Paciente comatoso

Universidad “Rómulo Gallegos”.C.R.H Hospital Central de Maracay.

Clínica Médica II.

I. P. G:Araci Pratt

PACIENTE COMATOSO

http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/07/20/sueno-y-vigilia/

Es el proceso fisiológico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta, con pleno conocimiento de sí mismo y de su entorno.

Medicina

Psiquiatría

Psicología

Fisiología

Neurociencias

Física

Vigilancia Atención Percepción Orientación

Lenguaje Memoria Afectividad Inteligencia

LA CONCIENCIA

http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/07/20/sueno-y-vigilia/

Los fisiólogos distinguen los siguientes estados normales de conciencia:

Vigilia SueñoEstado de alerta,

conocimiento permanente de sí mismo

y de su entorno

Estado fisiológico, reposo uniforme,

(↓Presión sanguínea, respiración), respuesta menor ante estímulos

externos.

NO confundir estados mentales con estados de conciencia

Estados Normales de la Conciencia

Plum F, Posner JB. Estupor y Coma. 2ed. : El Manual Moderno;

Estados agudos de alteración de la conciencia

Estados subagudos o crónicos de alteracionesde la conciencia

1. Alteraciones agudas del contenido de la conciencia (Estados confusionales agudos)

• Estado confuso obnubilado (Estado confusional hipoalerta)

• Delirio (Estado confusional hiperalerta)2. Alteraciones agudas del estado de vigilia• Obnubilación• Estupor

• Coma

1. Demencia2. Hipersomnia3. Estado vegetativo4. Mutismo acinético• Abulia• Catatonía

Según los criterios de Plum, Posner y Sabin unificados por Silverio

Estados Patológicos de la Conciencia

“Máxima degradación del estado de conciencia. Síndrome clínico caracterizado por una pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa, como expresión de una disfunción

cerebral aguda y grave.”

Libro Reinaldo Roca Goderich Medicina Interna Tomo II 4ta Edición Pagina 501

"Incapacidad de obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.” Teasdale y Jennet

1. C. Superficial o semicoma- “coma con vigilia”: estado vegetativo.2. C. Profundo - “coma Carus”: ausencia de respuesta absoluta.

EL ESTADO DE COMA

(Sedación o Narcosis) Incluye la inducción de la pérdida de la conciencia por medicamentos con el fin de tranquilizar al paciente o proteger el cerebro de una lesión secundaria que se podría provocar por la alta presión Intracraneana.

1. Estadio I o Coma Vigil: (Pérdida parcial de la conciencia).2. Estadio II o Coma de Gravedad media (Pérdida total de la Conciencia).3. Estadio III o Coma Carus (importantes trastornos vegetativos).4. Estadio IV o coma Depassé: (muerte cerebral).

Según su Grado de

Profundidad Coma Inducido

http://escuela.med.puc.cl/paginas/departamentos/anatomia/cursoenlinea/down/fr.pdf

Para mantener un nivel de conciencia normal, es necesaria la integridad de dos estructuras; la corteza cerebral y el sistema reticular activador (SRA), que

atraviesa el tronco encéfalo, y que tiene una participación fundamental en el despertar.

-Encargada de los ciclos de vigilia y el sueño.

-carga eléctrica de hasta 150 microvolts, 40 a 70 veces por

minutoSRA

Constituye la "planta eléctrica" del sistema nervioso central

Estructuras Anatómicas Involucradas en el Estado de Coma

Casi todos los casos de disminución del estado de alerta pueden atribuirse a

anormalidades generalizadas

En consecuencia, las principales causas fisiopatológicas serían

Lesiones que dañan el SRA

Destrucción de Hemisferios Cerebrales (Fx)

Hipoglucemia, anoxia, uremia, insuficiencia hepática

Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718

Fisiopatología


a) H. Transtentoriales. (Uncus Agujero Ten).

b) H. Transtentorial Central: Mov. Simétricos de Tálamo a

Través de Agujero Tentorial..

c) H. Transfacial: Desplazamiento de la Circunvolución

Bajo la Hoz (Linea Media).

d) H. Foraminal: Desplazamiento de Cerebelo a través de

Foramen Occipital.

Coma por Masas y Hernias Encefálicas1


H. Tentorial

-El tejido desplazado comprime al III PC.-Midriasis ipsolateral.-Babinski presente.-Hemiparesia contralateral.

H. Central

-Signos de miosis pupilar.-Somnolencia.

H. Transfacial

-Hemiparesia.-Afasia.-Agnosia.-La lesión desciende rostrocaudal.

H. Foramidal

- Signos de compresión del bulbo.- Paro respiratorio

La hipoxia y la isquemia


Muchas anormalidades metabólicas de tipo general originan coma al interrumpir el aporte de sustratos energéticos (hipoxia, isquemia, hipoglucemia) o alterar la excitabilidad neuronal

(intoxicación por drogas y alcohol, anestesia y epilepsia).

