Pato curso uigv

CURSO DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL CURSO DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL PARA OPTAR POR EL TÍTULO DE CIRUJANO PARA OPTAR POR EL TÍTULO DE CIRUJANO

DENTISTADENTISTA

20122012

UNIVERSIDAD INCA GARCILASO UNIVERSIDAD INCA GARCILASO DE LA VEGADE LA VEGA

FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍAFACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA

ÍNDICEÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA

II. INFLAMACIÓN

III. QUISTES MAXILARES (ODONTOGÉNICOS)

IV. NEOPLASIAS ODONTOGÉNICAS

V. PATOLOGÍA DE LA MUCOSA ORAL

VI. PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

INDICE GENERALINDICE GENERAL

C. D. JORGE ENRIQUE BOURONCLE SACIN

CONCEPTO DE “homeostasis”

CONCEPTO DE “noxa”→ Noxas Físicas→ Noxas Químicas→ Noxas Biológicas

CONCEPTO DE “patología” • Etimología: PATOLOGÍA → Estudio (logos) del sufrimiento

(pathos).

• PATOLOGÍA → Anatomía Patológica→ Patología Clínica

• Disciplina que conecta la ciencia básica con la práctica clínica.

Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. 7º edición. Elsevier. Madrid, España. 2005.

• El estudio de la patología se divide en:

→ Patología General:

Estudia las reacciones básicas de las células y tejidos ante toda agresión o noxa.

→ Patología Sistémica o Especial:

Estudia las reacciones específicas de órganos y tejidos especializados ante una enfermedad.

• Se dedica al estudio de los cambios en:→ Estructura, y→ Función,

en las células, tejidos y órganos que son la base de la enfermedad.

• Utiliza técnicas moleculares, microbiológicas, inmunológicas y morfológicas.→ Morfología → Macroscópica

→ Microscópica (Histopatología)


• Métodos de estudio de la anatomía patológica:

→ Biopsia→ Incisional→ Escisional→ Sacabocado o “punch”→ Punción aspiración con aguja gruesa → Por congelación o transoperatoria

→ Citología→ Raspado→ Punción aspiración con aguja fina→ Impronta→ Curetaje, legrado, secreciones

→ Necropsia→ Clínica→ Médico-legal

• Los cuatro aspectos de un proceso patológico son:

→ Etiología

→ Patogenia

→ Cambios morfológicos

→ Trastornos funcionales y manifestaciones clínicas


Características generales de la Características generales de la inflamacióninflamación::•La inflamación es un La inflamación es un MECANISMO DEFENSIVO MECANISMO DEFENSIVO organizado de forma sistemática, organizado de forma sistemática, es una reacción compleja que se da en los tejidos vascularizados ante agentes es una reacción compleja que se da en los tejidos vascularizados ante agentes lesivos, tales como microbios y células dañadas, habitualmente necróticas, que lesivos, tales como microbios y células dañadas, habitualmente necróticas, que consta de repuestas vasculares, actividad leucocitaria, y reacciones sistémicas.consta de repuestas vasculares, actividad leucocitaria, y reacciones sistémicas.

•La finalidad de la inflamación es La finalidad de la inflamación es DESTRUIR O DILUIR AL AGENTE AGRESORDESTRUIR O DILUIR AL AGENTE AGRESOR, y , y pone en acción una serie de acontecimientos que tratan de curar y reconstruir el pone en acción una serie de acontecimientos que tratan de curar y reconstruir el tejido dañado.tejido dañado.

•La inflamación es, fundamentalmente, una respuesta protectora, sin embargo, la La inflamación es, fundamentalmente, una respuesta protectora, sin embargo, la inflamación y la reparación tisular pueden ser inflamación y la reparación tisular pueden ser POTENCIALMENTE DAÑINAS POTENCIALMENTE DAÑINAS (ej.: (ej.: artritis reumatoide, aterosclerosis, reacciones de hipersensibilidad).artritis reumatoide, aterosclerosis, reacciones de hipersensibilidad).

•La respuesta inflamatoria consta de dos componentes principales: La respuesta inflamatoria consta de dos componentes principales: UNA UNA REACCIÓN VASCULAR Y UNA REACCIÓN CELULARREACCIÓN VASCULAR Y UNA REACCIÓN CELULAR..


Características generales de la Características generales de la inflamacióninflamación: : Escenario y sus elementos.Escenario y sus elementos.


Recuento de leucocitosRecuento de leucocitos: :

• LeucocitosLeucocitos:: Elementos formes que corresponden a la serie blanca de la Elementos formes que corresponden a la serie blanca de la sangre. Recordemos sus valores normales (Hemograma de sangre. Recordemos sus valores normales (Hemograma de

Schilling):Schilling):

LEUCOCITOS = 6,000 a 9,000 / mm3LEUCOCITOS = 6,000 a 9,000 / mm3

Neutrófilos = 60 – 70 % (Segmentados = 60 %; Abastonados = 05 %)Neutrófilos = 60 – 70 % (Segmentados = 60 %; Abastonados = 05 %)Eosinófilos = 02 – 05 %Eosinófilos = 02 – 05 %

BasófilosBasófilos = 00 – 01 % = 00 – 01 %Monocitos = 05 – 08 %Monocitos = 05 – 08 %LinfocitosLinfocitos = 25 – 30 % = 25 – 30 %

Características generales de la Características generales de la inflamacióninflamación::•Las reacciones vascular y celular de la inflamación aguda y crónica están Las reacciones vascular y celular de la inflamación aguda y crónica están mediadas por químicos derivados de proteínas plasmáticas o de células (ej.: mediadas por químicos derivados de proteínas plasmáticas o de células (ej.: mastocitos).mastocitos).

•Las mismas células o tejidos necróticos también pueden elaborar los mediadores Las mismas células o tejidos necróticos también pueden elaborar los mediadores inflamatorios.inflamatorios.

Clínicamente:Clínicamente:

•Cuatro signos cardinales de la inflamación (Celso)Cuatro signos cardinales de la inflamación (Celso): : rubor, tumor, calor y dolor.rubor, tumor, calor y dolor.

•Quinto signo (Virchow): Quinto signo (Virchow): pérdida de la funciónpérdida de la función..


PARÁMETROSPARÁMETROS INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN AGUDAAGUDA

INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN CRÓNICACRÓNICA

INFLAM. CRÓNICA INFLAM. CRÓNICA GRANULOMATOSAGRANULOMATOSA

TIEMPO DE TIEMPO DE EVOLUCIÓNEVOLUCIÓN

1º Síntoma hasta los1º Síntoma hasta los

4 primeros días4 primeros días

Mayor de 7 díasMayor de 7 días Mayor de 15 díasMayor de 15 días

PREDOMINIO PREDOMINIO CELULARCELULAR

PMNPMN

(Polimorfonucleares)(Polimorfonucleares)

MNMN

(Mononucleares) (Mononucleares)

Histiocitos que forman Histiocitos que forman GranulomasGranulomas

TIPOS DE INFLAMACION Y SU TIPOS DE INFLAMACION Y SU DIFERENCIACIONDIFERENCIACION

Mecanismo de acción leucocitarioMecanismo de acción leucocitario


Inflamación agudaInflamación aguda::

DefinicionesDefiniciones::

•La presencia en los tejidos intersticiales de líquido, proteínas y células sanguíneas La presencia en los tejidos intersticiales de líquido, proteínas y células sanguíneas provenientes del intravascular se conoce como provenientes del intravascular se conoce como exudadoexudado. . Es inflamatorio.Es inflamatorio.

•Un Un trasudadotrasudado es un líquido con bajo contenido de proteínas. es un líquido con bajo contenido de proteínas.

•El El edemaedema es un exceso de líquido en los tejidos que puede ser un exudado o un trasudado. es un exceso de líquido en los tejidos que puede ser un exudado o un trasudado.

•El El puspus, un , un exudado purulentoexudado purulento,, es un exudado inflamatorio rico en leucocitos (en su mayoría es un exudado inflamatorio rico en leucocitos (en su mayoría neutrófilos, llamados también neutrófilos, llamados también piocitospiocitos), restos de células muertas y, en muchos casos, ), restos de células muertas y, en muchos casos, microbios (ej.: estafilococos, que son microbios (ej.: estafilococos, que son bacterias piógenasbacterias piógenas).).

•Un Un abscesoabsceso es una acumulación de pus, usualmente circunscrita, en los tejidos orgánicos. es una acumulación de pus, usualmente circunscrita, en los tejidos orgánicos.


