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¿Cuándo y Cómo Estudiar una HipertensiónArterial Secundaria?

V Curso de Medicina Interna Avanzada

“Un Internista en la Práctica Clínica Habitual:

Problemas y Soluciones”

Gloria Valdés

Objetivos del estudio del

hipertenso

• Certificar la hipertensión y su magnitud

• Determinar la repercusión orgánica

• Caracterizar otros factores de riesgocardiovascular

• Identificar patologías concomitantes

• Caracterizar el perfil hemodinámico delpaciente

• Pesquisar etiologías corregibles


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Hipertensión

Secundaria

Clásica

Hipertensión

Esencial

Hipertensión

Secundaria

Factores

Corregibles

Frecuencia de hipertensión secundaria

Gifford Berglund Rudnick Danielson Sinclair Omura

1969 1976 1977 1981 1987 2003

N 4 339 689 665 1 000 3 783 1020

Ht. Esencial 89 94 94 95 92 91

Nefropatía 5 4 5 2.4 5.6 0

Renovascular 4 1 0.2 1.0 0.7 0.5

Coartación 1 0.1 0.2 - - -

Aldo 1º 0.5 0.1 - 0.1 0.3 6

Cushing 0.2 - 0.2 0.1 0.1 2.0

Feocrom. 0.2 - - 0.2 0.1 0.6

Kaplan 1994, Omura 2003

Fardella y cols, 2000–2002, en 914 hipertensos 7.2% con Aldo Primario


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Hipertensiones secundarias a “hábitos o factores

corregibles”

• Ingesta de Sodio mayor a 150 mmol/d 45%

• Ingesta de alcohol mayor a 1/2 tragos diarios 5-30%

• Obesidad

Relación entre obesidad visceral, resistencia a insulina

y ausencia de dip nocturno mediada por inflamación,

stress oxidativo y mayor actividad adrenérgicaWhaley-Connell, A. et al. Hypertension 2008;51:620


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Hipertensiones secundarias a “hábitos o factores

corregibles”

Apnea sueño

• Pacientes obesos

• Roncadores

• Hematocrito elevado

• Ausencia o reversión dip nocturno

Hombre 59 años, hipertenso desde los 25 años, con cuatrohipotensores presentaba 149/88 mm Hg. Por ronquidos intensos sesolicita polisomnograma.

EEG

ECGSat O2

Dos semanas con CPAP su presión bajo igual tratamiento era 132/77 mm Hg.


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Hipertensiones secundarias a “hábitos o

factores corregibles”

• Medicamentos:

AINES, simpáticomiméticos endescongestionantes y anorexígenos,ginseng, corticoides, ciclosporina,eritropoietina, serotonina, tricíclicos,inhibidores MAO, ácido glizirrízico, ACO

• Drogas ilícitas

• Stress

Características HTA

Esencial

• Inicio en la 4ª o 5ª década

• Presión inicio 140-159/90-100

• Historia familiar hipertensión

• Fácil control con 1-2 fármacos

• Ausencia de repercusiónorgánica

• Laboratorio normal

Secundaria

• Inicio antes 4ª década o después5ª

• Presión inicio > 180/110 mmHg

• Refractariedad con 3 fármacos

• Hemorragias y exudados

• Cardiomegalia

• Hipertrofia VI Insuficienciarenal


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Examen físico

• Presión arterial y pulso decúbito

y de pie

• Caracterizar obesidad

• Piel: sudoración, hirsutismo,

mixedema, hipertiroidismo

• Tórax: corazón: apex, tonos, soplos

pulsos intercostales

edema pulmonar

• Masas en flancos

• Pulsos ausentes o débiles extremidades inferiores

Laboratorio obligatorio

• Hemograma, sedimentación

• Glicemia, uricemia, colesterol

• Clearance creatinina

• Na y K plasma y orina

• Proteinuria 24 horas o proteinuria/creatinina

• Sedimento orina

• Electrocardiograma


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Hipertensión secundaria a nefropatía

• Clearance creatinina

• Sedimento orina con

glóbulos rojos, cilindros

• Proteinuria > 1 g

• Confirmación: Biopsia renal

Mayor velocidad progresión falla renalsegún PA y proteinuria

Control estricto HTA: <130/80 mm Hg,IECA, ARAII con VFG >30 ml/min

Hipertensión renovascular

•1-3% hipertensos

•10% en hipertensosrefractarios

•30% en crisishipertensivas


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¿Cuándo sospechar HTRV?Indice alto

• Cambio en curso HTA

• Deterioro de FR inexplicado,bajo bloqueo RAS,procedimiento vascular

• Soplo en flanco (50%)

• AE aorta y periférica

• Asimetría renal

• EPA recurrente

• HTA maligna

• HTA refractaria

• Angiografía

Indice medio

• Hipertensión <30 y >50 a

• Hipertensión inicial con PAD 110mm Hg

• Enfermedad coronaria o carotídea

• Asociación de cigarrillo,hiperlipemia, DM

• Hipokalemia y renina alta

Exámenes no invasivos

Lesiones renovasculares en 300 coronariografías

consecutivas en PUC (1997-1998)

8%18%Creatinina

> 1.4 mg/dl

6%21%Diabetes

Mellitus

8%10%Hipertensión

Arterial

5%11%Enfermedad

Coronaria

NegativoPositivo

9%Total


9

Lesiones renovasculares en 300 coronariografías

consecutivas en PUC (1997-1998)

