Carlos Suquilanda FloresHospital Regional de Huacho

Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por la ingesta de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo.

Tabla I. Clasificación de las principales parasitosis intestinales1.- Protozoos1.1.- Afectación exclusivamente digestiva: Giardiasis: Giardia lamblia1.2.- Afectación digestiva y potencialmente en tejidos:1.2.1.- Amebiasis: Entamoeba histolytica / dispar1.2.1.- Criptosporidiasis: Cryptosporidium2.- Helmintos2.1.- Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos:2.1.1.- Afectación exclusivamente digestiva:– Oxiuriasis: Enterobius vermicularis– Tricocefalosis: Trichuris trichiura2.1.2.- Afectación digestiva y pulmonar:– Ascariosis: Ascaris lumbricoides– Anquilostomiasis o uncinariasis:– Ancylostoma duodenale– Necator americanus2.1.3.- Afectación cutánea, digestiva y pulmonar:– Estrongiloidiasis: Strongyloides stercolaris2.2.- Plathelmintos o cestodos o gusanos planos:2.2.1.- Afectación exclusivamente digestiva:– Himenolepiasis: Hymenolepis nana– Teniasis: Taenia saginata y solium2.2.2.- Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente en tejidos:– Teniasis: Taenia solium: Cisticercosis.

La incidencia de parasitosis intestinales en la infancia depende de varios factores:

Edad : más frecuente en la infancia. Nivel socio-económico Condiciones higiénico-sanitarias generales.

Anamnesis: Situación socio-económica Hábitos higiénicos Contactos con personas parasitadas Ingesta de agua y/o alimentos Viajes a zonas endémicas Estado de salud

Semiología clínica: Diarrea aguda o crónica Vómitos Dolor abdominal Prurito anal Vulvovaginitis Bruxismo Enuresis Anemia Fiebre Tos

Etiología: Giardia lamblia (protozoo flagelado) 2 estadíos: trofozoítos y quistes. Los trofozoítos miden de 10 – 20 um de longitud y 5 –

15 um de ancho. Los quistes miden 8 – 10 um Cada quiste produce 2 trofozoítos en el duodeno. Los trofozoítos colonizan duodeno y yeyuno proximal,

se unen al borde en cepillo del epitelio intestinal y se multiplican por fisión binaria.

Los trofozoítos al pasar por el tracto gastrointestinal se enquistan y forman quistes con 4 núcleos.

Trofozoítos de Giardia lamblia

Quistes de Giardia lamblia

Es una enfermedad mundial Es más frecuente en niños que en adultos La vía de transmisión es fecal – oral, también

de persona a persona. Forma infectante: Quistes de Giardia lamblia. Los pacientes se infectan luego de ingerir 10 –

100 quistes. Los quistes son muy infectantes y son viables

por largos períodos en suelos y agua.

Período de incubación: 1 – 2 semanas. Asintomática: Más frecuente en niños de zonas

endémicas. Giardiasis aguda: Diarrea acuosa que puede

cambiar sus características a esteatorreicas, deposiciones muy fétidas, naúseas, anorexia, distensión abdominal con dolor y pérdida de peso.

Las heces no contienen moco, sangre ni leucocitos fecales.

Giardiasis crónica: Cuadro subagudo que asocia signos de malabsorción, desnutrición y anemia.

Sospecha clínica Diagnóstico definitivo: Identificación de

trofozoítos o quistes en heces o antígenos en el líquido duodenal.

Aspirado o biopsia del duodeno o del yeyuno proximal.

Enterotest (obtención del fluído duodenal) El hemograma es normal. La Giardiasis no se asocia a eosinofilia.

Esquema diagnóstico-terapéutico en la infestación por Giardialamblia.

Metronidazol: 15 mg/kg/día vo cada 8 horas x 5 -7 días.

Albendazol: 400 mg vo x 5 días. Furazolidona: 6 mg/kg/día vo cada 6 horas x

10 días. Tinidazol: 50 – 60 mg/kg vo en dosis única. Paromomicina: 25 – 35 mg/kg vo cada 8 horas

x 7 – 10 días.

Lavado de manos Purificar el agua (cloración, sedimentación y

filtración). Hervir el agua No beber agua de piscinas, pozos, lagunas,

ríos, fuentes. Los viajeros a áreas endémicas no deben

ingerir alimentos crudos y/o agua cruda. Tratamiento de enfermos.

