Paciente con enfermedad respiratoria de origen

ocupacional

Kevin Acosta Germán LozadaGustavo Gaitán

ENFERMEDAD PULMONAR OCUPACIONAL

• Grupo de trastornos pulmonares o del sistema respiratorio

• Obedecen a múltiples causas etiológicas• Relación causal con la ocupación del paciente

ENFERMEDAD PULMONAR OCUPACIONAL

NEUMOPATIA DE ORIGEN AMBIETAL

EPO

ALVEOLITIS ALERGICA O NEUMONITIS POR

HIPERSENSIBILIDAD

NEUMOCONIOSISASMA

OCUPACIONAL

BRONQUITIS IRRITATIVA POR

QUIMICOS TOXICOS.

CANCER

EPID

ASMA

Principales mecanismos fisiopatológicos

ALVEOLITIS ALÉRGICA

NEUMOCONIOSIS ASMA LABORAL

BRONQUITIS POR QUÍMICOS

CÁNCER

HIPERSENSIBILIDAD NOXA MUTACIÓN

ANTÍGENO (ORGANICO O INORGANICO). QUÍMICO

RESTRICTIVO O MIXTO OBSTRUCTIVO VARIABLE

HACEN PARTE DE EPID, POR TANTO HAY ALTERACION EN LA DIFUSION DE LOS GASES.

Puede ser en individuos atópicos o no atópicos.

Puede pasar a un SDRA.

Puede o no tener alguna enfermedad de base.

Principales mecanismos fisiopatológicos

Principales mecanismos fisiopatológicos

Principales mecanismos fisiopatológicos

Principales mecanismos fisiopatológicos

Alveolitisinflamacion intersticialfibrosis o granulomatosis

Principales mecanismos fisiopatológicos

Hiperreactividad bronquial broncoconstriccion e inflamación

EPIDFase aguda: Se parece a un cuadro gripal

(mialgia, fiebre, disnea leve, tos), puede haber presencia de estertores finos

Fase crónica: Disnea de esfuerzo, que con el tiempo en fases avanzadas se va hacer severa, también puede haber cianosis, hipocratismo y cor pulmonale, estertores velcro. La tos es rara,.

ASPECTOS CLINICOS

Los signos y síntomas agregados pueden cambiar dependiendo la etiología.

Enfermedades difusas del parénquima pulmonar (más frecuentes en negrita)Fibrosis pulmonar idiopáticaFibrosis pulmonar asociada con colagenopatíasNeumonitis por fármacosSarcoidosisNeumonía eosinofílicaInhalación de polvos inorgánicos (Neumoconiosis)Edema intersticial pulmonar (Insuficiencia cardíaca- Estenosis mitral)Linfangitis carcinomatosaNeumonitis por radiaciónHistiocitosis XHemosiderosis pulmonar primariaEnfermedad venooclusiva

ASPECTOS CLINICOS

Alveolitis alérgica Forma aguda: a las 4-6 h, cuadro gripal (fiebre, escalofrío, tos

seca, disnea leve, crepitaciones). Mejora si se quita la exposición Subaguda: Disnea. Puede agudizarse. Forma crónica: Por prolongación de la exposición y progresa

como un EPID.

Neumoconiosis la clínica es igual al EPID.Se necesitan años de exposición para generar el cuadro

clínico.

Asma ocupacional De aparición inmediataDisnea de predominio obstructivo, sibilancias , tirajes, tos .

EL DIAGNOSTICO DEL EPID (neumoconiosis, alveolitis alérgica) SE CORROBORA CON

AUNA BUENA ANAMNESIS ( IDENTIFICACION,M.C, E.A, ANTECEDENTES

PATOLOGICOS, TOXICO –ALERGICOS), EXAMEN FISICO( CIANOSIS, HIPOCRATISMO, ESTERTORES CREPITANTES, VELCRO), + RXT,

ESPIROMETRIA.