Mecanismo de acción leucocitarioMecanismo de acción leucocitario

Resultados de la inflamación agudaResultados de la inflamación aguda::


Patrones morfológicos de la inflamación Patrones morfológicos de la inflamación agudaaguda::

INFLAMACIÓN SEROSAINFLAMACIÓN SEROSACaracterizada por el vertido al exterior de un Caracterizada por el vertido al exterior de un fluido fino (exudado seroso) fluido fino (exudado seroso) que, dependiendo del que, dependiendo del sitio de la agresión, deriva del plasma o de las secreciones de células mesoteliales que revisten el sitio de la agresión, deriva del plasma o de las secreciones de células mesoteliales que revisten el peritoneo, la pleura y las cavidades pericárdicas.peritoneo, la pleura y las cavidades pericárdicas.

INFLAMACIÓN FIBRINOSAINFLAMACIÓN FIBRINOSAAnte agresiones más intensas habrá mayor permeabilidad vascular, y por lo tanto se Ante agresiones más intensas habrá mayor permeabilidad vascular, y por lo tanto se extravasarán, además del líquido, moléculas como el fibrinógeno que en el intersticio se extravasarán, además del líquido, moléculas como el fibrinógeno que en el intersticio se convertirá en convertirá en fibrina (exudado fibrinoso).fibrina (exudado fibrinoso).

INFLAMACIÓN SUPURATIVA O PURULENTAINFLAMACIÓN SUPURATIVA O PURULENTACaracterizada por grandes cantidades de Caracterizada por grandes cantidades de pus o exudado purulento pus o exudado purulento que consiste en neutrófilos que consiste en neutrófilos (piocitos), células necróticas y plasma. Las bacterias que producen pus se denominan (piocitos), células necróticas y plasma. Las bacterias que producen pus se denominan bacterias bacterias piógenas piógenas (ej.: estafilococos).(ej.: estafilococos).

Una colección de pus encerrada dentro de un tejido se denomina Una colección de pus encerrada dentro de un tejido se denomina absceso.absceso.


TIPOS DE EXUDADO EN INFLAMACIÓN AGUDATIPOS DE EXUDADO EN INFLAMACIÓN AGUDA

Exudado serosoExudado seroso

TIPOS DE EXUDADO EN INFLAMACIÓN AGUDATIPOS DE EXUDADO EN INFLAMACIÓN AGUDA

EXUDADO NEUTROFÍLICO (PUS)EXUDADO NEUTROFÍLICO (PUS)

EXUDADO FIBRINOIDEEXUDADO FIBRINOIDE

EXUDADO MIXTO EXUDADO MIXTO (NEUTROFILOS, MATERIAL (NEUTROFILOS, MATERIAL

FIBRINOIDE Y PRESENCIA DE FIBRINOIDE Y PRESENCIA DE MACROFAGOS)MACROFAGOS)

Inflamación crónicaInflamación crónica::

•Es una inflamación de Es una inflamación de DURACIÓN PROLONGADA DURACIÓN PROLONGADA (semanas a meses) en (semanas a meses) en la cual la inflamación activa, destrucción tisular e intento de reparación se la cual la inflamación activa, destrucción tisular e intento de reparación se suceden simultáneamente.suceden simultáneamente.

•Puede seguir a la inflamación aguda o iniciar insidiosamente y ser de Puede seguir a la inflamación aguda o iniciar insidiosamente y ser de bajo grado.bajo grado.

•Suele ser característica de enfermedades invalidantes tales como Suele ser característica de enfermedades invalidantes tales como artritis artritis reumatoide, aterosclerosis, TBC, reumatoide, aterosclerosis, TBC, yy neumopatías crónicas. neumopatías crónicas.



CAUSASCAUSAS::

•Infecciones persistentes (Infecciones persistentes (Mycobacterium tuberculosisMycobacterium tuberculosis, , Treponema Treponema pallidumpallidum, , ParacoccidioidesParacoccidioides, algunos virus y parásitos., algunos virus y parásitos.

•Tóxicos exógenos como el sílice, o endógenos como las placas de Tóxicos exógenos como el sílice, o endógenos como las placas de ateroma.ateroma.

•Autoinmunidad, como Autoinmunidad, como artritis reumatoide, lupus eritematoso, síndrome artritis reumatoide, lupus eritematoso, síndrome de Sjögren.de Sjögren.



HISTOPATOLOGÍAHISTOPATOLOGÍA::

•Infiltración de leucocitos mononucleares (a partir de las 48 horas).Infiltración de leucocitos mononucleares (a partir de las 48 horas).

•Destrucción tisular.Destrucción tisular.

•Intentos de curación mediante la formación de tejido de granulación.Intentos de curación mediante la formación de tejido de granulación.



INFLAMACIÓN GRANULOMATOSAINFLAMACIÓN GRANULOMATOSA::

•Es un patrón distintivo de inflamación crónica caracterizada por acumulación focal de Es un patrón distintivo de inflamación crónica caracterizada por acumulación focal de MACRÓFAGOS MACRÓFAGOS ACTIVADOS (HISTIOCITOS) ACTIVADOS (HISTIOCITOS) que, con frecuencia, se asemejan a las células epiteliales, razón por la cual se que, con frecuencia, se asemejan a las células epiteliales, razón por la cual se los conoce como los conoce como células epitelioides.células epitelioides.

•Estas células mononucleares junto a las células gigantes multinucleadas, además de la presencia de Estas células mononucleares junto a las células gigantes multinucleadas, además de la presencia de linfocitos, todos ellos asociados, forman una estructura característica llamada linfocitos, todos ellos asociados, forman una estructura característica llamada GRANULOMAGRANULOMA..

•Un granuloma es un foco de infamación crónica que típicamente presenta, de dentro hacia fuera, los Un granuloma es un foco de infamación crónica que típicamente presenta, de dentro hacia fuera, los siguientes elementos: necrosis caseosa, células epitelioides y células gigantes multinucleadas, y linfocitos siguientes elementos: necrosis caseosa, células epitelioides y células gigantes multinucleadas, y linfocitos en la periferie a manera de una “corona”.en la periferie a manera de una “corona”.

•Son ejemplos de enfermedades que cursan con inflamación crónica granulomatosa: Son ejemplos de enfermedades que cursan con inflamación crónica granulomatosa: TBC, Lepra, TBC, Lepra, Enfermedad por Arañazo de Gato, Sífilis, Paracoccidioidomicosis (Blastomicosis Sudamericana), Enfermedad por Arañazo de Gato, Sífilis, Paracoccidioidomicosis (Blastomicosis Sudamericana), Histoplasmosis, Aspergilosis, Sarcoidosis, Tifoidea.Histoplasmosis, Aspergilosis, Sarcoidosis, Tifoidea.


C. D. ADRIAN MALLMA MEDINA

ÍNDICEÍNDICE

I. Definición y componentes básicosII. ClasificaciónIII. Etiología y PatogénesisIV. Características esencialesV. Frecuencia, y descripción de las más comunesVI. Conclusiones

QUISTEDEFINICION

COMPONENTES BASICOS

Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patología oral y Maxilofacial Contemporánea. Primera edición.

QUISTES DE LOS HUESOS MAXILARES y MANDIBULA (OMS-MODIFICADA)

OdontogénicosQuiste gingival del lactante (perlas de Epstein)Queratoquiste odontogénico (quiste primordial)Quiste odontógeno ortoqueratinizadoQuiste dentígero (folicular)Quiste de erupciónQuiste periodontal lateralQuiste gingival del adultoQuiste odontogénico glandular, sialo-odontogénico

No odontogénicosQuiste del conducto nasopalatino.Quiste nasolabial.

Quiste radicular Lateral ResidualQuiste paradental

Congénitos Inflamatorios

EPITELIALES

Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edición. Editorial Elsevier España. S.L. Barcelona. España.

PATOGENESIS

Restos de Malassez, remanentes de la vaina

de Hertwig

Remanentes de la lámina dental

La capa basal del epitelio oral

Epitelio reducido del órgano del esmalte que cubre corona de un diente no

erupcionado

La degeneración quística del órgano del

esmalte

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICO

S DE CRECIMIENTO

CRECIMIENTO MURAL

PRESIÓN OSMÓTICA OSTEOLISIS

Regezi , Sciubba, Jordan. (2008). Oral Patology:Clinical Pathologyc Correlations. Fifth Edition. Saunders, An Imprint Of Elsevier. St. Louis. Missouri.

CARACTERISTICAS ESENCIALES DE LOS QUISTES MAXILARES

• Forman áreas radiotransparentes definidas.


• Crecen lentamente, desplazan más que reabsorben las raíces de los dientes.


• Son asintomáticos a menos que se infecten y a menudo constituyen hallazgos radiográficos.


• Si se extiende a tejidos blandos, forman tumoraciones blandas y fluctuantes.

• Si están cerca de la superficie mucosa tienen un color azulado.

