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Estructura y Función Endocrinología Impartida por: Dra. Judith Alarcón Villegas “Pancreas e Hígado” Sergio Sánchez Solís Rubí Argüelles Castro Pável Zúñiga Amsy Valdéz Jesús Emmanuel Sánchez Castro Rafa García Mora Ciudad Victoria Tamps. A Martes 2 de Abril de 2014 1

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Estructura y Función

Endocrinología

Impartida por: Dra. Judith Alarcón Villegas

“Pancreas e Hígado”

Sergio Sánchez Solís

Rubí Argüelles Castro

Pável Zúñiga

Amsy Valdéz

Jesús Emmanuel Sánchez Castro

Rafa García Mora

Ciudad Victoria Tamps. A Martes 2 de Abril de 2014

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ÍNDICE: Páginas

CasosEscenario 9 ……………………………………………….…………………………………………………..……………....………….....3

Páncreas

Anatomía……..………………………………..…………………………………………………………………….………………………..4

Irrigación……..………………………………..…………………………………………………………………….………………………..4

Inervación………….…………………………..…………………………………………………………………….………………………..4

Embriología..………………………………..…………..…………….…..……………………………….……...………………..…... 5

Histología……………………………………………..………….…………………...……….……………………………………….......6

Fisiología……………….. ……………………………………………………………………………………….………………………..…..7

Relaciones

Caso 9: Acidosis Metabólica………………………….……………………………………………………………………………………………………….10

CasosEscenario 10 ……………………...…………………….…………………………………………………..……………....…………...11

Hígado

Anatomía……..………………………………..…………………………………………………………………….………………………12

Irrigación……..………………………………..…………………………………………………………………….………………………13

Inervación………….…………………………..…………………………………………………………………….………………………13

Embriología..………………………………..…………..…………….…..……………………………….……...………………..…...13

Histología……………………………………………..………….…………………...……….………………………………………......14

Fisiología……………….. ……………………………………………………………………………………….………………………..…15

Caso 10: Síndrome metábolico………………………….……………………………………………………………………………………………………….17

Bibliografía………………………………………………………………….…………….………………………………………..………19

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Páncreas

Escenario 9

Lactante menor, de 11 meses 11 días, sin antecedentes mórbidos previos, cuyos padres consultan en el Servicio de Urgencias Pediátricas del Hospital Infantil , por cuadro de un día de evolución caracterizado por irritabilidad, llanto sin lágrimas, cianosis perioral, sequedad de mucosas, decaimiento, con tendencia al sueño y con regular tolerancia a la alimentación.

Al examen físico destaca, respiración acidótica, turgor de piel disminuido, reactividad a estímulos, sin signos meníngeos. Presión arterial: 109/63 mmHg, Pulso arterial: 187 pulsaciones por minuto, Temperatura axilar: 36,4º C, Saturación Parcial de Oxígeno (SpO2): 97%, Fracción Inspiratoria de Oxígeno (FiO2): 0,21.

En los exámenes de laboratorio destaca Glicemia de 740 mg/ dl, Cetonemia (+++), Glucosuria > 1000 mg/dl, Potencial de Hidrogeniones (pH):7,014, Bicarbonato 7,5 mmol/L, y Cetonuria >150 mg/dL. Tabla 1 muestra resumen de la presentación del caso.

Se diagnostica Cetoacidosis Diabética, como complicación de una DM1 de inicio precoz.

Se hospitaliza en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátrica (UCIP) del HI siendo tratado con esquema de insulina en bomba de infusión continua según valores de hemoglucotest (HGT), suero glucosado al 5%, suero fisiológico y exámenes de control (electrolitos plasmáticos (ELP), cetonemia y gases en sangre). Medición de diuresis con sonda Foley.

Al cabo de su segundo día de hospitalización, el paciente evoluciona con disminución progresiva de las cifras de HGT, con corrección de la acidosis y cuerpos cetónicos en franca disminución. Se traslada a Sala Lactantes con esquema de insulina de acción lenta más refuerzos de insulina de acción ultrarrápida. En su tercer día de hospitalización, paciente ingresa a Unidad de Diabetes, se realiza educación a la madre acerca de la patología.

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Anatomía

(Diapo 4)

Es una glándula retroperitoneal que tiene alrededor de 12 a 15 am de longitud y 2.4 cm de ancho, se halla por detrás de la curvatura mayor del estómago.

Tiene una cabeza, un cuerpo y una cola, y está habitualmente conectado con el dupdeno por dos conductos.

