Patología general Unidad 3 Alteraciones hemodinámicas
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Patología general Unidad 3 Alteraciones hemodinámicas Dr. Francisco J. Trigo Tavera.
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Patología general Unidad 3
Alteraciones hemodinámicas
Dr. Francisco J. Trigo Tavera.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Circulación
Pulmonar
Aorta Arterias
Arteriolas
Capilares
Venulas
Venas Vena Cava
Circulación
Hiperemia y Congestión
Estos términos se refieren a un aumento de lacantidad de sangre presente en las venas de unaregión del animal .
El aumento se puede deber a que:
Llega mayor cantidad de sangre a un tejido uórgano (hiperemia).
La sangre se acumula en un órgano o tejido porun obstáculo que impide su salida (congestión).
Hiperemia y congestión
Hiperemia
Proceso activo, agudo, pasajero.
Puede ocurrir por causas:
Fisiológicas
Patológicas
Fisiológica
Estómago de equino
Patológica
Escroto de toro con lesiones por poxvirus
Hiperemia fisiológica
Necesidad de un tejido de mayor aporte de oxígeno ymayores requerimientos metabólicos.
Ejemplos:
Caballo en ejercicio intenso.
Aparato digestivo durante la digestión de alimentos.
Encéfalo de alumnos de patología general estudiandopara examen.
Rubor facial en humanos.
Hiperemia patológica
Se presenta en procesos inflamatorios locales ogenerales.
Producida por substancias vasodilatadoras liberadaspor células y tejidos afectados (mediadores químicosde la inflamación).
Signos cardinales de la inflamación
Calor
Rubor
Tumor
Dolor
Pérdida de la función
Congestión
Se define como exceso desangre que no puede salirde la circulación venosa.
Fenómeno pasivo causadopor un obstáculo en lacirculación de regreso.
Puede ser local o general yaguda o crónica.
Congestión local Acúmulo de sangre venosa en una región o tejido
en particular.
Ejemplo:
Vendaje apretado en una extremidad (venas superficiales y con paredes delgadas).
Causas:
Vólvulo o torsión del intestino
Prolapso del recto o útero
Abscesos o neoplasias que ejercen presión sobre venas
Congestión local Aspecto macroscópico:
Aumento de volumen
Color rojo violáceos oscuros
Vasos sanguíneos resaltan
Congestión general
Trastorno que afecta al sistema venoso general.
Se debe a un problema cardiaco o pulmonar.
De no ser corregido, conduce a la muerte delanimal.
Circulación sanguínea
Problemas cardíacos como causas de congestión general
Trastornos del corazón derecho por lesionesvalvulares.
Trastornos del corazón izquierdo por lesionesvalvulares.
Procesos patológicos del miocardio.
Presiones sobre el corazón.
Defectos cardiacos congénitos.
Trastorno del corazón derecho
La válvula tricúspide es la más afectada. Insuficiencia: las válvulas no cierran bien y hay reflujo de
sangre. Estenosis: las válvulas no abren por completo y no pasa
la totalidad de sangre. Insuficiencia y estenosis causadas por inflamación valvular
y trombosis. Causas infecciosas: Streptococcus sp Staphylococcus sp Archanobacterium pyogenes
Causas degenerativas: Endocardiosis en perros adultos
Transtornos de corazón derecho
Consecuencias de congestión cardiaca derecha
En órganos abdominales como hígado y bazo.
Hígado con aumento de volumen y color rojo oscuro.
Cambios macroscópicos: Hígado con fibrosis, pequeño y duro. Bazo aumentado de volumen, rojo obscuro.
Cambios microscópicos: Congestión centrolobulillar. Fibrosis centrolobulillar. Sinusoides repletos de sangre y pigmento hemático en
macrófagos.
Congestión cardiaca derecha
Congestión cardiaca derecha
Trastornos del corazón izquierdo
La válvula bicúspide es la más afectada.
Se genera insuficiencia o estenosis.
Producida por agentes bacterianos.
Problemas degenerativos (endocardiosis).
Consecuencias de congestión cardiaca izquierda
En los pulmones, casos crónicos se afectan órganosabdominales.
Pulmones rojos, congestionados, con edema.
Al microscopio congestión capilar, hemorragias pordiapedesis.
Células de “falla cardiaca”: macrófagos conhemosiderina.
Transtornos de corazón izquierdo
Congestión pasiva crónica
Congestión pasiva crónica
Procesos patológicos de miocardio
Procesos degenerativos e infecciosos pueden afectaral miocardio y producir congestión.
Enfermedad del músculo blanco (deficiencia devitamina E y Selenio).
