!... No es el re-siduo intestinal lo que merece la primera atención, sino lo quedesciende del cavum del niño. No es el polo sur del tubo digestivoel que se halla enfermo sino más bien el polo norte.

• Diagnóstico de las vegetaciones.- Las facies adenoideas essólo la expresión de una obstrucción nasal cualquiera y prolonga-da; pueden producirla una rinitis hipertrófica o una desviación detabique.

• Examen de la cavidad bucofaríngea.- Una bóveda palatina,ojival, que soporta una mala implantación dentaria, la salida demucosidades desde el cavum, la presencia en la pared posteriorfaríngea de granulaciones formadas del mismo tejido de las ve-getaciones de las zonas satélites, confirmarán la probabilidad deldiagnóstico, sobre todo cuando las amígdalas palatinas están igual-mente hipertrofiadas.Pero serán la rinoscopía posterior, rinoscopía anterior y el tactonasofaríngeo los que proporcionarán la certeza.

• Rinoscopía anterior y Rinoscopía posterior.-

Anterior.- El volumen de los cornetes impide con frecuencia pro-longar la visión hasta el cavum. Deben instalarse en la fosa nasal,al parecer más espaciosa, libre de toda desviación, algunas go-tas de una solución tenue de efedrina.

Posterior.- Está lejos de ser siempre posible en el niño en razónde sus reflejos y de la indocilidad de la lengua. Si es posible con-seguirlo, se encontrará en el campo del espejo una cavidad, abiertapor delante en las fosas nasales, por dos orificios separados porel vómer, una tumefacción constituida por una masa vegetante,gris rosada, seca o cubierta por mucosi-dades que llenan más omenos el cavum.

• Tacto Nasofaríngeo.- En caso de fracaso de los métodos pre-cedentes. Es un procedimiento infalible que informa sobre la pre-sencia, volumen, consistencia blanda o dura y la situación de lasvegetaciones que son circunstancias o difusas.

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Recuérdese que hay que actuar en frío, nunca en período deadenoiditis aguda.Todos estos sistemas de exploración son absolutamente indis-pensables para lograr el diagnóstico de la presencia de vegeta-ciones y eliminar la duda de las otras causas de insuficiencia res-piratoria que se asientan en el órgano nasal, tales como desviacióndel tabique, rinitis hipertrófica, cola de cornete o en el propio cavum:un pólipo nasofaríngeo, por ejemplo, o una prominencia del arcoanterior del atlas.Terminado este examen local, practíquese la otoscopía, interró-guese sobre el estado general y desnúdese al niño para compro-bar su desarrollo óseo.

• Tratamiento.- La operación es el único tratamiento.De acuerdo a las edades tenemos:

1. En el lactante, cuando la alimentación sufre alteraciones. La ope-ración no es peligrosa y se obtiene una verdadera resurreccióndel lactante.

2. En el niño de modo general cada vez que las vegetaciones deter-minan fenómenos de obstrucción nasal o infección, y cuando estosaccidentes persisten o se repiten.

3. En el adulto, cuando el catarro crónico de la nasofaringe provocatrastornos auriculares (sordera) o laríngeos (ronquera) y, ocasio-nalmente, cefaleas.

4. Adenoiditis de los lactantes y de los niños. Es la inflamación agudade la mucosa de la faringe nasal, análoga a la rinitis y a lasamigdalitis agudas. Y como en el niño, esta mucosa presenta, amenudo, tejido adenoideo; entonces se dice que hay adenoiditis.Esta adenoiditis desempeña un gran papel en las enfermedadesde la edad juvenil, por lo que tiene mayor interés para el médicopráctico conocerla y saberla tratar.

4.1. CATARRO AGUDO O NASOFARINGITIS AGUDA

En el lactante, como en el niño, esta enfermedad se presentaconcomitantemente a la Adenoiditis. Su etiología puede ser viral obacteriana. La coriza común a menudo empieza con unaNasofaringitis; el paciente se queja de un sensación de quema-dura en la garganta por encima del paladar blando; más adelanteaparecen los síntomas nasales. La nasofaringitis puede estarlimitada a la epifaringe o bien puede ser parte de una faringitisgeneralizada debido, por ejemplo, al estreptococo. La forma ligera

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171OTORRINOLARINGOLOGÍA

de esta enfermedad desaparece sin tratamiento. En aquellos quetengan fiebre y síntomas generales y locales más importantes,es conveniente administrar antibióticos.

4.2. CATARRO CRÓNICO O NASOFARINGITIS CRÓNICA

Es mucho menos frecuente que la nasofaringitis aguda y a me-nudo se asocia con una rinitis del mismo tipo. Rinitis, cuyos cua-dros clínicos han sido estudiados en clases anteriormente desa-rrolladas.

4.3. PÓLIPOS NASOFARÍNGEOS

Son la causa más común de obstrucción nasal y pueden cursarcon anosmia. Son benignos y provocan epistaxis. El examenmuestra una hinchazón gris, pendular y opalescente, abultada apartir del etmoides. Los pólipos pueden ser únicos o múltiples. Amenudo se extienden desde el vestíbulo nasal a la coana posterior.Los pólipos nasales aparecen como consecuencia de una dis-tensión de una zona de la membrana mucosa nasal con fluidointercelular.Se producen por una reacción de la hipersensibilidad en la mem-brana mucosa; también puede ser consecuencia de una infec-ción sinusal. Dado que la obstrucción de los senos, por pólipos,puede, sin embargo, llevar a una sinusitis secundaria, se aconse-ja la investigación rutinaria a través de los rayos X.

Tratamiento.- Pólipos pequeños pueden extirparseambulatoriamente bajo anestesia local. Los pólipos extensos orecurrentes pueden extirparse bajo anestesia general.

5. PATOLOGÍA DE HIPOFARINGE O LARINGOFARINGE

Las más importantes de este capítulo son:

1. Laringitis Aguda Simple.2. Laringitis Gripal y Laringotraqueobronquitis Agudas Fulgu-rantes.3. Laringitis Estridulosa o Falso Crup.

5.1. LARINGITIS AGUDA SIMPLE

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172 OTORRINOLARINGOLOGIA INFANTIL

Sobre todo produce enronquecimiento y dispepsia, en razón delas reducidas dimensiones de la laringe en la corta edad.Se hará el diagnóstico por la rinitis, la faringitis o más bien por laadenoiditis concomitante, que es la causa principal.La rinitis aguda debe tratarse aplicando revulsivos prelaríngeos(compresas o esponjas húmedas calientes) y prescribiendoantiespasmódicos.

