P20 - Estómago I

Lunes 22, Setiembre, 2014

1:00 pm – 2:30 pm

Dr. González

El estómago es un órgano del tracto gastrointestinal que tiene forma de bota. Para su estudio se divide en cuatro partes:

1. Cardias: unión del esófago con el epitelio glandular.

2. Fondo: división que se encuentra por encima del cardias.

3. Cuerpo: llega hasta la incisura angular que es donde termina la curvatura menor.

4. Píloro: justo después de la incisura angular

Funciones

Es una cavidad cuya función es encargarse de mezclar los alimentos y disolver algunos de estos para preparar el quimo y que este pase al intestino lo más líquido posible. Tiene una capacidad de 1.5 litros pero puede llegar a abarcar capacidades de más de 3 L. Este órgano tiene gran capacidad de distensión porque está compuesto de músculo liso. Se ha visto que en pacientes con obesidad mórbida el estómago es prácticamente una “bolsa” ya que este se agranda mucho, tanto que puede medir hasta 30 cm por la curvatura mayor

Las mangas gástricas (corresponde a la extirpación quirúrgica en pacientes obesos de una parte del estómago, y que puede llegar a ser hasta el 20% del órgano) que se envían a patología pueden llegar a medir 20cm x 15 cm, lo cual es un tamaño muy considerable si solo se refiere al 20%.

Anatomía normal:

- Se ubica en el cuadrante superior izquierdo, pero la unión con el duodeno es EPIGASTRICA.

- Los pliegues de la mucosa más prominentes son los del FONDO y CUERPO.

Histología: nos permite diferenciar las diferentes porciones:

1. Cardias (Mucosa cardial y de la Unión gastroesofágica): epitelio tubular cilíndrico productor de moco

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2. Fondo y cuerpo: epitelio un poco más alto (foveola) y con un compartimento glandular más prominente:

a. en una relación 25 % la altura de la foveola contra 75% del compartimento glandular.

b. Células especializadas: Cel. Principales (productoras de factor intrínseco y pepsinógeno) y Cel. Parietales (producción de ácido clorhídrico por estímulo de gastrina)

3. Píloro: glándulas productoras de moco: Todas las glándulas gástricas tienen los mismos dos componentes:

I. Foveola (criptas): área más importante, se divide en:1. Ápex o itsmo2. Cuello: produce regeneración celular y es el sitio donde se

generan tanto las displasias como los adenocarcinomas del estómago.

3. Base

*Área más importante en la generación de carcinoma gástrico, principalmente el estrato basal germinativo

II. Porciones secretoras (Adenómeros ): componente superficial, produce moco para lubricar el estómago y evitar que el ácido dañe el epitelio cilíndrico de la mucosa.

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La mucosa tiene mecanismos protectores para no dañarse por el ácido y una de ellas es que esté integra (se hablará más adelante). Entonces las células superficiales de la porción secretora van a producir una película de moco para que cuando el ácido este trabajando en el lumen no dañe el epitelio.

Las células ubicadas en el cuello son las regenerativas. Las células parietales producen ácido y factor intrínseco, que favorece la absorción de vitamina b12 en el íleon distal. Las células principales producen pepsinógeno y las células endocrinas liberan histamina, que también estimula la liberación de ácido.

Diferentes porciones del estómago (histología)

Mucosa: Los tres principales tipos de mucosa gástrica son la cardial, la fúndica y la pilórica. La mucosa se divide en:

1. Lamina propia2. Muscular de la mucosa: formada por una circular interna y una longitudinal

externa

Submucosa: consta de tejido conjuntivo laxo, fibras elásticas, arterias, venas, vasos linfáticos y un plexo nervioso de MEISSNER

Muscular externa: A diferencia del esófago, el estómago tiene tres capas musculares: , Transversal (o longitudinal), circular y oblicua que es intermedia (el esófago NO tiene la oblicua)

o La circular interna forma el esfínter pilórico. o El plexo de AUERBACH (mientérico) se ubica entre la circular y la longitudinal. o Las células intersticiales de CAJAL se relacionan con neoplasias GIST (Tumor

gastrointestinal estomacal).