Enfermedades virales (parvovirus, fiebre aftosa).
Protozoarios (Leishmania, Trypanosoma,Toxoplasma).
Patologías en miocardio
Presiones sobre el corazón
Presiones sobre el corazón limitan su actividad.
Líquidos no inflamatorios (Hidropericardio).
Líquidos inflamatorios (Retículo pericarditistraumática).
Abscesos y granulomas.
Neoplasias (hemangioma, linfoma, tumor del cuerpoaórtico).
Causas de compresión cardiaca
Defectos cardiacos congénitos
Defectos discretos compatibles con la vida delpaciente.
Persistencia del conducto arterioso (comunicaciónaorta-arteria pulmonar).
Defectos septales (flujo sanguíneo de izquierda aderecha).
Defectos congénitos en corazón
Lesiones pulmonares como causa de congestión general
Lesiones del parénquima pulmonar.
Neumonías bacterianas (mayor al 40%).
Acúmulo de exudado purulento en bronquios y
alveolos.
Resistencia del flujo sanguíneo.
Congestión y dilatación ventricular derecha (cor
pulmonale).
Lesiones pulmonares como causa de congestión general
Lesiones pulmonares como causa de congestión general
Trastornos vasculares.
Enfermedad de las alturas (hipoxia hipobárica)en bovinos.
Aumento de resistencia al flujo de sangre quecausa hipertensión arterial.
Hipertrofia del ventrículo derecho y dilataciónde arteria pulmonar.
Mal de las alturas
EDEMA
Regulación del intercambio de líquidos según el equilibrio de Starling
Variables que afectan al tránsito del líquido a través de la pared del capilar
Edema
Acúmulo de líquido (trasudado) en espaciosintersticiales y cavidades.
Trasudado: líquido con mayoría de agua, electrolitos ymuy pocas proteínas.
Tejido edematoso aumenta de grosor, al cortarlo fluyelíquido, amarillento y no coagula.
Edema
En piel se muestra el signo de “Godete”.
Edema en pulmones: no colapsan, húmedos, conespuma en tráquea y bronquios.
Imagen histológica: material traslucido, rosa pálido.
Edema pulmonar
Edema pulmonar
Edema pulmonar
Edema en la submucosa intestinal
Formación del trasudados y exudados
Causas del edema
Aumento de la presión hidrostática.
Disminución de la presión coloidosmótica(oncótica).
Obstrucción de la circulación linfática.
Retención de sodio y agua en riñón.
Permeabilidad capilar aumentada (choque,anafilaxia, traumatismos).
Aumento de la presión hidrostática
Falla cardiaca izquierda:
Edema pulmonar
Hidropericardio
Falla cardiaca derecha:
Edema sistémico.
Baja presión coloidosmótica (oncótica)
Se origina por hipoproteinemia.
Desnutrición o mala absorción.
Parasitosis gastrointestinales
Enfermedad de Johne.
Enfermedad hepática.
Enfermedad renal.
Causas de edema por baja en la presión coloidosmótica
Causas diversas
Obstrucción circulación linfática: Wuchereriabancrofti en elefantiasis humana.
Retención de sodio y agua en riñón: nefritisintersticial.
Aumento de permeabilidad capilar: toxinasbacterianas E. coli ó substancias tóxicas como alfanaftil tio urea (ANTU).
Elefantiasis
Vías que dan lugar a edema sistémico
Clasificación de tejidos edematosos
Anasarca: Tejido subcutáneo generalizado.
Hidroperitoneo (ascitis):
Cavidad peritoneal.
Hidrotórax: Cavidad torácica.
Hidropericardio: Saco pericárdico.
Hidrocele: Escroto.
Hidrocéfalo:Cavidad craneana (sistema
ventricular y espacios meníngeos).
Edema subcutáneo
Hidroperitoneo o Ascitis
Hidrocéfalo
HEMORRAGIA
Hemorragia
Salida de sangre de los vasos sanguíneos
Diátesis hemorrágica: enfermedad con hemorragias múltiples.
Clasificación de hemorragias por su patogenia.
Hemorragia por rexis: se debe a rotura de vasosanguíneo.
Hemorragia por diapédesis: se debe a incremento dela permeabilidad de la pared vascular, sin rotura.
Clasificación de hemorragias por su tamaño y aspecto
Petequias: pequeños puntos hemorrágicos (cabeza de alfiler) no mayores a 2mm de diámetro.
Equimosis: pequeños focos hemorrágicos circulares (1-2 cm de diámetro).
Sufusión: Sangre derramada en tejido laxo en forma de brochazos (epicardio, endocardio, peritoneo).
