Se define la ictericia como la coloración amarillenta de la piel, escleróticas y membranas mucosas debida a la existencia de hiperbilirrubinemia. La concentración sérica normal de bilirrubina oscila entre 0,2 y 1 mg/dl, detectándose clínicamente ictericia cuando sus niveles superan los 2-3 mg/dl. Otras sustancias como los carotenos (zanahorias), la quinacrina y el ácido pícrico también pueden causar pigmentación amarillenta de la piel, pero no tiñen las escleróticas.

La existencia de ictericia refleja siempre una alteración del metabolismo de la bilirrubina, que comprende seis etapas sucesivas, funcionalmente interrelacionadas: formación de bilirrubina, transporte plasmático, captación hepática, conjugación, excreción biliar y catabolismo intestinal.

Clasificación patogénica de las ictericias. Metabolismo de la bilirrubina.

Superproducción de bilirrubina.

La bilirrubina es un pigmento tetrapirrólico derivado del metabolismo de varias hemoproteínas. El 80% de la bilirrubina procede de la hemoglobina de los eritrocitos senescentes, destruidos por las células mono nucleares fagocíticas del sistema retículoendotelial del bazo, hígado y médula ósea. La oxidación del hem por la hem-oxigenasa produce biliverdina, y la reducción de ésta por la biliverdin-reductasa origina la bilirrubina. El 20% restante deriva de otras hemoproteínas como mioglobina, catalasa, peroxidasa y citocromos, y de la denominada eritropoyesis ineficaz (destrucción de células precursoras de los eritrocitos en la médula ósea.

Un incremento en la formación de bilirrubina se observa en la hemólisis, en los procesos que cursan con eritropoyesis ineficaz y, más raramente, en la fagocitosis de eritrocitos extravasados (hematomas. En estas situaciones, la producción de bilirrubina puede exceder a la capacidad de captación, conjugación y excreción hepáticas, con lo que aumentan sus niveles plasmáticos. Sí la función hepática es normal los niveles de

bilirrubina no suelen exceder los 4-5 mg/dl, aunque de forma transitoria pueden alcanzarse niveles más altos en los episodios agudos de hemólisis intensa.

Alteración del transporte plasmático.

La bilirrubina libre o no conjugada, llamada también indirecta (diazo-reacción de van den Bergh), circula en el plasma unida a la albúmina, lo que impide su paso a los tejidos. La bilirrubina no conjugada es liposoluble, no siendo filtrada por tanto por el glomérulo renal ni eliminada por la orina.

Si bien algunas sustancias como contrastes radiológicos y ciertos fármacos (sulfonamidas, ampicilina, salicilatos, fenilbutazona, furosemida) pueden desplazar a la bilirrubina de su unión con la albúmina y facilitar su difusión a los tejidos, este hecho resulta raro de ver en la práctica debido a que se precisan niveles plasmáticos de dichas sustancias muy elevados para causar el desplazamiento. Esta situación puede ser clínicamente importante en los neonatos, al aumentar el riesgo de kernicterus o encefalopatía por hiperbilirrubinemia.

Alteración de la captación hepática.

A través de las fenestraciones del endotelio sinusoidal, el complejo albúmina-bilirrubina pasa al espacio de Disse, siendo captado y disociado en la membrana sinusoidal del hepatocito. Una vez en el interior del hepatocito, la bilirrubina se une a proteínas citoplásmicas, Y (ligan dina) y Z, y es transportada al retículo endoplásmico. La unión de la bilirrubina a las proteínas del citosol impide su reflujo a la circulación y su difusión a otros compartimentos del hepatocito.

Distintas sustancias pueden competir por el transporte en la membrana sinusoidal y/o interferir con la unión de la bilirrubina a las proteínas citoplásmicas. El mismo hecho sucede en el síndrome de Gilbert.

Alteración de la conjugación.

En el retículo endoplásmico del hepatocito, la bilirrubina es conjugada con el ácido glucurónico mediante la uridin-di fosfato-glucuronil-transferasa (UDPG-transferasa), dando lugar a mono y, sobre todo, diglucurónidos de bilirrubina. En menor proporción, también se conjuga con otros monosacáridos como glucosa y xilosa. Mediante este proceso de conjugación, la bilirrubina libre pierde sus efectos tóxicos sobre el organismo.

La inmadurez de la enzima UDPG-transferasa, su déficit congénito o su inhibición ocasionarán en consecuencia una menor conjugación intra hepática de la bilirrubina.

Alteración de la excreción.

Mediante un mecanismo activo, en contra de un gradiente, la bilirrubina conjugada es excretada a través de la membrana canalicular del hepatocito al canalículo biliar. Con la bilis, llega hasta el duodeno a través del árbol biliar.

La bilirrubina conjugada o directa es hidrosoluble y, por tanto, puede eliminarse por la orina. Además, en los trastornos de excreción, la bilirrubina conjugada puede unirse covalentemente a la albúmina sérica formando la denominada bilirrubina delta; su vida media es de unos 14 días, similar a la de la albúmina, y no es hidrosoluble.