ASPECTOS CLINICOS

CONDUCTAS A SEGUIRAA: RETIRARSE DEL AGENTE CAUSAL, en la forma aguda se recupera solo, se administra PREDNISOLONA en la forma crónica se da 1 MG/KG/DÍA, durante dos a cuatro semanas) se disminuye gradualmente el fármaco hasta la dosis mínima que mantiene el estado funcional del paciente.

EPID: RETIRARSE DEL AGENTE CAUSAL, PREDNISOLONA en 1 MG/KG/DÍA diariamente, a las 4-8 semanas se hace una revisión, si no hay respuesta se retira gradualmente, si hay respuesta se reduce gradualmente la dosis a 15 mg en días alternos y se prolonga por un año, CICLOFOSFAMINA 100-200 MG/DIA cuando no hay respuesta.

EVOLUCION DE LA EPID:PUEDE ESTABILIZARSE O TENER PROGRESION Y SER FATAL.

CONDUCTAS A SEGUIREn las formas severas se da el tratamiento para la falla cardiaca (cor pulmonale), oxigenoterapia, broncodilatadores si hay síndrome obstructivo.

ASMA OCUPACIONAL: tratamiento para el asma, descubrir el agente causal, retirase del agente causal.

1. Silicosis (Polvo de Sílice)2. Silicoantracosis (Polvos de carbón y Sílice)3. Asbestosis (Polvo de asbesto)4. Talcosis (Manipulación de polvos de talco):5. Siderosis (Polvo de óxido de hierro)6. Baritosis (Polvo de Oxido de bario)7. Estañosis (Polvo de Oxido de estaño)8. Calicosis (Polvo de calcio o polvo de caliza)9. Bisinosis (Polvo de algodón10.Bagazosis (Bagazo de caña de azúcar)11. Enfermedad pulmonar por polvo de cáñamo12.Tabacosis (Polvo de tabaco) 13.Saturnismo (Polvo y sus compuestos14.Hidragirismo (Mercurio y sus amalgamas)15.Enfermedades causadas por el cadmio y sus

compuestos16.Manganismo (Manganeso y sus compuestos)17.Cromismo (Cromo y sus compuestos)18. Beriliosis (Berilio y sus compuestos)19. Enfermedades producidas por el Vanadio y sus compuestos20. Arsenismo (Arsénico y sus compuestos)21. Fosforismo (Fósforo y sus compuestos)

22. Fluorosis (Flúor y sus compuestos)23. Clorismo (Cloro y sus compuestos)24. Enfermedades producidas por Radiaciones lonizantes25. Enfermedades producidas por Radiaciones infrarrojas (catarata)26. Enfermedades producidas por Radiaciones ultravioleta (conjutivitis y lesiones de córnea)27. Enfermedades producidas por iluminación insuficiente28. Enfermedades producidas por otros tipos de radiaciones no ionizantes.29. Sordera profesional30. Enfermedades por vibración31. Calambre ocupacional de mano o de antebrazo32. Enfermedades por bajas temperaturas33. Enfermedades por temperaturas altas34. Catarata profesional35. Síndromes por alteraciones barométricas36. Nistagmus de los mineros37. Otras lesiones osteo-musculares y ligamentosas:38. Enfermedades infecciosas y parasitarias en trabajos con exposición a riesgos biológicos:39. Enfermedades causadas por sustancias químicas y sus derivados40. Asma ocupacional y neumonitis inmunológica.41. Cáncer de origen ocupacional.42. Patologías causadas por estrés en el trabajo

Artículo 1. TABLA DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

DECRETO 2566 DE 2009

Enfermedad Agente OcupacionesPolvos de metalSiderosis

Hierro metálico u óxido de hierro Minería, soldadura, fundición

Estanosis Estaño, óxido de estaño Minería, estaño, fundiciónBaritosis Sales de Bario Manufactura de vidrio e

insecticidas

Polvo de carbónNeumoconiosis del trabajador del carbón

Polvo de carbón Minería de carbón

Polvos inorgánicosSilicosis

Sílice libre (bióxido de silicio) Explotación y extracción de rocas, corte de piedra, formación de túneles, barrenadores, alfareros, tierras diatomáceas

