Pae a Pacientes Con Acv

7/24/2019 Pae a Pacientes Con Acv

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ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

INTRODUCCIN

La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un problema de salud

pblica. De acuerdo con la organizacin mundial de la salud, la EVC constitue

la segunda causa global de muerte (!."#), de las cuales $.!% millones ocurren

en pa&ses con ingresos medios ba'os. u tasa de recurrencia a a*os, va del

+ al #, pero puede reducirse -asta en # con la modificacin de factores

de riesgo. De no e/istir intervenciones de prevencin adecuadas, se calcula

0ue para el a*o 1, su incidencia se incrementar2 -asta $$#.

En la presente revisin se abordan los aspectos m2s relevantes de los

principales tipos de EVC3 is0uemia, -emorragia intracerebral -emorragia

subaracnoidea.


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4. DEFINICIN

Es una enfermedad grave 0ue ocurre cuando el suministro de sangre de

una zona del cerebro se interrumpe, causada por cual0uier anomal&a en el

cerebro como resultado de un proceso patolgico de los vasos sangu&neos,

incluendo la oclusin de la luz por embolia o trombosis, ruptura de un vaso,

una alteracin de la permeabilidad de la pared del vaso, o aumento de la

viscosidad u otro cambio en la calidad de la sangre 0ue flue a trav5s de los

vasos cerebrales.

44. EPIDEMIOLOGIA

6pro/imadamente ocurren +7 millones de accidentes

cerebrovasculares 0ue se presentan por primera vez anualmente en todo el

mundo, con una cifra de muertes de 8 %," millones de personas por a*o. Los

6CV son la segunda causa m2s comn de muerte en el mundo desarrollado

despu5s de la enfermedad is0u5mica del corazn o la tercera causa principal

de muerte si se incluen las enfermedades neopl2sicas en este grupo.

El 6CV es la principal causa de discapacidad en adultos, de los cuales

la mitad de los pacientes 0ue sobreviven a un 6CV no llegan a recuperar su

independencia necesitan de cuidados de salud a largo plazo.

La edad es el factor no modificable de riesgo m2s importante en todos

los tipos de 6CV, incluendo el 6CV is0u5mico. 9or cada d5cada despu5s de

los %% a*os de edad, la tasa de 6CV se duplica en -ombres mu'eres. Losreportes indican 0ue un "%:!# de los 6CV ocurren en personas maores de

7% a*os. De estos 6CV el %# se produce en personas ; " a*os casi el

%# se produce en los individuos 0ue son maores de % a*os.

e estima 0ue la incidencia global de primeros casos de 6CV

incrementara a + millones en el +%, 1 millones para el 1.

Los -ombres tienen maor riesgo de 6CV 0ue las mu'eres. Los

-ombres blancos tienen una incidencia de 7, por cada +., con la

muerte es el resultado final es el 7,1# de los casos, mientras 0ue las


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ENFERMEDAD

VASCULAR

CEREBRAL

Isqumica

80%

Isquemia

cerebral

transitoria

%20

Infarto

cerebral

%80

Hemorragia

subaracnoidea

5-7%

Ateroesclerosis

de grandes vasos

Enfermedad

de eque!o

vaso

"ardioembolismo #tras causas

Indeterminado

Hemorr$gica

%5-20

&rombosis venosacerebral

%5

Hemorragia

intracerebral

0-5%

fgura 1.'recuencia de los subtios de enfermedad cerebral vascular

mu'eres tienen una incidencia de 6CV de %! por +. una tasa de

mortalidad del 1!.#.

III. CLASIFICACIN

E/isten dos tipos de 6CVratar si la 96 G +% mm?g o

96D G ++ mm?g a) Labetalol +

a mg 4V en + a minutos, o

b) itropusiato, o

c) icardipina en infusin, % mg-,

incrementar .% mg- en intervalos de % a +%

minutos, al m2/imo de de +% mg-

>ratar si la 96 M +% mm?g o

96D M ++ mm-g

@educcin brusca de la presin

arterial

=so de anti-ipertensivos de efecto

inmediato

=so de nifedipina sublingual

Hane'o con antipir5ticos en caso de fiebre

=so de antipir5ticos profil2cticos

El uso de -ipotermia se considera

e/perimental

Honitoreo mane'o de -iperglucemia (G +$

mg) aun en pacientes no diab5ticos

9rofila/is de trombosis venosa perif5rica conN maor 1N). El

o/&geno suplementario se recomienda cuando el paciente tiene un

re0uerimiento de o/igeno documentado. En la pe0ue*a proporcin de

pacientes con 6CV son relativamente -ipotensos, la presin cada vez

maor de sangre farmacolgicamente puede me'orar el flu'o a trav5s de

estenosis cr&ticas.