La obstrucción o anormal permeabilidad del árbol biliar a cualquier nivel, desde los canalículos hasta el esfínter de Oddi, da lugar a la disminución de excreción de todos los componentes de la bilis, situación conocida con el nombre de colestasis. Por el contrario, en los síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor, está alterada la excreción de bilirrubina conjugada, porfirinas y ciertos colorantes, sin que existan signos de colestasis.

Según el nivel de la lesión, la colestasis se clasifica en intra y extrahepática. Los mecanismos de producción de colestasis intrahepática son variados y no del todo conocidos, aunque las alteraciones son fundamentalmente funcionales y afectan a las membranas celulares y a las estructuras de los canalículos biliares (colestasis hepatocelular). Además, puede existir compresión o infiltración (coles tasis intrahepática obstructiva) de los conductos biliares intrahepáticos (colangiolos y conductos biliares interlobares, septales y hepáticos derecho e izquierdo). Sin embargo, esta situación puede considerarse en la práctica similar a la colestasis extrahepática, siendo clínicamente superponibles en muchas ocasiones. El mecanismo de la colestasis extrahepática es la obstrucción o compresión del árbol biliar distal (conducto hepático común y colédoco). Ello provoca un incremento en la presión de la bilis y la dilatación posterior del árbol biliar. En estas condiciones los componentes de la bilis pasan a la sangre mediante transporte transcelular y, en fases avanzadas, por rotura de los conductillos biliares.

La colestasis prolongada ocasiona además un deterioro progresivo, tanto funcional como estructural, del parénquima hepático, que puede conducir finalmente al desarrollo de una cirrosis biliar secundaria.

Alteración del catabolismo intestinal.

En el íleon terminal y en el colon, la bilirrubina conjugada es hidrolizada por la beta-glucuronidasa de las bacterias intestinales; la bilirrubina no conjugada es entonces reducida a estercobilinógeno. El 80% de éste, oxidado a estercobilina, es eliminado en las heces. Del 20% restante, que es reabsorbido (circulación enterohepática), el 90% es reexcretado por el hígado y el 10% se elimina por la orina en forma de urobilinógeno y urobilina.

En muy pocas ocasiones, trastornos en el tránsito intestinal, en el catabolismo o en la circulación enterohepática de la bilirrubina pueden estar implicados en el desarrollo de ictericia.

Causas de ictericia.

Las causas de ictericia son múltiples, pudiendo clasificarse, siguiendo un criterio bioquímico, según el tipo predominante de bilirrubina elevada. Dicha clasificación, además de tener igualmente una base patogénica, es útil en la práctica clínica.

Ictericia fisiológica

Ocurre tanto por aumento de la producción (hemólisis fisiológica) como por inmadurez fisiológica, por lo que será a expensas de BRI. Habitualmente se inicia al 2º-3º día, prolongándose hasta el 7º-10º día. Suelen ser cifras moderadas (<15 mg %), manteniendo en todo momento buen estado general, heces y orina de aspecto normal y hematocrito estable.

No puede ser considerada fisiológica si dura más de 2 semanas (3 en pretérminos) o si la BRD es mayor de 2 mg %.

http://html.rincondelvago.com/ictericia_3.html

La ictericia es una decoloración amarillenta de la piel, de las membranas

mucosas y de los ojos producida por el exceso de bilirrubina (pigmento

formado por la degradación de la hemoglobina producida por el hígado) en la

sangre.

La ictericia neonatal es un problema común que afecta a los niños al nacer. Se

produce porque el hígado del neonato no puede eliminar la bilirrubina, un

producto de la degradación de las células sanguíneas.

El tratamiento más común es la exposición a la luz ultravioleta, colocando al

niño bajo una lámpara ultravioleta durante unas horas cada día. La luz

ultravioleta descompone la bilirrubina de manera que el hígado del bebé la

pueda procesar y excretar.

ICTERICIA NEONATAL

DEFINICION

La ictericia neonatal es un fenómeno biológico que ocurre comúnmente en los

recién nacidos, como resultado de un disbalance entre la producción y la

eliminación de la bilirrubina. Alrededor del 50% de los recién nacidos de

término y algo más del 60% de los pretérminos se pondrán ictéricos dentro de

la semana de vida.

La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un

aumento de la bilirrubina (valores normales de 0,3-1 mgr/dl)que se va a

acumular en los tejidos, sobre todo aquellos con mayor número de fibras

elásticas (paladar, conjuntiva...). Se hace clínicamente evidente cuando la

bilirrubina es mayor de 2-2,5 mgr/dl. El aumento de la bilirrubina puede ser a

expensas de la fracción no conjugada o indirecta de la bilirrubina (BI), esta

bilirrubina es liposoluble y no se filtra por el riñón por lo que no aparece

coluria. Cuando el aumento es a expensas de la conjugada (BD) o bilirrubina

directa, al ser hidrosoluble se filtra por riñón apareciendo coluria. Puede haber

aumentos de ambas fracciones, se habla entonces de hiperbilirrubinemia

mixta.