Polvos de silicatoAsbestosis

Asbestos Minería, aislamiento, construcción, construcción de barcos

Talcosis Silicato de magnesio Minería, aislamiento, construcción, construcción de barcos

Neumoconiosis por caolín Arena, mica, silicato de aluminio Explotación de arcilla china, alfarería y trabajo con cemento

Enfermedad de Shaver Polvo de aluminio Manufactura de corindón

Enfermedad Antígeno OrigenPulmón de granjero Micropolyspora faeni,

Thermoactinomyces vulgaris

Heno mohoso

Pulmón de “humidificador”

Actinomicetos termófilos Humidificadores, calefacciones o a/c contaminados

Pulmón de pajarero (enf del alimentador de pichones)

Proteínas aviares Suero y excretas de ave

Bagazosis Thermoactinomyces sacchari y T. vulgaris

Fibra de caña de azúcar (bagazo) mohoso

Secuoyosis Graphium, aureobasidium y otros hongos

Aserrín mohoso de madera roja

Enf del pizcador de hongos Igual que pulmón del granjero

Composta mohosa

Suberosis Penicillium frequentans Corcho mohoso

Pulmón del trabajador con detergente

Enzima de Bacillus subtillis Aditivos enzimáticos

Neumonitis por Hipersensibilidad

POLVOS INORGÁNICOS

ASBESTOS: TYPESASBESTOS: TYPES

Serpentine(93% of commercial use)

Amphibole(7% of commercial use)

ChrysotileActinolite, Amosite, Anthophyllite, Crocidolite, Richterite, Tremolite

Enfermedad pulmonar que ocurre por la inhalación de fibras de asbesto.

La exposición se presenta en la mineria, el laminado, la construcción y por el uso de ropas con materiales de aislamiento.

Se han encontrado casos en individuos con exposición circunstancial.

Remplazado a partir de 1975 con materiales como fibra de vidrio y lana mineral.

Los principales efectos sanitarios de la exposición al amianto son la fibrosis pulmonar (asbestosis) y los cánceres del aparato respiratorio, la pleura y, menos frecuentemente, el peritoneo.

La asbestosis es una neumopatía fibrosante intersticial difusa que tiene relación directa con la intensidad y la duración de la exposición.

Por lo general, la exposición moderada a intensa ha ocurrido durante por lo menos 10 años antes que se manifieste la enfermedad y puede presentarse tras la exposición a cualesquiera de los tipos de fibra asbestiforme.

PATHOGENESISPATHOGENESIS Asbestos fibers induce pathogenic changes

via:Direct interaction with cellular macromolecules

Generation of reactive oxygen species (ROS)

Other cell-mediated mechanisms

These changes can lead to cell injury, fibrosis, and possibly cancer

Asbestos is genotoxic and carcinogenic

Los estudios fisiológicos revelan una pauta restrictiva con una disminución en los volúmenes pulmonares en la capacidad de difusión.

ASBESTOS EXPOSURE PATHWAYSASBESTOS EXPOSURE PATHWAYS

Most common exposure pathway: Inhalation of fibers

Minor pathways: IngestionDermal contact

ASBESTOS-ASSOCIATED DISEASESASBESTOS-ASSOCIATED DISEASES

Respiratory diseases: Parenchymal asbestosisAsbestos-related pleural abnormalitiesLung carcinomaPleural mesothelioma

Nonrespiratory diseases:Peritoneal mesotheliomaPossibly, other extrathoracic cancersRarely, cor pulmonale or constrictive pericarditis

ASBESTOS-RELATED PLEURAL ABNORMALITIESASBESTOS-RELATED PLEURAL ABNORMALITIES

Four types of abnormalities:Pleural plaquesBenign asbestos pleural effusionsDiffuse pleural thickeningRounded atelectasis