La cabeza es la porción ensanchada del órgano cercana a la curvatura del duodeno: por encima y a la izquierda de la cabeza se encuentran el cuerpo y la cola de forma ahusada.

El jugo pancréatico se secreta en las células exocrinas dentro de conductillos que se unen íntimamente para formar dos largos conductos, el conducto pancreático y el conducto accesorio, que vuelcan las secreciones en el intestino delgado.

El conducto pancreático ( de Wirsung) es el más grande de los dos. En la mayoría de las personas se une con el conducto colédoco y entran en el duodeno

como un conducto común llamado ampolla hepatopancreática (ampolla de Vater). La ampolla se abre en una elevación de la mucosa duodenal conocida como papilaa

duodenal (carúncula ) mayor, a unos 10 cm por debajo del esfínter pilórico del estómago. El paso de los jugos pancreáticos y bibliar por la ampolla hepatopancreática hacia el

intestino delgado está regulado por una masa de músculo liso llamada esfínter de la ampolla hepatopancreática (esfínter de Oddi).

El otro conducto del páncreas, el cónducto accesorio (conducto de santorini), sale del páncreas y desemboca en el duodeno a unos 2.5 cm por encima de la ampolla hepatopancreática.

Irrigación de Páncreas

(Diapo 5 y 6)

Cabeza y proceso unciforme son irrigados por las ramas anteriores y posteriores anastomosadas de las arterias pancreaticoduodenales inferiores y superiores.

1. La arteria pancreaticoduodenal superior proviene de la gastroduodenal

2. La arteria pancreaticoduodenal inferior se origina de la arteria mesentérica superior

Cuello, cuerpo y cola poseen irrigación superior e inferior.

1. La superior desde la arteria esplénica (del tronco celíaco)

2. La inferior se da gracias a la rama pancreática dorsal

Inervación

(Diapo 7)

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El drenaje venoso del páncreas se realiza a través de la vena porta.

La sangre procede de la porción cefálica del páncreas drena a las venas pancreaticoduodenales hacia la vena mesentérica superior y la porción medial y caudal del páncreas drena a la vena esplénica.

Embriología

(Diapo 8)

El páncreas lo forman dos yemas, una dorsal y otra ventral que se originan a partir del revestimiento en dodermico del duodeno .

La yema pancreática dorsal se encuentra en el mesenterio dorsal, mientras que la yema pancreática ventral se encuentra cerca del conducto colédoco. Cuando el duodeno rota hacia la derecha y adopta forma de C, la yema pancreática ventral se desplaza hacia la parte dorsal, de manera parecida a como lo hace la entrada del conducto colédoco.

Finalmente la yema ventral pasa situándose justo por debajo y por detrás de la yema dorzal. Mas adelante el parénquima y el sistema de conductos de las yemas pancreáticas dorsal y ventral se fusionan.

(Diapo 9)

La yema ventral forma el proceso o apófisis unciforme y la parte inferior de la cabeza del páncreas, el resto de la glandula deriva de la yema dorsal, la parte distal de la yema pancreática dorsal y todo el conducto pancreático ventral forman el cnducto pancreático principal o conducto de Wirsung. La parte proximal del conducto pancreático dorsal se oblitera o bien persiste en forma de un pequeño canal conosido como como conducto pancreático accesorio o conducto de Santorini.

El conducto pancreático principal junto con el conducto colédoco entra en el duodeno a nivel de la papila mayor, la entrada del conducto accesorio se encuentra a nivel se la papila menor. En aproximadamente en el 10% de los casoso el sistema de conductos no logra fusionarse y persiste el sistema doble original.

Durante el tercer mes de vida fetal, a partir del tejido pancreático parenquimatoso se desarrollan los islotes de Langerhans que se esparcen por todo el páncreas. La secreción de insulina se inicia aproximadamente en el quinto mes. Las células seccretoras de glucagon y las células secretoras de somatostatina también se desarrollana apartir de las células parenquimatosas. El mesodermo visceral que rodea las yemas pancreáticas forma el tejido pancreático.

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Histología

Diapositiva 10

Tiene una capa delgada de tejido conjuntivo laxo, forma una capsula alrededor de la glándula. Este se Parten tabiques incompletos, dividen el parénquima glandular en lobulillos mal definidos entre los lobulillos cantidades de tejido conjuntivo rodean: vasos sanguíneos, los nervios y los conductos más grandes.

