Patologías Médicas Cap. 24 p.994 Gabbe 6ª edición · Valores de ANA elevados. ... protrombina,...

Roberto Paz A. Página 1

Patologías Médicas

Cap. 24 p.994 Gabbe 6ª edición

Lupus Eritematoso Sistémico:

Es un desorden inflamatorio crónico que involucra a múltiples órganos: piel,

articulaciones, riñones, pulmones, membranas serosas, sistema nervioso, hígado y

corazón.

Se caracteriza por periodos de aumentada actividad de enfermedad, dispersos

con periodos de remisión.

Síntomas frecuentes:

o Artralgias.

o Fatiga.

o Fiebre.

o Malestar general.

o Pérdida de peso.

o Perdida del cabello.

o Rash.

Epidemiología:

20-150/100,000 casos.

Es mucho más frecuente en mujeres adultas que en hombres.

Las mujeres de raza negra tienen mayor prevalencia que las mujeres de raza

blanca.

Afecta principalmente a mujeres entre 30-50 años (edad reproductiva).

Existe una predisposición genética del 5-12% en familiares que portan la

enfermedad.

o Se asocia con deficiencias en el complemento.

o HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR2.

o Epstein barr, fumado, silicón, mercurio.

Manifestaciones Clínicas:

Criterios para LES:

Para que un paciente sea clasificado como portador de LES, debe presentar al

menos 4 de los 11 criterios clínicos o de laboratorio.

Criterios Detalles

Rash Malar Eritema plano o elevado sobre la

eminencia malar.

Rash Discoide Parches eritematosos con escamación

queratótica.

Fotosensibilidad Reacción inusual del rash cutáneo ante la

exposición a la luz solar.

Ulceras Orales Ulceraciones orales o nasofaríngeas,

usualmente indoloras.

Artritis Artritis no erosiva que involucra 2 o más


articulaciones, con calor, inflamación.

Serositis Pleuritis, pericarditis.

Renal -Proteinuria > 0.5 g/d.

-Presencia de cilindros celulares.

Neurológico Convulsiones o psicosis de novo.

Hematológico -Anemia hemolítica.

-Leucopenia < 4000/mm en 2 o más

ocasiones.

-Linfopenia < 1500/mm en 2 o más

ocasiones.

-Trombocitopenia < 100,000/mm.

Inmunológico -Anti-DNA= valores anormales.

-Anti-Sm (+).

-Anticuerpos antifosfolípido (+):

1. Niveles en suero de IgG/IgM

anticardiolipina anormales.

2. Anticoagulante lúpico (+).

3. Prueba serológica para sífilis con

falso (+).

Anticuerpo Antinuclear Resultado anormal por

inmunofluorescencia.

Características Clínicas:

La fatiga generalizada es uno de los síntomas más comunes y debilitantes.

o No parece aumentar con las exacerbaciones de la enfermedad, como

desordenes del sueño, ansiedad y depresión.

Muchas veces las mujeres reportan pérdida de peso antes de hacer el

diagnostico.

Pueden presentar fiebre que no se asocia con alguna causa infecciosa.

La artritis es uno de los síntomas más comunes que ocurren en más del 90% de

los pacientes.

o Usualmente es migratoria, afectando principalmente a las articulaciones

interfalángicas proximales y metacarpofalángicas, rodillas y muñecas.

El rash en “alas de mariposa”, es una clásica manifestación a nivel cutáneo.

Se observa enfermedad renal en un 50% de los pacientes con LES.

o Para hacer el diagnostico de nefritis lúpica, se requiere una biopsia renal.

Hallazgos de Laboratorio:

Valores de ANA elevados.

o Es muy difícil que un valor de ANA salga negativo.

o La positividad de la prueba puede relacionarse a otras enfermedades:

artritis reumatoide, esclerodermia, síndrome de Sjögren.

Anti-dsDNA:

o Se encuentran >90% de los pacientes con enfermedad activa.

Anti-Sm:

o Se encuentran en un 30-40% de los pacientes con LES.

o Es altamente específico y se correlaciona con afección renal.


↓ C3, C4 y CH50:

o Normalmente aumentados en el embarazo normal.

