Pancreatitis crónica

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PANCREATITIS CRÓNICA ADRIANA MARTINEZ 61165

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PANCREATITIS CRÓNICAADRIANA MARTINEZ 61165

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• Enfermedad inflamatoria crónica del páncreas que implica cambios histopatológicos y morfológicos que llegan a alterar las funciones exocrina y endocrina de la glándula.

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Factores asociados1. Toxometabólicos: alcohol, tabaco e hipercalcemia.2. Idiopáticos: de inicio precoz, tardío o tropical.3. Genéticos: con alteraciones en el tripsinógeno

catiónico PRSS1, inhibidor de la serín proteasa SPINK1 o gen regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística CFTR.

4. Autoinmunes: primario o asociado a síndrome de Sjögren, cirrosis biliar primaria, enfermedad inflamatoria intestinal o colangitis esclerosante primaria.

5. Pancreatitis recurrentes.6. Obstructivos: obstrucción ductal, páncreas divisum o

disfunción del esfínter de Oddi (figs. 2 y 3).

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Toxometabólicos

• Alcohol (70% casos)• produce fenómenos de hipertensión intraductal,

disminución del flujo sanguíneo pancreático, toxicidad directa sobre la célula acinar, cambios en la síntesis proteica, incremento de la respuesta inflamatoria y estimulación de la fibrogénesis pancreática.

• Hipercalcemia

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Idiopáticos• Tres tipos:

• Inicio Precoz, alrededor 20 años.• Inicio Tardío, alrededor 80 años• Tropical (no alcohólicos con desnutrición)

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Genéticos• Mutaciones genéticas (PRSS1, SPINK1, CFTR) pueden

dar la activación prematura intrapancreática de proteasas.

Autoinmunes

• Enfermedades relacionadas con alteraciones de la inmunidad pueden ir asociadas a pancreatitis crónica

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Recurrentes

• Tras un episodio de pancreatitis aguda grave recidivante, pueden conducir a la aparición de fibrosis pancreática, fenómenos obstructivos y de atrofia glandular, con persistencia de fenómenos inflamatorios inducidos por macrófagos y células estrelladas activadas

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Obstructivos

• Consecuencia de obstrucciones del conducto pancreático principal.

• Atrofia parenquimatosa y fibrosis en los segmentos proximales.

• Puede ser reversible.• Los conductos biliares están intactos.

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Anatomía Patológica• Aparición de un infiltrado inflamatorio crónico.• Pérdida del epitelio exocrino • Transdiferenciación de las células acinares en células

ductales.

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Clínica• Dolor abdominal: en epigastrio e irradiado a espalda. • Postprandial: estenosis ductal pancreática (↑ p.intraductal)• Crisis de inflamación aguda• Dilatación conducto biliar• Estenosis duodenal

• Diarrea. Esteatorrea (heces color amarillento, pastosas, malolientes):• Grasa visible• Perdida progresiva de función exocrina pancreática• Modificación dieta

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• Perdida de peso (reducción de ingesta por dolores abdominales) • Signo tardío.

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Diagnóstico• Pruebas de función: permiten evaluar la función exocrina

del páncreas.• Prueba de pancreolauril: comida de prueba con dilaurato de

fluoresceína. Midiendo su concentración en suero a distintos intervalos:

• Normal: durante 4 horas es > 4,5 ng/ml; • Alteración en la función pancreática exocrina, si fuera inferior• Pancreatitis crónica moderada entre 2,5 y 4,5.• Pancreatitis grave por debajo de 2,5 ng/ml.

• Cuantificación de elastasa y quimiotripsina fecales: Indica pancreatitis crónica en concentraciones < 200 ng/g de heces.

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• Prueba del aliento con 13C-triglicéridos: Comida de prueba con 13C-triglicéridos y evaluación mediante espectrometría de masas. Objetivo: detectar maladigestión grasa en pacientes con pancreatitis crónica.