Irrigación :

a) Eje celiaco, b) Arteria hepática y c) Arteria Esplénica

Linfáticos : drenan de acuerdo a su localización

Cardias y curvatura menor: nódulos gástricos izquierdos Píloro y curvatura menor distal: ganglios hepáticos y gástricos derechos Porción proximal de la curvatura mayor: ganglios pancreáticos y del hilio esplénico Porción distal de curvatura mayor: ganglios gastroepiplóicos derechos, en el omento

mayor. Ganglios pilóricos: en la cabeza del páncreas.

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*En cualquiera de estos sitios, dependiendo de la localización de la neoplasia, se puede encontrar metástasis con cáncer gástrico.

Mecanismos de resistencia de la mucosa gástrica al ácido: el ácido es el encargado de la degradación de proteínas y por lo tanto es un ácido muy fuerte, y sin mecanismos de protección, se produce lesión. Por ejemplo, la principal causa de Enfermedad acido péptica (ulceras gástricas y duodenales) es la hipersecreción de ácido.

1) Moco gástrico2) Integridad de la mucosa: se necesita que el epitelio esté integro, sin erosión, para que las

células que producen moco mantengan una película por encima.3) Prostaglandinas: dependen del flujo sanguíneo de la mucosa, producen un medio alcalino.4) Flujo sanguíneo de la mucosa: se ha visto que pacientes con isquemia van a tener gastritis

por disminución del flujo sanguíneo a nivel gástrico, lo que lleva a atrofia. Sin flujo sanguíneo no hay ninguno de los otros tres factores.

Manifestaciones clínicas de las enfermedades gástricas:

Dolor : se da cuando existe enfermedad ulcerativa. Al comer sienten un pequeño alivio pero luego vuelve. Esto porque el alimento es el que desencadena la liberación de ácido

Dispepsia: sensación de agrura y malestar

*Neoplasia gástrica puede iniciar con dolor y dispepsia pero generalmente es asintomática)

Pérdida del apetito : porque le duele cuando come, porque hay una úlcera o porque hay perdida de la distención del estómago (esto último asociado al adenocarcinoma tipo Linitis, el cual infiltra la pared y no produce la distensión. Se utiliza endoscopia para descartar, se inyecta aire y se mide la distensión estomacal.)

Hemorragia : traduce úlcera péptica o úlcera de tipo neoplásica. Sangrado puede ser leve y px tiene disminución del hematocrito y la hemoglobina, puede tener melena y presentar sangrado digestivo alto activo, muy evidente con hematemesis. Indicación de cirugía urgente.

Masas gástricas : neoplasias o en neonatos cuando hay hiperplasia del píloro. Obstrucciones : secundarias a enf. ulcerativa o a neoplasias.

Métodos de evaluación:

1. Radiología: series gastroduodenales, se ve el vaciamiento y engrosamiento de las paredes.

2. Endoscopía: gran ayuda, aunque no ve las lesiones de pared ni la submucosa

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3. Ultrasonido y TAC: si permite ver engrosamientos de la pared y nudolaciones intramucosas. El TAC se utiliza principalmente para observar la evolución de la enfermedad:

i. Paciente se le hace endoscopía y tiene una lesión sospechosa de neoplasia, se biopsia y se confirma malignidad, para saber si es candidato de cirugía se hace TAC para buscar ganglios (los mencionados anteriormente) y metástasis (sobre todo a hígado), y US para valorar la pared del estómago.

4. Endoscopias y Biopsia Gástrica: en algunas ocasiones se usan colorantes que van a reaccionar con la mucosa y van a permitir ver cuáles son las zonas que NO están captando = zonas de erosión, pólipos, metaplasias o neoplasias

Tinción:

1. Contraste: Índigo Carmín (sol0.1-0.2%)

no hay tinción;

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el colorante permanece en el fondo de las criptas.