5.2. LARINGITIS GRIPAL Y LARINCOTRAQUEOBRONQUITIS AGUDASFALGURANTES

Esta laringitis gripal del niño se observa principalmente en invier-no, en el curso de epidemia de gripe. Se trata de una laringitisedematosa de origen estreptocócico. El edema ataca la epiglotis,pero sobre todo la región subglótica, de ahí su gravedad, ya quepuede complicarse con un edema agudo pulmonar. Los sínto-mas generales son graves, la temperatura alta: la disnea se agravarápidamente y se vuelve dramática, la voz es ronca y la tos,ladradora. La laringoscopía directa muestra otro edema laríngeo,un edema subglótico que estrecha la cuerda respiratoria.La gravedad es extrema. Suele ocurrir que, al cabo de dos o tresdías de disnea alarmante, se produce mejoría y la evolución esfavorable; otras veces sobreviene la muerte a las 24 horas poredema pulmonar sobreagudo.

Tratamiento.- En principio, hay que aplicar la antibioterapiapolivalente. Es preciso advertir que la intubación resulta difícil ycontraindicada en una laringe edematizada y que la traqueotomíaen un paciente afecto de gripe lleva consigo terribles peligrospulmonares. Felizmente estos casos son poco frecuentes y labroncoaspiración puede solucionar casos desesperados.

5.3. LARINGITIS ESTRIDULOSA O FALSO CRUP

Esta forma de laringitis, caracterizada por un espasmo de losmúsculos constrictores de la glotis, es demasiado conocida parainsistir.Precisamente durante la noche es cuando se declara el espas-mo de laringe, en niños de dos a cinco años, cuya garganta esnormal y no presenta trazas de angina. De repente, en ocasiones

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173OTORRINOLARINGOLOGÍA

de un acceso de tos, se despierta presa de una disnea intensa,con respiración silbante y a veces huélfago, pudiendo temerse enciertos casos una asfixia inminente. Poco a poco, la crisis secalma y, al cabo de un cuarto de hora o máximo media hora, eldrama ha terminado. Hay que recordar este hecho, importantepara el diagnóstico: la voz y la tos no se extinguen nunca.

Tratamiento.- El tratamiento clásico supone la aplicación derevulsiones en la laringe, compresas húmedas tan calientes comosea posible en el cuello e inhalaciones de gotas de éter o de clo-roformo. Un buen medio para hacer a veces abortar la crisis delfalso crup, particularmente en los casos en que el niño presentaobstrucción nasal y ronca por la noche, es realizar una instilaciónen cada fosa nasal de 3 a 4 gotas de aceite efedrinado o aceiteadrenalizado al 1 por 1000, para descongestionar la mucosa eréctilde los cornetes.Pero es preciso insistir muy particularmente sobre este punto: lamayoría de los niños afectos de laringitis estridulosa presentanvegetaciones adenoides y es esta inflamación de las vegetacio-nes, una adenoiditis, muy subaguda a veces, la causa de la de-terminación laríngea. Se debe interrogar minuciosamente a losfamiliares, en especial a la madre, y casi siempre se averiguaráque el niño padecía también obstrucción de la nariz la víspera, odesde hacía algunos días, pues presentaba una respiración unpoco más ruidosa por la noche, incluso roncaba un poco, “cosaque no le ocurría habitualmente”.Al día siguiente del caso, se inspeccionará la faringe y se verándescendiendo del cavum, mucosidades que son indicios deadenoiditis; en algunos casos, finalmente, se declarará una rinitis,la cual confirmará el diagnóstico.Aunque sea después de la curación, no se omitirá nunca la explo-ración del cavum del niño y la búsqueda de las adenoides. No esnecesario que sean voluminosas; generalmente son las más pe-queñas, las que se infectan más pronto.Tratamiento.- No insistiremos en el tratamiento preventivo de lalaringitis estridulosa, pues deriva de la exploración: un golpe decureta en las vegetaciones.

Otorrinolaringología infantil

FARINGE:1. Nasofaringe o Epifaringe.

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174 OTORRINOLARINGOLOGIA INFANTIL

2. Crofaringe.3. Hipofaringe o Laringofaringe

OROFARINGE:

1. Amigdalitis Aguda2. Amigdalitis Crónica3. Angina

ANGINAS

I ANGINAS BANALES :Rojas (virósicas)Eritematopultáceas (bacterianas)

II ANGINAS ESPECÍFICAS:VesiculosasDiftéricasDe VincentEscarlatina

III ANGINAS HEMOPÁTICAS:MononucleosisInfecciosa

I ANGINAS BANALES1. Poca temperatura2. Resfrío3. Cultivo:

Estreptococo betahemolítico4. Complicaciones:

Flemones periamigdalianos(anginas flemosas)Perifaríngeos

5. Reacciones a distanciaNefropatíasReumatismo

II ANGINAS ESPECÍFICAS

Vesiculosa:- Grupo Coxasackie

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175OTORRINOLARINGOLOGÍA

- Etiología Virósica- Flictenas situada en Pilares- Escalofríos-Fiebre elevada- Odinofagía intensa- Adenopatía

Diftérica :- Ubicación-Faringe-Membrana gris o azul que puede cu-

brir la faringe y algunas veces la Tráquea.- Temperatura 38 ½ ° C- Signos Tóxicos.- Diag.: Cultivo de secreciones de garganta.- Trat.: Penicilina y suero antidiftérico

De Vincent :- Flora normal en boca es fusoespirilar- Esta flora falta en lactantes y desdentados- Localización - Amígdala palatina es una ulceración más

o menos profunda de bordes irregulares.- Adenopatía cervical indolora- Trat.: Antisépticos locales sulfa y antibioterapia.

Escarlatina- Fiebre alta 40 °C o más, vómitos-pulso rápido.- Congestión intensa de amígdalas y faringe de color

aframbuesado.- Lengua con dibujo clásico de la V lingual de la Escarla-

tina.

III ANGINAS HEMOPÁTICAS

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.- Síntomas Fundamentales: Fiebre

FarintigisAdenopatía CervicalEsplendomegalía

- Encías tumefactas, dolorosas, ulceradas y hemorragias,epistaxis, petequias de paladar.

- Laboratorio 40% neutropenia y alteraciones en linfocitos.- Evolución dura de 10 días al mes, algunas veces 1% de

muerte por parálisis bulbar o rotura de bazo.- Trat.: Antibioticoterapia A.C.T.H. -gargarismos.

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176 OTORRINOLARINGOLOGIA INFANTIL

ENFERMEDADES DE LA NASOFARINGE

1. Vegetaciones Adenoideas.2. Catarro Agudo o Nasofaringitis Aguda.3. Catarro Crónico o Nasofaringitis Crónica.4. Pólipos Nasofaríngeos.