• Prueba de Van de Kamer. Dieta estricta con una cantidad concreta de grasas durante 5 días. Recogida de todas la heces durante tres días: valoración de malabsorción.

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Diagnóstico• Métodos de Imagen:

• Radiografía simple abdominal

• ECO: alteraciones en el tamaño, forma, textura ecográfica de la glándula …

• Tomografía computarizada (TC): alta capacidad en el despistaje de lesiones pancreáticas y peripancreáticas.

• Endoscopia pancreática

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• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.(CPRE): Cambios en el calibre del conducto pancreático principal y de sus ramas, así como del conducto biliar, defectos intraductales debidos a cálculos y quistes o cúmulos de líquidos comunicados con los conductos. • Prueba diagnóstica invasiva

• Colangiopancreatografía por resonancia magnética.

• Resonancia Magnética: permite evaluar el grado de fibrosis parenquimatosa a través del estudio dinámico de la intensidad de la señal pancreática tras la inyección intravenosa de gadolinio.

• Ultrasonografía endoscópica.(USE): nos permite estudiar el parénquima pancreático y los conductos intrapancreáticos.

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Evolución y Complicaciones• Diabetes Mellitus:

• Incidencia junto con Pancreatitis crónica : 10 - 30%• Tratamiento insulínico necesario• De 7 a 15 años de evolución

• Icteria colestásica:• Benigno y secundaria a pancreatitis crónica• Necesaria cirugia.

• Fistula pancreática externa:• Complicación inusual• Consecuencia de procesos quirúrgicos• Cuidado con posibles infecciones

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• Ascitis pancreática: • Liberación de un pseudoquiste o desde el conducto pancreático.• Nutrición parenteral y cirugía.

• Pseudoquistes:• Colecciones de líquido pancreático fuera de su normal localización

en los conductos; están rodeados de un tejido fibroso que los envuelve a modo de membrana.

• Cirugía o drenaje.

• Hemorragia digestiva:• Por pseudoaneurismas de la esplénica, de la gastroduodenal, o de

las ramas pancreaticoduodenales.

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Tratamiento

• Persigue:• Aliviar dolor• Compensar insuficiencia exocrina• Manejar correctamente la diabetes

• Prevención:• Evitar el exceso de consumo de alcohol• Revisiones para un diagnostico precoz

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Tratamiento del dolor

• De origen multifactorial• Si es por lesión o complicación → 1º en solucionar• Etapas tratamiento:

• Abstinencia alcohólica• Inhibición de la secreción pancreática• Administración de analgésicos• El tratamiento endoscópico • Cirugía

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Dietas pobres en grasas: reduce la estimulación postprandial y la secreción pancreática (pacientes con dolor de predominio postprandial)

Analgésicos no opiáceos

Enzimas pancreáticas: la presencia de proteasas en

la luz duodenal→ feedback negativo en páncreas, disminuyendo la secreción exocrina de este.

Octreódito: análogo de la somatostatina, disminuye la secreción pancreática.

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Antioxidantes: su efecto puede estar relacionado con la inflamación disminuyen el efecto local.

Tratamiento endoscópico: indicado para estonisis u obstrucciones por calculos.

Bloque del plexo celíaco: eficaces en el dolor de algunos pacientes. Inyeccion percutánea de etanol o corticoides.

Cirugía: pacientes con dolor intratable y crónico. Mejores resultados: Dilataciones de Wirsung

× Peores resultados: Cirugía de la cabeza pancreática

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• Analgésicos opiáceos: para dolores intratables.

• Tratamiento sustitutivo enzimático: tratamiento para insuficiencia exocrina.

• Administración adicional de antagonistas H2 u omeprazol.• Dosis recomendada por comida no debe ser inferior a 20.000 unidades

• Tratamiento insulínico: tratamiento de la insuficiencia pancreática endocrina por pancreatitis crónica.

• Alteración de síntesis y liberación de hormonas.

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Bibliografía• Medicine.- Pancreatitis crónica