Frecuencia relativa de los distintos tipos de quistes

RADICULARES 65 – 70% DENTIGEROS y 15 – 18% ERUPCION QQO 3 – 5 % NASOPALATINOS 5 – 10% PERIODONTICO LATERAL < 1% PARADENTALES < 1%


QUISTE RADICULAR, APICAL, PERIAPICAL


QUISTE RADICULAR: CARACTERISTICAS PRINCIPALES

• EN RELACION CON DIENTE DESVITALIZADO.• PROLIFERACION EPITELIAL EN GRANULOMA

PERIAPICAL.• ASINTOMATICO A MENOS QUE SE INFECTE.• LA CLINICA Y LA RX. SUFICIENTE PARA

PLANIFICAR EL TRATAMIENTO.• NO RECIDIVAN LUEGO DE ENUCLEACION

ADECUADA.• PUEDEN PERMANECER COMO QUISTES

RESIDUALES LUEGO DE LA EXTRACCION DEL DIENTE COMPROMETIDO.

• EN EL LIQUIDO Y LA PARED PUEDE EXISTIR CRISTALES DE COLESTEROL.


QUISTE RADICULAR: HISTOPATOLOGIA


QUISTE RADICULAR:TRATAMIENTO


QUISTE DENTIGERO o CORONODENTARIO

Se origina por alteración del epitelio del órgano del esmalte después de la formación completa de la corona por la acumulación de líquido entre las capas del epitelio adamantino o entre este y la corona dental.


• Asociado a la corona de un diente retenido (PERICORONARIA).

• Es de crecimiento lento y asintomático.

• Pueden originar expansión del hueso.

• Asimetría facial.• Desplazamiento de los

dientes.• Reabsorción radicular

de los dientes adyacentes.

EXORIZALISIS


• Suelen ocurrir en la mandíbula en mayor proporción respecto al maxilar.

• Las piezas mas afectadas suelen ser los terceros molares y los caninos en ambos maxilares.

CORTICALIZADO


PERICORONARIA, OVALADA O REDONDEADA


CARACTERISTICAS HISTOPATOLOGICAS


TRATAMIENTO

• MARSUPIALIZACION

• ENUCLEACION


QUISTE DE ERUPCION

El quiste de erupción es una variante en tejido blando del quiste dentígero asociado a un diente temporal o permanente en erupción.

ETIOLOGIA• Separación del folículo dental alrededor de la corona de un diente.LOCALIZACION• Cualquier diente en erupción.• Los mas afectados son los molares y los caninos.


Crecimiento bien demarcado translúcido ,de consistencia blanda, fondo duro directamente sobre el diente en erupción.El color azul o rojo oscuro, Es mas común en la erupción prematura de los dientes .El diagnostico usualmente se hace clínicamente.

• CARACTERISTICAS RADIOGRAFICAS


TRATAMIENTO• Usualmente no requiere, pues deben hacer

erupción espontánea.• Escisión del techo del quiste puede estimular

la erupción del diente.


QUERATOQUISTE ODONTOGENO• El queratoquiste odontógeno (QQO) deriva de los restos de la

lámina dental. A veces parece originarse también en el revestimiento de un quiste dentígero.

• El QQO puede aparecer en cualquier área de los maxilares, presentándose aproximadamente dos tercios de los casos en la mandíbula, principalmente en las áreas posteriores del cuerpo y de la rama mandibular.


• El QQO posee un notable potencial de crecimiento, mayor que el de otros quistes odontógenos, y puede alcanzar un gran tamaño, produciendo destrucción ósea masiva .

• El QQO presenta una tasa de recidiva del 25 al 60%, similar a la de una neoplasia.


• Los queratoquistes odontógenos se presentan a cualquier edad; el pico de su incidencia se produce en pacientes que están en la segunda y tercera décadas de vida.

• La presencia de queratoquistes odontógenos múltiples en el mismo paciente constituye uno de los rasgos constantes del síndrome del carcinoma nevoide de células basales (síndrome de Gorlin-Goltz).


Síndrome del carcinoma nevoide de células basales.

Sus características incluyen calcificación de la hoz del cerebro, abombamiento frontal con quistes miliares en la piel y metacarpianosacortados .


QUERATOQUISTE ODONTOGENO: Histopatología

Revestimiento epitelialdelgado (seis a diez células) que muestra la luz llena de queratina, superficie paraqueratinizadaarrugada y capa basal de células en empalizada, que carece de formación de papilas, y presentauna cápsula de tejido conjuntivo delicado y laxo.


CONCLUSIONES• Los quistes odontogénicos de los maxilares son

lesiones crónicas que se originan en células o restos epiteliales de la odontogénesis.

• Los quistes odontogénicos provocan cambios fisiopatológicos en los tejidos duros y blandos de los maxilares.

• La determinación de las características clínicas, radiológicas e histopatológicas permiten realizar el diagnóstico definitivo

M. C. ERICKA NUÑEZ CARRION

ÍNDICEÍNDICE

I. DefiniciónII. ClasificaciónIII. DiagnósticoIV. Tipos de TumoresV. Tratamiento

Tumores Odontogénicos

• Los Tumores Odontogénicos derivan de los elementos epiteliales y/o mesenquimales del sistema de formación de los dientes.

• Exclusivos de los maxilares

Stephen S. Stternberg, Diagnostic Surgical Pathology.,Editorial Lippincott, Williams & Wilkins. Third Edition, 2004.

TUMORES ODONTOGENICOSEPITELIALES

Clasificación de Tumores Odontogénicos de la OMS, (2005) TUMORES MALIGNOS Carcinomas OdontogénicosAmeloblastoma metastatizante (maligno) Carcinoma ameloblástico – tipo primarioCarcinoma ameloblástico – tipo secundario (desdiferenciado), intraóseo Carcinoma ameloblástico – tipo secundario (desdiferenciado), periféricoCarcinoma de células escamosas intraóseo primario – tipo sólidoCarcinoma de células escamosas intraóseo primario derivado de tumor odontogénico queratoquísticoCarcinoma de células escamosas intraóseo primario derivado de quistes odontogénicosCarcinoma odontogénico de células clarasCarcinoma odontogénico de células fantasmas Sarcomas OdontogénicosFibrosarcoma ameloblásticoFibrodentino y fibro-odontosarcoma ameloblástico TUMORES BENIGNOS Epitelio odontogénico con estroma fibroso maduro sin ectomesénquima odontogénicoAmeloblastoma tipo sólido / multiquísticoAmeloblastoma tipo extraóseo / periféricoAmeloblastoma tipo desmoplásticoAmeloblastoma tipo uniquísticoTumor odontogénico escamosoTumor odontogénico epitelial calcificanteTumor odontogénico adenomatoideTumor odontogénico queratoquístico

Clasificación de Tumores Odontogénicos de la OMS, (2005) TUMORES MALIGNOS Carcinomas OdontogénicosAmeloblastoma metastatizante (maligno) Carcinoma ameloblástico – tipo primarioCarcinoma ameloblástico – tipo secundario (desdiferenciado), intraóseo Carcinoma ameloblástico – tipo secundario (desdiferenciado), periféricoCarcinoma de células escamosas intraóseo primario – tipo sólidoCarcinoma de células escamosas intraóseo primario derivado de tumor odontogénico queratoquísticoCarcinoma de células escamosas intraóseo primario derivado de quistes odontogénicosCarcinoma odontogénico de células clarasCarcinoma odontogénico de células fantasmas Sarcomas OdontogénicosFibrosarcoma ameloblásticoFibrodentino y fibro-odontosarcoma ameloblástico TUMORES BENIGNOS Epitelio odontogénico con estroma fibroso maduro sin ectomesénquima odontogénicoAmeloblastoma tipo sólido / multiquísticoAmeloblastoma tipo extraóseo / periféricoAmeloblastoma tipo desmoplásticoAmeloblastoma tipo uniquísticoTumor odontogénico escamosoTumor odontogénico epitelial calcificanteTumor odontogénico adenomatoideTumor odontogénico queratoquístico

Epitelio odontogénico con ectomesénquima odontogénico, con o sin formación de tejido duroFibroma ameloblástico Fibrodentinoma ameloblásticoFibro-odontoma ameloblásticoOdontomaOdontoma, tipo complejoOdontoma, tipo compuestoOdontoameloblastomaTumor odontogénico quístico calcificanteTumor dentinogénico de células fantasmas Mesénquima y/o ectomensénquima odontogénico con o sin epitelio odontogénico Fibroma odontogénicoMixoma odontogénico (mixofibroma)Cementoblastoma Lesiones relacionadas al huesoFibroma osificanteDisplasia fibrosaDisplasias óseasLesión central de células gigantes (granuloma)QuerubismoQuiste óseo aneurismáticoQuiste óseo simple Otros tumores Tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia

Epitelio odontogénico con ectomesénquima odontogénico, con o sin formación de tejido duroFibroma ameloblástico Fibrodentinoma ameloblásticoFibro-odontoma ameloblásticoOdontomaOdontoma, tipo complejoOdontoma, tipo compuestoOdontoameloblastomaTumor odontogénico quístico calcificanteTumor dentinogénico de células fantasmas Mesénquima y/o ectomensénquima odontogénico con o sin epitelio odontogénico Fibroma odontogénicoMixoma odontogénico (mixofibroma)Cementoblastoma Lesiones relacionadas al huesoFibroma osificanteDisplasia fibrosaDisplasias óseasLesión central de células gigantes (granuloma)QuerubismoQuiste óseo aneurismáticoQuiste óseo simple Otros tumores Tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia

AMELOBLASTOMA

• DEFINICION:

Aunque los Tumores Odontogénicos agresivos son raros, el tumor más común con potencial de crecimiento agresivo es el ameloblastoma intraóseo.