Es la infección parasitaria producida por Entamoeba histolytica.

El hombre es el único hospedero del parásito. Se adquiere por ingerir las formas quísticas que se

encuentran en el agua y/o alimentos contaminados.

La luz del intestino grueso es el hábitat de la ameba y puede invadir la mucosa y pared intestinal y en ocasiones a través de la vía hematógena alcanzar otros órganos como el hígado y raramente cerebro, afectación pleuropulmonar, piel y sistema génitourinario.

Entamoeba histolytica 2 formas: trofozoítos y quistes. Los trofozoítos miden 25 – 50 um. Los quistes miden 10 – 18 um y tienen 4

núcleos. Tras su ingesta el quiste se exquista en el

intestino delgado y forma 8 trofozoítos. Los trofozoítos colonizan la luz del intestino

grueso y pueden invadir la mucosa. Los trofozoítos no transmiten la infección.

Tiene distribución mundial. 10% de población mundial está parasitada. Existen 2 especies de Entamoeba. Entamoeba histolytica: patógena Entamoeba dispar: no patógena, pero más frecuente. Existen otras 5 especies no patógenas: E. coli.

E.hartmanni. E. gingivalis. E. moshkovskii y E. polecki. El hombre parasitado es el reservorio. Forma infectante: Quiste tetranucleado. Mecanismo de transmisión: Ingesta de quistes,

persona a persona.

Ciclo vital de la Amebiasis

Entamoeba histolytica con eritrocitos fagocitados

Los trofozoítos que se encuentran en el intestino grueso tienen varias alternativas:

Se quedan en la luz intetinal, reproduciéndose sin ocasionar lesiones en la mucosa intestinal.

Por factores como flora bacteriana, enzimas proteolíticas, realizan acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal, determinando úlceras de diversos tamaños y algunas tan profundas que producen perforación de la pared intestinal.

Los trofozoítos pueden alcanzar los vasos sanguíneos de la pared intestinal y por vía hematógena llegar a todos los órganos, pudiendo ser destruídos por la inmunidad local, celular o reproducirse y ocasionar abscesos.

La respuesta inflamatoria puede determinar la presencia de tejido granulomatoso de tejido intersticial en la pared intestinal dando lugar a una lesión de aspecto tumoral: el ameboma.

Amebiasis intestinal: Aguda y crónica La Amebiasis aguda puede presentarse como: Rectocolitis aguda Colitis fulminante Apendicitis amebiana La Amebiasis crónica puede presentarse

como: Colitis crónica Ameboma

Síndrome diarreico o disentérico: 3 – 4 evacuaciones/día.

Dolor abdominal moderado, tipo cólico, pujo y tenesmo rectal.

Las heces contienen moco y sangre. Fiebre moderada o ausente. Palpación dolorosa en el marco colónico. Histopatología: Úlceras pequeñas (0,5 cm de

diámetro) circulares, conteniendo moco y sangre. En casos más graves úlceras > 1 cm de diámetro o

más, irregular y de bordes elevados. Localización de úlceras: ciego, ángulos hepático y

esplénico del colon y el rectosigmoides.

Cuadro clínico grave e infrecuente. Compromiso del estado general: fiebre,

deshidratación, hipotermia o shock, síntomas y signos de abdomen agudo con distensión abdominal, dolor, diarrea sanguinolenta, distensión abdominal.

Complicaciones: peritonitis, perforación. Histopatología: Lesiones ulcerativas extensas que

pueden afectar toda la extensión del intestino y todas las capas del intestino incluyendo el peritoneo.

La tasa de mortalidad es alta.

Cuadro clínico raro. Sintomatología indiferenciable de la

apendicitis bacteriana. La presencia de diarrea sanguinolenta puede

orientar el diagnóstico. El estudio histopatológico de la pieza

operatoria establece la etiología.

Cuadro clínico pluriforme de curso prolongado Episodios de diarrea alternados con

estreñimiento. Molestias digestivas vagas como dolor

abdominal tipo pesadez, meteorismo postprandial.

Al examen clínico dolor en el marco colónico. En el examen rectosigmoidoscópico: mucosa

inflamada o ausencia de la misma, muchos casos corresponden a portadores crónicos.