LES y Embarazo:

La aparición de LES durante la edad reproductiva de las pacientes no afecta la fertilidad

de las mismas.

Complicaciones maternas:

a. Exacerbaciones:

Incidencia entre 15-60%. (2-3 veces más frecuente en embarazo).

IMPORTANTE: la actividad de la enfermedad al inicio del embarazo es

un determinante de la exacerbación en el embarazo.

Se le recomienda a estas pacientes que pospongan su plan de embarazo

hasta que se de remisión sostenida por al menos 6 meses.

o Se debe valorar los requerimientos de la paciente y un plan de

anticoncepción.

Las crisis se relacionan mucho con:

o ↓ estrógenos e IL-6.

o ↑ IL-10.

o Fatiga.

o Síntomas y signos de la piel y articulaciones.

o Afección renal.

Estudios serológicos:

o Anti-dsDNA: niveles elevados se encuentran en todas las

pacientes con enfermedad activa.

o Complemento: estos aumentan durante un embarazo normal, pero

disminuyen con exacerbación del LES.

b. Nefritis:

4-30% de los casos.

La nefritis lúpica se asocia con riesgo significativo de preeclampsia y

una disminución potencial permanente de la función renal.

o En ocasiones se puede confundir con preeclampsia por la

aparición de proteinuria.

Son pacientes que se encuentran en mayor riesgo de desarrollar

preeclampsia sobreagregada.

Se recomienda valorar el sedimento urinario.

Diferencias entre Preeclampsia y Nefritis Lúpica:

Exámenes Preeclampsia Nefritis

Complemento C3, C4 N/↓ ↓

Anti-dsDNA ↑ - +

Deficiencia Antitrombina III + N/+

Anemia hemolítica

microangiopática

+ -


Coombs (+) - +

Trombocitopenia + +

Leucopenia - +

Hematuria - +

Cilindros celulares - +

Proteinuria + +

Cr sérica ↑ N/+ +

BUN:Cr + N/+

Hipocalciuria + N/+

Transaminasas hepáticas + N/+

Acido Úrico >5.5 mg/dL N

Enfermedad dérmica - +

c. Tromboembolismo venoso.

d. Preeclampsia:

Desordenes hipertensivos como, hipertensión gestacional y preeclampsia

son complicaciones frecuentes del embarazo.

o Incidencia de un 10-30% de los casos.

Factores de riesgo:

o Nefritis Lúpica.

o HTA Crónica.

o SAF.

o Uso crónico de glucocorticoides.

o DM.

o Preeclampsia en embarazo anterior.

Complicaciones fetales y neonatales:

a. Aborto:

Riesgo del 20%.

Factores de riesgo:

o Mujeres embarazadas con LES.

o La presencia de anticuerpos antifosfolípidos.

o La actividad y severidad de la enfermedad.

o Enfermedad renal preexistente.

Principalmente ocurren en el 2do y 3er trimestre.

b. Óbito.

c. RCIU:

Complica el 12-40% de embarazos.

Factores de riesgo:

o Insuficiencia útero-placentaria por LES.

o Manifestaciones en el LES: disfunción renal e HTA crónica.

o Uso crónico de glucocorticoides.

Incidencia de un 40%.

d. Parto pretérmino:

Incidencia de un 33%.


Es un resultado más frecuente en mujeres con LES.

Incidencia de 1/3 de los embarazos con LES.

Factores de riesgo:

o Actividad de LES elevada.

o SAF.

o HTA.

o Dosis altas de Glucocorticoides, >10 mg/d.

o RPM.

Labor de parto= 24-36 semanas de gestación.

e. LES Neonatal.

f. Preeclampsia:

20-30%.

Se crea un desbalance entre el Factor de Tirosina Kinasa-1 y el Factor de

Crecimiento Placentario.

g. Insuficiencia Útero-feto-placentaria.

Tratamiento:

AINES:

o Objetivo es dar analgesia en LES.

o El riesgo en el embarazo es dosis dependiente, edad gestacional y el

fármaco utilizado.

o Ejemplos:

Aspirina a baja dosis: parece ser segura en el embarazo.

Utilizadas en el I trimestre no se asocia a un aumento en

anomalías congénitas.

Aspirina en dosis para adulto: utilizado cerca del parto se asocia

con sangrado anormal.

