Paratiroides

Sergio Martin Soto Ceja

Anatomía

Glàndulas paratiroidesGeneralmente existen cuatro glándulas paratiroides de color pardo rojizo, del tamaño de un guisante, que se localizan en la superficie posterior de la glándula tiroides .

Las glándulas suelen estar unidas a la superficie de la glándula tiroides por la cápsula tiroidea.

Las dos glándulas paratiroides superiores están irrigadas por las arterias tiroideas superiores, y las dos inferiores por las arterias tiroideas inferiores

En conjunto, las cuatro glándulas paratiroides pesan únicamente 1,6 g. Las células paratiroideas (también denominadas células principales) son células glandulares que sintetizan la hormona paratiroidea (PTH); los demás tipos celulares importantes (células oxífilas y células de transición) son probablemente células principales inmaduras o inactivas.

Embriología

Las paratiroides surgen a partir de la tercera y cuarta bolsas branquiales. Las glándulas inferiores en realidad son las derivadas de las terceras bolsas branquiales.

La principal función de la PTH es regular la concentración de [Ca2+] ionizado mediante efectos concertados sobre tres órganos blanco principales: hueso, mucosa intestinal y riñones. El efecto de la PTH sobre la absorción intestinal de calcio es indirecto, y depende de aumento de la producción renal del metabolito de la vitamina D activo en el intestino 1,25(OH)2D. Mediante sus efectos integrados sobre los riñones, el intestino y el hueso, la PTH actúa para aumentar el flujo de calcio hacia el líquido extracelular y, así, defiende contra hipocalcemia.

Características de la hormona

La PTH es un péptido de 84 aminoácidos con peso molecular de 9 300.

Su gen está ubicado en el cromosoma 11.

El gen codifica para un precursor llamado preproPTH con una extensión de 29 aminoácidos añadida en el amino terminal del péptido PTH maduro. Esta extensión incluye una secuencia de señal de 23 aminoácidos (la secuencia pre) y una secuencia prohormona de seis residuos.

La PTH secretada por la glándula tiene una vida media en la circulación de 2 a 4 min.

HIPERCALCEMIA

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

El hiperparatiroidismo primario se produce por secreción excesiva de PTH, y en forma típica ocasiona hipercalcemia manifiesta.

Con el advenimiento de pruebas de detección multifásicas de químicas séricas, se ha llegado a reconocer que el hiperparatiroidismo primario es un trastorno común y por lo general asintomático. Su incidencia es de alrededor de 42 por 100 000, y su prevalencia de hasta 4 por 1.000 en mujeres de más de 60 años de edad. El hiperparatiroidismo primario es aproximadamente dos a tres veces más común en mujeres que en varones.

Tratamiento

El tratamiento definitivo del hiperparatiroidismo primario es la paratiroidectomía.En pacientes con hiperplasia, la operación preferida es una paratiroidectomía de tres y media glándulas, dejando un remanente suficiente para prevenir hipocalcemia.

HIPOCALCEMIA

Casi todos los síntomas y signos de hipocalcemia ocurren debido a incremento de la excitabilidad neuromuscular (tetania, parestesias, crisis convulsivas, síndrome cerebral orgánico) o debido a depósito de calcio en tejidos blandos (cataratas, calcificación de ganglios basales).

Otros sìntomas 1. Defectos cardiacos. Hay retraso de la repolarización, con prolongación del intervalo QT; puede haber alteración del acoplamiento entre excitación y contracción, y a veces se observa insuficiencia cardiaca congestiva, particularmente en pacientes con enfermedad cardiaca subyacente.

2. Efectos oftalmológicos. La catarata subcapsular es común en la hipocalcemia crónica, y su gravedad se correlaciona con la duración de la hipocalcemia y la magnitud de la misma.

3. Efectos dermatológicos. La piel a menudo está reseca y descamada, y las uñas son frágiles.

HIPOPARATIROIDISMO

El hipoparatiroidismo puede ser quirúrgico, autoinmunitario, familiar o idiopático. Los signos y síntomas son los de hipocalcemia crónica. Los datos bioquímicos característicos del hipoparatiroidismo son hipocalcemia, hiperfosfatemia (porque se pierde el efecto fosfatúrico de la PTH), y una concentración inapropiadamente baja o indetectable de PTH.

TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA

Hipocalcemia aguda

Los pacientes con tetania deben recibir calcio por vía intravenosa como cloruro de calcio (272 mg de calcio/10 ml), gluconato de calcio (90 mg de calcio/10 ml), o gluceptato de calcio (90 mg de calcio/10 ml); puede administrarse alrededor de 200 mg de calcio elemental durante varios minutos.

Bibliografía