Es la forma más rara. Síntomas de cuadro obstructivo o

semiobstructivo del intestino grueso. En ocasiones se palpa masa tumoral en el

flanco o fosa ilíaca derecha. En el examen histopatológico: formación

pseudotumoral de tejido granulomatoso e infiltrado inflamatorio de 5 – 30 cm de diámetro.

Absceso hepático amebiano Forma extraintestinal más frecuente. Se observan 3 síndromes: Síndrome general: fiebre, malestar general, ictericia, anorexia,

pérdida de peso, céfalea, deshidratación. Síndrome digestivo: diarrea, naúseas, vómitos, dolor abdominal,

meteorismo, edema de la pared abdominal. Síndrome hepático: hepatomegalia dolorosa, alteración de la

función hepática. Localización más frecuente: lóbulo derecho, al inicio con múltiples

y pequeños focos, que al confluir dan abscesos más grandes. El contenido del absceso es producto de la destrucción tisular y al

extraerse tiene color chocolate sin presencia de piocitos. Los parásitos se les ubica en las paredes de la cavidad.

Amebiasis pleuropulmonar: extensión de la lesión hepática donde le parásito invade el diafragma y la base del pulmón derecho causando derrame pleural y lesión parenquimal que se traduce en disnea, tos irritativa y luego productiva, acentuación del cuadro tóxico y signos clínicos de matidez en la base del hemitórax derecho.

Amebiasis cutánea Forma clínica poco frcuente Se observa en las márgenes de ano y región perineal

como úlceras cutáneas, de bordes definidos, con poca reacción inflamatoria.

Estudio histológico: trofozoítos en los bordes de las úlceras.

Amebiasis cerebral Forma infrecuente Debe ser diferenciada por lesiones producidas por

amebas de vida libre. El tratamiento y pronóstico es muy diferente.

En heces: búsqueda de trofozoítos o quistes. En heces con moco y sangre se pueden observar trofozoítos

en muestras en fresco o fijadas con fijador apropiado y coloración con Hematoxilina férrica o Gomorri trichrome.

Los quistes se observan utilizando métodos de concentración.

Técnica de ELISA para diferenciar antígenos propios de cada especie en las heces.

En la amebiasis invasiva y extraintestinal: Hemaglutinación indirecta (HI), ELISA y contrainmunoelectroforesis con buena sensibilidad y especificidad.

Metronidazol: 30 – 50 mg/kg/día vo cada 8 horas x 7 – 10 días.

Tinidazol: 50 – 75 mg/kg/día vo cada 24 horas x 2 – 3 días.(5 días en absceso hepático)

Secnidazol: 30 mg/kg/día vo dosis única. Paromomicina: 25 – 35 mg/kg/día vo cada 8

horas x 10 días.

Educación sanitaria para elevar el nivel de higiene individual y colectiva.

Aprovisionamiento de agua segura y eliminación de excretas a toda la población.

Mejorar la higiene de los alimentos en su preparación, expendio y consumo.

Agente etiológico: Enterobius vermicularis Nemátodo, pequeño de 1 cm de longitud, blanco

y filamentoso. La hembra grávida migra durante las noches a

las regiones perianal y perineal donde deposita los huevos.

Los huevos son convexos por un lado y aplanados por el otro, miden de 30 – 60 um de diámetro.

Es prevalente en regiones con climas templados. La prevalencia es más alta en niños de 5 – 14 años. Los huevos se desarrollan en 6 horas y son viables

hasta 20 días. Es común en áreas donde niños viven, juegan y

duermen muy juntos. Forma infectante: huevos de Enterobius vermicularis. Vía de transmisión: ingesta de huevos, transportados

en las uñas, ropa, sábanas o el polvo doméstico. Después de la ingesta las larvas maduran para dar

lugar a gusanos adultos en 36 – 53 días.

Prurito anal y escozor nasal a predominio nocturno.

Irritabilidad o trastornos de conducta “niños nerviosos”.

Insomnio Vulvovaginitis Dolor abdominal Naúseas Bruxismo

Test de Graham: 1 muestra 50%, 3 muestras 90%, 5 muestras 99% de positividad.

Observación de gusano adulto. Las muestras de heces no muestran huevos

de Enterobius vermicularis.

Huevos de Enterobius vermicularis

Forma adulta de Enterobius vermicularis

Mebendazol: 100 mg vo en dosis única, repetir a las 2 semanas.

Albendazol: 400 mg vo en dosis única, repetir a las 2 semanas.

Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis única.

