Parasomnias, trastornos del sueño
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Parasomnias:
Trastorno de conducta del
sueño REM
Sandra Cano Carratalá
Trabajo Neurología R2 MFyC.
Parasomnias: Clasificación
• 1º) P. Sueño no REM:
- TRASTORNOS DEL DESPERTAR:
* Trastornos clásicos: terrores nocturnos,
caminar nocturno,
despertar confusional
* Variantes: trastorno ingesta durante el sueño
alucinaciones visuales complejas nocturnas
ataques de pánico nocturnos.
- TRASTORNOS DE LA TRANSICIÓN SUEÑO-VIGILIA:
* Sacudidas del sueño
* Despertar sensorial
• 2º) P. Sueño REM:
- Pesadillas
- Parálisis del sueño
- Trastorno de conducta del sueño REM
- Catatrenia
* 3º) P. independientes fase sueño: - Trastorno de mov. Rítmico
- Bruxismo
- Enuresis nocturna
TRASTORNO COMPORTAMIENTO SUEÑO REM
Pérdida de la atonía de músculo esquelético durante fase REM sueño (movimientos manos, gesticulaciones, comportamientos violentos,etc)
90% Hombres edad media-avanzada (>50 años), fumadores.
En menores de 40 años: antidepresivos u otras patologías (narcolepsia 50%). (Bajo nivel cultural, historia personal de TCE, población rural)
Epidemiología: 0’5% población general; 2% población adulta. (mucha población infradiagnosticada).
Relación prodrómica con neurodegeneración alpha-nucleina; muchos síntomas de parkinsonismo en el futuro (Demencia por cuerpos Lewy, MSA)
ETIOPATOGENIA: teorías
RBD es la manifestación clínica de una variedad de patologías del SNC, que dan lugar en último término al fallo en la inhibición de motoneuronas espinales.
ALPHA-SYNUCLEINOPATÍAS
TRAST. NO SYNUCLEIN-DEPENDIENTES:
NARCOLEPSIA
LESIONES PONTINAS
TÓXICOS
ETIOPATOGENIA: teorías
ALPHA-SYNUCLEINOPATÍAS:
* Es la causa más frecuente de RBD.
* Otras: Demencia cuerpos Lewy, Enf Parkinson (47%), MSA (parkinsonismo, demencia, anosmia, estreñimiento…). No relación tautopatías.
* Estudio 93 pacientes con RBD idiopático -> trastorno neurodegenerativo (EP, Demencia cuerpos Lewy) 18% en 5 años; 42% en 10 años, 52% en 12 años.
* Neuroimagen: alteraciones dopaminérgicas progresivas, denervación colinérgica, atrofia cortical, etc)
TRAST. NO SYNUCLEIN-DEPENDIENTES: menos frecuente.
* Asociada a Parálisis supranuclear progresiva, ELA, Enf. Alzheimer, Ataxia espinocerebelosatipo III, Enf Huntington, Distrofia miotónica II, procesos paraneoplásicos.
ETIOPATOGENIA: teorías
NARCOLEPSIA:
• Aproximadamente el 50% de pacientes narcolépticos presentan RBD.
• Déficit Orexina (estabilizar fase REM)
LESIONES PONTINAS: (tegmentum mesencefálico y pontino)
• Causa vascular, desmielinización, neoplasias, traumatológicas.
TÓXICOS:
• Antidepresivos: tricíclicos, tetracíclicos (precipitan o exacerban, sobre todo <40a), IMAO, ISRS, IRSN.
• Mecanismo desconocido. Sugiere que los antidepresivos desenmascaran en algunos casos RBD en individuos con alto riesgo de neurodegeneración.
• Casos agudos de RBD se pueden dar tras sde abstinencia etílica, anfetaminas, barbitúricos o cocaína.
CLÍNICA
2ª parte sueño.
Duración corta (60 seg).
Cada noche anual.
Paciente recuerda y está orientado al despertar.
Suelen pasar años desde el inicio de los síntomas hasta el diagnóstico.
* Conductas motoras vigorosas (gesticulaciones, movimiento manos o piernas, golpes, patadas, puñetazos, saltos/caídas de la cama, levantarse, palizas: fracturas)
* Sueños de contenido desagradable (el paciente se siente atacado por personas o animales; perseguido; caída desde alturas, discusiones..etc)
* Ausencia de atonía muscular durante el sueño REM.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA:
- Hombres de 50-60 años. Clínica progresiva. Consultan por conductas agresivas sí mismos o sus parejas.
- Clínica neurodegenerativa subyacente o incipiente.
POLISOMNOGRAFÍA:
- Diagnóstico definitivo.
- Aumento del tono muscular durante el sueño REM
- Cierta correlación entre la severidad de los hallazgos en la PSG y la clínica.
POLISOMNOGRAFÍA
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Polisomnografía alterada (aumento del tono muscular REM)
Historia personal de alteración del comportamiento (verbal y/o motor) durante el sueño REM o visualización de la misma durante la PSG.
Ausencia de actividad epileptiforme durante la fase REM en EEG.
Ausencia de otros trastornos del sueño (parasomnias No-REM), trastorno mental, uso de fármacos/tóxicos, apnea obstructiva del sueño, Sde piernas inquietas, … que justifiquen el cuadro.
TRATAMIENTO
PROTEGER EL MEDIO:
- Retirar objetos peligrosos (armas de fuego, lámparas, teléfono, accesorios de cómoda, etc)
- Poner colchas/colchonetas en el suelo alrededor de la cama
- Pareja: habitación individual
- Barreras cama
- Alarmas con mensaje relajante ante comportamiento alterado
Tratamiento
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
- MELATONINA: primera línea terapéutica.
Mecanismo desconocido; altas dosis (hasta 15mg/noche) aumenta atonía sueño
REM mejora síntomas.
Buena tolerancia.
- CLONAZEPAM: (0’5-2mg/noche).
Mecanismo desconocido. Reduce los espasmos nocturnos pero no mejora la de atonía.
Precaución: SAOS, demencia, dificultad deambulación, etc.
- Otros: clozapina, quetiapina, rivastigmina… (no más datos).
RESUMEN
RBD se caracteriza por ausencia de atonía muscular durante el sueño REM y alteración de la conducta.
Prevalencia 0’5% población general. Relación E. Parkinson, MSA, Demencia cuerpos Lewy, etc.
Causa: alpha-nucleinopatía neurodegeneración. <40 años: Antidepresivos.
Diagnóstico: Hª personal de alteración conducta durante el sueño + PSG.
DD: parasomnias sueño no-REM, pesadillas, epilepsia frontal nocturna, sde piernas inquietas.
Tratamiento: proteger el ambiente + farmacológico (melatonina, clonazepam, otros).
Michael H. Silber MBChB, FCP (SA), Lois E. Krahn MD, Timothy I. Morgenthaler MD. Sleep Medicine in Clinical Practise. Taylor & Francis. 321-342
Michael Howell, MD, Carlos Schenck, MD. Rapid eye movement sleep behaviordisorder. Literature review current through Nov 2016.
Carles Gaig. Parasomnias REM y alteraciones de sueño en enfermedades neurodegenerativas. Servicio de Neurología, unidad del sueño, Hospital ClinicBarcelona.
http://www.dmedicina.com/enfermedades/psiquiatricas/trastorno-conducta-fase-rem.html
BIBLIOGRAFÍA