Mostly asymptomatic, though some can cause dyspnea or cough

Latency periods: 10-30 years (shorter latency is for pleural effusion)

Síntomas Dolor torácico Tos Disnea de esfuerzo (progresiva) Sensacion de opresion torácica Otros posibles síntomas abarcan:

AcropaquiaAnomalías ungueales

CLINICAL PRESENTATIONCLINICAL PRESENTATIONDisease Signs and Symptoms

Parenchymal Asbestosis

• Insidious onset of dyspnea on exertion• Fatigue

Asbestos-Related

Pleural Abnormalities

• Usually: None • Sometimes: Progressive dyspnea and intermittent

chest pain (depending on the type of pleural abnormality)

Lung Cancer • Usually: None (until later stages) • Sometimes: Fatigue, weight loss, or chest pain

Mesothelioma • Usually: None (until later stages)• Sometimes: Dyspnea, chest pain, and fatigue

Pruebas y exámenes Al escuchar el tórax con un estetoscopio

(auscultación), el médico puede detectar sonidos crepitantes, llamados estertores.

Estos exámenes pueden ayudar a diagnosticar la enfermedad:

Radiografía de tórax Tomografía computarizada de los

pulmones Gammagrafía pulmonar con galio Pruebas de la función pulmonar

Diagnósticos: Rayos X de tórax, Las exposiciones anteriores se caracterizan por la presencia de placas pleurales, que consisten en engrosamiento o calcificación a lo largo de la pleura parietal, particularmente en las regiones pulmonares inferiores, el diafragma y el borde cardiaco.

Derrame pleural benigno con liquido de exudado seroso.

Las opacidades irregulares o lineales, que por lo general se advierten inicialmente en los campos pulmonares inferiores, se diseminan hacia las regiones pulmonares medias y altas, aparecen a medida que avanza la enfermedad.

En algunos casos, el borde cardiaco es poco nítido y el pulmón tiene aspecto de "vidrio esmerilado".

En casos en los que los cambios radiográficos son menos evidentes, la HRCT puede mostrar alteraciones características de líneas subpleurales curvilíneas de 5 a 10 mm de longitud que parecen paralelas a la superficie pleural.

Posibles complicaciones (EPOC) Cáncer pulmonar Mesotelioma maligno Derrame pleural Placas pleurales

OTHER EXTRATHORACIC CANCERSOTHER EXTRATHORACIC CANCERS

Colon cancer

Possibly cancer of larynx, stomach, kidney, esophagus

Association with asbestos exposure remains controversial

Regular colon cancer screening for people over age 50 years

Screening for other extrathoracic cancers not recommended

CARDIOVASCULAR CONDITIONSCARDIOVASCULAR CONDITIONS

Cor pulmonaleSecondary to chronic lung diseaseMainly with severe parenchymal asbestosis

Constrictive pericarditisSecondary to asbestos-associated diseaseVery rare

CHEST RADIOGRAPH FINDINGS: PARENCHYMAL ASBESTOSISCHEST RADIOGRAPH FINDINGS: PARENCHYMAL ASBESTOSIS

Small, irregular oval opacities

Interstitial fibrosis

“Shaggy heart sign”

List of certified B Readers: http://www.cdc.gov/niosh/pamphlet.html

CHEST RADIOGRAPH FINDINGS: ASBESTOS-RELATED PLEURAL ABNORMALITIESCHEST RADIOGRAPH FINDINGS: ASBESTOS-RELATED PLEURAL ABNORMALITIES

Pleural plaques Areas of pleural thickening Sometimes with calcification

Pleural effusions

Diffuse pleural thickening Lobulated prominence of

pleura adjacent to thoracic margin (over ¼ of chest wall)

Interlobar tissue thickening

Rounded atelectasis Rounded pleural mass Bands of lung tissue radiating

outwards

CHEST RADIOGRAPH FINDINGS: MESOTHELIOMACHEST RADIOGRAPH FINDINGS: MESOTHELIOMA

Pleural effusions

Pleural mass

Diffuse pleural thickening

SILICOSIS El sílice libre o cuarzo cristalino

constituye un importante riesgo laboral. Se exponen los mineros, labores con

corte de piedra, las industrias abrasivas (fabricar ladrillo, cristal y cemento).