2. Tinción : Azul de Metileno

hay una verdadera tinción de las porciones superficiales.

- La mucosa normal no se tiñe y las lesiones se tiñen en diversos grados.

Patrones de teñido en Estómago:

Ulceras benignas Los bordes no se tiñen con el azul, solo el fondo

Metaplasia Intestinal Se tiñe, porque solo la mucosa absorbe el azul. La mucosa normal no absorbe, no se tiñe.

Lesiones Malignas No se tiñe. Solo cuando son cubiertas por mucosa normal no metaplásica.

Epitelio atípico No se tiñe (aunque puede teñirse por ser atípico)

*La tinción se realiza para ayudarle al endoscopista a ver cuales son las lesiones a las que le va a tomar biopsia. Cuando no se tiñe es porque hay una perdida de la continuidad del epitelio. Se pierden las glándulas funcionantes. Sin embargo, cuando es atípico pueden quedar glándulas que funcionen

Biopsia Gástrica: para su estudio esta se ha dividido en 5 grupos

Clasificación japonesa de cáncer gástrico: biopsia gástrica se ha dividido en 5 grupos (es japonés porque la mayor incidencia de cáncer gástrico es en Japón, son los expertos.)

Categoría Definición Descripción histológica

Grupo 1 Mucosa normal y lesiones benignas (no tiene nada)

Incluye mucosa normal, metapl intestinal, epitelio regenerativo y epitelio hiperplásico

Grupo 2 Lesiones atípicas benignas 1. Epitelio normal o metaplásico con atípia (asoc a inflamación).

2. Polipos hiperplásicos con atipia por erosión

Grupo 3 Lesiones limítrofes (entre benigna y maligna)

Lesiones adenomatosas y Atipia

Grupo 4 Lesion con sospecha maligna Sospecha de carcinomaGrupo 5 MALIGNO (carcinoma) Adenocarcinoma

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Tratamiento después del Diagnóstico del grupo (según biopsia):

Grupo I NingunoGrupo II Terapia SintomáticaGrupo III Nueva biopsia a los 6 meses y radiologíaGrupo IV Nueva endoscopia y biopsia. Si es posible

cirugíaGrupo V Cirugía

Alteraciones NO malignas:

1) Tejido heterotópico:a. Páncreas heterotópico: Se presenta clínicamente como una masa gástrica

encontrada incidentalmente en la autopsia o en la laparotomía:i. Macro: es una masa hemisférica, un cono simétrico o una proyección

cilíndrica pequeña similar a un pezón. Pueden ser observados radiológicamente:

1. 85% ocurre en la submucosa, el resto en la capa muscular.2. 61% se producen en el antro pilórico.3. 24% principalmente en el píloro.

ii. Micro: se observa páncreas normal excepto en estructuras quísticas. Siempre se encuentran ductos y acinos aunque las islas pueden ser observadas en 1/3 de los casos. Puede hacer mucoceles: quiste que se dilata. Puede tener calcificaciones y en algunos casos, si hay tejido gástrico, puede derivar en un carcinoma intramural.

2) Adenoglioma gástrico:a. Probablemente es un hamartoma: todos los componentes normales de la mucosa

pero distribuidos de manera irregular.b. Ductos grandes, glandulas de Brunner y prominentes haces de musculo liso.c. Se puede encontrar páncreas heterotópico (como transformación maligna)

3) Estenosis Pilórica Hipertroficaa. Más común de las anomalías congénitasb. La mayoría hombres entre los 3-12 semanas edadc. Macro: engrosamiento del pílorod. Etiologia : disfunción ganglionar similar a la acalasia esofágicae. Micro: Son células musculares lisas de la pared gástrica que no están inervadas

adecuadamente. Una posible causa se le atribuye a las células intersticiales de Cajal (Células que no son ni musculares ni fibrosas pero pueden asemejar estas dos estirpes)

f. Se puede tener hipertrofia en el adulto aunque es raro (80% varones)g. La hipertrofia de las células musculares circulares pilóricas se finaliza

abruptamente en el duodeno con un leve grado de fibrosis.