Hematoma: acúmulo esferoide de sangre coagulada en tejido subcutáneo, intra-articular o en un órgano.
Clasificación de las hemorragias por su tamaño y aspecto
Clasificación de las hemorragias por su tamaño y aspecto
Petequias
Equimosis
Sufusiones
Hematoma esplénico
Intoxicación con warfarina
Hemopericardio
Clasificación de hemorragias por localización anatómica
Tipo Sitio afectado
Epistaxis Expulsión por la nariz
Hematemesis Presencia en el vómito
Hematocele Túnica vaginal del testículo
Hematuria Presencia en la orina
Hemomelasma ilei Íleon de caballos
Hemopericardio Saco pericárdico
Hemoperitoneo Cavidad peritoneal
Otorragia Oído
Clasificación de hemorragias por localización anatómica
Tipo Sitio afectado
Hemoptisis Expulsión de sangre por la boca, proveniente del pulmón
Hemosálpinx Oviductos
Hemotórax Cavidad torácica
Hipema Globo ocular
Melena Expulsión por el recto
Metrorragia Útero
Púrpura hemorrágica Múltiples hemorragias en superficies serosas, mucosas y piel
Hematoquecia Hemorragia proveniente del aparato digestivo bajo
Causas de hemorragias Hipoxia: congestión.
Traumatismos: diversas modalidades.
Lesiones de pared vascular:
Parásitos Spirocerca lupiStrongylus vulgaris
NeoplasiasAneurismasToxinas:
Bacterianas E. coliBacillus anthracis
Vegetales Trébol Helecho macho
QuímicasWarfarina
Trastornos de la coagulación: Hemofilia A (ausencia factor VIII) Hemofilia B (ausencia factor IX) Hipocalcemia (oxalatos) Deficiencias de vitamina K y C.
Trastornos alérgicos Secuela de procesos infecciosos
Mastitis, metritis y endoflebitis.
Hemorragias agónicas
En animales con procesos agónicos prolongados(hipoxia).
Petequias en animales de rastros (hemorragias poraturdimientos) en miocardio, músculos, pulmones yriñones.
Vasoconstricción inmediata, vasodilatación y roturade capilares.
TROMBOSIS
Trombosis
Trastorno caracterizado por la formación de uncoágulo en la luz de un vaso y adherido a su pared.
El coágulo intravascular recibe el nombre de trombo.
Trombo arteria pulmonar
Proceso de la coagulación sanguínea
Similar al del complemento (vía clásica y víaalterna).
En la coagulación: vía intrínseca y víaextrínseca.
Factores de la coagulación sanguíneaFactor Nombre (s)
Factor I Fibrinógeno
Factor II Protrombina
Factor III Tromboplastina tisular
Factor IV Calcio divalente
Factor V Factor lábil proacelerina
Factor VI No hay
Factor VII Proconvertina, precursor de la protrombina sérica, dependiente de vitamina K.
Factor VIII Factor antihemofíloco, globulina antihemofílica, factor antihemofilico A
Factor IX Factor de Chirstmas, componente de la trombo plastilina plasmática, factor antihemofílico B.
Factor X Factor de Stuart-Power
Factor XI Precursor de la tromboplastina plasmática
Factor XII Factor de Hageman
Factor XIII Factor estabilizador de la fibrina
s.n. Precalicreína (factor de Fletcher)
s.n. Cininógeno de alto peso molecular (factor de Fitzgerald)
Cascada de la coagulación
Cascada de la coagulación
El sistema fibrinolítico
Funciones de la trombina en la hemostasia y activación celular
Causas de trombosis
Triada de Virchow:
Lesión directa en el endotelio vascular o endocárdico.
Trastornos metabólicos intracelulares.
Cambios en la composición de la sangre.
Triada de Virchow
Lesión directa en el endotelio vascular o endocárdico
Parásitos o sus larvas:
Dirofilaria immitis
Spirocerca lupi (aorta caudal en perros)
Strongylus vulgaris (arteria aorta caudal, mesentéricas e iliacas en equinos).
Lesiones traumáticas vasculares:
Punciones yugulares con agujas no estériles o mal afiladas.
Arterioesclerosis, ateroesclerosis y aneurismas:
Procesos poco frecuentes en animales.
Causas de trombosis
Trastornos metabólicos intracelulares
Hipoxia vascular afecta células endoteliales.
Toxemias, septicemias y viremias
Coagulación intravascular diseminada (CID) porbacterias Gram negativas (efecto del LPS).
Cambios en la composición de la sangre
Se genera hipercoagulabilidad sanguínea.
Destrucción tisular masiva en politraumatismos,liberación masiva de tromboplastina tisular.