1. Vegetaciones AdenoideasSe pueden presentar en:- Lactantes- Niños de 2 a 6 años- Adolescentes y adultos

2. Vegetaciones adenoideas en el lactanteFiebre más de 39°CInsuficiencia respiratoria aguda.Ronquido adenoideo al estar acostado.Dificultad para deglución, vómitos.Tos seca e irritativaComplicaciones: Otológicas

BronquialesDigestivas

3. Vegetaciones adenoideas en niños de 2 a 6 añosSe dividen en tres grandes grupos:- Adenoiditis de tipo respiratorio- Adenoiditis de tipo auricular- Adenoiditis de tipo infectante:

Otitis media supuradaInfecciones descendentes de las vías aéreas.Infecciones de tubo digestivo.

1. ADENOIDITIS DE TIPO RESPIRATORIO:

1. Facies adenoides2. Voz nasal3. Cefalea e inapetencia intelectual4. Tos faríngea5. Trastornos en desarrollo esquelético6. Trastornos reflejos (enuresis nocturna)

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177OTORRINOLARINGOLOGÍA

7. Obstrucción Nasal8. Boca abierta9. Ronca al dormir

2. ADENOIDITIS DE TIPO AURICULAR:1. Otalgia-Zumbidos-Sordera intermitente.2. Esta sintomatología aumenta con el resfriado.3. Al viajar en avión acentúa los síntomas, llamándose.

AEROOTITISa) dolor auricular violentob) sorderac) vértigo

3. ADENOIDITIS DE TIPO INFECTANTE:1. Fiebre-Obstrucción y secreción purulenta nasal y faríngea.2. Adenopatías submaxilar

a) Otitis media supurada a repetición.b) Infección de vías aéreas:

- Bronconeumonías- Laringitis

c) Infección del tubo digestivo:- Enteritis- Apendicitis

DIAGNÓSTICO DE LAS VEGETACIONES

1. Facies Adenoidea2. Examen de la cavidad Bucofaríngea

a) Bóveda palatina alteradab) Implantación dental alteradac) Mucosidad en el cavumd) Granulaciones en faringe

3. RinoscopíasAnterior: No se visualiza el cavum.Posterior: Se observa masa vegetante, gris rosada cubiertade mucosidades.

4. Tacto NasofaríngeoEs importante recordar que no se realiza dicho examen enperíodo agudo

Tratamiento: ES QUIRÚRGICOa) Lactante:

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178 OTORRINOLARINGOLOGIA INFANTIL

Cuando hay dificultad para respirar y alimentarse.b) Niño de 2 a 6 años:

• Obstrucción nasal permanente.• Infección.

c) Adulto:Catarro crónico que da sordera o ronquera.

2. CATARRO AGUDO O NASOFARINGITIS AGUDA1. Etiología: Viral 2. Inicio brusco Rinorrea: Sensación de quemadura en la gar-

ganta, puede comprometer la faringe.3. Tratamiento Sintomático: Analgésico, descongestionantes.

3. CATARRO CRÓNICO O NASOFARINGITIS CRÓNICA

1. Comprende todo el estudio de la rinitis ya estudiada por Ud.

4. PÓLIPO NASOFARINGEa) Obstrucción nasal.b) Anosmia.c) Pueden ser únicos o múltiples.d) Es una degeneración de la mucosa nasal con secreciones

intercelulares.

IV. PATOLOGÍA DE HIPOFARINGE O LARINGOFARINGE:

1. Laringitis Aguda Simple.2. Laringitis Gripal y Laringotraqueobronquitis agudas fulgu-rantes.3. Laringitis Estridulosa o Falso Crup.

1. Laringitis aguda simplea) enronquecimientob) dispepsiac) motivo de esta sintomatología es la Adenoiditis.

2. Laringitis Gripal y Laringotraqueobronquitis AgudasFulgurantesa) Inicio en el invierno-epidemia de gripe.b) Laringe, se observa edematosa.c) Etiología estreptocócicad) Edema avanza hasta la región subglótica pudiendo dar ede-

ma agudo pulmonar.

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179OTORRINOLARINGOLOGÍA

e) Temperatura alta-disnea-tos exigente.f) Puede producir la muerte por edema pulmonar.g) Trat.: antibioticoterapia polivalente, en algunos casos

broncoaspiración.

3. Laringitis Estrudulosa o Falso Crup.a) Se caracteriza por espasmo de los músculos constrictores

de la glotis.b) Estando normal el niño presenta tos, disnea intensa con res-

piración silbante-sensación de asfixia.c) Recordar que la voz y la tos no se extiguen nunca.d) Trat. : 3 a 4 gotas de aceite efedrinado o adrenalizado a 1 ó

1000 es para descongestionar la mucosa eréctil de loscornetes.

e) Se debe descartar otra patología sobre todo la búsqueda deadenoides.

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181OTORRINOLARINGOLOGÍA

Emergencias nasales

15

1. TRAUMATISMOS NASALES

La nariz, debido a su localización en la parte más central de lacara, por estar expuesta y no protegida, representa el lugar más co-mún de fractura luego de producirse un trauma facial.

La fractura de la pirámide nasal aislada es pocas veces reconoci-da y diagnosticada por el médico general, a menos que se presenteuna fractura abierta, con desplazamiento marcado del septum nasal, oque existan signos y síntomas de un hematoma septal.

1.1. SÍNTOMAS Y SIGNOS

Los síntomas y signos de mayor prevalencia en un trauma facialson:

• Dolor o hipersensibilidad de la zona• Equimosis• Epistaxis• Crepitación ósea• Obstrucción nasal• Edema• Deformidad (depresión nasal, laterorrinia, desviación del septum

nasal)

Por lo general se trata de pacientes que entran por sus propiosmedios a la consulta y con el antecedente de haber sufrido unaccidente o lesión deportiva horas antes de la consulta.

Dr. César Pachecho Baldarrago

Diagnóstico y tratamiento

Page 172: Otorrinolaringologia - UNMSM

182 EMERGENCIAS NASALES

Los datos más importantes que el médico debe obtener al inte-rrogar al paciente son:

• Tiempo transcurrido después del trauma• Presencia de epistaxis, cuantificación y cese espontáneo• Presencia de obstrucción nasal posterior al trauma• Antecedentes patológicos de importancia

Los aspectos clínicos a observar son:• Intensidad del dolor• Grado de obstrucción nasal• Grado de edema nasal• Grado de deformidad nasal, y si ésta es reciente o antigua• Síntomas neurológicos asociados

Se debe realizar la prueba de rinoscopía anterior, ayudados porun espéculo nasal y un frontoluz. Rayos X (fronto-naso placa)son de gran utilidad. Otras pruebas a realizarse pueden ser pro-cedimientos endoscópicos y posteriormente pruebas rinométricas.