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h. Casi siempre asocia a gastritis crónica, probablemente secundaria a estirpes de tipo antral o a la ulceras pépticas del canal pilórico. Eso se relaciona a la estenosis pilórica hipertrófica debido a la cicatrización después de la fibrosis.

i. El estómago se encuentra en el cuadrante superior izquierdo, pero como la unión del estomago con el duodeno es en el EPIGASTRIO, dolores en esta zona podrían deberse a lesiones pilóricas o de antro.

Microfotografia: tejido pancreático, islotes

Hipertrofia pancreática, está por encimo del ombligo, se observan las capas de la mucosa completamente engrosadas

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*La hipertrofia pilórica se observa en pacientes de muy corta edad y se manifiesta como una masa palpable por encima del ombligo, existe perdida de ganancia de peso y del desarrollo normal, y los neonatos presentan vomitos en proyectil (hacer diagnóstico diferencial de Estenosis siempre que un neonato comienza a vomitar así)

Gastritis CrónicaLas dos principales figuras son:

1) Infiltración de la lámina propia por células inflamatorias y 2) Atrofia del epitelio glandular.

Las células plasmáticas y linfocitos con ocasional formación de folículos linfoides, eosinófilos y neutrófilos pueden estar presentes.

Clasificación de acuerdo a su causa:o Agudao Crónicao Crónica atróficao Tipo A (inmunológica): fondo y cuerpoo Tipo B (relacionada a H. pylori): antro

Elementos que determinan una gastritis:o Inflamación crónica con sus elementos celulares (linfocitos y células plasmáticas)

en la lámina propia. Estos son los elementos para hablar de Gastritis Crónica.

o Formación de folículos linfoides (no siempre se ven), pueden ser de dos tipos:1. Agregado linfoide: en gastritis crónica superficial, son nada más un grupo

de linfocitos que se disponen formando una configuración de folículo2. Folículo linfoide bien desarrollado (propiamente): va a tener todos los

elementos inmaduros de los linfocitos junto con macrófagos compuestos dentro del agregado.

Infiltrado inflamatorio se encuentra limitado a la foveola y no es acompañado por atrofia glandular:

o Clasificación del Infiltrado según la disposición en la lámina propia: Grado 1 (Leve): solo en la foveola Grado 2 (Moderado): más de2/3 de la lámina propia Grado 3 (Marcado o severo): todo el grosor de la lámina propia. Mayoría

con H. pylori asociado

Es importante mencionar si el infiltrado es de linfocitos, células plasmáticas o eosinófilos

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Tipos:

1. La forma de gastritis crónica leve se denomina gastritis crónica superficial.

2. La atrofia glandular es además manifestada con un incremento en la distancia entra las glándulas individuales y la conformación de fibras de reticulina en la lámina propia

*Gastritis crónica atrófica: (Si existe adelgazamiento de la mucosa en ausencia de infiltrado inflamatorio: solo hay atrofia, o sea disminución del tamaño de las glándulas sin infiltrado)

3. Aumento de atrofia asociado a dilatación quística de las glándulas y la metaplasia:o Gastritis autoinmune (de Tipo A): atrofia en parche que puede dar una apariencia

pseudopolipoide de la mucosa.

Tipos de metaplasias: dos tipos (IMPORTANTE*)

1. Pilórica: reemplazo gradual de las glándulas de tipo fúndico por glándulas secretoras de moco, y que avanza proximal hacia el Cardias.

2. Intestinal: reemplaza la mucosa gástrica por epitelio intestinal de tipo intestino delgado o de tipo intestino grueso

I. Completa o tipo intestino delgado: células de Pannet, células en borde de cepillo (absortivas) y células caliciforme

II. Incompleta o tipo intestino grueso: nada más tiene células caliciformes y algunas células de tipo absortivas. Tiene relación con cáncer

*Existe un tipo II B que es una mezcla, pero solo hay que saber que existe.