Bilirrubina no Conjugada: relacionada a ictericia Prehepática; no hay coluria, ni

acolia. Bilirrubina Conjugada: relacionada a ictericia hepática y post hepática.

ETIOLOGIA

CAUSAS DE ICTERICIA DURANTE EL PERIÓDO NEONATAL

1. Hiperbilirrubinemia por inmadurez o ictericia fisiológica.

2. Enfermedad hemolítica por incompatibilidad sanguínea:

o Grupo A.

o Factor RH.

o Grupo B.

o Otros sub-grupos.

3. Infecciones:

o Infecciones agudas especialmente bacterias Gram (-).

o Infecciones crónicas (toxoplasmosis, citomegalovirus, lúes congénita, herpes,

y rubeóla).

4. Hemorragias internas:

o Hemorragias superficiales (petequias, equimosis, hematomas).

o Hemorragias profundas (hemorragia intracraneana, hemorragias masivas en

cavidades torácicas y abdominal).

o Transfusiones (materno-fetales, ordeñamiento del cordón umbilical).

5. Causas metabólicas:

o Transitorias (Administración de drogas como el cloranfenicol o de hormonas

como el 3 alfa, Z o beta pregnapedio de la leche materna.

o Permanentes (galactosemia, hipotireoidismo, crigler najjar)

TIPOS

Ictericia fisiológicaLa ictericia fisiológica se presenta como una respuesta

"normal" a la capacidad limitada del bebé para excretar bilirrubina durante los

primeros días de vida.

Ictericia por leche materna

Aproximadamente el 2 por ciento de los bebés alimentados con leche materna

desarrollan ictericia después de la primera semana. Sin embargo, algunos lo

hacen durante la primera semana debido a una alimentación de bajo contenido

calórico o deshidratación.

Ictericia por hemólisisLa ictericia puede presentarse como resultado de la

destrucción de los glóbulos rojos debida a una enfermedad hemolítica del

recién nacido (enfermedad Rh), una excesiva cantidad de glóbulos rojos o el

sangrado.

Ictericia relacionada con la deficiencia hepáticaLa ictericia puede estar

relacionada con una deficiencia hepática ocasionada por una infección u otros

factores.

SIGNOS Y SINTOMAS

Por lo general, la decoloración amarillenta aparece primero en la cara y

después en el pecho. Más tarde, la ictericia puede extenderse hacia el

estómago y las piernas. Los padres pueden determinar si su bebé tiene

ictericia observándolo a la luz natural o en una habitación que tenga luces

fluorescentes. Si presenta un color amarillento, o en caso de duda, se

recomienda ponerse en contacto con el pediatra. Los padres de un bebé al que

ya se le ha diagnosticado ictericia también deben consultar al pediatra si la piel

del bebé se vuelve más amarillenta, si la ictericia se disemina al abdomen,

brazos o piernas, o si la parte blanca de sus ojos tiene un color amarillento.2

La mayoría de los bebés con ictericia no presenta otros síntomas. Se muestran

alertas y comen y duermen normalmente. Sin embargo, los padres deben

recurrir de inmediato al pediatra o solicitar atención médica de urgencia si el

bebé presenta sueño excesivo o resulta difícil despertarlo, si muestra falta de

interés al succionar o alimentarse, si presenta signos de flojedad o arquea el

cuello o la espalda hacia atrás o si desarrolla un llanto agudo o fiebre.4 Éstas

pueden ser advertencias tempranas de que el bebé tiene un nivel de bilirrubina

peligrosamente elevado que requiere tratamiento de inmediato para evitar una

forma de daño cerebral conocida como querníctero.

PRUEBAS DE DIAGNOSTICO

¿Cómo se examina a los bebés para determinar si tienen ictericia?Un

profesional de la salud se encarga de revisar al bebé antes de darlo de alta

para detectar cualquier signo de ictericia. Si la piel del bebé presenta un color

amarillo o si el bebé tiene ciertos factores de riesgo que hacen que tenga más

probabilidades de desarrollar ictericia (ver a continuación), el profesional

puede medir el nivel de bilirrubina mediante una prueba en la piel o un análisis

de sangre. El análisis de sangre es la manera más exacta de determinar la

gravedad de la ictericia. También se recomienda realizar una de estas pruebas

a algunos bebés de piel más oscura, ya que puede ser difícil determinar si

tienen ictericia mediante un examen de la piel.

CAUSAS DE LA ICTERICIA EN LOS BEBÉS RECIÉN NACIDOS

La ictericia se produce debido a la acumulación de bilirrubina en la sangre.

Todos los días muere una cierta cantidad de glóbulos rojos en el cuerpo.