Tumor más frecuente derivado del

epitelio odontogénico.


AMELOBLASTOMA• ORIGEN:

Restos celulares del órgano del esmalte

Remanentes de la lámina dental

Restos epiteliales de Malassez

Epitelio de quistes odontogénicos

Células Básales del epitelio superficial

Epitelio Heterotópico de otras partes del cuerpo.

Anomalías en el desarrollo del órgano del esmalte.

• A menudo la neoplasia es asociada con los dientes impactados o se encuentra como un derivado de la pared de un quiste alrededor de la corona (quiste dentígero).

Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.

• CARACTERISTICAS CLINICAS

El Ameloblastoma ocurre más comúnmente (80%) en la mandíbula región posterior (región molar) y un 20% en el hueso maxilar región posterior. Cuando el ameloblastomas aparece en el maxilar se halla a menudo en la región del 3er molar. Esta región de ocurrencia es importante debido a su asociación íntima con la fosa pterigomaxilar. La escisión completa en esta área es difícil.

Se encuentra en los hombres y mujeres de todas las edades, con la incidencia más alta en los pacientes entre 30 y 50 años de edad. La media edad de ocurrencia es 39 años, aunque este tumor se informa de la niñez a la novena década.

Son lesiones de crecimiento lento, que invaden localmente el hueso.

La expansión tumoral suele separar los dientes y a veces los afloja.

Recidivante


AMELOBLASTOMA

• RADIOLOGIA

El ameloblastoma más común es sólido y se caracteriza en la radiografía como un cavidad radiolúcida multiloculada.

Hay variantes uniquísticas que son raras.

Aspecto de “Pompas de Jabón”


AMELOBLASTOMA

• Microscópicamente se han descrito muchos subtipos: el folicular (1ro en frecuencia), plexiforme (2do en frecuencia), acantomatoso, desmoplásico, vascular, hemangioameloblastoma, queratoameloblastoma, queratoameloblastoma papilífero, ameloblastoma de células granulares, ameloblastoma desmoplásico, ameloblastoma de células basales y ameloblastoma de células claras.

• Sin embargo, dos o más tipos pueden ocurrir dentro del mismo tumor y hay evidencia concluyente para sugerir que un subtipo es más agresivo que otro (ameloblastoma de células claras).

• El tipo histológico más común que forman los ameloblastomas es de tipo folicular, donde hay un esfuerzo por imitar al epitelio del órgano dental, caracterizado por islotes de epitelio odontogénico con un estroma de tejido conjuntivo fibroso mixto.

• Las células epiteliales ameloblásticas periféricas son células columnares altas con polarización de los núcleos que rodean un epitelio poco denso y que recuerda al retículo estrellado del diente en formación.

• No se observa esmalte ni dentina.

• En la variante acantomatosa se puede ver metaplasia escamosa y áreas de queratinización.


AMELOBLASTOMA

Histopatología.-Histopatología.-

• TRATAMIENTO

Enucleación del tumor.

El ameloblastoma intraóseo es localmente agresivo con propiedades de invasión ósea pero sólo raramente produce metástasis. Cuando producen metástasis normalmente son el resultado de un tumor de larga duración. Las metástasis descritas en casos raros, son sobre todo en pulmones pero también SNC.

El término de ameloblastoma maligno es reservado para estos tumores que producen metástasis.

El ameloblastoma intraóseo tiene una tasa de 26% de recidiva.


AMELOBLASTOMA

TUMOR ODONTOGENICO ADENOMATOIDE

• DEFINICION: El Tumor Odontogénico

Adenomatoide es una lesión benigna que se origina en el epitelio odontogénico de la lámina dental o sus remanentes.

• ORIGEN: Epitelio interno del órgano del

esmalte en la etapa preameloblástica.



• CARACTERISTICAS CLINICAS:

Es más común en mujeres.

Frecuentemente en la segunda década de la vida (edad entre 14 a 15 años) 70%.

Crece en la región anterior del maxilar (caninos).

Asociado a la no erupción de un diente canino.



• RADIOLOGIA:

Radiológicamente puede aparecer como una cavidad quística (cavidad radiolúcida con focos radiopacos tenues de tipo moteado).



Macroscópicamente es un tumor redondeado, encapsulado, predominantemente quístico, con escasas áreas sólidas focales.

Microscópicamente se ve un quiste y las áreas sólidas delineadas por epitelio de tipo cuboidal o células columnares altas.

Las células centrales forman pseudorosetas, estructuras tubulares de tipo ductal, trabeculado y aéreas cribosas.

Pueden verse zonas de material homogéneo hialino eosinofílico y depósitos calcificados (causa de los focos radiopacos en la Rx) a lo largo del tejido epitelial.

La terapia correcta para esta lesión, es la enucleación, porque no es invasivo y no recidiva.


TUMORES ODONTOGENICOSMESENQUIMALES

MIXOMA ODONTOGENICO

• DEFINICION:

Neoplasia local invasiva con células estrelladas en estroma mucoide similar a la papila dentaria.

• ORIGEN:

Papila Mesenquimática del diente en vías de desarrollo.


MIXOMA ODONTOGENICO

• CARACTERSITICAS CLINICAS:

Edad entre 20 a 30 años.

Más frecuente en mujeres.

Igual mandíbula (premolar – molar) y maxilar (todas las áreas).

Desplazan los dientes adyacentes.


MIXOMA ODONTOGENICO

• RADIOLOGIA: Uni o multilocular. Patrón: “Raqueta de

tenis” (Trabeculado), “Panal de Abejas” (lóculos)


MIXOMA ODONTOGENICO

• Células estrelladas sueltas largas orientadas al azar, en un estroma mixoide, con contenido filante.

• TRATAMIENTO:Resección con margenInfiltra espacios medularesRecidiva 25%


CEMENTOBLASTOMA

• ORIGEN:Cementoblastos a la

altura de estructuras óseas que rodean las raíces.


CEMENTOBLASTOMA• CARACTERISTICAS CLINICAS:

Pacientes jóvenes, 14 años.

Más en hombres.

No hay predominio racial.

Más en mandíbula (premolar – molar).

Produce dolor y deformidad de la tabla ósea.

Desplaza dientes, no pierde su vitalidad.


CEMENTOBLASTOMA

• RADIOLOGIA: Imagen radiopaca,

redonda, bien delimitada, unida a raíz molar o premolar.


CEMENTOBLASTOMA

• El cementoblastoma es una masa grande de cemento en el diente de un premolar de la mandíbula o el molar.

• Microscópicamente se ven cementículos unidos que forman una masa.

• Tratamiento Enucleación del tumor y exodoncia del diente .


TUMORES ODONTOGENICOSMIXTOS

ODONTOMA COMPUESTO

• DEFINICION: Malformación (hamartoma) con

tejidos dentarios en forma de dentículos.

De los tumores odontogénicos mixtos, es el más frecuente.

• ORIGEN: Del órgano del esmalte o la

lámina dental en lugar de un diente normal


Son tumores benignos de origen odontogénico caracterizados por la diferenciación completa de ameloblastos y odontoblastos para producir esmalte y dentina semejando dientes pequeños e irregulares.

ODONTOMA COMPUESTO• CARACTERISTICAS CLINICAS:

Edad entre 20 a 30 años.

No predomina sexo.

Más en el maxilar (incisivos y caninos), el odontoma complejo predomina en la mandíbula (molares).

Causa que un diente no haga erupción.

Crecimiento lento indoloro hasta 6 cm. de diámetro.

Asintomático

Asimetría facial.


ODONTOMA COMPUESTO

• RADIOLOGIA: Patognomónico


ODONTOMA COMPUESTO

• HISTOLOGIA:Tejido conectivo con epitelio

odontogénico con formación de cuerpos dentiformes múltiples dentro de una zona radiolúcida.


Odontoma compuesto

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ODONTOMA COMPUESTO

• TRATAMIENTO:

Enucleación y curetaje

Resección en bloque con márgenes de seguridad

Hemimandibulectomía o Hemimaxilectomía

No recidiva


ODONTOMA COMPLEJO

• ORIGEN:

Intento frustro de la formación de un diente.