Las neuronas del encéfalo dependen

Reservas de Gl 2minFS

Reservas de O2 8-10s

La Hipoglucemia, Hiponatriemia, Hiperosmolaridad, Hipercapnia, hipercalciemia Y Insuficiencia Renal.

Alteraciones neuronales y astrocitos

El grado de daño neurológico depende en gran medida de la rapidez con la cual ocurren los cambios séricos.

-Deterioro del aporte energético-Cambios en los flujos ionicos-Anomalías de la neurotransmisión

Coma por Trastornos Metabólicos2


Las descargas eléctricas generalizadas y continuas de la

corteza

Coma autolimitado

Estado posictal

Reservas de energía o de los efectos de moléculas localmente tóxicas surgidas como productos

accesorios en dichas crisis.-Retardo continuo y generalizado de la actividad de fondo del EEG semejante al de otras

encefalopatías metabólicas.

Coma Epiléptico3


En Gran Medida Reversible y no Deja Daños Residuales

Muchos Pueden Deprimir el SNC

La Sobredosis Tienen Acciones Atropínicas

Coma de Origen Farmacológico4

Estructural; Coma por lesión anatómica No estructural; Coma por lesiones difusas (Tóxico-metabólicas, 65 a 75 %)

Supratentoriales (15 a 20 %)• Intracerebrales- Hemorragia cerebral- Hemorragia intraventricular- Infarto cerebral extenso (arterial o venoso)- Tumores- Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)• Extracerebrales- Tumores- Hidrocefalia- Hemorragia intracraneal postraumática (epidural,subdural)- Empiema subduralInfratentoriales (10 a 15 %)• Oclusión basilar• Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior• Hemorragia pontina primaria• Hemorragia cerebelosa• Infarto cerebeloso• Malformaciones arterio venosas del troncoencefálico• Aneurisma de la arteria basilar• Abscesos• Tumores primarios o metastásicos

Exógenos• Fármacos(Barbitúricos, opiáceos)• Tóxicos (Metales pesados, monóxido de carbono, alcohol)• Trastornos físicos (Hipotermia)Endógenos• Hipoglicemia• Hipoxia:- Disminución de la tensión de oxígeno: PaO2 35 mmHg, enfermedades pulmonares, alturas, hipoventilación- Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno: - Anemia.• Shock: Cardiogénico, hipovolémico o séptico• Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia,hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosismetabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad,hipofosfatemia• Alteraciones endocrinas:- Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y enfermedades tiroideas (coma mixedematoso,tirotoxicosis)- Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas,Enfermedad de Cushing), panhipopituitarismo• Infecciones: Meningitis, encefalitis• Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática,coma urémico, pancreático, narcosis por CO2

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006

Clasificación y Etiología


ANAMNESIS

¿Súbito (parada cardíaca o embolias cerebrales) o Progresivo((intoxicaciones, tumores)?

Manif. Previas: Confusión. Debilidad, cefalea, fiebre, convulsiones, mareos, diplopía

Antecedentes de Tx Craneal

Ingesta de fármacos con acción sobre el SNC y otros tóxicos

Existencia de alguna patología sistémica

Diagnóstico


EXAMEN FÍSICO

Hipertensión

Hipotensión

Hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva

Diabetes mellitus, alcoholismo, IAM, hemorragia interna

Bradicardia Taquicardia

Hipertensión intracraneal o bloqueo AV

Ritmo cardiaco ectópico con insuficiencia vascular cerebral.

Fiebre Hipotermia

Infección, lesión de los centros reguladores de la temperatura.

coma etílico o barbitúrico, hipoglucemia, hipotiroidismo


Ritmos Respiratorios Localización

Cheyne-Stokes

apnéusica

Biot

Ambos hemisferios o ganglios basales

Protuberancia

Bulbo

Kussmaul Cetoacidosis

Parada C-R

Coma etílico

Coma diabético

ComavHepático


IC O RESPIRATORIA COMA HEPÁTICO INTOXICACIÓN POR CO2

HEMORRAGIA INTERNAENFERMEDAD DE ADDISONDROGADICTOS

Libro Netter

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA


LAS PUPILAS

COMA METABÓLICO

LESIONES PROTUBERANCIALES

LESIONES MESENCEFÁLICAS MASIVA

MOVIMIENTOS OCULARES

LESIONES SUPRATENTORIALES: MIRAN LA LESIÓN

LESIONES INFRATENTORIALES: NO MIRAN LA LESIÓN

LESIÓN TALÁMICA O MESENSEFÁLICA: OJOS HACIA ABAJO Y ADENTRO

LESION MESENSEFALICA ISOLATERAL, COMPRESIÓN DE

III PAR


Reflejos oculocefálicos Reflejos oculovestibulares.