Cuando éstos se descomponen, una sustancia portadora de oxígeno llamada

hemoglobina se convierte en bilirrubina. Normalmente, el hígado elimina la

bilirrubina de la sangre y la convierte en una forma capaz de ser expulsada del

cuerpo al defecar. En los bebés recién nacidos, es normal que muera un

número mayor de glóbulos rojos, lo cual genera una cantidad mayor de

bilirrubina. Es posible que el hígado del recién nacido sea demasiado inmaduro

para manejar bien la eliminación de la bilirrubina, por lo que ésta se acumula

en la sangre. Esta acumulación hace que la piel y algunas veces la parte blanca

de los ojos se vuelvan amarillentas. Los bebés prematuros tienen hígados

especialmente inmaduros, lo cual los hace más propensos a la ictericia.

La ictericia causada por un hígado que todavía no ha terminado de madurar

suele denominarse ictericia fisiológica. Éste es el tipo de ictericia más común

en los bebés recién nacidos y suele ocurrir tanto entre los bebés amamantados

como entre los alimentados con fórmula. Por lo general, la ictericia fisiológica

desaparece dentro de las dos semanas, aunque puede durar más de dos a tres

semanas en los bebés amamantados.2

Ciertos problemas de salud en el bebé también contribuyen a la ictericia. En

estos casos, la ictericia puede comenzar durante las primeras 24 horas de vida

del bebé y volverse más grave. Un pequeño número de bebés tiene un tipo de

sangre diferente del de su madre (como incompatibilidad de ABO o Rh), lo cual

puede provocar una descomposición particularmente rápida de los glóbulos

rojos e ictericia. Ciertos trastornos del sistema digestivo en el recién nacido,

infecciones y trastornos genéticos también pueden contribuir a la ictericia, al

igual que los moretones graves producidos durante el parto. Estos bebés

tienen más probabilidades que los bebés con ictericia fisiológica de requerir

tratamiento para reducir los niveles de bilirrubina en la sangre. Cuando los

niveles de bilirrubina son demasiado altos, ésta puede introducirse en el

cerebro y causar daño cerebral.

TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en la eliminación de la bilirrubina por vías alternativas.

La luminoterapia es el método más utilizado, el cual se basa en la capacidad

que posee la luz para actuar sobre la bilirrubina a nivel de la piel. La bilirrubina

es una de las pocas sustancias del organismo que puede absorber la luz

(fotoreceptora); ya que, cuando recibe cierta cantidad de luz se transforma en

otros productos menos tóxicos. Este método consiste en la exposición del

neonato desnudo bajo una lámpara con tubos de luz fluorescente de día.

También se utilizan otros tipos de luces (verde o azul) con una acción

ligeramente superior, pero no son los más usados.

Muchas complicaciones se le han atribuido a éste procedimiento, pero ninguna

de severidad. Los efectos secundarios más frecuentes son: erupciones

(manchas en la piel), respiración irregular, conjuntivitis, etc. Otro efecto que se

produce es el denominado "niño bronceado" (coloración parda de la piel), que

si bien no reviste gravedad, puede permanecer durante bastante tiempo luego

de suspendida la luminoterapia.

Otro procedimiento utilizado es la exanguinotransfusión, en caso de niveles

peligrosos de bilirrubina en sangre, el cual se basa en la remoción de la sangre

del recién nacido por sangre de un dador.

COMPLICACIONES

Estas son de diversa naturaleza y pueden afectar diferenetes sistemas y

órganos. Se describen a continuación las más importantes y frecuentes.

ACIDOSIS

Suele presentarse en aquellos neonatos que teniendo el SDR no han recibido

un tratamiento adecuado desde el nacimiento, lo cual se hace más patente

cuando tienen el antecedente de sufrimiento fetal agudo. Como ya fue

mencionado, en un alto porcentaje la acidosis es mixta con predominio

respiratorio. Cuando es respiratoria pura (hipercapnia sin déficit de base) no

requiere de infusión de bicarbonato de sodio y se corrige con la asistencia

ventilatoria.