Lo mas frecuente es la fibrosis pulmonar progresiva y ocurra después de 2 años de exposición.

La exposición en espacios confinados puede reducir el tiempo a 10 meses.

Las manifestaciones clínicas y patológicas de la silicosis aguda son similares a las de la proteinosis alveolar pulmonar.

La radiografía torácica muestra infiltración miliar profusa o consolidación y hay una imagen característica en la tomografía computadorizada de gran resolución que se conoce como "pavimento loco“.

En el caso de exposición menos intensa, a largo plazo, aparecen pequeñas opacidades redondeadas en los lóbulos superiores en la radiografía torácica después de 15 a 20 años de exposición (silicosis simple).

Debido a que el sílice es tóxico para los macrófagos alveolares, los pacientes con silicosis corren un mayor riesgo de adquirir infecciones pulmonares que afectan estas células como una defensa primaria (tuberculosis por Mycobacterium, micobacterias y hongos atípicos).

Otra posible complicación clínica de la silicosis son los trastornos autoinmunitarios del tejido conjuntivo, como artritis reumatoide o esclerodermia.

Otros silicatos menos riesgosos son la greda, el caolín, la mica, las tierras de

diatomeas, el gel de sílice, la esteatita y los polvos de carbonatos y de cemento.

ANTRACOSIS PULMONAR DE LOS MINEROS La exposición al polvo de carbón en el trabajo

puede ocasionar la antracosis pulmonar de los mineros (coal worker's pneumoconiosis, CWP), que tiene una enorme importancia social, económica y médica en todos los países en los cuales las minas de carbón representan una industria importante.

Con la exposición prolongada al polvo de carbón (es decir, durante 15 a 20 años) se forman pequeñas opacidades redondeadas que son similares a las observadas en la silicosis.

Los nódulos pueden variar de 1 cm hasta ocupar todo un lóbulo.

No se dispone de tratamiento específico para los pacientes con asbestosis.

El cáncer pulmonar es el cáncer más frecuente relacionado con la exposición al asbesto.

El tabaquismo y la exposición al asbesto tienen un aditivo importante.

Los mesoteliomas tanto pleurales como peritoneales, también se vinculan con la exposición al amianto.

Exámenes complementarios. Rayos X de toráx.

TAC de baja y alta resolución. Pruebas de función pulmonar. Fibrobroncoscopia con lavado bronquial

y/o broncoalveolar. Biopsia transbronquial. Biopsia pulmonar quirurgica. Tratamiento: Sintomatico.

Polvos orgánicos

Polvos orgánicos

AAE• Agentes

microbianos• Productos químicos• Productos vegetales• Proteínas animales

ANTÍGENOS

La mejor demostración del Dx

es la relación temporal entre la aparición de

los síntomas y la exposición.

Bisinosis (Polvo de algodón)

Algodón, fibra de lino o fibra de cáñamo

Exposición en todo el proceso de fabricación, especialmente en la parte de estiramiento de las fibras (antes de ser hilado)

Control por: Campanas de extracción, incrementos en ventilación, procedimientos de humidificación. Exitosos.

Necesario utilizar equipo protector respiratorio

Bisinosis: Características clínicasESTADIO PRECOZ (AGUDO) “Síndrome de opresión torácica de los lunes”

(Hasta 80% de empleados)Opresión torácica + Disnea + Malestar gralSx: Unas horas y desaparecen totalmente

ESTADÍO AVANZADO (CRÓNICO) Síntomas se extienden a los demás días de la semana, acentuándose y añadiéndose tos crónica y expectoración

DD: Bronquitis crónica, enfisema de cualquier etiología

10- 25% de trabajadores Enfermedad progresiva≥10 años de exposición: neumopatía de patrón obstructivo

Mayor afección en fumadoresAl inicio, Sx reaparecen a semana siguiente

Clasificación de la bisinosis

Vigilancia MédicaControl del polvo ambiental

Vigilancia médica: Reconocimientos iniciales y periódicos.