Los ojos se mueven conjugadamente en dirección contraria al

movimiento. «Ojos de muñeca»

Irrigación del conducto auditivo externo con 30-

100 mL de agua fría, manteniendo la cabeza

levantada unos 30°.

indemnidad del VIII par

Tallo cerebral Desviación tónica y lenta hacia el lado de la instilaciíón

Respuesta Motora

Postura De Descerebración

Signo De Brudzinski.

Signo De Kernig

H. transtentorial, lesion protuberancia

o hipoglucemia o hipoxia intensa.

lesiones altas, afectan la sustancia blanca cerebral, la cápsula interna o el

tálamo.

Signos de irritación meníngea

Hipertensión intracraneal Hemorragia subaracnoidea

Encefalopatía hipertensiva


Fondo de Ojo

Éste es un estado de cesación de la función cerebral mientras se mantiene la función somática por medios artificiales y el corazón sigue bombeando. Es el único tipo de lesión cerebral que se reconoce como equivalente a la

muerte.

Contienen Tres Elementos Esenciales De Datos Clínicos:

1) Destrucción cortical generalizada demostrada por un coma profundo (persona que no reacciona a ninguna forma de estimulación);

2) lesión global del tallo encefálico manifestada por ausencia de reacción fotomotora pupilar y pérdida de los reflejos oculovestibular y corneal.

3) destrucción del bulbo, que se traduce en una apnea completa. La frecuencia del pulso no varía, pero no reacciona a la atropina.


Muerte Cerebral

SIGNOS:• Pupilas midriáticas.• El pulso no reacciona a la

atropina.• Ausencia de reflejos

tendinosos profundos (o no).• Presencia de babinski (o no).

• Trazo EEG isoeléctrico- dx confirmatorio.• Uso de gammagrafía encefálica con radioisótopos, angiografía

cerebral y mediciones del Doppler transcraneal- ausencia de flujo sanguíneo.

SIGNOS

IMPORTANTE


GlucosaElectrolitos Urea, creatininaGasometría Detección de drogas sedantesPruebas de función hepáticaEstudios de coagulaciónFunción tiroidea y suprarrenal, HemocultivoLCREKGEEG Estudio toxicológico de sangre y orinaDeterminar la presencia de alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas y opiáceos.Estudios imagenológicos: RMN, TAC, Rx.

Estudios Complementarios

La situación más frecuente que tiene que afrontar el médico y la cual enfocaremos aquí es la del enfermo en coma de etiología no conocida.

ASEGURAR LA OXIGENACIÓN:

Comprobar permeabilidad de las vías aéreas. Valorar si existen criterios clínicos, gasométricos, etc., de intubación

y ventilación mecánica.(En caso de coma profundo se puede intubar al enfermo como profilaxis de la broncoaspiración.

MANTENER LA CIRCULACIÓN:

Monitorear ritmo y FC, TA Si deterioro hemodinámico, aporte de volumen, drogas vasoactivas,

etc. Evitar hipotensión brusca en caso de emergencia hipertensiva y

coma. No bajar TA diastólica por debajo de 100 mmHg OH Crónmico o desnutrición adm 100 mg VIM y 20 mg EV de

Tiamina y luego 50 mL de dextroza al 50 % i.v. (25 gramos)


Manejo Terapéutico del Paciente en Estado de Coma

OTRAS MEDIDAS

Vaciamiento del contenido gástrico: Sonda nasogástrica a bolsa previo lavado gástrico

Sonda vesical: Medir diuresis horaria Llevar balance hidromineral estricto Tratar la hipertermia o la hipotermia Proteger ojos para evitar abrasiones corneales Prevenir úlceras de decúbito.


Tratar Las Causas De Reversibilidad Inmediata: Glucosa 50 % i.v. si hipoglucemia sospechada o constatada. Tiamina (B1 ) 100 mg i.m. si alcoholismo. Flumazenilo 0,25 mg i.v. si sospecha intoxicación con benzodiacepinas. Fisostigmina 5 mL = 2 mg. Administrar lentamente 1 Ámp. cada 30-60

min. en intoxicaciones graves por antidepresivos tricíclicos. Naloxona, 1 mL = 0,4 mg. Dosis: 10 mcg/kg o 400 mcg /dosis única, si

se sospecha intoxicación por opiáceos.

Tratamiento Del Edema Cerebral: Dexametasona 10 mg i.v. y seguir con dosis de 4 mg i.v. cada 6 horas. Manitol al 20 %: 1g/kg i.v. en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro

rostrocaudal. Evitar soluciones hipotónicas y de glucosa puras.

Tratamiento Anticonvulsivo: Diazepam 2 mg/min. i.v. hasta 20 mg Clonazepam 1mg/min. i.v. hasta 6 mg Fenitoina (250 mg-5 mL) 2,5 cc i.v. c/8 horas

Profilaxis Úlcera De Estrés: Ranitidina 1mg i.v. c/8 horas Cimetidina 300 mg i.v. c/8 horas Tratamiento de las infecciones Prevenir y tratar las complicaciones

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

¡GraciasPor Su Amable

Atención!

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