>erapia trombol&tica. Los trombol&ticos restauran el flu'o sangu&neo cerebral

en algunos pacientes con 6CV is0u5mico agudo puede conducir a la

me'ora o la resolucin de los d5ficits neurolgicos, rt:96 se -a demostrado

beneficiar a los pacientes seleccionados con 6CV is0u5mico agudo.

Control del edema cerebral. El edema cerebral tras un 6CV is0u5mico

se piensa 0ue es algo raro +:#3 m2/ima severidad del edema se

llega a ":!7 -oras despu5s de la aparicin del 6CV.


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PREVENCIN SECUNDARIA.

e refiere a la modificacin tratamiento de factores 0ue

contribuen a incrementar la recurrencia. on de especial importancia el

mane'o de la ?6, diabetes dislipidemia.

Los antiagregantes pla0uetarios constituen la piedra angular en

los 4C por ateroesclerosis, en los 4L e 4C de causa no determinada. La

aspirina a dosis de "% a 1% mg, clopidogrel "% mg, la combinacin de

aspirina m2s dipiridamol de liberacin prolongada. La anticoagulacin a

largo plazo, en los 4C cardioemblicos por estados -ipercoagulables,

reduce significativamente el riesgo de recurrencia.

e sugiere mantenerun &ndice internacional estandarizado (4@) de .% (rango de a 1).

Las estatinas reducen los niveles de colesterol total de

lipoprote&na de ba'a densidad, La principal evidencia es con

atorvastatina mgd&a.

'.0 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

@epresenta +:+%# de toda la EVC, segn su localizacin puede

ser intraparen0uimatosa o intraventricular. La -emorragia

intraparen0uimatosa se define como la e/travasacin de sangre dentro del

par5n0uima, en el %# de los casos es primaria, secundaria a ?6

(?ipertensin 6rterial sistlica) crnica o por angiopat&a amiloidea.

EPIDEMIOLOG*A.

u incidencia es de + a casos+, -abitantesa*o, se

duplica cada + a*os despu5s de los 1%. >iene una morbimortalidad

elevada3 slo 1# de los casos sobrevive al pasar + a*o, mientras 0ue

el 1# logra ser independiente a los 1 meses.


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ETIOLOG*A

La ?6 es el factor de riesgo m2s claramente asociado (%%:

+#), su localizacin m2s frecuente es en los ganglios basales. e

sabe 0ue la ?6 incrementa -asta $ veces el riesgo de ?4C, 0ue el

!+# de los pacientes est2n -ipertensos en el momento de la ?4C 0ue

el "# de los casos son -ipertensos conocidos mal controlados.

El depsito de prote&na O:amiloide en la pared de los vasos

corticoleptomeningeos, es causa de ?4C lobar, recurrente se presenta

en su'etos maores de %% a*os sin -istoria de ?6.

Las causas de accidente cerebrovascular -emorr2gicoC confirma el diagnstico de ?6 desde las primeras + - en

todos los casos3 en el !1# entre las + a $ - en %# en los " d&as

posteriores. 6un0ue la angiograf&a cerebral se sigue considerando el

est2ndar de oro para detectar aneurismas cerebrales, la 6>C se utiliza

con maor frecuencia por su alta sensibilidad especificidad (% !#

respectivamente).En los pacientes con diagnstico confirmado de ?6

estudio de imagen negativo para aneurisma, 5ste debe repetirse en los

siguientes " a +$ d&as, o debe considerarse etiolog&a no aneurism2tica.

La puncin lumbar est2 indicada en casos con sospec-a de ?6 >6C

normal. El li0u&do cefalora0u&deo (LC@) -emorr2gico, la presencia de

eritrocitos la /antocromia confirman el diagnstico de ?6. =na >C

negativa LC@ normal descartan ?6.

TRATAMIENTO.