50%3 Patologías

17%2 Patologías

7%1 Patología

3%Sin Patologías

9%Población total

Fases de la hipertensión experimental Goldblatt

2 riñones 1 clip

3 a 5 años


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Ecografía doppler

• No invasiva

• No requiere medio decontraste

• Preparación mínima

• Permite control seriado

• Detecta tamaño y diferenciaC-M, aneurismas aorta

• Depende del operador,equipo y volumen exámenes

• No detecta ramas accesorias

• Difícil en obeso

• Sensibilidad y especificidad75-80%

Indice resistivo > 80

Cintigrafía pre y postcaptopril

• Define función renal por

separado

• Predice efecto IEC

• Bajo rendimiento en IR y

lesiones bilaterales

• Sensibilidad 75%

• Especificidad 85%

Basal 25 mg Captopril=

Basal Captopril


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Radiología no invasiva

• Angioresonancia, no requiere medio contraste

• Angio TAC

• Especificidad 90% y sensibilidad 80-90%

• Angiografía por sustracción: poco usada

Feocromocitoma

Claves clínicas: Hipertensión oscilante, cefaleaintensa, taquicardia, sudoración, bochornos y/opalidez, cambio carácter, constipación, hipertensiónrefractaria.

Examen Sensibilidad (%) Especificidad (%)

Ad-NAd pl 58 - 85 88 - 99

AD-NAd or 85 - 100 72 - 99.5

Metanefrinas or 97 - 100 84 – 98

Metanefrinas pl 100 97

VMA

Acompañar recolección orina con MAPA


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Mujer, 45 años, con Ca mama diagnosticado en Marzo 2000,

tratada con tumorectomía, vaciamiento axilar, radioterapia y

tamoxifeno. En 2003 metástasis en L3, con biopsia positiva

para Ca mama. En 2005, metástasis hepáticas, vertebrales y

pelvis. Se inician quimioterapias, en las que presenta cefalea,

taquicardia, náuseas, lipotimias, hipertensión alternada con

hipotensión.

En TAC 2001 nódulo suprarrenal derecho. Taquicardias

desde 1998,que después de diagnóstico Ca se manejaron

como crisis de pánico.

Metanefrinas urinarias:1895 (M) y 1903 (NM) !g/24

0

500

1000

1500

2000

2500

ene-06 feb-06 mar-06 abr-06 may-06 jun-06 jul-06 ago-06 sep-06

Metanefrina

Normetanefrina

MIBG 300 mCu

Metanefrinas urinarias


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Localización feocromocitoma

10% son extra-abdominales

10% son multifocales

10% son malignos

Hiperaldostenonismo Primario


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Hiperaldosteronismo primario

Claves clínicas: hipertensión refractaria,fatigabilidad fácil, intolerancia a diuréticos,calambres, nicturia,

Laboratorio:

• Condiciones basales: Kpl < 3.5 mmol/lt con Ku >30 mmol/24 h y Nau > 100 mmol/24 h

• Renina suprimida, aldosterona alta o normal

• Kpl inapropiadamente normal bajo supresión RAS(3.5 a 3.9 mmol/lt) o inapropiadamente bajo paradiurético en dosis baja

Mujer , 56 años, con hipertensión 150/100

mm Hg desde 2004, hace crisis hipertensiva

en noviembre 2006. Siete embarazos

normales (25 a 15 años).

Presiones 152/98 (s), 151/93 (a) y 142/99

(p) mm Hg. FC 66 a 87 lpm.

Na/K pl: 140/3.7 mmol/Lt.

Aldo/PRA: 17.5/0.6=29.2

Espironolactona 25 mg/d

PA 117/81 (s), 128/81 (d) y 128/86 (p) mm Hg

2002


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Hombre 65 años, hipertenso desde los 26 años.

Estudiado en clínica USA en 2 oportunidades. Gran

obeso, PA 151/80 (a) y 164/91 (p) mm Hg con losartan

25 mg, atenolol 50 mg e hidroclorotiazida 50 mg/d.

Julio 2003: Na/K:140/3.3 mmol/Lt con clortalidona,

losartan y atenolol

Octubre 2004: Na/K:145/4.1 mmol/Lt con

hidroclorotiazida-triamtirene, losartan, atenolol

Aldo/PRA: 11.7/0.2=58.5

PA 138/88 (s), 139/85 (a) y 124/84 (p) mm Hg, con

espironolactona 50 mg, atenolol 50 mg e

hidroclorotiazida 12.5 mg. TAC pendiente.

Aumentar sensibilidad al diagnóstico

Hiperaldosteronismo Primario


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Tipos de aldosteronismo primario

• Adenoma suprarrenal

• Hiperplasia nodular

• Hiperplasia suprarenal

• Hiperaldosteronismo supresible

por dexametasona

• Defectos enzimáticos síntesis esteroidal

• Hiperaldosteronismo indeterminado

Diagnóstico diferencial del

Hiperaldosteronismo Primario• Pruebas de supresión

Expansión con Fluorinef/NaCl

Dexametasona (ACTH)

• Imágenes suprarrenales


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Sensibilidad de claves diagnósticas “al

lado de la cama del paciente” en

hipertensión secundaria (Roessler 1998)• Anamnesis

HTA medicamentosa 0.99

Feocromocitoma 0.90

• Examen físico

Coartación de aorta 0.95

Cushing 0.80

Enfermedad poliquística 0.75

Enfermedad renovascular 0.45

• Laboratorio general

Nefropatías crónicas 0.90

Adenoma suprarrenal 0.76

0.76

Importancia de realizar diagnóstico

etiológico

• La detección de “HTA secundaria a hábitos

corregibles” permite el manejo de un gran número de

pacientes

• El diagnóstico oportuno evita tratamiento de por vida

• Las hipertensiones secundarias son habitualmente de

difícil control con tratamiento convencional

• Los métodos diagnósticos actuales permiten aumentar

la pesquisa de formas secundarias

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