Tipo de moco producido por la metaplasia:

Tipo I: Sulfomucinas Tipo II: mucinas neutras

*Se diferencian por inmunohistoquimica y sirven para cuando no se tienen claros los hallazgos morfológicos. No es relevante conocer las tinciones.

Gastritis crónica inespecífica:

Entonces para aclarar tipos:

- Gastritis crónica atrófica: atrofia SIN infiltrado inflamatorio- Gastritis crónica superficial: atrofia CON infiltrado inflamatorio- Gastritis crónica autoinmune: forma parches.

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Incidencia aumenta con la edad, mayoría de pacientes son asintomáticos Solo se dan cambios a nivel microscópico, con inflamación y cierto grado de atrofia

(mucosa adelgazada fina, con vasos submucosos prominentes). Algunas veces NO correlaciona con la clínica, ni a procesos inmunológicos, ni al H. pylori

(gran protagonista de las gastritis). Es muy leve pero con cambios muy marcados.

Tipos:

“A” o inmune: Fondo y cuerpo (puede abarcar toda la longitud) “B” o relacionada a H. pylori: Antro (pero puede subir)

*Mayoría de las úlceras gástricas pépticas son generalmente asociadas con gastritis fúndica o antral, mientras que en la úlcera duodenal la gastritis está casi restringida al antro.

El Helicobacter pylori es encontrado en

90% de los px que poseen gastritis crónica 95% con ulcera duodenal 70% con ulcera gástrica 50% con carcinoma gástrico

H. pylori: bacteria con afinidad por el moco gástrico, que se puede aislar en la saliva, las heces y en las encías. Se dice que se puede contagiar hasta por un beso. Está presente en muchos de nosotros pero sin dar sintomatología.

Lesiona la mucosa por la UREASA que produce. Gram negativo de forma de bastón, al ser tan curvo (similar a espiroqueta) puede taladrar

el moco, y llegar a estacionarse por encima de las células epiteliales. NO penetra el epitelio sino que está por ENCIMA. Ahí se encuentra produciendo ureasa, desencadenando un proceso inflamatorio y lesionando la mucosa.

Se informa de acuerdo a su cantidad:o Escasao Moderadao Marcada

Gastritis aguda:- Resultado de la ingesta de alcohol, salicilatos, AINES y reflujo biliar.- Biopsias endoscópicas por gastritis aguda casi no se realizan. Lo único que se vería es un

infiltrado con neutrófilos en las foveolas y lúmen de las glándulas.

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Estomago con hiperemia, mucosa lesionada/agredida

Histología

Atrofia de glándulas

Se pueden producir ulceras que en realidad son erosiones

Lo que se ve en histología es infiltrado inflamatorio. Se ve metaplasia intestinal de tipo incompleta (parece colon)

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Gastritis crónica con infiltrado linfocitario y erosión

Gastritis crónica con agregado de linfocitos (NO un folículo linfoide), mucosa de tipo antral.

Gastritis crónica:

- Epitelio superficial con infiltrado de linfocitos y celulas plasmáticas - Se observa el H. pylori “flotando” sobre el moco (el protagonista de la película):-

- Casificacion de Gastritis de Sydney Australia : forma de estandarizar el informe de biopsia por gastritis. Se toma en cuenta:

o Grado de inflamacióno Grado de metaplasia o Grado de atrofiao Grado de inflamación aguda y crónica

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o Presencia del H. pylori y en cuanta cantidad

*Todo se clasifica en leve /moderado / severo….no es importante que lo manejen (no lo va a preguntar) pero si saberlo.

Resumen: Clasificación gastritis

Ulceras gástrica aguda

Hallazgo común de autopsia y es un evento TERMINAL que se observa en enfermedades prolongadas.