• CARACTERISTICAS CLINICAS:

Edad entre 20 a 30 años

Más a menudo en la mandíbula (segunda y tercera molar)

Más en mujeres

Asintomático


El ODONTOMA COMPLEJO, es una masa irregular de tejidos del diente: cemento, dentina y esmalte, con variedad de modelos calcificados pero que no alcanzar la diferenciación completa de un diente.

El ODONTOMA COMPLEJO, es una masa irregular de tejidos del diente: cemento, dentina y esmalte, con variedad de modelos calcificados pero que no alcanzar la diferenciación completa de un diente.

ODONTOMA COMPLEJO

• RADIOLOGIA:

Masa radioopaca de bordes irregulares.

Banda radiolúcida alrededor de la masa calcificada.


PATOLOGÍA MESENQUIMAL BENIGNA

PATOLOGÍA MESENQUIMAL BENIGNA

GRANULOMA PIÓGENOGRANULOMA PIÓGENO

•Proliferación reactiva de crecimiento rápido de las células endoteliales, frecuente en las encías, generalmente en repuesta a una irritación crónica.

•Clínicamente se observa con más frecuencia en la papila gingival, de color rojo intenso, con un rápido crecimiento (una semana aprox.), con mucha más frecuencia en mujeres, sobretodo embarazadas.

•Histológicamente se caracteriza por ser un tejido de granulación.

•Por ser reactiva es recidivante luego de la extirpación quirúrgica.

GRANULOMA PIÓGENOGRANULOMA PIÓGENO

•Proliferación reactiva de crecimiento rápido de las células endoteliales, frecuente en las encías, generalmente en repuesta a una irritación crónica.

•Clínicamente se observa con más frecuencia en la papila gingival, de color rojo intenso, con un rápido crecimiento (una semana aprox.), con mucha más frecuencia en mujeres, sobretodo embarazadas.

•Histológicamente se caracteriza por ser un tejido de granulación.

•Por ser reactiva es recidivante luego de la extirpación quirúrgica.

FIBROMA POR IRRITACIÓNFIBROMA POR IRRITACIÓN

•Hiperplasia de tejido conjuntivo fibroso que surge como respuesta a una irritación crónica.

•Las irritaciones crónicas pueden ser el mordisqueo de los carrillos y las prótesis mal adaptadas.

•Clínicamente se observa como un crecimiento cupuliforme que puede estar de color rosado o blanco (epitelio queratinizado), próximo a la fuente de irritación.

• Histológicamente se observan abundantes fibras colágenas, por lo que se asemeja al tejido cicatrizal.

•El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica y la eliminación del factor irritante.

FIBROMA POR IRRITACIÓNFIBROMA POR IRRITACIÓN

•Hiperplasia de tejido conjuntivo fibroso que surge como respuesta a una irritación crónica.

•Las irritaciones crónicas pueden ser el mordisqueo de los carrillos y las prótesis mal adaptadas.

•Clínicamente se observa como un crecimiento cupuliforme que puede estar de color rosado o blanco (epitelio queratinizado), próximo a la fuente de irritación.

• Histológicamente se observan abundantes fibras colágenas, por lo que se asemeja al tejido cicatrizal.

•El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica y la eliminación del factor irritante.

GRANULOMA PERIFÉRICO DE GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTESCÉLULAS GIGANTES

•Es el tipo más frecuente de lesión de células gigantes de los maxilares.

•Se origina a partir del periostio o de la membrana periodontal.

•Clínicamente se presenta en forma de un nódulo sésil de color rojo – púrpura en las encías

•Histológicamente está formado por células gigantes multinucleadas en un fondo de células mononucleares y eritrocitos.

•El tratamiento es quirúrgico y debe incluir el diente cuando está afectada la membrana periodontal.

GRANULOMA PERIFÉRICO DE GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTESCÉLULAS GIGANTES

•Es el tipo más frecuente de lesión de células gigantes de los maxilares.

•Se origina a partir del periostio o de la membrana periodontal.

•Clínicamente se presenta en forma de un nódulo sésil de color rojo – púrpura en las encías

•Histológicamente está formado por células gigantes multinucleadas en un fondo de células mononucleares y eritrocitos.

•El tratamiento es quirúrgico y debe incluir el diente cuando está afectada la membrana periodontal.

HIPERPLASIA FIBROSA HIPERPLASIA FIBROSA INFLAMATORIA (ÉPULIS INFLAMATORIA (ÉPULIS FISURADO)FISURADO)

•Proliferación de tejido conjuntivo fibroso asociado con inflamación crónica, en respuesta a una lesión crónica.

•La fuente de lesión crónica es una prótesis removible mal adaptada generalmente en la zona del fondo de surco vestibular. El tejido hiperplásico suele hacer pliegues como flecos móviles de color rosado, y que puede estar fisurado en el punto que contacta con la prótesis.

•El tratamiento la extirpación quirúrgica y la confección de una nueva prótesis.

HIPERPLASIA FIBROSA HIPERPLASIA FIBROSA INFLAMATORIA (ÉPULIS INFLAMATORIA (ÉPULIS FISURADO)FISURADO)

•Proliferación de tejido conjuntivo fibroso asociado con inflamación crónica, en respuesta a una lesión crónica.

•La fuente de lesión crónica es una prótesis removible mal adaptada generalmente en la zona del fondo de surco vestibular. El tejido hiperplásico suele hacer pliegues como flecos móviles de color rosado, y que puede estar fisurado en el punto que contacta con la prótesis.

•El tratamiento la extirpación quirúrgica y la confección de una nueva prótesis.

PATOLOGÍA EPITELIAL:NEOPLASIAS BENIGNASPATOLOGÍA EPITELIAL:NEOPLASIAS BENIGNAS

PAPILOMA PLANO (ESCAMOSO)

•Proliferación epitelial benigna focal asociada al VPH-6 y VPH-11

•Clínicamente se observa en cualquier parte de la mucosa oral como una lesión exofítica de menos de 1 cm, de base sésil o pediculada, blanca (queratinizada) o rosada (no queratinizada), que tiene el aspecto de una coliflor en miniatura.

•Histológicamente se observa una proliferación epitelial con o sin queratina y con proyecciones papilares digitiformes como rasgo fundamental.

•El tratamiento es quirúrgico.

PAPILOMA PLANO (ESCAMOSO)


•Clínicamente se observa en cualquier parte de la mucosa oral como una lesión exofítica de menos de 1 cm, de base sésil o pediculada, blanca (queratinizada) o rosada (no queratinizada), que tiene el aspecto de una coliflor en miniatura.

•Histológicamente se observa una proliferación epitelial con o sin queratina y con proyecciones papilares digitiformes como rasgo fundamental.

•El tratamiento es quirúrgico.


VERRUGA VULGAR


•Se presenta como una pápula o nódulo exofítico blanco (en mucosas) o gris a marrón (en piel). Los que se presentan en las mucosas como la oral son de aspecto indistinguible con el papiloma plano.

•En piel se suelen presentar en las manos y se auto inoculan luego en otras partes del cuerpo como la cavidad oral.

•Histológicamente es muy similar al papiloma, salvo que siempre se observa queratinizado, y cuando es de piel destaca el estrato de células granulosas.

•Suelen remitir espontáneamente, pero si persisten se extirpan quirúrgicamente.

VERRUGA VULGAR


•Se presenta como una pápula o nódulo exofítico blanco (en mucosas) o gris a marrón (en piel). Los que se presentan en las mucosas como la oral son de aspecto indistinguible con el papiloma plano.

•En piel se suelen presentar en las manos y se auto inoculan luego en otras partes del cuerpo como la cavidad oral.

•Histológicamente es muy similar al papiloma, salvo que siempre se observa queratinizado, y cuando es de piel destaca el estrato de células granulosas.

•Suelen remitir espontáneamente, pero si persisten se extirpan quirúrgicamente.


QUERATOACANTOMA

•Proliferación epitelial benigna endofítica, pero que clínicamente hace relieve.

•Se manifiesta en zonas de la piel expuestas al sol, usualmente la cara, y en el labio inferior, en pacientes de 50 a más años de edad, dos veces más frecuente en hombres que en mujeres.

•Se desarrolla en uno o dos meses como una lesión similar a una úlcera con el borde enrollado y el centro deprimido lleno de queratina.

•Histológicamente se observa el epitelio extremadamente acantósico y con disqueratosis (hiperqueratosis y presencia de perlas córneas).

•Suele confundirse tanto clínica como histológicamente con un carcinoma epidermoide.

•La mayoría regresiona, si no lo hace se debe extirpar quirúrgicamente.

QUERATOACANTOMA

•Proliferación epitelial benigna endofítica, pero que clínicamente hace relieve.