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

Con el uso de calentadores radiantes y fototerapia, las pérdidas insensibles son

dos a tres veces mayores que lo que de manera normal sucede, por lo que

puede presentarse, si se descuida el tratamiento al respecto, deshidratación e

hipernatremia. En estos casos es necesario llevar un estricto equilibrio de los

líquidos que se administran, cuantificar la orina y determinar la densidad

urinaria, esta última por lo menos cada 24 horas. Cuando el laboratorio notifica

hiperpotasemia deberá confirmarse con el electrocardiograma y en su caso,

tratarse. En ocasiones la hiperpotasemia no es real y sólo producto de una

toma de sangre que parcialmente

HIPERBILIRRUBINEMIA

El 85% de los niños con insuficiencia respiratoria presentan ictericia. De éstos

30 a 40% alcanzan cifras superiores a 12 mg/dL de bilirrubina indirecta, con el

riesgo de desarrollar kernicterus, por lo que para evitar estas evoluciones

naturales es muy importante el uso de la fototerapia en forma preventiva. Lo

anterior a pesar de la recomendación contraria, que se apoya en un sólo

trabajo internacional, en el que se reportó que no pareciera que fuera de

utilidad la fototerapia preventiva. Lo que es un hecho, es que utilizando la

fototerapia preventiva excepcionalmente se requiere llegar a la

exanguinotransfusión por hiperbilirrubinemia multifactorial (no incluye a la

incompatibilidad sanguínea). Hay que tener presente que cuando a los

pacientes se les manifiesta la ictericia estando bajo un calentador radiante

(algunos de los cuales tienen la fototerapia incluida), éstos no serán de gran

utilidad para el tratamiento de la ictericia ya que la lámpara se encuentra a

una altura y distancia mayor de 50 cm del paciente, lo que disminuye su

eficacia y favorece la hiperbilirrubinemia. Se recomienda en tales casos el uso

de una lámpara de fototerapia individual cuidando que no cubra la fuente

radiante de calor, o en su defecto usar la fototerapia de las denominadas de

concentración que no interfieren con el calentador radiante.

HIPOGLUCEMIA

Es importante que se detecte oportunamente con tira reactiva semicuantitativa

para evitar la posibilidad de daño neurológico. Se previene cubriendo los

requerimientos ya mencionados del metabolismo basal, aportando un extra

más para cubrir las otras demandas energéticas adicionales por la condición

crítica y el estrés. En caso de que la cinta reactiva marque igual o menos de 45

mg/dL, debe cuantificarse la concentración sérica de glucosa por la posibilidad

de falsos positivos.

HIPERGLUCEMIA

Se presenta en 38% de los niños con estrés grave, generalmente produce

diuresis osmótica, deshidratación y hemorragia intracraneal, por lo que en los

neonatos con SDR se recomienda efectuar determinaciones cada cuatro a seis

horas con cinta reactiva para glucosa con el fin de diagnosticarla con

oportunidad e iniciar el tratamiento específico. En el caso de que la cinta

reactiva indique una concentración mayor o igual a 130 mg/dL también deberá

corroborarse el valor de la glucosa sanguínea.

ESTADO DE CHOQUE

Es muy frecuente en los neonatos con SDR y sólo se puede identificar con

oportunidad si se vigila en forma estrecha al paciente por medio de los

registros de los signos vitales cada hora, o ante cualquier cambio hacia el

deterioro clínico por mínimo que sea, así como también por el monitoreo

electrónico. La causa del mismo generalmente es consecutiva a hipoxemia y

acidosis. El tratamiento como cualquier estado de choque debe ir enfocado

hacia la causa desencadenante, que en estos casos puede ser hemorragia

intraventricular, barotrauma, septicemia, enterocolitis necrosante y otras más.

INSUFICIENCIA RENAL

Se ha demostrado que los neonatos con SDR tienen disminución de la filtración

glomerular.28 Ésta puede acentuarse por efectos de la hipoxemia, acidosis y

choque que condicionan obstrucción tubular y difusión retrógrada del filtrado a

través de los túbulos dañados, secundarios a la presencia de desechos

celulares. También condicionan alteraciones en el flujo cortical que favorecen

lesión tubular y pérdida de sodio así como alteraciones mitocondriales, fallas

en la homeostasia intracelular del calcio, liberación de radicales libres y

trastornos en el metabolismo de la adenina. En ocasiones cuando existen todos

estos daños la lesión puede ser tan acentuada que se requerirá de instalar

diálisis peritoneal. Las indicaciones de la misma en general se apoyan cuando

existe hipercaliemia superior a 7 mEq/L acompañada de trastornos

electrocardiográficos típicos de la misma; en presencia de hipernatremia

mayor de 170 mEq/L; o en casos de insuficiencia cardiaca con sobrecarga de

líquidos, entre otras.

CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE

Es común en los niños con SDR y puede influir directamente en la mortalidad,

agravando el padecimiento e impidiendo la suspensión de la asistencia

ventilatoria. El conducto arterioso generalmente hace su aparición durante la

fase de estabilización del SDR, condicionada en buena parte por el descenso

que se produce en esta etapa de la presión pulmonar, lo que facilita que se

produzca el corto circuito de izquierda a derecha; o bien cuando se inicia el

"destete" del ventilador, momento durante el cual se produce descenso en la

presión intrapulmonar y aumento en la circulación con elevación del gasto

cardiaco, lo que también promueve el corto circuito de izquierda a derecha.

Los signos clínicos consisten en pulsos periféricos saltones, precordio

hiperdinámico, frémito en mesocardio y soplo sistólico paraesternal izquierdo

alto, destacando que la ausencia de este último no descarta el diagnóstico. En

ocasiones la manifestación del conducto puede ser la de una insuficiencia

cardiaca refractaria al tratamiento, a pesar de que éste sea adecuado y se

hayan obtenido concentraciones satisfactorias de digoxina en la sangre.