A diferencia del hígado, en el que las funciones exocrina y endocrina se realizan en la misma célula, la función doble del páncreas está repartida entre dos componentes estructurales distintos

Se dividen en lo que es

Páncreas exocrino: que Sintetiza y secreta hormonas hacia el duodeno que son indispensables para la digestión

Páncreas endocrino: que Sintetiza: insulina y glucagón y las secreta hacia la sangre, estas hormonas regulan el metabolismo de glucoproteinas, lípidos y proteínas. Sintetiza insulina y glucagón

Diapositiva 11

Páncreas exocrino

Es muy parecido a la glándula parótida, con la que puede confundirse

Los adenomeros son de forma acinosa o tubuloacinosa y están compuestos por un epitelio simple de células serosas piramidales

Tienen una superficie libre, angosta y una superficie basal ancha

Las células secretoras serosas del acino producen los precursores de las enzimas digestivas del páncreas

El conducto intercalar, comienza dentro del adenomero mismo Las células dentro son: células centroacinosas estas células tienen una basofilia bien diferenciada en el citoplasma basal y gránulos de cimógeno acidofilos en citoplasma apical y los granulos son Abundantes en el páncreas de personas que están en ayuno

Diapositiva 12

Los gránulos de cimógeno contienen varias enzimas digestivas en una forma inactiva aquí se presentan varios tipos de enzimas, inactivas contenidas en los gránulos de cimógeno pancreáticos que son:

• Endopeptidasas proteolíticas: (Tripsinogeno, quimiotripsinogeno) y exopetidasas proteolíticas (procarboxipeptidasa, proaminopeptidasa:Dirigen proteínas al romper sus enlaces peptídicos

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• Enzimas amiloliticas: Dirige los carbohidratos al romper enlaces glucosidicos de los polímeros de glucosa

• Lipasas: Dirigen lípidos al romper los enlaces éster de los triacilgliceroles para liberar ácidos grasos

• Enzimas nucleoliticas: Dirigen acidos nucleicos y dejan libros sus mononucleótidos

Estas solo se activan después de alcanzar la luz del intestino delgado.

La secreción exocrina esta sometida a un control hormonal y nervioso, dos hormonas secretadas son los reguladores principales del páncreas exocrino y son: Secretina y colecistocinina

Diapositiva 13

Páncreas endocrino

Es un Órgano difuso que secreta hormonas que regulan la concentración de hormonas en la sangre

Islotes de Langerhans: son el componente endocrino del páncreas Del 1 al 2% del volumen del páncreas, están en forma de agrupaciones celulares son más abundantes en la cola

Aquí se presentan 3 tipos celulares:

• Células B: representan el 70% del total de las células insulares se encuentran en la Región central del islote y son las células que Secretan insulina

• Células A: representan el 15 y 20% de las celulas insulares se encuentran En la periferia de los islotes y Secretan glucagón

• Células D: representan el 5 y 10% también son Periféricas en islote y Secretan somatostatina

Fisiología

Composición y funciones del jugo pancreático.

Diapo 14

Cada día el páncreas produce entre 1200 y 1500 ml de jugo pancreático, un líquido transparente e incoloro formado en su mayor parte por agua, algunas sales, bicarbonato de sodio y varias enzimas.

El bicarbonato de sodio le da al jugo pancreático el pH alcalino que amortigua el jugo gástrico ácido del quimo, frena la acción de la pepsina del estómago y crea el pH adecuado para la acción de las enzimas digestivas en el intestino delgado.

Las enzimas del jugo pancreático son:

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la amilasa pancreática, que digiere el almidón

varias enzimas que digieren proteínas como la tripsina, la quimotripsina, la carboxipepetidasa y la elastasa

la principal enzima digestiva de los triglicéridos en los adultos llamada lipasa pancreática,

y enzimas que digieren a los ácidos nucléicos: la ribonucleasa y la desoxirribonucleasa.

Las enzimas que atacan a las proteínas son producidas como precursores inactivos, así como la pepsina se produce en el estómago como pepsinógeno.

Como están inactivas, no digieren las células del propio páncreas.

La tripsina se secreta en su forma inactiva llamada tripsinógeno.

Las células acinosas pancreáticas también secretan las proteína denominada inhibidor de la tripsina que se combina con cualquier tripsina que se haya formado accidentalmente en el el páncreas o en el jugo pancreático y bloquea su actividad.