1.2. CLASIFICACIÓN

Con los datos obtenidos en el interrogatorio y en el examen clínicose puede clasificar al trauma nasal en:

1. Trauma nasal simple2. Trauma nasal con fractura: Desplazada o no, cerrada o abierta,

de pirámide nasal y/o septum nasal.3. Hematoma septal secundario al trauma.

1.3. MANEJO

E1 manejo depende de la complejidad del trauma, pero se puedeproceder con este protocolo:

1. Analgésicos tipo Acetaminofén 500 mg cada 6 horas2. Antiinflamatorios: Piroxicam 20 mg/día o Ibuprofeno 200-600 mg/

día3. Posición semisentada4. Hielo local

Se puede proceder al taponamiento anterior, el cual sirve paradetener la epistaxis, como también de sostén interno.Se debe volver a evaluar al paciente posteriormente, y al momen-

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183OTORRINOLARINGOLOGÍA

to de detectar una anomalía como una fractura, se procede a lacorrección del defecto con una técnica abierta o cerrada.En caso de detección de signos y síntomas tales como aumentoprogresivo del dolor, rubor, calor, edema, obstrucción nasal debesospecharse de la presencia de un hematoma y/o absceso septal,el cual debe ser drenado quirúrgicamente y administrarantibióticos de amplio espectro.En casos de fractura abierta y complicada se debe hacer unairrigación y limpieza cuidadosa de la herida.El debridamiento debe ser bastante conservador, limitándose a laremoción de las partículas extrañas y tejidos no viables. La heridase puede suturar quirúrgicamente y se deben dar antibióticos deamplio espectro.

2. FORÚNCULOS NASALES

El forúnculo nasal es una lesión eritematosa endurecida e hin-chada, causada por especies de Stafilococcus coagulasa positivo alafectar los folículos pilosos del vestíbulo nasal. Se pueden presentaráreas de necrosis, supuración y trabeculación en el área inf1amada.Hay predisposición a la producción de esta lesión en pacientes porta-dores del germen en la nariz y pliegues cutáneos.

Las lesiones se inician habitualmente en los folículos pilosos, dondeforman pequeña pústulas con una base eritematosa que en pocos díascomprometen el tejido celular subcutáneo, hasta producir un centronecrótico que drena pus; una vez evacuado involuciona en varios días.

El drenaje venoso de la punta nasal hacia el seno cavernoso através de la vena angular y venas oftálmicas podría crear unatromboflebitis con trombosis, lo cual puede complicar la vida delpaciente.

2.1. TRATAMIENTO

El tratamiento debe ser agresivo, teniendo en cuenta a la evacua-ción quirúrgica como principal medida terapéutica y administrarantibióticos por vía sistémica, tales como dicloxacilina 200 mg/día por 15 días o usar cefalosporinas.En vista que el cuadro tiene tendencia a ser crónico y recurrente,debe procurarse eliminar el foco de infección, por medio de laaplicación de potentes antisépticos locales (corno yodopovidona)o antibióticos tópicos (neomicina, bacitracina, polimixina) en lasfosas nasales.

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184 EMERGENCIAS NASALES

3. CUERPOS EXTRAÑOS EN VÍAS NASALES

Los cuerpos extraños son más frecuentes en niños, aunque laliteratura refiere casos excepcionales en adultos(3).

3.1. SINTOMATOLOGÍA

Los síntomas presentes son: Obstrucción nasal, cacosmia obje-tiva y secreción purulenta unilateral.Los niños por lo general tienen la tendencia a introducirse durantesus juegos, objetos pequeños en las fosas nasales. Entre los ob-jetos más comunes se encuentran canicas, plásticos, piedras,borradores, granos vegetales, botones y otros. Estos, a no serque posean ángulos agudos, cortantes o de gran tamaño, no suelencausar molestias poco después de haber sido introducidos,pasando inadvertidos por algún tiempo.En adultos por lo general hay el antecedente de un traumatismonasal o de infección crónica unilateral. También se han descritocuerpos extraños nasofaríngeos como complicación de una cirugía(fragmentos de instrumentos o pedazos de gasa).El examen semiológico requiere una buena rinoscopía anterior.Los sitios por examinar son el vestíbulo nasal a nivel del corneteinferior, donde con más frecuencia se alojan los cuerpos extra-ños.A la rinoscopía posterior se puede apreciar descarga purulentaen una sola coana.Se deben tomar placas de Rayos X para apreciar senosparanasales, y se debe tratar en lo posible hacer cultivo de la pusobtenida.

3.2. TRATAMIENTO

Se debe proceder a la extracción del cuerpo extraño medianteuna pinza con garra o gancho curvo, esta extracción puede lle-varse a cabo sin anestesia (en pacientes colaboradores), conligera anestesia en adultos y con anestesia general en niños nocolaboradores. Se debe valorar la consistencia y tamaño delcuerpo extraño para ver si se puede sacar entero o no.

Se debe tratar la infección secundaria (por ejemplo sinusitis maxi-lar) con antibióticos (penicilinas a dosis de lg/día por 10 días).

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185OTORRINOLARINGOLOGÍA

Es importante investigar otras cavidades fisiológicas en las queel niño pudo haberse introducido cuerpos extraños (vagina, oído).

EMERGENCIAS OTOLÓGICAS

Diagnóstico y tratamiento

1. TRAUMATISMOS

Se pueden producir laceraciones por diversas causas; laslaceraciones pequeñas se pueden suturar previa anestesia local, laslaceraciones mayores requerirán de todas maneras anestesia generaly la presencia de un equipo quirúrgico. En caso de pérdida de tejido, sedebe conservar el tejido perdido en solución salina a baja temperaturahasta la presencia del cirujano.

Se puede producir un otohematoma como consecuenciatraumática, aunque hay casos documentados sin el antecedentetraumático. EI tratamiento del otohematoma está dirigido a la aspira-ción y colocación de un sistema compresivo por 10 días.

Las perforaciones traumáticas del tímpano se pueden producirde una manera traumática directa (instrumento de “limpieza” o examen)o indirecta (presión sobre el conducto de una onda de aire (bofetada,golpe).

Los síntomas característicos de la perforación traumática de tím-pano son: Dolor, secreción sanguinolenta, sordera conductiva.

Los exámenes auxiliares a solicitar son: Radiografía transorbitaria,TAC.

La terapia de las perforaciones traumáticas es conservadora ybajo estricta vigilancia, por lo general suelen cicatrizar espontáneamen-te; si al cabo de 30 días no se da la cicatrización, puede estimularsecon nitrato de plata al 1%.