En la radiografía de tórax puede apreciarse datos de edema pulmonar como

son congestiónvenosa, cardiomegalia progresiva, índice cardiotorácico mayor

de 0.6 y cisuritis. En la ecocardiografia se aprecia que la relación del tamaño

de la aurícula izquierda con el nacimiento o raíz de la aorta se encuentra

aumentado. No se recomienda el aortograma, por ser invasivo y no aportar

más datos que la ecocardiografía.

El tratamiento incluye digitalización a dosis de 20 a 30 (g/kg/dosis total,

dividido en tercios cada ocho horas; con dosis de mantenimiento de 7 a 10

(g/kg/día repartida en dos dosis. Para el edema pulmonar se deben restringir

los líquidos a 90 o 100 mL/kg/día lo que se considera un aporte suficiente en un

niño que se encuentre en calentador radiante y fototerapia simultánea. De

persistir el problema agregar furosemida de 1 a 2 mg/kg/dosis, repetida cada

seis a ocho horas. Si existe anemia corregirla con paquete globular para

disminuir el trabajo excesivo del corazón. Si el paciente en un lapso de 12

horas no muestra mejoría con las recomendaciones generales señaladas, se

deberá administrar indometacina a razón de 0.2 mg/kg/dosis, cada ocho horas

en tres ocasiones como máximo (dosis total de 0.6 mg/kg en 16 a 24 horas)

por vía bucal o endovenosa, vigilando los riesgos de complicaciones del

medicamento. Está contraindicado administrar la indometacina en presencia

de enterocolitis necrosante, datos de insuficiencia renal o hemorragia

gastrointestinal. En caso de que todo lo anterior fracase deberá efectuarse el

cierre quirúrgico.

INSUFICIENCIA CARDIACA

Ésta puede o no ser secundaria al conducto arterioso. El diagnóstico casi

siempre se basa en la presencia de uno o varios datos como taquicardia,

galope, hepatomegalia, cardiomegalia en la radiografía de tórax y cisuritis. Un

dato útil para el diagnóstico temprano es el aumento progresivo del índice

cardiotorácico, o cuando es mayor de 0.60. Este índice resulta de sumar la

distancia que existe entre la parte más prominente del perfil derecho del

corazón a la línea media, con la distancia que exista entre el perfil izquierdo a

esta misma línea. El resultado de la suma se divide entre la distancia que

existe entre las caras internas de la parrilla costal a nivel de las cúpulas

diafragmáticas. El tratamiento debe estar enfocado a la causa

desencadenante. En el caso del SDR puede estar condicionada por exceso o

por déficit de volumen.

El tratamiento puede ser en caso de exceso de volumen exclusivamente con

diuréticos del tipo furosemide a dosis de 0.5 a 2.0 mg/kg endovenoso con una

dosis de mantenimiento de 1 a 2 mg/kg endovenoso divididos en 2 a 3 dosis.

Puede también agregarse inotrópicos como la dopamina o la dobutamina con

la ventaja de que su efecto y eliminación son rápidos y el efecto es controlable

de acuerdo a las dosis utilizadas. Si con estas medidas no hay respuesta rápida

puede indicarse la digoxina en las dosis ya comentadas en sección anterior.

HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE

Se debe sospechar en el momento en que el niño con SDR tiene una

insuficiencia respiratoria de gravedad progresiva que a pesar de los cambios

en los valores máximos permisibles de las variables del ventilador como

PPI,PPFE y Fi02 no se logra incrementar la tensión arterial de oxígeno. Una

situación que siempre debe considerarse en estos casos, es que si existe

estado de choque, puede equívocamente establecerse el diagnóstico de

hipertensión pulmonar persistente y lo que en realidad existe, es un estado de

choque, que bien identificado y tratada su causa resolverá el problema.

Si en las condiciones máximas del ventilador, la Pa02 continúa baja, se deberá

tomar gasometría simultánea de las arterias radial derecha y la umbilical, de

tal forma que si existe una diferencia en la Pa02mayor de 10 mm Hg a favor de

la primera, indicar que existe cortocircuito de derecha a izquierda a nivel del

conducto arterioso. Cabe señalar que la ausencia de esta diferencia no excluye

necesariamente esta complicacion, como sucede en los casos donde existe una

amplia comunicación a través del agujero oval.

El tratamiento incluye entre otros a la hiperventilación producida al

incrementar los ciclos por minuto del ventilador con la finalidad de producir

alcalosis respiratoria con cifras superiores de pH de 7.45. Se pueden probar en

caso de no tener buena respuesta tolazolina a dosis inicial de 1 a 2 mg/kg por

infusión continua en un lapso de 10 minutos, con la condición de haberse

descartado malformación cardiaca. Este medicamento puede producir

hipotensión o hipertensión arterial, distensión abdominal, hemorragia del tubo

digestivo o insuficiencia renal, por lo que su uso debe estar restringido a los

centros de segundo o tercer nivel de atención.