Cuando el tripsinógeno llega a la luz del intestino delgado, se encuentra con una enzima del borde en cepillo activadora llamada enterocinasaa, que desdobla parte de la molécula de tripsinógeno para formar tripsina.

A su vez, la tripsina actúa sobre los precursores inactivos (quimiotripsinógenos, procarboxipeptidasa y proelastasa) para producir quimiotripsina, carbopeptidasa y elastaasa respectivamente.

Regulación de la secreción de glucagón e insulina

La acción principal del glucagón es la de elevar el nivel de glucosa sanguínea cuando cae por debajo de lo normal.

La insulina por otro lado ayuda a disminuir el nivel de glucosa sanguínea cuando está muy alto. El nivel de glucosa sanguínea controla la secreción de glucagón e insulina por retroalimentación negativa.

1) El nivel bajo de glucosa sanguínea (hipoglucemia) estimula la secreción de glucagón en las células alfa de los islotes pancreáticos.

2) El glucagón actúa en los hepatocitos acelerando la conversión de glucógeno en glucosa (glucogenólisis) y promoviendo la fomación de de glucosa a partir del ácido láctico y ciertos aminoácidos (gluconeogénesis)

3) Como resultado, los hepatocitos liberan glucosa hacia la sangre más rápidamente, y el nivel sanguíneo de glucosa se eleva.

4) Si la glucosa sanguínea sigue subiendo, el nivel de glucosa sanguínea alto )hiperglucemia) inhibe la liberación de glucagón (retroalimentación negativa)

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5) La glucosa sanguínea alta (hiperglucemia) estimula la secrecipon de insulina en las células beta de los islotes pancreáticos.

6) L a insulina actúa en varias células del cuerpo acelerando la difusión facilitada de glucosa hacia las células, especialmente las fibras de musculo esquelético, acelerando la conversión de glucosa en glucógeno (glucogenogénesis), aumentando la captación de aminoácidos por las células y la síntesis de proteínas, acelerando la síntesis de ácidos grasos (lipogénesis) y disminuyendo la formación de glucosa a partir de ácido láctico y aminoácidos (gluconeogénesis)

7) Como resultado el nivel de glucosa sanguínea cae 8) Si el nivel de glucosa sanguínea cae por debajo de lo normal, la glucosa sanguínea baja

inhibe la liberación de insulina(retroalimentación negativa y estimula la liberación de glucagón

Diapo 15

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Relación caso 9

Cetoacidosis diabética

(CAD) es una descompensación metabólica de la diabetescaracterizada por:- HIPERGLUCEMIA > 200 mg/dl u 11 mmol/lt + Glucosuria (>300 mg/dL)- CETONEMIA betahidroxibutirico >3 mmol/L + Acetoacetato y cetonuria- ACIDOSIS pH<7.3 o bicarbonato <15 mmol/L- DESHIDRATACIÓN y pérdida de electrolitos.

FisiopatologíaSe debe a la deficiencia de insulina asociada al aumento de las hormonas contrareguladorascomo el glucagon, cortisol, adrenalina y hormona de crecimiento. Esto genera un aumento de la producción hepática y renal de glucosa y uso irregular de glucosa en los tejidos periféricos resultando en hiperglucemia y cambios paralelos en la osmolaridad del espacio extracelular.

Se produce liberación de ácidos grasos a la circulación (por lipólisis) con la oxidación concomitante de estos a cuerpos cetónicos (Beta hidroxi-butírico y acetoacetato) resultando en cetonemia y acidosis metabólica.

Causas:- Debut diabético es la principal cause en pediatría- La omisión de la dosis de insulina es una causa muy frecuente y ocurre principalmente en la adolescencia.- Problemas psicosociales (Familia no continente)- Infección intercurrente es raramente una causa

Clínica:Cuanto más pequeño es el niño, más difícil es realizar el diagnóstico. Es frecuente el diagnóstico de neumonía o bronquiolitis e inclusive el tratamiento secundario con glucocorticoides exacerbando el trastorno metabólico. Como el diagnóstico de diabetes no se sospecha, la enfermedad evoluciona a una deshidratación más severa, acidosis evolucionando al coma.Continua siendo una causa importante de morbimortalidad, fundamentalmente debido al desarrollo de edema cerebral, la complicación más grave de la CAD. Se produce edema cerebral en el 0,7-1% de las CAD y se asocia con una tasa de mortalidad del 70%. Por lo tanto un diagnóstico precoz evitaría la muerte de muchos niños.