2. CUERPOS EXTRAÑOS EN VÍAS AUDITIVAS

Los cuerpos extraños pueden ser de diversa etiología, tales comoel cerumen libre, cerumen impactado, cerumen organizado con piel.

Se pueden encontrar cuerpos extraños tales como aretes, algo-dones, arena de mar, cuentas de collar.

Una mención especial la constituyen los cuerpos extraños ani-mados, tales como mosquitos, garrapatas (género Otobius), moscas

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186 EMERGENCIAS NASALES

y larvas de moscas.Los síntomas presentes son: Sordera conductiva, sensación de

malestar en el oído, dolor intenso, tinnitus y vértigo.Los cuerpos animados pueden producir sintomatología como tos

espasmódica, crisis epileptiformes, síncope e hipoacusia.El tratamiento se da a base de un lavado de oído con suero tibio

en el oído afectado. En niños o pacientes no colaboradores se podráprogramar la extracción bajo anestesia general.

Si existe el peligro de producir mayores lesiones, se debe progra-mar entrar por vía retroauricular, despegando el pabellón.

Los cuerpos vegetales que hayan crecido de tamaño (al hidratarse)o cuerpos cortantes, requieren la necesidad de cirugía programada.

Para la terapéutica frente a un cuerpo extraño animado, primerose debe matar a éste (se puede licuar el oído con alcohol o aceite,manteniendo la cabeza en ángulo de 0 grados en relación con elhombro), para posteriormente extraerlo mediante un lavado de oído.

3. OTITIS EXTERNA MALIGNA

Se conoce a la otitis externa maligna como una infección severa(y a menudo fatal) del oído externo, causada por Pseudomonasaeruginosa, la cual es descrita más que nada en pacientes diabéticosde edad avanzada.

La infección puede invadir (si no es tratada a tiempo) los huesosde la base del cráneo y tejidos blandos adyacentes, pudiendo causarmastoiditis. El compromiso del nervio facial y otros nervios cranealesusualmente indica mal pronóstico y una gran morbilidad y mortalidad.

La terapéutica debe ser agresiva empezando por un diagnósticotemprano y debridamiento quirúrgico del tejido infectado, así como laadministración de combinaciones de antibióticos comoaminoglucósidos (gentamicina, amikacina), penicilinas de espectroampliado (carbenicilina, ticarcilina/clavulanato), fluoroquinolonas(ciprotloxacina, ofloxacina), imipenem, aztreonam y cefalosporinas detercera generación (cefta zidima, cefoperazona).

4. SORDERA SÚBITA

La Sordera Súbita Idiopática Neurosensorial es una entidad deetiología no bien dilucidada en la cual la mayoría de veces se adminis-tra un tratamiento empírico.

Se dan los criterios diagnósticos para la Sordera Súbita IdiopáticaNeurosensorial

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187OTORRINOLARINGOLOGÍA

1. Pérdida auditiva neurosensorial de origen desconocido2. Pérdida auditiva ocurrida en un período de 24 horas3. La Pérdida auditiva no es fluctuante4. Pérdida auditiva de por lo menos 30 dB o más en tres pasos

subsecuentes de audimetría.

La mayor parte de los casos son unilaterales, pueden acom-pañarse de acúfenos y vértigo.

Al examen otoscópico el oído es de aspecto normal, pero losdiapasones y las pruebas audiométricas revelan sordera neurosen-sorial.

4.1. ETIOLOGÍA

Haciendo un análisis de los 3 artículos escritos por los holande-ses Stokroos y Albers(4,5,6) se llega a determinar que hay indiciosetiológicos de:

• Falla vascular: Se determinó la presencia de Sordera Súbita enpacientes con antecedentes recientes de accidentes cerebro-vasculares y cirugía cardiopulmonar.

• Ruptura de membranas: Se describe la presencia de fístulasperilinfáticas causadas por trauma que llevan a sordera súbita.

• Infección Viral: En 30-70% de pacientes que presentan SorderaSúbita se hallan evidencias clínicas y de laboratorio de presenciaconcomitante de virus: Respiratorios, Herpes virus,Spumaretrovirus, Lassa.

• Procesos autoinmunes: Síndrome de Cogan atípico o variantesde Poliarteriosis Nodosa.

4.2. TRATAMIENTO

El tratamiento es empíricoEn cuanto al tratamiento:• Optimizar el flujo sanguíneo a nivel coclear: Múltiples estu-

dios con vasodilatadores (bydrochloride, dextran, pentoxifilina,tPA, ácido nicotínico, naítidroíuryl) no han demostrado dife-rencia significativa en la recuperación de la audición.

• Medicación antiinflamatoria: Se ha encontrado mejora deaudición significativamente estadística con el empleo dcglucocorticoides tales como Dexametasona y Metil-prednisolona.

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188 EMERGENCIAS NASALES

5. VÉRTIGO

El vértigo verdadero es una setisación de rotación del cuerpo delpaciente (subjetivo) o del ambiente (objetivo) y hay que diferenciarlo delmareo, que es referido por el paciente como debilidad o sensación dedesmayo al levantarse o al andar.

Se debe investigar si además del vértigo hay o no:

• Compromiso auditivo: Acúfenos, hipoacusia, plenitud aural• Episodios repetidos de vértigo• Umbral auditivo y excitabilidad laberíntica• Estudios serológicos: VDRL-FTA/ABS• Vértigo de aparición espontánea, no desencadenado por cam-

bios posturales del cuerpo, ni torsionales del cuello.• Antecedentes de episodios virales previos• Antecedentes de trauma craneal• Presencia de nistagmos y caracterísitcas del mismo• Fluctuación de la audición

Se debe aclarar la severidad del vértigo por pruebas indirectas:nistagmos, hidratación del paciente, capacidad de locomoción sinayuda.

Las pruebas con diapasones pueden evidenciar una hipoacusianeurosensorial unilateral, test de Weber lateralizado y Rinné positivobilateral.

El vértigo es un síntoma relativamente frecuente y en verdadincapacitante que es observado en numerosas entidades y por diver-sas causas que son importantes dentro del diagnóstico diferencial• Aparato Vestibular: Laberintitis, enfermedad de Meniére,

Ototoxicidad (Estreptomicina, alcohol, tabaco), otitis media agudao crónica, neuronitis vestibular, vértigo postural benigno,traumatismos con fractura del oído interno.

• Neurológicas: Trauma del Sistema Nervioso Central, accidentescerebrovasculares, hipertensión endocraneana, epilepsia del lóbulotemporal, tumor cerebral o cerebelar, esclerosis múltiple, sífilis,lesiones del ángulo pontocerebeloso.