Se deben evitar las dosis altas en embarazo.

Acetaminofén y otros preparados: son alternativas aceptables

para dar analgesia.

o Útiles para el tratamiento de las exacerbaciones.

o Se consideran seguros de utilizar durante la lactancia.

Glucocorticoides:

o Se utilizan comúnmente para tratar el LES en el embarazo, como

mantenimiento o en ciclo cortos para tratar exacerbaciones.

o Ejemplos:

Prednisona: el glucocorticoide de elección durante el embarazo.

Dosis baja: < 20 mg/d.

Dexametasona y Betametasona: deberían evitarse porque pueden

atravesar la placenta.

Metilprednisolona: útil en exacerbaciones moderadas-severas.

Dosis: 1000 mg/d por 3 días.


o Efectos adversos:

Asociados con la aparición de labio y paladar hendido.

Su uso prolongado se asocia con:

En el feto:

o Desmineralización ósea.

o Diabetes gestacional: pacientes deben ser

valoradas múltiples veces: 20, 28 y 32 semanas de

gestación.

o Preeclampsia.

o RCIU.

o RPM.

En la madre:

o Retención de líquido.

o Ganancia de peso.

o Hirsutismo.

o Estrías.

o Acné.

o Malestar gastrointestinal y ulceración.

Antimalaricos:

o Ejemplos:

Hidroxicloroquina: es un tratamiento que tiene mayor

importancia en el tratamiento del LES.

Se considera como un tratamiento seguro a dosis

adecuadas para utilizar en el embarazo.

Mejora a la paciente de la nefritis lúpica.

Efectos secundarios:

A dosis supraterapéuticas causa lesiones oculares o

auditivas.

Azatioprina:

o La placenta metaboliza la mayoría de su concentración a un estado

metabólico inactivo.

o Efectos adversos:

Riesgo elevado de RCIU y APP.

Disfunción de la inmunidad neonatal.

o Se prefiere utilizar este medicamento que utilizar algún fármaco

inmunosupresor.

Ciclosporina:

o Un inhibidor selectivo de la transcripción de IL-2 y de otras citoquinas.

o Se utiliza en los casos más severos de LES.

o El riesgo de teratogenicidad en el I trimestre es bajo.

o Efectos adversos:

APP y productos PEG.


Síndrome Antifosfolípido

Los antifosfolípidos son un grupo heterogéneo de autoanticuerpos que están dirigidos en

contra de fosfolípidos cargados negativamente o a proteínas ligadas a los mismos.

Existen 3 antifosfolípidos principales:

1. Anticoagulante lúpico.

2. Anticuerpo anticardiolipina.

3. Anticuerpo β2-glucoproteina-I.

El diagnostico de SAF depende de la manifestación de ya sea, trombosis venosa o

arterial o morbilidad gestacional y resultados positivos repetidos para al menos un

anticuerpo antifosfolípido.

Epidemiología:

Esta enfermedad se puede manifestar sola o combinada con otra enfermedad

autoinmune, como él LES.

Los anticuerpos antifosfolípidos pueden encontrarse en un pequeño porcentaje, < 5%.

Resultados positivos pueden presentarse también en infecciones bacteriales o

virales.

Fisiopatología:

Los anticuerpos antifosfolípidos, aunque su efecto mediado por anticuerpos no

es claro, son los mediadores primarios de resultados obstétricos adversos

asociado a SAF.

o Se ha demostrado que activan:

Células endoteliales: expresan células de adhesión que regulan la

producción de factor tisular.

Monocitos.

Plaquetas: aumentan la expresión de glicoproteínas 2b-3a y

síntesis de tromboxano A2.

Complemento.

Las manifestaciones clínicas en el SAF pueden resultar de efectos de los acAFL

en los fosfolípidos y en proteínas ligadoras de fosfolípidos que son críticas para

la cascada de la coagulación, incluyendo interferencia con actividad de la

proteína S.

o Pueden tener efectos procoagulantes sobre las prostaciclinas, proteasas

séricas, receptores toll-like, protrombina, proteína C y factor tisular.