Tipos:o Ulceras por estrés: Sepsis, después de cirugía, tratamiento con quimioterapia

(principalmente cuando es aplicado directamente a la arteria) o traumas.o Ulcera de Cushing: Lesiones del sistema nervioso central. o Ulcera esteroidea: Terapia con esteroides a largo plazo.o Ulceras de Curling: Extensas quemaduras

Terapia con radiación o quimioterapia arterial (aplicación directa) Las ulceras involucran solamente la mucosa (proceso denominado erosión

Ulcera péptica

Se da por:

1) Hiperacidez2) Mayor producción de acido3) Disminución en alguno de los mecanismos de defensa del estómago: Integridad de la mucosa,

producción de bicarbonato y moco, integridad y funcionamiento de los vasos sanguíneos.

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ULCERA PEPTICA CRONICA:

Duodenales: más comunes Asociado a hipersecreción de ácido y pepsina Usualmente hay una lesión en la mucosa que la hace más susceptible al daño por el ácido. Este daño puede ser mediado por reflujo biliar o pancreático Presencia de H. pylori (riesgo 10 veces más grande en pacientes que tienen la bacteria). Riesgo aumentado cuando existe atrofia del antro. 95% de las ulceras están localizadas en la curvatura menor. Entonces cuando se dice que

hay una “ulcera de localización atípica” es que esta en la curvatura mayor (siempre biopsiar).

Promedio de edad al dx es de 50 años con predilección en varones Ulceras mayores de 3 cm, puede ser indicación de cirugía.

¿Cómo se ve la úlcera o cuál es su configuración? (Pregunta de examen!!!)

o MICRO: Existe una superficie con exudado purulento, bacterias, detritos

necróticos, necrosis fibrinoide, tejido de granulación, fibrosis que reemplaza la capa muscular y se extiende a la subserosa.

En los bordes la muscular de a mucosa se fusiona con la muscular externa. El lecho de la ulcera se engrosa adosado por tumefacción fibrosa

subendotelial y por la hipertrofia de vasos. La superficie puede mostrar infección por Cándida

Complicaciones:1. Hemorragia.2. Perforación: a penetración, se da en las caras libres y se debe hacer el parche en

cirugía.3. Obstrucción4. Penetración : ulcera localizada en la cara posterior del estómago y en el píloro. Esta

ulcera se va a la mucosa -> submucosa -> serosa -> muscular. Se perfora y se penetra hacia la cabeza del páncreas y el mismo páncreas hace un parche.

a. No da síntomas, sino que desarrolla una pancreatitis, b. Páncreas como parche fisiológico (se da fibrosis y quedan unidos) entonces px

no da clínica, pero sí da la pancreatitis secundaria,

*Las tres primeras son indicación de cirugía.

Diferencia entre ulcera péptica y neoplasia: La ulcera tiene bordes definidos, un fondo líquido, algunas veces se puede infectar, y los pliegues no están amputados. Se verá más a fondo en la clase de neoplasias.

Imágenes:

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o Pliegues no están amputados, se tiene el borde y se sigue el pliegue, eso descarta que hay infiltrado.

o Base de la ulcera: tej de granulación, fibrosis necrosis y detritos celulares.

Otras lesiones:

I. Duplicaciones: o no es una función del estómago, sino que queda un túbulo que da a otro

estómago y que generalmente se da hacia la curvatura mayor. Este otro estómago o duplicación va a tener todas las capas del estómago original y sangra (puede hacer ulcera, gastritis, etc…). Es una muy rara anomalía que presenta una quiste uni o multilocular delineado por mucosa gástrica, se comunica con el lúmen y usualmente produce una masa palpable por obstrucción. Generalmente son NO comunicantes con la luz estomacal. Las duplicaciones pueden estar en TODO el TGI.

II. Divertículos:o Mayoría de posición yuxtacardiales, son probablemente resultado de

áreas anatómicamente débiles. Las lesiones pueden ocurrir en cualquier lugar. Asociadas a úlcera péptica.

III. Quistes:o Intramucosos (más frecuentes y asociados a metaplasia intestinal).o Submucosos (ó gastritis profunda quística. Mayoria adquiridas).

Transcripción por José Ignacio Pérez

Correo: joseignacio93@hotmail.com