Neoplasias (enzimas procoagulantes)
Diabetes mellitus.
Clasificación de trombos según su localización anatómica
Trombos arteriales: en equinos con Strongylus vulgaris en arterias iliacas se presentan trombos cabalgantes.
Trombos venosos: en bovinos con absceso hepático se presenta trombosis de la vena cava caudal.
Trombosis linfática: en septicemias, consisten de fibrina y leucocitos.
Trombos cardiacos: en localización valvular o mural.
Trombos capilares: como consecuencia de CID, son comunes en riñones y pulmones.
Trombo arterialArterial pulmonar de perro
Trombo venosoVena pulmonar de equino
Clasificación según su color
Rojos: mayor composición de eritrocitos.
Blancos: mayor composición de fibrina y leucocitos.
Laminados: Sedimentos de diversos elementossanguíneos, depositados en capas (líneas de Zahn).
Trombo arterial Lineas de Zahn
Clasificación según su composición
Trombo aséptico: sólo contiene elementossanguíneos.
Trombo séptico: presencia de bacterias, muy comúngérmenes piógenos originado de abscesos y otrosfocos de infección.
Formas de terminación de un trombo Licuefacción (fibrinolísis): promovido por la plasmina y enzimas
leucocitarias; es la mejor opción.
Organización y canalización: no se elimina el trombo, pero secanaliza para paso parcial de sangre.
Licuefacción séptica, émbolos sépticos: ocurre en trombos conbacterias que secretan proteasas (estreptocinasas deStreptococcus beta-hemolítico).
Émbolos asépticos: se pueden desprender fracciones y constituirémbolos de fibrina que pueden obstruir la circulación y puedencausar infartos o gangrena, dependiendo su localización.
Formas de terminación de un trombo
Trombo recanalizado
Coágulos posmortem
• No todos los coágulos encontrados en vasos sanguíneosa la necropsia son trombos, debe haber un sitio claro deadhesión.
• Comunes en ventrículo derecho y venas.
• Superficie lisa y brillante, aspecto gelatinoso y zonas decolor amarillo.
• Nunca adheridos al endotelio, se separan con facilidad.
Coágulos posmortem
EMBOLISMO
Embolia
Émbolo: partícula de origen orgánico o inorgánico que circula libremente en la sangre.
El proceso recibe el nombre de embolia.
Constitución de émbolos
Fibrina
Parásitos adultos o larvas
Bacterias u hongos
Celulares
Lípidos
Aire o gas
Cuerpos extraños (agujas, fragmentos de catéter)
Émbolos fibrinosos
Se originan al desprenderse un trombo.
Se pueden originar con transfusiones incompatibles de sangre.
Embolias parasitarias
Parásitos adultos o larvas que circulan en sangre.
Dirofilaria immitis y Angiostrongylus vasorumen perros.
Spirocerca lupi en perros.
Strongylus vulgaris en equinos.
Embolias parasitarias
Arteria pulmonar. Dirofilaria immitis y Angiostrongylus vasorum
Embolias bacterianas o micóticas
Común origen abscesos con agentes piógenos.
En granulomas con micobacterias u hongos.
En infecciones micóticas severas
Aspergillus fumigatus
Mucor sp
Nefritis embolica
Embolismo bacterianoHistophilus somni
Embolias micóticas
Mucor sp
Embolias celulares
En procesos neoplásicos malignos.
Proceso de metástasis.
Invasión de vasos sanguíneos e impacto en sitios distantes.
Embolo fibrocartilaginoso
Embolo de células trofoblasticas
Embolia grasa
Gotas de lípidos circulando en la sangre.
Fractura de huesos largos en animales adultos.
Se impactan en pulmón, riñón y encéfalo.
Diagnóstico con tinciones para lípidos.
Émbolos gaseosos
Forma de eutanasia con émbolos de aire.
En buzos formación de burbujas de aire en sangre por gasificación del nitrógeno.
Embolia por cuerpos extraños
Agujas hipodérmicas.
Fragmento de catéter.
Agujas de coser, alfileres.
Embolia por cuerpos extraños
ISQUEMIA E INFARTO
Isquemia
Disminución del flujo sanguíneo a un tejido.
La isquemia induce una hipoxia tisular
Al rebasar el punto de no regreso, la isquemia
provoca un infarto.
Infarto
• Área localizada de necrosis tisular debida a
obstrucción súbita del aporte sanguíneo.
• Ocurre necrosis coagulativa.
• Común en órganos con irrigación terminal.
• Infartos rojos (hemorrágicos) en bazo o pulmón.
• Infartos blancos (pálidos) en riñón.