•Se manifiesta en zonas de la piel expuestas al sol, usualmente la cara, y en el labio inferior, en pacientes de 50 a más años de edad, dos veces más frecuente en hombres que en mujeres.

•Se desarrolla en uno o dos meses como una lesión similar a una úlcera con el borde enrollado y el centro deprimido lleno de queratina.

•Histológicamente se observa el epitelio extremadamente acantósico y con disqueratosis (hiperqueratosis y presencia de perlas córneas).

•Suele confundirse tanto clínica como histológicamente con un carcinoma epidermoide.

•La mayoría regresiona, si no lo hace se debe extirpar quirúrgicamente.


PATOLOGÍA EPITELIAL:Lesiones precancerosas de la mucosa

oral

PATOLOGÍA EPITELIAL:Lesiones precancerosas de la mucosa

oral

LESIÓN PRECANCEROSASegún la OMS una lesion precancerosa está formada por “un tejido de morfología alterada más propenso a cancerizarse que el tejido equivalente de apariencia normal”.

LESIÓN PRECANCEROSASegún la OMS una lesion precancerosa está formada por “un tejido de morfología alterada más propenso a cancerizarse que el tejido equivalente de apariencia normal”.

PATOLOGÍA EPITELIAL:Lesiones precancerosas de la mucosa oral


DISPLASIA EPITELIALCambio pre maligno del epitelio caracterizado por una combinación de alteraciones celulares y arquitectónicas.En la displasia epitelial se hallan las siguientes alteraciones celulares individuales:•Nucleolos prominentes•Núcleos hipercromáticos•Pleomorfismo nuclear•Pleomorfismo celular•Relación de tamaño núcleo/citoplasma alterada•Aumento de la actividad mitótica•Mitosis atípicas•Multinucleación de células

DISPLASIA EPITELIALCambio pre maligno del epitelio caracterizado por una combinación de alteraciones celulares y arquitectónicas.En la displasia epitelial se hallan las siguientes alteraciones celulares individuales:•Nucleolos prominentes•Núcleos hipercromáticos•Pleomorfismo nuclear•Pleomorfismo celular•Relación de tamaño núcleo/citoplasma alterada•Aumento de la actividad mitótica•Mitosis atípicas•Multinucleación de células



Las alteraciones arquitectónicas del epitelio son combinaciones de lo siguiente:•Formación de crestas epiteliales bulbosas•Hiperplasia basal•Hipercelularidad•Patrón alterado en la maduración de las células epiteliales

Las alteraciones arquitectónicas del epitelio son combinaciones de lo siguiente:•Formación de crestas epiteliales bulbosas•Hiperplasia basal•Hipercelularidad•Patrón alterado en la maduración de las células epiteliales



MAGNITUD DE LA DISPLASIA EPITELIAL:

•Leve, cuando sólo afecta un tercio del epitelio, el basal.•Moderada, cuando afecta dos tercios del epitelio, el basal y el medio.•Severa o grave (carcinoma in situ), cuando afecta los tres tercios del epitelio, el basal, el medio y el superficial.

MAGNITUD DE LA DISPLASIA EPITELIAL:

•Leve, cuando sólo afecta un tercio del epitelio, el basal.•Moderada, cuando afecta dos tercios del epitelio, el basal y el medio.•Severa o grave (carcinoma in situ), cuando afecta los tres tercios del epitelio, el basal, el medio y el superficial.



En la boca, básicamente son tres las lesiones consideradas pre malignas desde el punto de vista clínico, y que podrían transformarse en un carcinoma epidermoide:

1.Leucoplasia2.Eritroplasia3.Queilitis Actínica

Se desarrollarán las dos primeras por ser de mayor frecuencia en nuestro medio.

En la boca, básicamente son tres las lesiones consideradas pre malignas desde el punto de vista clínico, y que podrían transformarse en un carcinoma epidermoide:

1.Leucoplasia2.Eritroplasia3.Queilitis Actínica

Se desarrollarán las dos primeras por ser de mayor frecuencia en nuestro medio.



LEUCOPLASIA DEFINICIÓNPlaca blanca sobre las membranas mucosas bucales que no puede eliminarse por raspado y no puede clasificarse clínica o microscópicamente como otra entidad patológica.

HISTOPATOLOGÍASu histología es muy variable, desde engrosamientos epiteliales benignos a expensas del estrato espinoso (acantosis) y/o córneo (hiperqueratosis) a lesiones muy displásicas combinadas con carcinomas in situ.

EPIDEMIOLOGÍAEs la lesión pre maligna más frecuente. Preferentemente en personas de más de 30 años, y una proporción varón/mujer de 2 a 1. Afecta al 1-5% de la población.

ETIOLOGÍAPrincipalmente tabaco y alcohol.

LEUCOPLASIA DEFINICIÓNPlaca blanca sobre las membranas mucosas bucales que no puede eliminarse por raspado y no puede clasificarse clínica o microscópicamente como otra entidad patológica.

HISTOPATOLOGÍASu histología es muy variable, desde engrosamientos epiteliales benignos a expensas del estrato espinoso (acantosis) y/o córneo (hiperqueratosis) a lesiones muy displásicas combinadas con carcinomas in situ.

EPIDEMIOLOGÍAEs la lesión pre maligna más frecuente. Preferentemente en personas de más de 30 años, y una proporción varón/mujer de 2 a 1. Afecta al 1-5% de la población.

ETIOLOGÍAPrincipalmente tabaco y alcohol.



Fuente: GONZÁLEZ; GARCÍA; CEBRIÁN. Protocolos clínicos de la Sociedad Española de Cirugía Oral y Maxilofacial. Capítulo 4: Lesiones de la mucosa oral. pp. 81 – 84.

LEUCOPLASIA

CLÍNICALeucoplasia homogénea: Bordes claramente marcados, superficie uniforme, lisa o arrugada.Leucoplasia no homogénea: Superficie irregular. Mayor riesgo de malignización. Incluye variantes como la leucoeritroplasia.

DIAGNÓSTICOEn primer lugar se debe descartar una hiperqueratosis traumática estudiando posibles causas de la misma, eliminándolas, y reevaluando a las 2 semanas. En caso de no mejoría, se hará la biopsia de la lesión.

PRONÓSTICOLa tasa de malignización de la leucoplasia llega hasta el 6%.

TRATAMIENTOEn lesiones leves o no displásicas, puede realizarse un control evolutivo, cesando hábitos tóxicos. Las lesiones de más riesgo deben tratarse con laser, criocirugía o cirugía convencional, siempre con margen de seguridad.

LEUCOPLASIA

CLÍNICALeucoplasia homogénea: Bordes claramente marcados, superficie uniforme, lisa o arrugada.Leucoplasia no homogénea: Superficie irregular. Mayor riesgo de malignización. Incluye variantes como la leucoeritroplasia.

DIAGNÓSTICOEn primer lugar se debe descartar una hiperqueratosis traumática estudiando posibles causas de la misma, eliminándolas, y reevaluando a las 2 semanas. En caso de no mejoría, se hará la biopsia de la lesión.

PRONÓSTICOLa tasa de malignización de la leucoplasia llega hasta el 6%.

TRATAMIENTOEn lesiones leves o no displásicas, puede realizarse un control evolutivo, cesando hábitos tóxicos. Las lesiones de más riesgo deben tratarse con laser, criocirugía o cirugía convencional, siempre con margen de seguridad.




ERITROPLASIA DEFINICIÓNLa eritroplasia se describe como una lesión mucosa roja y aterciopelada, de aspecto atrófico y gastado. En ocasiones se intercalan también áreas queratinizadas (blancas). Se ha considerado como el signo más precoz de cáncer oral.

HISTOPATOLOGÍAEl 75-90% suele mostrar displasia severa o incluso incluir zonas de carcinoma.Suele mostrar un epitelio atrófico con falta de queratinización e inflamación crónica del tejido conectivo subyacente.

EPIDEMIOLOGÍASuele aparecer en la sexta y séptima décadas de vida, sin predilección aparente por ningún sexo. Es mucho menos frecuente que la leucoplasia, teniendo una prevalencia del 0,02-0,83%.

ERITROPLASIA DEFINICIÓNLa eritroplasia se describe como una lesión mucosa roja y aterciopelada, de aspecto atrófico y gastado. En ocasiones se intercalan también áreas queratinizadas (blancas). Se ha considerado como el signo más precoz de cáncer oral.

HISTOPATOLOGÍAEl 75-90% suele mostrar displasia severa o incluso incluir zonas de carcinoma.Suele mostrar un epitelio atrófico con falta de queratinización e inflamación crónica del tejido conectivo subyacente.

EPIDEMIOLOGÍASuele aparecer en la sexta y séptima décadas de vida, sin predilección aparente por ningún sexo. Es mucho menos frecuente que la leucoplasia, teniendo una prevalencia del 0,02-0,83%.




ERITROPLASIA

ETIOLOGÍATabaco y alcohol.