Iniciales: Descartar otros Dx Periódicos: Espirometría forzadas, curvas flujo- volumen. Detectar trabajadores en período preclínico; Detección de cambios en función

respiratoria

Uso de equipos de protección personal

Motivos de cambio de puesto de trabajo Opresión torácica o disnea la mayor parte

de los primeros días de trabajo. Caída del FEV1 a lo largo del turno de

trabajo superior al 10% del valor inicial antes del turno.

FEV1 inferior al 60% del valor teórico.

Aconsejable nuevo reconocimiento a los 6 meses en los siguientes supuestos:

FEV1 antes del turno de trabajo superior al 60% del teórico pero inferior al 80%.

Caída del FEV1 durante el turno de trabajo de más del 5% pero menos del 10%.

Polvo de CerealesTrabajadores de silos o de molinos de harina

Sx similares a fumadores: Tos persistente, Hipersecreción mucosa, sibilancias y disnea de esfuerzo

↓ de FEV1 y de relación FEV1/ FVC

50% de trabajadores fumadores presentan Sx. Además más posibilidades de deficiencias obstructivas en ventilación durante prueba pulmonar

Endotoxina importante en bronquitis crónica y en neumopatía obstructiva

crónica.

Pulmón de granjero

Forma aguda: 4 a 8 h después de la exposición a

fiebre, escalofríos, malestar general, tos y disnea sin sibilancias.

Forma crónica: Énfasis en antecedentes de crisis repetidas

tras exposiciones similares Distinguir este síndrome de

otras causas de fibrosis local (ej: sarcoidosis)

Gran variedad de polvos orgánicos se

asocian a neumonitis por hipersensibilidad

Investigar profesión, aficiones, exposiciones

domésticas Origen de sustancia

causal.

Exposición a heno mohoso con esporas de

actinomicetos termófilos neumonitis por hipersensibilidad

G

Neumonitis de Hipersensibilidad o Alveolitis Alérgica Extrínseca

• Agentes antigénicos volátiles de origen orgánico en polvo inhalado Respuesta inmune exagerada

• Agentes de origen no orgánico• Pulmón o vía aérea: Síntomas + Lesiones

Pulmonares posexposición• Característica común: Reacción inmunológica de

tipo III (mediada por Ag- Ac) y IV (mediada por células) (Gell y Coombs) Inflamación mononuclear difusa con o sin granulomas. A veces Mediada por complemento.

Etiología

• Diversos antígenos están involucrados en el origen de esta enfermedad, que pueden ser clasificados en el siguiente cuadro: Agentes microbianos (Bacterias termofílicas y no termofílicas de los que se conocen más de 200 especies, hongos, amebas),

• Proteínas de origen animal como plumas de palomas, pollos, loros, pavos y otras especies, suero y excretas, antígenos porcinos o bovinos; Productos químicos de bajo peso molecular que al combinarse con proteínas endógenas adquieren capacidad antigénica como los isocianatos, plásticos, poliuretanos y adhesivos; productos vegetales, otros productos orgánicos como cáñamo, cereales, cebada y otros granos que aunque infrecuentes también pueden causar AAE.

Patogenia

• Para la presentación de la enfermedad, la sola inhalación no es suficiente. La partícula debe ser de un bajo tamaño ( 2 a 7 micras ) que le permita llegar hasta el alvéolo y depositarse allí. Se requiere del antígeno y una partícula promotora de la respuesta inflamatoria celular que generen la lesión en el alvéolo y en la vía aérea distal. Si en este momento de la evolución de la enfermedad se hace lavado broncoalveolar se puede demostrar aumento del número de linfocitos, que producen aumento de la respuesta blastogénica. La lesión inflamatoria puede ceder o no al retirar el antígeno. Si progresa puede llevar a fibrosis pulmonar.