El tratamiento es al paciente y la familia.

Agente etiológico: Ascaris lumbricoides Los gusanos adultos pueden medir hasta 40 cm. La hembra deposita 200,00 huevos diarios. Los huevos fértiles, son ovalados, tienen un

recubrimiento mamelonado grueso y miden entre 45 – 70 um de longitud y 35 – 50 um de grosor.

Después de ser expulsados con las heces, los huevos maduran y se hacen infecciosos en 5 – 10 días si las condiciones ambientales lo permiten.

Tiene distribución mundial. Es más frecuente en áreas tropicales. La prevalencia es más alta cuando hay malas

condiciones socioeconómicas, empleo de heces humanas como fertilizantes y geofagia.

La tasa es más alta en pre-escolares y escolares. Forma infectante: huevo fértil. Vía de transmisión: mano – boca, también por

ingesta de fruta y vegetales crudos. Los huevos son viables a 5 – 10º hasta 2 años.

Ciclo vital de Ascariasis

Una vez ingeridos los huevos de Ascaris se rompen en el intestino delgado del paciente.(larva migrans).

Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa de la pared intestinal y migran hasta los pulmones a través de la circulación venosa.(larva rabditoide)

Los parásitos causan ascariasis pulmonar al entrar a los alvéolos y migran por los bronquios y la tráquea, luego son deglutidos y retornan a los intestinos dando lugar a gusanos adultos.

Las hembras ponen huevos a las 8 – 10 semanas.

Asintomáticos: la mayoría. Problemas clínicos más frecuentes: enfermedad pulmonar,

obstrucción intestinal o del tracto biliar. Las larvas pueden causar síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y

granulomatosis. Los síntomas pulmonares son similares al Síndrome de Löeffler

(tos, disnea, infiltrados pulmonares y eosinofilia). Molestias abdominales inespecíficas, vómitos, distensión

abdominal, dolor abdominal tipo retortijón. La migración del gusano por los conductos biliar o pancreático

generan colecistitis o pancreatitis. No se sabe si la infección afecta al crecimiento y la nutrición. Expulsión del parásito: boca, ano.

Examen de heces: huevos fértiles. En esputo: larvas migrans Observación de parásitos adultos

Albendazol: 400 mg vo en dosis única. Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas por 3

días ó 500 mg vo en dosis única. Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis

única. En obstrucción intestinal o biliar: Citrato de

Piperazina: 150 mg/kg vo, seguido de 6 dosis de 65 mg/kg vo cada 12 horas.

En obstrucción grave: cirugía.

Lavado de manos. No ingerir agua cruda Evitar ingesta de verduras crudas Abandonar el empleo de heces humanas

como fertilizantes. Educación sanitaria Eliminación adecuada de excretas. Tratamiento de enfermos.

Agente etiológico: Trichuris trichiura Gusano redondo en forma de látigo, mide hasta 5

cm de longitud. La infección se produce por ingerir larvas en el

huevo. La hembra adulta pone huevos en 1 – 3 meses La hembra produce entre 5000 – 20000

huevos/día. Después de ser excretados con las heces, se

produce el desarrollo embriónico en unas 2 – 4 semanas bajo condiciones óptimas de temperatura y suelo.

Tiene distribución mundial Más frecuente en zonas pobres. Afecta más a niños de 5 – 15 años. El huésped principal es el humano. Forma infectante: huevo embrionado Vía de transmisión: Ingesta de huevos

embrionados por contaminación directa de agua, manos, alimentos, frutas y vegetales crudos fertilizados con heces humanas.

Transmisión indirecta: moscas. Hábitat: Ciego y colon ascendente

Ciclo vital de Tricuriasis

Dolor inespecífico en fosa ilíaca derecha o periumbilical.

Anemia: cada gusano succiona 0,005 ml de sangre cada 24 horas.

Disentería crónica Prolapso rectal Retraso en el crecimiento Insuficiencia cognitiva y del desarrollo. No hay eosinofilia significativa

Examen de heces: huevos embrionados en forma de tonel.

Identificación de parásitos adultos.

Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas x 3 días ó 500 mg vo en dosis única.

Albendazol: 400 mg vo en dosis única, en infecciones graves dar por 3 días.

Educación sanitaria Evitar el uso de heces humanas como

fertilizante. Lavado de manos Hervir el agua Eliminación adecuada de excretas Eliminación de moscas.