CLÍNICAMácula roja, aterciopelada al tacto, de bordes bien definidos, en mucosa oral. Puede coexistir con zonas de leucoplasia.

DIAGNÓSTICOEn ausencia de sospecha de otra patología, está indicada su biopsia de entrada. De sospechar otra patología, se puede intentar su tratamiento y, de haber mejoría, controlar evolutivamente.

PRONÓSTICOEl riesgo de malignización es 17 veces mayor que en la leucoplasia.

TRATAMIENTOSe suele manejar de la misma forma que la leucoplasia.

ERITROPLASIA

ETIOLOGÍATabaco y alcohol.

CLÍNICAMácula roja, aterciopelada al tacto, de bordes bien definidos, en mucosa oral. Puede coexistir con zonas de leucoplasia.

DIAGNÓSTICOEn ausencia de sospecha de otra patología, está indicada su biopsia de entrada. De sospechar otra patología, se puede intentar su tratamiento y, de haber mejoría, controlar evolutivamente.

PRONÓSTICOEl riesgo de malignización es 17 veces mayor que en la leucoplasia.

TRATAMIENTOSe suele manejar de la misma forma que la leucoplasia.




PATOLOGÍA EPITELIAL:Cáncer oral


CARCINOMA EPIDERMOIDE Neoplasia maligna del epitelio plano estratificado que puede producir infiltración destructiva local y metástasis a distancia.Es la etapa final de la alteración del epitelio que destruye la membrana basal, y muchas veces viene precedido de leucoplasia, eritroplasia y queilitis actínica.Los carcinomas epidermoides representan el 2 a 3% de todos los cánceres, y son el 90% de todas las neoplasias malignas orales, siendo la tasa de supervivencia del 50%.Es más frecuente en personas mayores de 40 años. Los factores carcinógenos son los siguientes:

•TABACOOcho de cada diez pacientes diagnosticados eran fumadores crónicos.

•RADIACIÓN ACTÍNICALas personas blancas y que se exponen mucho al sol son los más propensos a padecerlo.

•INFECCIONESBacterias (sífilis), hongos (candidiasis crónica), virus (VPH).

•INMUNOSUPRESIÓNSIDA

•DEFICIENCIAS NUTRICIONALESAtrofia de la mucosa oral en la anemia ferropénica.

•ENFERMEDADES ORALES PRE EXISTENTESFibrosis submucosa, liquen plano oral.

•COFACTORESAlcoholismo crónico, irritación crónica (causada por prótesis mal adaptadas).

CARCINOMA EPIDERMOIDE Neoplasia maligna del epitelio plano estratificado que puede producir infiltración destructiva local y metástasis a distancia.Es la etapa final de la alteración del epitelio que destruye la membrana basal, y muchas veces viene precedido de leucoplasia, eritroplasia y queilitis actínica.Los carcinomas epidermoides representan el 2 a 3% de todos los cánceres, y son el 90% de todas las neoplasias malignas orales, siendo la tasa de supervivencia del 50%.Es más frecuente en personas mayores de 40 años. Los factores carcinógenos son los siguientes:

•TABACOOcho de cada diez pacientes diagnosticados eran fumadores crónicos.

•RADIACIÓN ACTÍNICALas personas blancas y que se exponen mucho al sol son los más propensos a padecerlo.

•INFECCIONESBacterias (sífilis), hongos (candidiasis crónica), virus (VPH).

•INMUNOSUPRESIÓNSIDA

•DEFICIENCIAS NUTRICIONALESAtrofia de la mucosa oral en la anemia ferropénica.

•ENFERMEDADES ORALES PRE EXISTENTESFibrosis submucosa, liquen plano oral.

•COFACTORESAlcoholismo crónico, irritación crónica (causada por prótesis mal adaptadas).



Fuente: SAPP; EVERSOLE; WYSOCKI. Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea. Elsevier. España. 1998.

•Clínicamente, las lesiones más avanzadas se observan como una úlcera indolora, en este momento ya ha infiltrado en profundidad y la lesión se nota firme con pérdida de movilidad. En la lengua producen dificultad para movilizarla.

•En los rebordes alveolares llegan a causar movilidad y pérdida de dientes.

•En la mandíbula pueden afectar el nervio dentario inferior causando parestesias de los dientes y del labio inferior.

•Las localizaciones más frecuentes son el labio inferior, los bordes laterales y cara ventral de la lengua, el piso de boca, el área retromolar mandibular, y los pilares anteriores del istmo de las fauces.

•Histopatológicamente se pueden encontrar todas las alteraciones celulares individuales y arquitectónicas que se aprecian en la displasia. Adicionalmente, las células malignas (atípicas) rompen la membrana basal e infiltran localmente el tejido conectivo subyacente, además de que se observan cantidades variables de queratina en forma de perlas córneas.

•Clínicamente, las lesiones más avanzadas se observan como una úlcera indolora, en este momento ya ha infiltrado en profundidad y la lesión se nota firme con pérdida de movilidad. En la lengua producen dificultad para movilizarla.

•En los rebordes alveolares llegan a causar movilidad y pérdida de dientes.

•En la mandíbula pueden afectar el nervio dentario inferior causando parestesias de los dientes y del labio inferior.

•Las localizaciones más frecuentes son el labio inferior, los bordes laterales y cara ventral de la lengua, el piso de boca, el área retromolar mandibular, y los pilares anteriores del istmo de las fauces.

•Histopatológicamente se pueden encontrar todas las alteraciones celulares individuales y arquitectónicas que se aprecian en la displasia. Adicionalmente, las células malignas (atípicas) rompen la membrana basal e infiltran localmente el tejido conectivo subyacente, además de que se observan cantidades variables de queratina en forma de perlas córneas.




Carcinoma epidermoide incipiente Carcinoma epidermoide avanzado

De acuerdo a los hallazgos microscópicos se establece la siguiente diferenciación:De acuerdo a los hallazgos microscópicos se establece la siguiente diferenciación:

•La metástasis se produce por el ingreso de las células atípicas a los vasos linfáticos principalmente, constituyendo los émbolos tumorales que llegarán primero a los ganglios linfáticos regionales. Clínicamente los ganglios linfáticos regionales se mostrarán de mayor tamaño, duros, fijos, fríos e indoloros.

•El tratamiento es con extirpación quirúrgica de la lesión con márgenes de seguridad, que puede incluir “disección radical del cuello” dependiendo de la severidad del caso, además de radioterapia y quimioterapia de ser necesario.

•La metástasis se produce por el ingreso de las células atípicas a los vasos linfáticos principalmente, constituyendo los émbolos tumorales que llegarán primero a los ganglios linfáticos regionales. Clínicamente los ganglios linfáticos regionales se mostrarán de mayor tamaño, duros, fijos, fríos e indoloros.

•El tratamiento es con extirpación quirúrgica de la lesión con márgenes de seguridad, que puede incluir “disección radical del cuello” dependiendo de la severidad del caso, además de radioterapia y quimioterapia de ser necesario.




M. C. MANUEL ORREGO VELASQUEZ

GENERALIDADESGENERALIDADESGENERALIDADESGENERALIDADES Para conocer las diferentes afecciones de las glándulas salivales es necesario recordar su estructura histológica y embriológica.

Embriológicamente derivan del ectodermo primitivo del estomotodeo.

Histológicamente están constituidos por acinos glandulares, que pueden ser serosos, mucosos y mixtos (el predominio de algunos de ellos, determina el tipo de glándula salival mayor), que van formar lobulillos y luego lóbulos; además de un sistema de conductos (intercalares, estriados, interlobulillares e interlobares).

Las glándulas salivales mayores son : Parótidas, Submaxilares y Sublinguales

Las glándulas salivales menores son numerosas y se distribuyen por toda la mucosa oral.

LESIONES REACTIVASLESIONES REACTIVASLESIONES REACTIVASLESIONES REACTIVAS

PSEUDOQUISTES (MUCOCELE Y

RANULA)

QUISTES DE RETENCION MUCOSA

SIALADENITIS ESCLEROSANTE

CRONICA

SIALOLITIASIS

SIALOMETAPLASIA NECROTIZANTE

M U C O C E L E Es un Pseudoquiste (no presenta revestimiento epitelial) que se produce generalmente por traumatismos

(mordeduras) con seccionamiento del conducto excretor, y con el consecuente acúmulo de moco en el tejido conectivo.

Afectan mayormente a las glándulas salivales menores, y con mayor frecuencia las del labio inferior.

Es de aspecto vesiculoso, blando y fluctuante a la palpación.

Cuando se presenta a nivel de la base de la lengua se le denomina RANULA ó MUCOCELE

PLUNGING.

DIFERENTES FORMAS DE PRESENTACION Y UBICACION DE MUCOCELES

HISTOPATOLOGIA DEL MUCOCELE

Hay distensión del epitelio mucoso superficial, por acúmulo de mucina.