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Hígado

Escenario 10

Antecedentes Personales

Natural de Colombia, mulato, nacido de parto a término, eutócico, cefálico, con peso al nacer de 5.500 Kg y talla 52 cm. Desarrollo psicomotor normal. Obesidad desde la infancia temprana. No hábitos tóxicos. No alergias medicamentosas conocidas. No intervenciones quirúrgicas.

Enfermedad Actual Varón de 13 años que estando en la playa comienza con dolor centrotorácico de características atípicas. Presentaba clínica diabética cardinal (poliuria, polidipsia y polifagia) de una semana de evolución, con deterioro progresivo del estado general. Se le objetivó una presión arterial de150 / 80 mmHg, confirmada, y una glucemia (no basal) de 455 mg / dl, con glucosuria y cetonuria.

Exploración Física

Peso 125 Kg (PC > 97); Talla 171 cm (+ 1.3 DS); IMC 42.8 kg / m2 (+ 8.7 DS).TA 150 / 80 mmHg confirmada.Acantosis nigricans en cuello y axilas.Estrias generalizadas.Adipomastia.Púber.Pulsos normales, no soplos.Neurológico elemental normal.Resto de la exploración sin hallazgos significativos.

Valoración de las cifras de TA

Según las tablas pediátricas para TA los valores (media + DS) para un varón de 13 años son:TAS 116.0 + 7.4 mmHg (PC 95: 131.0 mmHg).TAD 56.8 + 5.7 mmHg (PC 95: 68.3 mmHg).Una TA de 150 / 80 es evidentemente patológica para esta edad (+ 4.6 DS).La rareza de HTA esencial en los niños nos obliga a descartar causa secundaria.

Analítica adicional

HbA1C 11.4%.Perfil lipídico: CT 125, HDL 30, LDL 65, Triglicéridos 147 mg /dl.Orina de 24 h: ClCr normal; Microalbuminuria negativa.Hormonas: T4L, TSH, Aldo plasmática y ARP normales; Cortisol y metanefrinas en O. 24 h normales; Insulinemia basal: 24.8 y 21.8 mU/ml (normal); péptido C basal: 5.4 y 5.0 ng/ml

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(normal).Inmunología: Ac anti-IA2 y anti-GAD: negativos.

Exploraciones adicionales

Rx tórax y abdomen: sin hallazgos.Ecografía abdominal: sin hallazgos excepto esteatosis hepática.ECG: ritmo sinusal, sin hallazgos.Ecocardiografía: sin hallazgos.Funduscopia: sin hallazgos.

Es la glándula más voluminosa del cuerpo y pesa alrededor de 1.4 Kg en el adulto promedio. De todos los órganos le sigue sólo a la piel en tamaño.

El hígado está por debajo del diafragma y ocupa la mayor parte del hipocondrio derecho y parte del epigastrio en la cavidad abdominopelviana

La vesícula biliar es un saco periforme localizado en una depresión de la cara inferior del hígado.

Tiene una longitud de 7-10 cm y pende habitualmente del borde antero inferior del hígado

Anatomía del hígado y de la vesícula biliar

(Diapo 22)

El hígado está cubierto casi por completo por el peritoneo visceral y revestido en su totalidad por una capa de de tejido conectivo denso irregular que yace en la profundidad del peritoneo.

El hígado se divide en dos lóbulos principales.

- Un lóbulo derecho grande y - Un lóbulo izquierdo más pequeño por el ligamento falciforme, una hoja del peritoneo- Los lóbulos cuadrado y caudado pertenecen al lóbulo izquierdo.

El ligamento falciforme se extiende desde la cara inferior del diafragma entre los lóbulos principales hasta la cara superior del hígado y contribuye a sostenerlo en la cavidad abdominal.

En el borde libre del ligamento falciforme está el ligamento redondo, un vestigio de la vena umbilical del feto; este cordón fibroso se extiende desde el hígado hasta el ombligo.

Las porciones derecha e izquierda del ligamento coronario son estrechas extensiones del peritoneo parietal que van del hígado al diafragma.

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En la vesícula biliar, se distingue un fondo, con proyecciones hacia abajo desde el borde inferior del hígado; el cuerpo, la porción central, y el cuello, la porción estrecha.

El cuerpo y el cuello se proyectan hacia arriba.