• Cardiovasculares : Arteriosclerosis de tronco basilar o arteriasvestibulares periféricas, cardiopatías, hipotensión.

• Oculares: Error refractario, desequilibrio muscular, glaucoma.• Metabólica: Hiperglicemia, hipotiroidismo.

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189OTORRINOLARINGOLOGÍA

• Artrosis de la columna cervical.

EMERGENCIAS DE LARINGE

1. EDEMA ALÉRGICO ANGIONEURÓTICO

Los agentes provocadores del edema angioneurótico alérgico sonlas comidas, inhalantes y drogas (como penicilina y aspirina).

También se debe averiguar la historia familiar como asma, ecce-ma, fiebre de heno o edemas.

1.1. LA SINTOMATOLOGÍA

Se caracteriza por sensación de ahogo, asfixia. Afecta a Epiglo-tis, aritenoides, bandas ventriculares, repliegue vocal o subglotis.Al examen laringoscópico se aprecia edema epiglótico, replieguesaritenoepiglóticos con tendencia obstructiva.

1.2. TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en el siguiente esquema:

a. El mantenimiento de la vía respiratoria es la principal prioridad.b. Adrenalina es la base del tratamiento y se administra a dosis de

0,3 - 0,5 mg (0,3 - 0,5 ml de una solución al 1:1000) por vía SCrepitiéndose hasta dos veces en intervalos de 20 min, si seconsidera necesario. Los pacientes con grave compromiso de lavía respiratoria o hipotensión pueden recibir adrenalina por víasublingual (0,5 ml de una solución al 1:1000) por una vena femoralo yugular interna (3-5 ml de solución al 1: 10 000)

c. Antihistamínicos (difenhidramine 25-50 mg c/6 horas por VO oIM) no muestran un efecto inmediato pero pueden acortar laduración de la reacción.

d. Los glucocorticoides (dexameteseno 5-10 mg IV) no tienen unefecto significativo en las primeras 6-12 horas, pero pueden evitarlas reactivas en las reacciones graves.

2. CRUP

El Crup es un conjunto de entidades clínicas que tienen como

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190 EMERGENCIAS NASALES

características común la de manifestarse con una signología muyparticular, caracterizado por tos peculiar (tos perruna), estridorinspiratorio, disfonía y dificultad respiratoria, todo lo cual es secundarioa grados variables de obstrucción laríngea.

Este compromiso laríngeo agudo reviste mayor gravedad entremás pequeño es el niño. En los lactantes menores de dos años, la víasaéreas son de menor calibre y de hecho predispuestas a unestrechamiento mayor, con el mismo grado de inflamación y edemaque en niños mayores. Además, la infección rara vez se limita sola-mente a la laringe y afecta, en grados variables, a la tráquea, bron-quios, vías aéreas menores y aun al tracto respiratorio inferior.

2.1. ETIOLOGÍA

a. Viral: (20-80%). El virus más frecuentemente aislado ha sido elParinfluenza tipo I, el influenza A (menos frecuente pero másgrave), Virus Sincicial Respiratorio, Influenza B, Rhinovirus,Adenovirus, Enterovirus y Myxovirus (Sarampión)

b. Bacteriana: H influenza tipo b, Corynebaderium di fhterial,Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoneael,Staphilococcus sp.

2.2. DIAGNÓSTICO

Clínico y Radiológico (Radiografía Lateral del cuello).

2.3. TRATAMIENTO

a. Utilizar la posición que sea más cómoda; la mayor parte de lospacientes están más cómodos sentados.

b. Alimentar el contenido de humedad del aire por alguna de lasmedidas siguientes:- Vaporizadores en frío (método preferido)- Abrir la regadera de agua caliente con el baño cerrado

c. Debe evitarse la sedación.d. Acetaminofén, 60 mg por año de edad hasta 600 mg cada tres a

cuatro horas por vía bucal, según sea necesario para controlar lafiebre.

e. Iniciar terapia de fluidos.f. Pueda suministrarse oxígeno humedificado al 40% por masca-

rilla.

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191OTORRINOLARINGOLOGÍA

g. Adrenalina racémica 0,25-0,50 mg (2 ml de suero fisiológico). Debeser nebulizado con presión positiva. Sólo debe emplearse en pa-cientes hospitalizados, puesto que la respuesta clínica es rápiday de poca duración. Esta conducta ha disminuido el número deintubaciones y traqueostomías, sin embargo no se ha demostra-do que acorte la evolución de la enfermedad.

h. Dexametosona de 0,6 mg/Kg al ingreso del paciente con diag-nóstico de CRUP, disminuye la severidad de los síntomas y acortael período de evolución.

i. Si se presenta hipoxemia o hipercapnia progresivas (Pa02 <60mm Hg, Pa C02 > 50 mmHg) y una acumulación de secrecionesmuy viscosas, se hace necesario el manejo en unidad de cuida-do intensivo con ventilación mecánica.

2.4. RECOMENDACIONES

Si tiene signos de hipoxia (cianosis, palidez, alteraciones de laconciencia), cualquier manipulación de faringe, incluyendo el bajalenguas, puede desencadenar una respuesta vagal y parocardiorespiratorio.

3. EPIGLOTITIS

Infección aguda que afecta laringe supraglótica por encima de losrepliegues vocales hasta el borde de la epiglotis.

3.1. ETIOLOGÍAH influenza tipo b (90%). Algunos lo consideran dentro del CRUP,pero lo separamos para denotar su importancia en niños de 2-7años.

3.2. CLÍNICA

Todo niño intoxicado y con fiebre de aparición rápida (en cuestiónde horas) de estridor, dificultad para deglutir, escape de saliva,desplazamiento del cuello hacia adelante y disnea sufre epiglotitishasta que no se demuestre lo contrario, en especial cuando estossíntomas se acompañan de ensanchamiento de las alas de lanariz y retracciones en cuello-tórax durante la inspiración, y esnecesario admitirlo para tratamiento inmediato y observaciónconstante.

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192 EMERGENCIAS NASALES

3.3. DIAGNÓSTICO

Clínico y Radiográfico. Una sola radiografía lateral en inspiracióntal vez muestre cambios característicos (hipofaringe en globo,engrosamiento de la epiglotis, ensanchamiento del plieguearitenoepiglótico).