La mucina está delimitada por tejido conectivo o por tejido de granulación.

No posee cubierta epitelial (por lo que es un pseudoquiste).

La mucina es de aspecto basófilo y puede contener leucocitos o histiocitos.

FORMAS DE PRESENTACION DE LA RANULA

QUISTE DE RETENCION MUCOSA

Conocidos también como Mucoceles verdaderos o Sialoquistes, son dilataciones llenas de moco que se diferencian de los mucoceles porque presentan epitelio .

Pueden ser uniquísticos (uniloculares ) ó multiquísticos (multiloculares) .

Afectan mayormente a glándulas salivales menores. Si afectan a la Parótida, se conoce como enfermedad poliquística o disgénica de la glándula parótida.

Histopatológicamente, se aprecia distensión del epitelio mucoso, por la dilatación de una o varias cavidades quísticas con cubierta de epitelio cúbico o cilíndrico y a veces con proyecciones papilares.

Multiquístico Uniquístico

SIALOLITIASIS

Presencia de cálculos (estructuras calcificadas ovaladas o redondas) en el conducto de una glándula salival mayor o menor. Se les denomina SIALOLITOS.

Se afecta mayormente la glándula submandibular. Puede ocasionar obstrucción completa prolongada, con degeneración pareqnuimal e interrupción de la secreción provocando dolor y tumefacción.

Macroscópicamente son blanco-amarillentos, redondos u ovoides, densamente calcificados.

Descalcificándolos, se muestran como material acelular y amorfo, de láminas concéntricas basófilas; la pared del conducto presenta generalmente un infiltrado leucocitario.

•ASPECTOS RADIOGRAFICOS

•MACROSCOPIA CLINICA

•Y DIFERENTES FORMAS DE SIALOLITOS

SIALADENITIS ESCLEROSANTE CRONICA

Inflamación crónica del tejido glandular salival, con sustitución de los acinos por linfocitos, plasmocitos y tejido fibroso, pero con preservación de las estructuras ductales.

Se produce por los siguientes factores:

* Obstrucción de conductos excretores

* Infecciones crónicas

* Efectos por irradiación

* Enfermedades autoinmunes

* Enfermedades sistémicas o metabólicas

* Medicamentos o fármacos.

SIALOMETAPLASIA NECROTIZANTE

Afecta habitualmente al paladar; de aparición espontánea, y de etiología desconocida.

Se presenta como ulceración profunda en sacabocado y en la profundidad de su cráter, presenta lóbulos granulares y grisáceos (glándulas necróticas).

Es más frecuente en hombres, en grupos etáreos mayores de 45 años.

HISTOPATOLOGIA

El epitelio está ulcerado, sustituido por fibrina y tejido de granulación.

Presencia de necrosis coagulativa de los acinos con presencia de leucocitos y de histiocitos espumosos.

Hay elementos ductales dispersos con metaplasia escamosa o epidermoide de sus células .

INFECCIONES Y ENFERMEDADES MEDIADAS POR PROCESOS INMUNITARIOSINFECCIONES Y ENFERMEDADES MEDIADAS POR PROCESOS INMUNITARIOSINFECCIONES Y ENFERMEDADES MEDIADAS POR PROCESOS INMUNITARIOSINFECCIONES Y ENFERMEDADES MEDIADAS POR PROCESOS INMUNITARIOS

VIRALES → Fiebre urleana o Parotiditis vírica

BACTERIANAS → Estafilococos aureus → Más frecuente personas de la tercera edad.

Estreptococos viridans → En lactantes y niños.

HISTOLOGIA → Se observa infiltrado inflamatorio agudo (neutrófilos), edema, necrosis licuefactiva y formación de abscesos.

INFECCIONESINFECCIONESINFECCIONESINFECCIONES

INFECCIONES Y ENFERMEDADES MEDIADAS POR PROCESOS INMUNITARIOSINFECCIONES Y ENFERMEDADES MEDIADAS POR PROCESOS INMUNITARIOSINFECCIONES Y ENFERMEDADES MEDIADAS POR PROCESOS INMUNITARIOSINFECCIONES Y ENFERMEDADES MEDIADAS POR PROCESOS INMUNITARIOS

Las enfermedades inmunitarias producen cambios tisulares en su afección a las glándulas salivales, que se conocen con el nombre de LESION LINFOEPITELIAL BENIGNA (LLB) y se trata de la manifestación típica de la enfermedad multisistémica conocida como SINDROME DE SJÖGREN (SS).

Clínicamente, el SS se caracteriza por la tríada: XEROSTOMIA – XEROFTALMIA Y POLIARTRITIS REUMATOIDE (DOLORES ARTICULARES).

Uno de los exámenes auxiliares es la sialografía de la parótida (es la más afecta) que nos da la imagen de “árbol cargado de cerezas”

Histopatológicamente, hay destrucción de acinos y conductos por un severo infiltrado de linfocitos. Y hay formación de Islotes epimioepiteliales.

PROCESOS INMUNITARIOSPROCESOS INMUNITARIOSPROCESOS INMUNITARIOSPROCESOS INMUNITARIOS

PROCESOS NEOPLASICOS DE LAS GLANDULAS SALIVALESPROCESOS NEOPLASICOS DE LAS GLANDULAS SALIVALESPROCESOS NEOPLASICOS DE LAS GLANDULAS SALIVALESPROCESOS NEOPLASICOS DE LAS GLANDULAS SALIVALES

Esquema de diferenciación entre neoplasias benignas y malignas

NEOPLASIAS BENIGNASNEOPLASIAS BENIGNASNEOPLASIAS BENIGNASNEOPLASIAS BENIGNAS

1.- ADENOMA PLEOMORFICO

Es el más frecuente de las neoplasias benignas de glándulas salivales.

Se le denomina también TUMOR MIXTO DE GLANDULAS SALIVALES.

De crecimiento lento y bien delimitado, es encapsulado. Ligeramente firme a la palpación y desplazable.

Afecta mayormente la parótida, y se localiza por delante del lóbulo de la oreja y a nivel del ángulo mandibular.

Mayor frecuencia de presentación: entre la tercera y quinta décadas de vida; más frecuente en varones.

La Resonancia Magnética es un importante examen auxiliar para determinar la extensión del tumor.

Se le denomina pleomórfico, por la gran variabilidad de presentación de tejidos, tanto parenquimal como estromal.

HISTOPATOLOGIA DEL ADENOMA PLEOMORFICO

El hallazgo característico es la presencia de una cápsula fibrosa, que delimita al tumor.

Existen dos patrones de diferenciación : ductal y mioepitelial.

Todos presentan elementos tubulares o ductales con o sin secreción en su luz, rodeadas por células mioepiteliales.

Presentan un estroma de tejido mixomatoso, característico del tumor.

Rara vez se observa presencia de células epiteliales planas, con producción de queratina y células secretoras de moco.

Es frecuente observar la presencia de tejido cartilaginoso.

2.- CISTADENOMA PAPILAR LINFOMATOSO

También denominado TUMOR DE WARTHIN.

De crecimiento muy limitado.

Afecta mayormente a la glándula parótida.

Incidencia de mayor presentación en varones.

Entre la 6ta. y 7ma. décadas de vida.

HISTOPATOLOGIA:

•Macroscópicamente, presenta una cápsula fibrosa con múltiples compartimentos internos quísticos confluentes.

•Microscópicamente, muestra espacios quísticos revestidos por un epitelio cilíndrico pseudoestratificado, con citoplasma acidófilo, con presencia de proyecciones papilares, que contienen gran cantidad de folículos linfoides con centros germinales.

NEOPLASIAS MALIGNASNEOPLASIAS MALIGNASNEOPLASIAS MALIGNASNEOPLASIAS MALIGNAS

1.- CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE

Frecuente desde la tercera hasta la sétima década de vida. Mayor incidencia en sexo femenino.

De localización en parótida y en el paladar.

HISTOPATOLOGIA:

Presenta tres tipos celulares: mucosas, epidermoides e intermedias.

Presenta tres grados de malignidad: bajo, mediano y alto grado.

Es de bajo grado, cuando presentan: baja actividad mitótica, predominio de células mucosas y múltiples espacios quísticos.

Es de alto grado, cuando presentan: Islotes más sólidos, escasas células mucosas y abundantes células epidermoides; escasos espacios quísticos.

2.- CARCINOMA ADENOIDE QUISTICO

Mayor frecuencia en la sexta década de vida; sexo femenino prevalente.

Se caracteriza por presentar un patrón cribiforme o tubular (“en queso suizo”) de células cúbicas con núcleo hipercromático y con invasión a nervios periféricos.

Existe un patrón basaloide, semejante al carcinoma basocelular, pero con marcada atipia y actividad mitótica.

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