Circulación hepatíca

(Diapo 23)

Irrigación de Hígado

Está formada por el sistema porta y la arteria hepática

El sistema porta constituye el 70-75 por ciento del flujo sanguíneo (15 ml/min)

La circulación general depende de la arteria hepática, rama del tronco celíaco

Inervación

El hígado recibe nervios del plexo celiaco, de los nervios neumogástrico izquierdo y derecho y también del frénico derecho, por medio del plexo diafragmático

El aporte nervioso también le viene del plexo celíaco que inerva al hepático, mezcla de fibras simpáticas y parasimpáticas.

Embriología

Diapo 26

El primordio hepático aparece a la mitad de la tercera semana como una prominencia del epitelio endodérmico en el extremo distal del intestino anterior, esta promienencia llamada divertículo hepático o yema hepática, esta formada en el tabique transvernoso, es decir en la placa mesodérmica situada entre la cavidad pericardica y el pedinculo del saco vitelono.

Mientrasque las células hepáticas continúan penetrando en este tabique, la cnexion entre el divertículo hepático y el intestino anterior se estrecha y forma el conducto colédoco, este forma una pequeña excrecencia ventral que origina la vesicula biliar y el conducto cístico.

Los cordones hepáticos se anastomosan alrededor de espacios recubiertos de endotelio que son los primordios de los sinusoides hepáticos. El tejido hematopoyético, fibroso y las células de Kupffer del hígado derivan del mesénquima del septum transversum

Diapo 27

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El hígado crece con rapidez y llena una gran parte de la cavidad abdominal de la quinta a la décima semanas.

La cantidad de sangre oxigenada que desde la vena umbilocal hacia el hígado , determina la segmentación funcional y el desarrollo del órgano.

Hacia la 9na. semana el hígado corresponde casi el 10% del peso del feto. Durante la duodécima semana se inicia la formación de la bilis por las células hepáticas.

A partir de una delgada membrana llamada mesenterio ventral, se forma los ligamentos gastrohepático, el gastroduodenal y el ligamento falciforme.

Aunque en parte esto puede atribuir al gran numero de sinusoides, otro factor importante es la función hematopoyética, entre las células hepáticas y las paredes de los vasos se encuentran grandes centros de células en proliferación que producen globulos blancos y globulos rojos.

Hígado Histología

Diapositiva 28

El hígado es la más grande de las glándulasy la víscera más voluminosa del organismo.

Está revestido por una capsula de tejido conjuntivo fibroso: Capsula de Glisson, y una capa serosa: peritoneo visceral.

Está dividido anatómicamente por surcos profundos en dos lóbulos grandes, derechos e izquierdos, y en otros dos más pequeños: lóbulo cuadrado y lóbulo caudado.

Diapositiva 29

El hígado también tiene funciones importantes de tipo endocrino ya que produce la mayor parte de proteínas plasmáticas del organismo:· Albuminas· Lipoproteinas· Glucoproteinas· Protombina y fibrinogeno· Globulinas no inmunes

El hígado almacena y convergerte varias vitaminas y hierro.

· Vitamina A (retinol)

· Vitamina D (colicalciferol)

· Vitamina K (menaquinona)

Diapositiva 30

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Organización estructural del Hígado· Parénquima, consiste en trabéculas de hepatocitos.· Estroma de tejido conjuntivo que se continua con la capsula fibrosa de Glisson.· Capilares sinusoidales (sinusoides), que son los vasos que hay entre las trabéculas hepatociticas.· Espacios perisinusoidales (espacios de Disse), que están entre el endotelio sinusoidal y los hepatocitos.

Diapositiva 31

Lobulillos hepáticos

El lobulillo clásico, el lobulillo portal y el acino hepático.

El lobulillo clásico es el método tradicional de considerar la organización del parénquima hepático.

El lobulillo hepático clásico se ve como una masa de tejido más o menos hexagonal.

El lobulillo portal pone de relieve las funciones exocrinas del hígado.

El acino hepáticoEs la unidad estructural que provee la mejor concordancia entreConjunción sanguínea, actividad metabólica y patología hepática.

Fisiología

Diapo 32

Funciones del hígado:

El hígado tiene más de 500 funciones y es conocido como el laboratorio del cuerpo humano. El hígado está ligado a todos los procesos corporales porque es responsable de la filtración de todos los alimentos y líquidos entrantes. El cuerpo se basa en el hígado para eliminar las toxinas para que los nutrientes suministrados al cuerpo se purifiquen y puedan proporcionar nutrientes. Muchos científicos creen que el hígado está conectado a, o al menos consciente, de cada enfermedad o disfunción que ocurre dentro del cuerpo.