>odos los pacientes deben recibir medidas generales,

preferentemente en centros especializados con e0uipos de neurocirug&a,


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terapia endovascular unidad de cuidados intensivos. e sugiere

mantener un aporte -&drico de sodio adecuado, evitar esfuerzos, de ser

necesario mane'o de analgesia de -ipertensin arterial, tratando de

mantener >6 media menor a +% mm?g. De forma arbitraria, se

considera un m2/imo de ++ mm?g antes de iniciar

anti-ipertensivos.

=na vez tratado el aneurisma, se permite -ipertensin, aun0ue no

-a aun acuerdo en el rango. La -iperglucemia la -ipertermia se

asocian con un mal pronstico deben evitarse. La profila/is para

trombosis venosa profunda debe iniciarse con aditamentos de

compresin -eparina subcut2nea una vez 0ue el aneurisma fue

tratado.La nimodipina 7 mg cada $ - v&a oral durante + d&as, reduce el

riesgo de mal pronstico por is0uemia secundaria a vasoespasmo en un

$# la mortalidad en un +#.

Cuando e/isten signos de focalizacin por vasoespasmo puede

utilizarse la terapia >riple ? (-ipertensin inducida, -ipervolemia

-emodilucin), 0ue incrementa la 99C (presin de perfusin cerebral).

e recomienda profila/is con antiepil5pticos.

E/isten opciones para asegurar un aneurisma roto< el clipa'e

0uirrgico el mane'o con terapia endovascular (>EV). La opcin

0uirrgica se determina valorando la edad del paciente, condicin

m5dica, localizacin, morfolog&a relacin con vasos adacentes del

aneurisma. e considera me'or opcin en los aneurismas con cuello

anc-o, asociados a -ematomas intraparen0uimatosos o con efecto de

masa.La >EV se realiza con coils0ue se depositan por cat5teres en el

aneurisma para e/cluirlo de la circulacin.

Las complicaciones m2s importantes de la ?6 son el resangrado,

el vasoespasmo e -idrocefalia. La primera, puede presentarse desde los

primeros d&as tiene una mortalidad elevada. En los casos no tratados,

el riesgo de resangrado en las primeras $ semanas es del 1% al $#.


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El vasoespasmo es tambi5n frecuente puede llevar a la is0uemia.

u incidencia es directamente proporcional al volumen de sangre. e

presenta entre el cuarto el d5cimo d&a, puede persistir -asta por un

periodo de a $ semanas.

El principal factor pronstico es la severidad de la -emorragia

inicial, por lo 0ue es de gran importancia el uso de escalas de valoracin

cl&nica como la Escala de Coma de PlasgoK, la escala de ?unt ?ess o

la escala tomogr2fica de Ais-er.

V%-o!s 9%!% - TEC:

LEVE< +% a +$ puntos

HBDE@6DB< +1 a ! puntos

P@6VE< M puntos. @e0uiere intubacin

Ni- + Co/ci/ci% s#3/ -% Esc%-% + G-%s#o;

+% 9untos Consciente


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+$ a +1 puntos Estupor ligero

+ a ++ puntos Estupor Hoderado

+ a ! puntos Estupor 9rofundo

a " puntos Coma uperficial

7 a % puntos Coma Hoderado

$ a 1 puntos Coma 9rofundo


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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMER*A

DIAGNSTICOS DE ENFERMER*A.

+.+ D5ficit de autocuidado< alimentacin. Deterioro de la -abilidad para

realizar o completar las actividades de alimentacin.

.+ D5ficit de autocuidado< ba*o -igiene. Deterioro de la -abilidad de la

persona para realizar o completar por si misma las actividades de ba*o e

-igiene.


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1.+! D5ficit de autocuidado< vestido acicalamiento. Deterioro de la

capacidad de la persona para realizar o completar por s& misma las actividades

de vestido arreglo personal.

$.++ D5ficit de autocuidado< uso del ba*o (SC). Estado en el 0ue una

persona presenta una incapacidad trastornada para realizar o completar

actividades b2sicas de evacuacin.


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%.+7 Conocimientos deficientes (Especificar). Carencia o deficiencia de

informacin cognitiva relacionada con un tema espec&fico.

7.+%% @iesgo de ca&das. 6umento de la susceptibilidad a las ca&das 0ue

pueden causar da*o f&sico

".7! 6frontamiento inefectivo. 4ncapacidad para llevar a cabo una

apreciacin valida de los agentes estresantes para elegir adecuadamente las

respuestas -abituales, o para usar los recursos disponibles.


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BIBLIOGRAF*A

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