3.4. TRATAMIENTO

a. En casos probados, hospitalice al paciente y practique intubaciónendotraqueal en el quirófano, teniendo equipo de traqueostomía ala mano; posteriormente lleve a cabo cuidados nasotraqueales yobservación estrecha en la unidad de cuidados intensivos. A vecesen situaciones críticas limítrofes, el uso de respiración por presiónpositiva intermitente (RPPI) con aerosol de adrenalina racémicapor mascarilla (o, en forma temporal, por ventilación transtraqueala chorro) mejorará la situación lo suficiente como para permitirprocedimientos menos apremiantes.

b. Antibióticos: Ampicilina 200 mg/Kg/día divida en 4 dosis x 7 días.Cloranfenicol 200 mg/Kg/día divida en 4-dosis x 7 días.

4. TRAUMA LARÍNGEO

Los traumatismos pueden ser:

a. Penetrantes: lesión penetrante con herida abierta y aire que emanapor la laringe.

b. Cerrados: de difícil evaluación.En una primera etapa hay distensión de los tejidos submucososlaríngeos en la supraglotis cerrar la luz respiratoria.En una segunda etapa de urgencia es menor, pueden detectarseluxaciones y fracturas variadas en magnitud.

4.1. SÍNTOMA

Clínica: Se observa:- Enfisema subcutáneo- Obstrucción progresiva de la vía aérea- Disfonía- Dolor focal cervical- Pérdida de prominencia del cartilagotiroideo- Ausencia de craqueo laríngeo

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4.2. TRATAMIENTO

a. Intubación o traqueotomía

• Procedimiento de traqueotomía

La técnica es la siguiente:

a. Posición en decúbito dorsal con cabeza en hiperextensión.b. Anestesia (debemos acotar que siempre es mejor intubar al

paciente y por allí anestesiarlo), si es local se utiliza xilocaínaal 2% con epinefrine.

c. Se sitúa la tráquea y se mantiene fija con el pulgar o índice.d. Incisión puede ser:

- Horizontal a 2 cm por debajo del cricoidea.- Vertical en la línea media desde cricoides al esternón,

se atraviesa aponeurosis cervical y músculospretiroideos.

e. La tiroides es mejor llevarla hacia arriba de ser posible, si noentre dos pinzas se libera realizando cuidadosa hemostasia.

f. Instalar en la luz traqueal solución de cocaína a 5% un cen-tímetro para anestesiar la mucosa respiratoria anulando re-flejos indeseables.

g. Incisión con abertura eliminando un segmento del cartílagotraqueal segundo o tercero, esto facilita la introducción de lacánula, se retira la guía y se aspiran las secreciones.

h. Fijar la piel a la tráquea con cuatro puntos de hilo.5. OBSTRUCCIÓN LARÍNGEA AGUDA

Presencia de sufrimiento grave, estirador y grandes esfuerzospero ineficaces para respirar. Si no mejora rápidamente, puede produ-cirse cianosis y finalmente inconsciencia. En caso de obstrucción grave,el habla es imposible.

5.1. ETIOLOGÍA

- En los adultos, el cuerpo extraño es habitualmente un trozo dealimento aspirado mientras la víctima estaba comiendo.

- Edema angioneurótico- Quemaduras graves- Inhalación de gases irritantes

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194 EMERGENCIAS NASALES

- Traumatismo

5.2. SINTOMATOLOGÍA

Signo de Heimlich (menos llevando a la garganta)

5.3. TRATAMIENTO

a. Establecimiento de una vía aérea: Está indicado en todos loscasos, en que, a pesar de los esfuerzos del paciente por respirar,se presenta cianosis y cuando la obstrucción se debe a un cuerpoextraño aspirado; el modo más expeditivo de expulsarlo esmediante la maniobra de Heimlich.En circunstancias en que la maniobra de Heimlich no es apropia-da o ha fallado, si se dispone de tiempo, ha de aplicarse una anes-tesia local con cocaína al 5% y adrenalina. En este caso, podránverse las cuerdas vocales directamente y determinar la causa dela obstrucción, si todavía no es aparente; extraer el cuerpo extrañomediante unas pinzas adecuadas; introducir una sonda traqueal.

b. Si no se dispone del equipo necesario para introducir una sondaendotraqueal o si la obstrucción da lugar a una deformidad quehace el intento imposible (trauma o edema agudo), debepracticarse una traqueostomía.

Maniobra de Heimlicha. Lo principal en este caso es que un impulso rápido desde el

apéndice xifoides hacia arriba empuje al diafragma hacia arriba yfuerce la expulsión violenta de aire por la boca. Cualquier objetoobstructivo que se halle en las vías respiratorias es expulsado enestas condiciones de modo violento y espectacular.

b. La técnica puede llevarse a cabo estando el paciente en pie,sentado o en decúbito:

- Paciente de pie o sentado. El rescatador debe estar de pie oarrodillado detrás del paciente y rodeándole la cintura con uno desus brazos. Cierra esta mano en el ombligo, ligeramente porencima de éste; rodea entonces el puño pulgar con la mano libre,y presiona el abdomen con un rápido impulso hacia arriba. Enalgunos casos puede ser necesario repetir esta maniobra hasta6 veces, aunque en el 60% de los pacientes la obstruccióndesaparece al segundo impulso.

- Paciente en decúbito. Se coloca en decúbito supino, con la cabe-za mirando directamente hacia delante. El rescatador se sitúa

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frente al paciente, arrodillado a horcajadas sobre éste. Apoya lapalma de una de sus manos entre el ombligo y el apéndice xifoides,y la otra sobre el dorso de ésta y empuja hacia arriba y adentro.

6. ENFERMEDAD DE MENIÉRE

Se caracteriza por vértigo en crisis, acúfenos de tono bajo,hipoacusia neurosensorial unilateral con reclutamiento positivo y sen-sación de plenitud en el oído puede existir diploacusia y disminución enla discriminación.

Al examen vestibular se observa que el componente rápido delnistagmos se bate hacia el lado sano; la excitabilidad calórica del oídoafectado está disminuida, pero sólo en pocos casos abolida por com-pleta.

6.1. ETIOLOGÍA

Se postulan varias hipótesis de posibles causas, así tenemos hi-pótesis: Vasculares, Alérgicas, Metabólicas, Neurogénicas,Psicógenas, Infecciosas. Eventualmente la sífilis puede manifes-tarse como un síndrome menieriforme.

6.2. Tratamiento médico

1. Médidas generales como reposo, dieta hiposódica y restricciónen la ingesta de líquidos.

2. Antivertiginosos: Antihistamínicos (Dimenhidrinato), diazepam.3. Vasodilatadores: Acido nicotínico4. Diuréticos: Hidroclorotiazida

6.3. Tratamiento quirúrgico

Indicado en los casos de vértigo incapacitante que no cede almanejo convencional.