Es estudios recientes se sugiere que las complicaciones en el embarazo son a

causa de la inflamación y no la trombosis.

o Pacientes con SAF 1ª presentan niveles disminuidos del complemento

(CH50, C3 y C4).

o Las placentas tienen niveles de complemento elevados.

Las perdidas gestacionales en casos de SAF son a raíz de circulación materno-

fetal anormal.


o Adelgazamiento de las arteriolas espirales, engrosamiento de la intima,

necrosis fibrinoide y necrosis placentaria, infarto y trombosis.

Manifestaciones Clínicas:

Diagnóstico:

Se deben presentar por lo menos 1 criterio clínico y 1 criterio de

laboratorio.

Criterios Clínicos: Criterios de Laboratorio:

Trombosis Vascular Anticoagulante lúpico presente en plasma

en 2 o más ocasiones con al menos 12

semanas de separación. 1 o más episodios clínicos de trombosis

arterial, venosa o de pequeño vaso en

cualquier tejido u órgano.

Trombosis confirmada por criterios

objetivos y validos (estudios de imagen o

histopatología).

Anticuerpo Anticardiolipina de isotipo

IgG y/o IgM en sangre, presente en

índices medios o altos, en al menos 2

ocasiones con 12 semanas de separación.

Para confirmación histopatológica, la

trombosis debe estar presente sin

evidencia de inflamación en la pared

vascular.

Anticuerpo Anti-β2-gluproteina-I de

isotipo IgG y/o IgM en sangre, presente en

índices medios o altos, en al menos 2

ocasiones con 12 semanas de separación.

Morbilidad Gestacional

1 o más muertes inexplicables de un feto

morfológicamente normal, > o igual a la

10ª semana de gestación, morfología

normal por US o evaluación directa.

1 o más partos prematuros de un neonato

morfológicamente normal, < o igual a 34

semanas de gestación por eclampsia o

preeclampsia severa o insuficiencia

placentaria.

3 o más abortos espontáneos consecutivos

inexplicados < 10 semanas de gestación,

con anormalidades maternas anatómicas u

hormonales y exclusión de causas

cromosomales paternas y maternas.

La morbilidad gestacional se divide en 3 categorías:

1. Abortos tempranos recurrentes sin explicación:

a. Pre-embrionario: < 6 semanas de gestación.

b. Embrionario: 6-9 semanas de gestación.

2. Muerte fetal sin explicación:

a. > o = 10 semanas de gestación.

3. Parto pretérmino ocurriendo a < 34 semanas de gestación secundario a

preeclampsia severa o insuficiencia placentaria.

Laboratorio:

Anticoagulante lúpico:

o Se reporta como positivo en presencia de SAF.


Anticuerpos anticardiolipina y Anti-β2-GP-I:

o Ambas se evalúan con ELISA.

o En la ausencia de un AL positivo, se puede considerar las anteriores

como diagnostico si son positivas en repetidas ocasiones.

> 20 UI.

LA y Anticuerpos anti-β2-GP-I= mayor especificidad.

Anticuerpos anticardiolipina= mayor sensibilidad.

SAF y Embarazo:

Muerte fetal:

Causa de aborto recurrente: 8-42%.

Factores de riesgo:

o Presencia de acAFL.

10-20% se encuentra en estudio serológico de mujeres con

abortos tempranos recurrentes.

o Presencia de LA o índice medios a altos de aCL IgG.

Preeclampsia severa:

32% de pacientes con SAF se complican por desordenes hipertensivos.

RCIU:

30% de pacientes con SAF.

Parto pretérmino:

Debido a las complicaciones anteriores veremos más partos de este tipo.

Trombosis vascular:

Mujeres con SAF van a aparecer con riesgo elevado durante el embarazo y el

puerperio.

SAF definitivo:

Enfermedades autoinmunes asociadas:

LES, Artritis reumatoide, Polimialgia reumática, Síndrome de Behcet,

Esclerodermia, Síndrome de Sjögren, Poliarteritis nodosa, Anemia hemolítica

autoinmune, etc.

SAF Catastrófico:

Síndrome de Asherson:

Ocurre en < 1%.

Criterios diagnósticos:

o > o igual a 3 órganos, sistemas o tejidos.

o Manifestaciones simultaneas en 1 semana o menos.

o Confirmación histopatológica de al menos 1 órgano o tejido.