Infarto pulmonar
Infarto reciente
Infarto antiguo
Causas de infartoTrombos
Causas de infartoÉmbolos
Causas de infartoAteroesclerosis
Infarto
CHOQUE
Choque
Trastorno circulatorio caracterizado por:
Disminución del volumen de sangre circulante.
Hemoconcentración.
Retardo de la velocidad de la corriente sanguínea.
Perfusión capilar insuficiente para mantener las
funciones celulares.
Patogenia y clasificación
Hipovolémico
Cardiogénico
Séptico (endotóxico)
Neurogénico
Anafiláctico
* Todos los tipos dechoque se caracterizanpor la incapacidad delcorazón, de la red capilar,o de ambos, de mantenerla perfusión (irrigación)correcta de los órganosvitales.
Choque hipovolémico
La hipovolemia en la disminución del volumen total de sangre.
Caso mejor estudiado en el hipovolémico por hemorragiaaguda.
También puede ser por quemaduras externas y pordeshidratación.
Bazo, hígado, pulmón contienen el 50% de reserva de sangre.
Patogenia estudiada con precisión.
Patogenia del choque hipovolémico
Patogenia del choque hipovolémico
Ruptura hepática
Hemangiosarcoma esplénico
Choque cardiogénico
Falla del miocardio como causa inicial.
No hay pérdida de sangre por hemorragia.
Causas: miocarditis infecciosas, infarto,hemopericardio, trastornos de equilibrio deelectrolitos.
Una vez que inicia el choque, sigue la mismapatogenia de otros tipos.
Patogenia del choque cardiogénico
Miocarditis por parvovirus
Infarto
Choque séptico y endotóxico
En septicemias Gram negativas se liberan toxinas.
Las endotoxinas (LPS) dañan a los tejidos y
desencadenan liberación de substancias
vasoactivas y se inicia el estado de choque que
sigue la misma patogenia de otros tipos.
Patogenia del choque séptico o endotóxico
Salmonelosis septicémica
Erysipelothrix rhusiopathiae
Choque neurogénico (angiogénico, vasogénico)
Se debe a la pérdida del tono vascular.
Se origina por trastornos que afectan los centros deregulación cardiovascular que producen parálisisvasomotora.
Causas: traumatismos en el SNC, encefalitis, uso denarcóticos, dolores fuertes (cólicos en equinos),tensión y angustia.
Parálisis vasomotora produce vasodilatación,secuestro, y de aquí sigue la patogenia descrita.
Hematoma subdural
Sobredosis de anestesia
Choque anafiláctico
Origen inmunológico (IgE se adhieren a células cebadas).
Células cebadas liberan substancias vasoactivas queproducen vasodilatación sistémica (histamina,prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos).
Con la vasodilatación sistémica se sigue la patogeniadescrita.
Órganos de choque
ESPECIE ORGANO
Équidos Vías respiratorias e intestinos
Perros Venas hepáticas
Gatos Vías respiratorias e intestinos
Rumiantes Vías respiratorias e intestinos
Cerdos Vías respiratorias e intestinos
Pollos Vías respiratorias
Humanos Vías respiratorias
Consecuencia del estado de choque
De no ser atendido conduce a la muerte.
Lesiones macroscópicas: congestión visceral,petequias en serosas, esplenomegalia congestiva,edema pulmonar, espuma en tráquea y bronquios.
Lesiones microscópicas: hemorragias sistémicas,evidencia de CID (tinciones con fibrina)
Lesiones observadas en muerte por choque
Congestión y edema pulmonar
Hemorragias petequiales y equimosis
Riñón de borregoCoagulación intravascular diseminada (CID)
Choque distributivo
Se define como hipotensión e hipoxia tisulargeneralizada como resultado de vasodilatación.
La causa principal es el choque séptico, pero tambiénson causa el choque anafilático y neurogénico.
Ocurre cuando la dilatación vascular periférica causacaída de la resistencia vascular sistémica y fuga capilardifusa.
Choque distributivo
El gasto cardiaco es normal o puede estar aumentado,
pero la perfusión a órganos vitales está comprometida
debido a la baja presión sanguínea por lo que el
organismo pierde su capacidad para distribuir la sangre
adecuadamente.
Fases del choque
Fase no-progresiva: Activación de mecanismoscompensatorios reflejos, por lo que la perfusión aórganos vitales se mantiene.
Estado progresivo: caracterizada por hipoperfusióntisular y comienzo de imbalance circulatorio ymetabólico, incluyendo acidosis.
Estado irreversible: se establece cuando el dañocelular y tisular es tan severo, que aún cuando secorrigen los problemas hemodinámicos, lasobrevivencia NO es posible.