• Metaboliza las proteínas, grasas e hidratos de carbono, lo que proporciona energía y nutrientes

• Almacena vitaminas, minerales y azúcares

• Filtra la sangre y ayuda a eliminar las bacterias y sustancias químicas nocivas

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• Crea la bilis que descompone las grasas

• Ayuda a asimilar y almacenar vitaminas liposolubles (A, E, D, K)

• Almacena sangre adicional que puede liberarse rápidamente cuando sea necesario

• Crea proteínas de suero que mantienen el equilibrio de líquidos y actuan como portadores

• Ayuda a mantener el equilibrio de electrolitos y agua

• Crea sustancias inmunes tales como gamma globulina

• Descompone y elimina el exceso de hormonas

• Tiene función Vascular (gestión de sangre)

• Proporciona factores de coagulación de la sangre

• Descompone el amoníaco (y otras toxinas) creado en el colon por bacterias; evitando así la muerte

• Ayuda a mantener la presión arterial

• Crea colesterol y estrógenos, reconstruye hormonas

• Humaniza nutrientes, metaboliza las proteínas, carbohidratos, grasas para la energía

• Sintetiza la urea, construye la proteína en la sangre, interconvierte aminoácidos

• Construye 50.000 sistemas de enzimas que regulan la actividad metabólica en todo el cuerpo

• Elimina las células rojas dañadas de la sangre

• Convierte la hormona tiroidea tiroxina (T4) en su forma mas activa triyodotironina (T3). La Conversión inadecuada puede provocar hipotiroidismo, fatiga crónica, aumento de peso, mala memoria y otras condiciones debilitantes.

• Crea GTF (Factor de tolerancia de la glucosa) a partir del cromo, niacina y posiblemente de glutatión. El GTF es necesario para que la hormona insulina regule adecuadamente los niveles de azúcar en la sangre. Fabrica sales biliares que emulsionan las grasas

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y las vitaminas liposolubles A, D, E y K para la absorción adecuada. El hígado también elimina algunas toxinas solubles en la grasa del cuerpo.

• Activa las vitaminas B en sus formas de coenzima biológicamente activas. Prácticamente todos los nutrientes pasan por una biotransformación en el hígado para tomar su debida forma bioquímica antes el nutriente pueda almacenarse, transportarse o utilizarse en el metabolismo celular.

• Almacena varios nutrientes, sobre todo A, D, B-12 y hierro para liberación según sea necesario.

• Fabrica carnitina a partir de la lisina y otros nutrientes. La Carnitina es el único Bionutriente que se sabe puede acompañar a las grasas en las mitocondrias donde se utilizan para generar energía de ATP. Las mitocondrias generan el 90% de la energía de ATP a nivel celular.

• Convierte el ácido láctico de residuo tóxico a un importante combustible almacenado. El Ácido láctico se produce cuando la glucosa se metaboliza a través del ciclo de producción de energía. Cuando se acumulan niveles excesivos, se experimenta los músculos adoloridos. Un hígado sano extrae el ácido láctico de la sangre y lo convierte en el combustible de resistencia de reserva, glucógeno.

• Sirve como el amortiguador de glucosa principal, evitando extremos altos o bajos de azúcar en la sangre. El hígado es el regulador clave de azúcar en la sangre entre las comidas debido a la fabricación, el almacenamiento y la liberación de glucógeno, la forma de almidón de la glucosa. Cuando el azúcar en la sangre es bajo, un hígado sano convierte el glucógeno almacenado en glucosa, y lo libera en el torrente sanguíneo para elevar los niveles de azúcar en la sangre. Cuando el azúcar en la sangre es alto, un hígado sano va a convertir el exceso en glucógeno o la almacena como grasa.

• Principal regulador del metabolismo de las proteínas. El hígado convierte diferentes aminoácidos entre sí según sea necesario.

• Produce colesterol y la convierte en las diversas formas necesarias para la circulación de la sangre.

• Convierte los ácidos grasos esenciales como GLA, EPA y DHA en los formularios de lipoproteína necesarios para permitir el transporte a través de la sangre a las 50 trillones de células que requieren ácidos grasos esenciales

Relacion caso 10

Diapo 34 y 35

Sindrome metabolico

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El síndrome metabólico está conformado por una serie de factores de riesgo, como la hipertensiónarterial, la dislipidemia, la intolerancia a la glucosa por la resistencia a la insulina y la obesidadvisceral, elevando la probabilidad de padecer enfermedad cardiovascular. Su detección y tratamiento es importante para mejorar la salud de la población.El Síndrome Metabólico (SM) –conocido también como Síndrome Plurimetabólico, Síndromede resistencia a la insulina o Síndrome X- es una entidad clínica controvertida que aparece, con amplias variaciones fenotípicas en personas con una predisposición endógena, determinada genéticamente y condicionada por factores ambientales.