Cuadro Clínico• AGUDO: Se presenta 4 a 6 horas luego de la exposición con la aparición de fiebre,

escalofrío, tos, disnea, cefalea, y artralgias. El cuadro mejora luego de 24 a 48 horas de cesar la exposición. Al examen físico el trabajador se encuentra febril, con disnea, y al auscultarlo se hallarán estertores y sibilancias. Al tomar radiografía de tórax se encuentran infiltrados acinares difusos que ceden en 1 a 2 semanas. SUBAGUDO:

• Requiere de una exposición menos intensa, pero más prolongada. El cuadro se caracteriza por tos, disnea, malestar general, febrícula y disminución de peso. Al examen físico se encuentra la presencia de estertores en ambos hemitórax. La radiografía de tórax muestra infiltrados en vidrio esmerilado o infiltrados nodulares o retículonodulares. En este período no se observan lesiones de hilio o pleura. CRONICO: El síntoma más frecuente es la disnea con pérdida de peso y tos seca. Al examen físico el trabajador se presenta con estertores finos en ambos hemitórax y en la mitad de los pacientes se puede encontrar hipocratismo digital. A largo plazo se puede presentar hipertensión pulmonar y cor pulmonale con signos de falla cardíaca derecha. La placa radiográfica de tórax muestra pulmones pequeños, con infiltrados de predominio superior y de aspecto intersticial difuso. A veces se presenta panalización. Estos hallazgos clínicos y radiológicos se pueden confundir facilmente con enfisema pulmonar. Es aquí donde hay que tener muy clara la pesquisa de los antecedentes laborales.

Exámenes Complementarios• En la gasometría arterial se ve hipoxemia en ejercicio, pero los valores son normales en reposo. Las pruebas

de función pulmonar en la fase aguda muestran disminución en su VC, hasta del 25%. En la fase crónica disminución de la distensibilidad y la capacidad de difusión y en la espirometría un patrón obstructivo o restrictivo. Las pruebas de broncoprovocación generalmente se hacen innecesarias, y se le tiene temor a su ejecución ya que pueden desencadenar un episodio severo agudo. Las pruebas séricas de precipitinas, sólo demuestran exposición ambiental. Algunos autores consideran este hallazgo como un estadío preclínico de la enfermedad. Se basan en antígenos precipitantes como respuesta a proteínas antigénicas. Las pruebas cutáneas son de poca utilidad ya que se pueden presentar reacciones positivas tanto en sujetos enfermos como asintomáticos. Pueden ser mediadas por Ig G o A. No son empleadas de rutina las pruebas de respuesta celular inmune con pruebas in vitro.

• Cuando se hace necesario practicar fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar, se detecta aumento de linfocitos, con alteración en la relación CD4/CD8. Esta alteración se revierte luego de suspenderse la exposición. La radiografía de tórax varía en sus hallazgos de acuerdo al estadío de la enfermedad. Inicialmente hay sombras acinares hacia los campos inferiores, reflejo de la alveolitis. La lesión alveolar desaparece luego para dar paso a lesión nodular difusa, con imágenes de 1 mm. de diámetro hasta 1 cm. y apariencia de vidrio esmerilado, que desaparece varias semanas después de retirar el antígeno. De repetirse la exposición con frecuencia se llega a la fibrosis intersticial difusa con pérdida de volumen y aparición de patrón de panalización de predominio en los lóbulos superiores. Hay frecuentemente nódulos hiliares . En el 20% de los pacientes la placa radiográfica torácica puede ser normal; en este caso está indicada la toma de TAC de alta resolución . Por lo general no se ve derrame pleural, líneas de Kerley u otros hallazgos. Los hallazgos histopatológicos muestran granulomas y seudogranulomas infiltrados de macrófagos, proliferación linfoplasmocitaria e infiltración intersticial.