CONVULSIONES

Se presentan generalmente secundarias a hipoxemia, a alteraciones

metabólicas del tipo de la hipoglucemia, hipocalcemia o lo que tal vez sea más

común a hemorragia intraventricular. Deberá enfatizarse que éstas con

frecuencia son de poca expresividad, por lo que lo ideal es que siempre pueda

realizarse una evaluación ecosonográfica del cerebro para investigar la

presencia de la hemorragia intraventricular.

BAROTRAUMA

Éste puede manifestarse como neumotórax, neumomediastino,

neumopericardio, enfisema intersticial o combinaciones de los mismos. Deberá

siempre sospecharse cuando se presente un deterioro súbito en la condición

clínica del niño, para lo cual se requiere de la toma de una radiografía urgente

de tórax.

HEMORRAGIA PERIINTRAVENTRICULAR

Ya fue mencionada y sólo cabe señalar que en ocasiones puede producir

bloqueo a la circulación del líquido cefalorraquídeo, que en ocasiones requerirá

de instalarle al niño un sistema de derivación ventrículo-peritoneal.

INFECCIONESç

Por lo frecuente de las maniobras invasivas que se realizan en estos niños, las

infecciones intrahospitalarias son de ocurrencia frecuente, lo que puede

condicionar infección local como flebitis, infección en el sitio de instalación de

un catáter u otras del tipo de neumonía o septicemia

ATENCION DE ENFERMERIA

Coloración amarilla de la piel y mucosas relacionada al aumento de bilirrubinas

en sangre

RESULTADOS ESPERADOS

Bilirrubina indirecta bajo de 10 mg%.

PLANIFICACION DEL CUIDADO DE ENFERMERIA

Evaluar al niño por colocación amarilla de la piel y mucosas, respuesta al

estímulo, reflejos presentes.

Tener preparada una cuna con fototerapia.

Tome medidas autropométricas: Peso, tallas, c.c., c. torácica, C. Abdominal y

temperatura.

Colocar al niño completamente desnudo bajo la fototerapia.

Colocar antifaz en ojos para protección de la retina.

Cambio de antifaz diario.

Hacer cambios de posición cada 2 horas para garantizar la exposición de la luz.

Vigilar por signos de deshidratación: piel seca, saliva filante, llanto sin lágrima,

fontanelas deprimidas, signo de pliegue.

Ofrecer suero oral entre tomas de leche.

Observación y controles seriados de bilirrubinas.

Evaluar al niño por posibles complicaciones a la exposición de la fototerapia:

rash generalizado en piel, deposiciones líquidas verdosas.

Evaluar características de la orina: cantidad y color.

Evaluar por signos de kenniterus: hipotomía, letargia, reflejo de succión

disminuida, convulsiones, apneas

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

Riesgo potencial de infección relacionado con el recambio de sangre cuando la

bilirrubina indirecta es mayor de 15% mg, en las primeras 48 horas de vida de

18 mg en la primera semana de vida.

RESULTADOS ESPERADOS

Bilirrubina indirecta menor de 15 mg% en niños de 48 horas de vida, Bilirrubina

indirecta menor de 18 mg % en las primeras semanas de vida.

PLANIFICACION DEL CUIDADO DE ENFERMERIA

· Verificar reporte de bilirrubina con la a clínica del niño.

· Enviar solicitud de sangre en el banco de sangre.

· Realizar el procedimiento en un cuarto aislado y limpio.

· Mantener al niño mínimo 4 horas N.P.O.

· Ayudar al médico y asistir al niño en el procedimiento de

exanguinotransfusión.

· Verificar que se realice el procedimiento utilizando técnica de asepsia

medicoquirúrgica.

· Mantener al niño monotorizado durante el procedimiento o control estricto de

frecuencia cardiaca.

· Revisión estricta de la sangre verificando grupo RH del niño con la sangre

enviada.

· Llevar un registro de los recambios de sangre.

· Hacer movimientos suaves y rotativos en la bolsa de sangre para evitar que

se separen los componentes sanguíneos.

· Quitar catéter umbilical después de terminado el procedimiento o hasta que

disminuya el control de bilirrubina.

· Curar del ombligo por turno con agua , jabón y alcohol.

· Evaluar por signos de onfalitis, enrojecimiento, hipertemia local, secreción

purulenta y olor fétido

· Administración de antibiótico prescrito.

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

Déficit de conocimiento relacionado con la condición del niño.

RESULTADOS ESPERADOS

· Los padres del niño manifiesten con sus propias palabras el porque de los

cuidados del niño.

PLANIFICACION DEL CUIDADO DE ENFERMERIA

· Orientar a los padres sobre las normas de ingreso a la unidad: lavado de

manos, uso del delantal, horas de visitas, etc.

· Responder a las interrogantes de los padres sobre los problemas y

tratamiento que recibe el niño (causa de la ictericia, interrupción de la

fototerapia, etc.)