Fue Gerald Reaven quien sugirió en su conferencia de Banting, en 1988, que estos factores tendían a ocurrir en un mismo individuo en la forma de un síndrome que denominó «X» en el que la resistencia a la insulina constituía el mecanismo fisiopatológico básico,14 proponiendo 5 consecuencias de ésta, todas ellas relacionadas con un mayor riesgo de enfermedad coronaria, cardiopatía isquémica, disfunción ventricular izquierda y fallo cardiaco. Los componentes originales del Síndrome X de Reaven eran:15

Resistencia a la captación de glucosa mediada por insulina Intolerancia a la glucosa Hiperinsulinemia Aumento de triglicéridos en las VLDL Disminución del colesterol tipo HDL Hipertensión arterial

A lo largo de los años se ha ido añadiendo más componentes a la definición de este síndrome, a la vez que comenzó a recibir nuevas denominaciones como Síndrome X plus, Cuarteto mortífero, Síndrome plurimetabólico, Síndrome de insulinorresistencia, entre otros

La causa del síndrome metabólico se desconoce.

La mayoría de los pacientes tienen una edad considerablemente mayor, son obesos, sedentarios, y tienen cierto grado de resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina juega un papel central en la génesis de este síndrome. La hiperinsulinemia, es decir, una concentración elevada de insulina en el plasma sanguíneo, resulta ser un factor de riesgo independiente para la aparición de enfermedad isquémica del corazón, ayuda a la aparición temprana de la diabetes y a su progresión susecuente, y contribuye a la aparición de otro número de patologías asociadas que se traducen en factores de riesgo cardiovascular.23

La resistencia a la insulina se define como una condición en la cual las cantidades de insulina producidas fisiológicamente producen una respuesta biológica reducida, es decir, una reducción de la capacidad de acción de la insulina en el control metabólico de la glucosa después de una comida, se asocia con supresión inadecuada de insulina en ayunas la noche, en presencia de una producción conservada de la hormona. Tras la resistencia a la insulina aparece una hiperinsulinemia compensadora, demostrado con el hallazgo de elevadas concentraciones de insulina en ayunas y después de las comidas.

Actualmente la insulino rresistencia se considera como la responsable de la mayor parte de las anomalías presentes en este padecimiento, fundamentalmente de la hiperglucemia, la hipertensión arterial, el aumento en la producción hepática de VLDL y triglicéridos y la

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estimulación de la proliferación endotelial por acción sobre receptores endoteliales causante del inicio del proceso de aterosclerosis

Los mecanismos moleculares causantes de la insulinorresistencia y el SM no están claros, entre estos se proponen:

Mal nutrición fetal y bajo peso al nacer 5

Incremento en la adiposidad visceral, tan solo la obesidad entre el arco costal y la cintura es indicativo de resistencia a la insulina

Anomalías genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la insulina Niveles reducidos de receptores de la insulina Actividad tirosincinasa en músculo esquelético (no parece defecto primario) Defectos posreceptores Defecto en la señalización PI - 3 kinasa que causa reducción de traslocación de

GLUT - 4 a la membrana plasmática (foco actual en la patogénesis)26

Un gran número de marcadores del sistema de inflamación, incluyendo la Proteína C reactiva, se incrementan durante esta enfermedad, como lo son el fibrinógeno, la interleucina 6 (IL-6), el Factor de Necrosis Tumoral-alfa (TNFα) y otros. Algunos otros señalan que es debido al estrés oxidativo, que tiene una gran variedad de causas entre ellas el incremento de los niveles de ácido úrico causado por las dietas con niveles altos de fructosa. Estas moléculas pro-inflamatorias producen, lipolisis, angiogénesis, disfunción endotelial, vasoconstricción, fibrinólisis y resistencia a la insulina.

Bibliografía

Michael h. Ross, wojciech pawlina. 5ta Ed. Médica panamericana, 2007

Tortora·derrickson Principios de anatomía y fisiología humana

Guyton y hall Tratado de fisiología médica 12a edicion

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