Tratamiento• Ante todo hay que suspender la exposición al antígeno agresor. Los

glucocorticoides estan indicados en las formas agudas severas o progresivas de la enfermedad. En los casos severos también se hace necesario la administración de oxigeno y líquidos endovenosos. La desensibilización inmunológica no está indicada por el alto nivel de anticuerpos circulantes.

• Para el tratamiento se hace necesario alejar al trabajador del antígeno, con recuperación en 2 a 5 días. Sin embargo, los síntomas pueden persistir por 2 meses. En los casos severos se hace necesario el reposo, con manejo hospitalario para la recuperación del trabajador. Es discutible el beneficio aportado por los glucocorticoides, salvo el caso en que a través de lavado broncoalveolar se demuestre actividad celular significativa.

ASMA OCUPACIONAL

• obstrucción reversible de la vía aérea relacionada etiológicamente con agentes que se encuentran en el medio ambiente laboral, se entiende que de manera característica, sólo afecte a una proporción de trabajadores expuestos al agente causal, y se desarrolle después de un período libre de síntomas que es variable entre los individuos y la antigenicidad de la sustancia de trabajo.

Hallazgos Clínicos• La queja principal es disnea o sibilancia relacionada al trabajo. El momento de presentación

depende por un lado del trabajador y sus antecedentes de atopia y exposición, y por otro lado de la antigenicidad de la sustancia con que se trabaja. Así por ejemplo, los empleados expuestos a isocianatos pueden reaccionar de manera relativamente precoz con tan sólo unas exposiciones. Los individuos con antecedentes de atopia pueden llegar a reaccionar más rápido, mientras que aquellos individuos que no lo son , pueden reaccionar en un tiempo más prolongado.

• Los síntomas varían considerablemente. Unos trabajadores pueden sentir e informar completo alivio de su sintomatología durante el tiempo en que están ausentes del área de trabajo ( fin de semana y vacaciones), mientras que otros pueden persistir sintomáticos con empeoramiento de su cuadro en horas de la noche siguiente a la jornada de la exposición. De modo característico, los trabajadores con asma de origen ocupacional, empeoran en el transcurso de la semana y su recuperación puede retardar días o semanas luego de cesar la exposición. Otra circunstancia que se presenta es aquella en que la modalidad de horario hace que la exposición al agente sea de tipo irregular por los turnos, dando lugar a una presentación de crisis ocasional. Además de la disnea, los trabajadores pueden presentar tos, productiva de esputo, y rinitis. Estos hallazgos hacen pensar en enfermedad alérgica cuando ocurren en trabajadores no fumadores.

Agentes industriales que pueden causar asma

• AGENTE OCUPACION • 1. Sales metálicas • Sales complejas de platino Refinerías de metal • Sales de níquel y cromo • 2. Químicos industriales • Isocianatos Industria del poliuretano • Acido ftálico Industria de plástico y pintura • Anhídrido trimetílico • Colofonio y soldadura Industria electrónica y de comunicaciones • Persulfatos Peluquería • Reactivos de tintura Tinturas y fotocopiado • Etilendiamina y parafenilendiam. Industria de caucho y laca • 3. Agentes farmacéuticos • Penicilinas, cefalosporinas, y rel. Industria farmacéutica • Espiramicina Farmacia y Hospital • Cimetidina, piperazina, sulfas Práctica veterinaria • 4. Enzimas biológicas • Bacillus subtilis Detergentes • Enzimas pancreáticas Industria de farmacia y comidas • 5. Secreciones de animales Trabajadores de laboratorio • Veterinarios, alm. De mascotas • Trabajadores de la seda • AGENTE OCUPACION • 6. Restos vegetales • Restos de madera Carpinteros, aserradores • Gomas vegetales Industria de imprenta • Harina Panadería y comestibles • Polvo de algodón Industria textil • Grano de café Trabajadores de café • Aceite de ricino Industria farmacéutica • Polvo de granos Granjeros y manipuladores de • grano