· Reforzar las interpretaciones médicas con lenguaje adecuado a los padres del

niño y dar retroalimentación para comprobar los conocimientos.

· Explicar a los padres las complicaciones que sufre el niño así como los logros

a los cansados por el (disminución de bilirrubinas en sangre, suspensión de

fototerapia).

· Estimular el apego con los padres por medio de la estimulación precoz.

· Explicar a la madre que no es conveniente sacar al niño de la fototerapia.

· Apoyar a los padres psicológicamente para que acepten el problema del niño.

· Capacitar a los padres en los cuidados generales del R.N.

· Explicar a los padres la importancia del seguimiento en la consulta externa,

fomento de la lactancia materna, completar esquema de vacunación, etc.

http://marketing-inteligente.blogspot.com/2007/01/ictericia-neonatal-recien-nacidos.html

Ictericia del recien nacido : Cambio de coloración sonrosada a amarillenta de la piel y mucosas, ocasionada por depósito de bilirrubina. Aparece cuando la bilirrubina en sangre sobrepasa los 5-7 mgr/dl, siendo las conjuntivas el primer lugar donde se aprecia. Desde el punto de vista clínico se distingue:

Ictericia Fisiológica Ictericia Patológica

ICTERICIA FISIOLÓGICA. Es una ictericia monosintomática, fugaz, poco intensa y que nunca afecta al estado general del niño. Se va a observar aproximadamente en el 67% de los recien nacido. Suele aparecer a partir del 2º día. Se manifiesta más entre el 3er y 4º, y comienza a disminuir a partir del 8º día. La ictericia fisiológica se va a deber a un predominio de bilirrubina indirecta o no conjugada, siendo no alarmante cuando su cifra está por debajo de 15’5 mgr/dl en los neonatos que lactan de su madre. Esto de debe a un aumento del número de hematíes durante el periodo neonatal. Como tienen que desprenderse del exceso de glóbulos rojos, ocasiona la liberación de una serie de pigmentos que van a sobrecargar al hepatocito, y superan su capacidad funcional. Normalmente para su diagnóstico se deben seguir una serie de escalones.

http://www.elergonomista.com/enfermeria/pediat1722.html

Morbilidad del Recién Nacido Pequeño para la Edad Gestacional.    Estos niños tienen una morbilidad propia relacionada con la desnutrición e hipoxia crónica que sufren dentro del útero. Esta se agregará a los problemas propios del prematuro en caso de que se trate de niños pretérmino PEG. Los problemas que mencionaremos se ven especialmente en aquellos niños PEG que están bajo el percentil 6 y con mayor frecuencia si están bajo el 2 de las curvas de crecimiento intrauterinas utilizadas en nuestra Unidad. 

 Mayor incidencia de asfixia perinatal y en algunos casos se ha descrito hipertensión pulmonar persistente.

 Hipoglucemia: la falta de reservas de glicógeno condiciona que en las primeras 24 a 48 horas de vida estos niños tengan mayor riesgo de hipoglucemia. Se debe controlar sistemáticamente durante este período c/4-6 hrs. Para su prevención, se debe iniciar precozmente la alimentación oral o en los RN PEG de muy bajo peso, iniciar una infusión de suero glucosado, con una carga de 4 a 6 miligramos de glucosa por Kg. por minuto. La hipoglucemia se acompaña a veces de hipocalcemia.

 Poliglobulia: como resultado de la hipoxia crónica, estos niños presentan con frecuencia poliglobulia, que se define como un hematocrito venoso mayor de 65%. Esta debe tratarse con un recambio parcial de sangre por plasma o suero fisiológico, cuando presenta síntomas o si el hematocrito excede el 70%.

 Enterocolitis Necrotizante: En todos los niños bajo el percentil 2, esta es una complicación que se debe tener presente. Hay que considerar las medidas preventivas anteriormente mencionadas, en especial el ser muy cuidadoso en el inicio de la alimentación y en el aumento de ésta.

 Malformaciones, estigmas de infecciones virales congénitas y genetopatías. Los RN con este tipo de problemas son con frecuencia RN PEG severos. Este hecho debe tenerse presente cuando se está evaluando a este tipo de niños.

http://www.aibarra.org/neonatologia/

Los recién nacidos PEG son la mayoría de las veces el resultado de una placenta insuficiente y están sometidos a una hipoxia crónica, presentan con frecuencia, poliglobulia e hipoglicemia. Durante el trabajo de parto son más susceptibles de sufrir hipoxia y nacer deprimidos. En algunos casos su peso insuficiente se debe a infecciones intrauterinas virales y a problemas genéticos.

http://www.aibarra.org/neonatologia/capitulo23/Profesionales/Recien_Nacido/default.htm

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/rnictericia.html

http://enferlic.blogspot.com/2011/06/manual-de-procedimiento-de-enfermeria.html MANUAL DE PROCEDIMIENTOS EN ENFERMERIA