Se puede realizar, dependiendo de cada caso:1. Derivación del saco endolinfático2. Laberintectomía3. Sección del VIII par y del nervio vestibular

7. TUMORES DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO

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El más frecuente es el neurinoma del acústico. Se presenta ines-tabilidad (más que vértigo) en forma persistente y progresiva.

El neurinoma del nervio acústico, más correctamenteSchwannoma del nervio vestibular, constituye alrededor del 75% de lostumores del ángulo pontocerebeloso.

7.1. SINTOMATOLOGÍA

Los síntomas, por orden de frecuencia son hipoacusia neurosen-sorial unilateral (90%), acúfenos y síntomas vestibulares (mareo,vértigo posicional, vértigo verdadero). Otros síntomas son mástardíos: Alteraciones de la sensibilidad de la cara, diplopia, visiónborrosa, disfagia, ronquera y aspiración. La parálisis facial es in-frecuente por la gran resistencia que tienen los nervios motores ala comprensión gradual.La otoscopía es normal, pero puede existir menor sensibilidad enla piel del conducto auditivo (signo de Hitselberger). Puede haberalteraciones en la función de pares craneales y cerebelosa.La audiometría tonal muestra en general, hipoacusia neuro-sensorial unilateral más acusada en tonos agudos. La audiometríaverbal refleja peores resultados que los esperables en función dela prueba tonal.Los potenciales auditivos de tronco cerebral son una prueba deenorme sensibilidad, pero requieren que el umbral auditivo seamejor que 65-70 dB.Las pruebas vestibulares demuestran hiporreflexia en el lado afec-tado.Actualmente, el método mas sensible y específico para el diag-nóstico de los neurinomas es la Resonancia magnética nuclear.

7.2. TRATAMIENTO

I. Observación y control con RMN cada seis meses en casode tumores bilaterales, como por ejemplo en la fibromatosis tipo IIo en pacientes muy deteriorados.II. Cirugía: La vía translaberíntica es de elección cuando existehipoacusia neurosensorial intensa, independientemente deltamaño del tumor.III. Cirugía esterotáxica: Debe limitarse a tumores menores detres centímetros.

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Es un método moderno que consiste en irradiar selectivamenteel tumor.

8. NEURONITIS VESTIBULAR

La enfermedad comienza con un ataque repentino de vértigo in-tenso, inestabilidad, alteración de la marcha, se acompaña de náu-seas y vómitos, sin compromiso de la audición. Las pruebas calóricasrevelan hipoexcitabilidad del lado afectado. Se desconoce la causa,aunque hay evidencias de que podría tratarse de una infección viral. laneuronitis vestibular se alivia en forma espontánea en el curso de variassemanas y no hay tratamiento específico para ella. Generalmente eltratamiento es de tipo sintomático (depresores del sistema vestibular).

9. VÉRTIGO CERVICAL

Es una enfermedad caracterizada por episodios breves de vérti-go y nistagmos, que ocurren sólo cuando se adoptan ciertas posicio-nes de la cabeza. El vértigo va acompañado a veces de tinnitus y dealteración de la capacidad auditiva. Es causada por un transtorno cir-culatorio del laberinto, ocasionado por disminución del flujo a nivel de laarteria auditiva que se abastece a través de las arterias vertebrales.

Puede existir disminución de flujo hacia la arteria auditiva en ca-sos de artrosis cervical, por ende.10. VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO

En esta entidad, se presenta vértigo y nistagmos desencadenadosolamente cuando la cabeza adopta ciertas posiciones.

Puede acompañarse de naúseas o vómitos. No ocasiona altera-ciones de la audición, ni acúfenos. Puede existir el antecedente detrauma craneano. Se presenta vértigo y nistagmos fatigable.

La enfermedad se controla con medicamentos antivertiginosos yterapia de rehabilitación vestibular. Si la patología persiste, se justificaun estudio más profundo para descartar patología neurológica o lesio-nes del ángulo pontocerebeloso.

11. PARÁLISIS FACIAL

El comienzo de la parálisis facial por lo general es súbito y puedepresentarse asociado a una infección respiratoria o exposición al fríopoco antes del suceso.

Es común presentar dolor de intensidad variable en la región

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retroauricular.En el 70-80% de los casos de parálisis facial periférica se trata de

una Parálisis de Bell o idiopática, pero no hay que descartar la presen-cia de Herpes Zoster ótico (Síndrome de Ramsay Hunt), parálisis deorigen traumática (9), iatrogénica, por otitis media aguda o crónica, odebida a tumores.

Alrededor del 70% de las parálisis faciales mejoran espontánea-mente, pero se requiere la evaluación médica oportuna con el fin deevitar complicaciones y secuelas permanentes por falta de un diag-nóstico y tratamientos adecuados en el 30% restante.

Los aspectos que se deben investigar son:• Grado de asimetría• Grado de motilidad facial• Dolor de oído• Exposición previa a cambios de temperatura• Presencia o ausencia de síntomas de origen neurológico

11.1. ETIOLOGÍA

El médico general debe estar preparado para diferenciar la pará-lisis central de la periférica.

- La parálisis central cursa por lo general con síntomas neurológicosasociados y permite arrugar la frente, fruncir el entrecejo y cerrarel ojo afectado (con menor fuerza).

- La parálisis periférica presenta el Fenómeno de Bell: En el ladoafectado se observa el desplazamiento del globo ocular haciaarriba y hacia afuera al intentar ocluir el párpado, sin lograrlo.

Al no encontrarse síntomas neurológicos asociados se concen-trará en el examen de la cara y el oído para buscar:

• Asimetría en la cara al arrugar la frente o fruncir el entrecejo• Debilidad muscular de los párpados o incapacidad para la oclu-

sión de alguno de los ojos.• Presencia del Fenómeno de Bell• Abscesos, inflamación, enrojecimiento, presencia de vesículas o

costras a la inspección del pabellón auricular y zona periau-ricular.• A la otoscopía se puede apreciar un tímpano íntegro o perforado,

abombado o deprimido. Si hay cerumen, se debe extraer parafacilitar el examen.

Posteriormente, se debe descartar un Síndrome de Ramsay Hunt

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o una parálisis originada por otitis media o tumores.

11.2. TRATAMIENTO

El 70-80% de las parálisis de Bell se recuperan espontáneamen-te, pero es necesario que el médico inicie tratamiento concorticoides por su efecto antiinflamatorio (contra el edema). Seusa Prednisona 60mh/día por 10 días. Se pueden asociarvasodilatadores. La evaluación clínica y la electromiografía permitenevaluar la recuperación y eventualmente se puede llevar a unacirugía.El mismo protocolo de tratamiento puede aplicarse para el casode las parálisis faciales postraumáticas, aunque en este caso,son muchos más los pacientes que requieren cirugía.