Mortalidad del 60%.

Tratamiento de SAF:


El objetivo del tratamiento es mejorar los resultados maternos, fetales y neonatales,

reduciendo o eliminando los riesgos para desordenes: trombosis materna, pérdida fetal,

preeclampsia, RCIU y la necesidad de parto pretérmino iatrogénico.

Régimen de tratamiento:

Perdidas recurrentes pre-embrionaria y embrionaria, sin antecedente de

trombosis:

o Aspirina sola:

Baja dosis.

o Aspirina + Heparina no fraccionada:

Heparina no fraccionada= 5000-7500 UI/12h I trimestre.

Heparina de bajo peso molecular= dosis profilácticas.

Muerte fetal previa o parto temprano a causa de Preeclampsia Severa o

Insuficiencia Placentaria Severa, sin antecedente de trombosis:


Aspirina= baja dosis.

Heparina no fraccionada= 7500-10,000 UI/12h I trimestre y

10,000 UI/12h II y III trimestre.

o Administrar c/8-12h para mantener el intervalo de TTPa.

o Heparina de bajo peso molecular= dosis profilácticas.

Régimen de anticoagulación para mujeres con antecedente fe trombosis:


Aspirina= baja dosis.

Heparina no fraccionada= c/8-12 h para mantener el intervalo

TTPa o actividad anti-Xa en el rango terapéutico.

Heparina BPM (dosis terapéutica):

Enoxaparina 1 mg/kg c/12h.

Dalteparina 200 UI/kg c/12h.

Epilepsia

Afectan al 1% de la población general y es una de las complicaciones neurológicas más

frecuentes en el embarazo.

El objetivo es establecer un análisis del riesgo/beneficio de las pacientes y luego

proceder a dar terapia.

Los desordenes epilépticos se pueden dividir en 2 grupos grandes:

Adquiridos:

o < 15% de los casos de convulsiones.

o Resultan de:

Trauma, infección, lesione espacio-ocupantes o desordenes

metabólicos.

Idiopáticos:

o > 85% de los casos.

o Se pueden subdividir en:

Tónico-clónicas:


Presenta complicaciones:

o Fetales: Hemorragia intracraneal, Aborto, Hipoxia,

Acidosis y Muerte. Estatus epiléptico > 50%

muerte.

o Maternas: Trauma, DPPNI, RPM, Parto

pretérmino, Hipoxia y Acidosis. Estatus epiléptico

32% muerte.

Parcial compleja con o sin generalización.

Mioclónicas.

Focal.

Ausencia.

La terapia inicial se basa en el tipo de desorden convulsivo que la paciente padece.

Efectos de Epilepsia sobre la Reproducción:

Una mujer que padezca de desordenes convulsivos debería buscar consejo de su ginéco-

obstetra en el momento que se encuentre sexualmente activa.

El uso de anticoncepción es dificultoso para la paciente con epilepsia, existen

medicamentos antiepilépticos que se asocian con fallo de la anticoncepción.

Pacientes tratadas que toman dosis bajas de anticonceptivos orales pueden

presentar mayor sangrado y presentar mayor riesgo de un embarazo no deseado.

o Existen medicamentos que no depuran con rapidez:

Valproato, benzodiacepinas o nuevos antiepilépticos.

El índice de fertilidad puede ser menor en pacientes con epilepsia.

Se ha visto disminución tanto en hombre y mujeres.

o Esto se relaciona con el tipo de desorden convulsivo y tiempo de inicio.

Efectos del Embarazo sobre Epilepsia:

30-50% de las pacientes presentan un aumento en la frecuencia de convulsiones

durante el embarazo.

Los pacientes con mayor frecuencia de convulsiones tienden a tener

exacerbaciones durante el embarazo.

o Se menciona una asociación en el aumento con el no cumplir su régimen

farmacológico o la deprivación del sueño.

Los médicos obstetras deben estar alerta en un embarazo avanzado por los

signos y síntomas que presente la paciente, ya que el estrés se asocia al aumento

en la frecuencia convulsiva.

Efecto del Embarazo sobre la Disposición de los Anticonvulsivantes:

Usualmente la concentración de los medicamentos disminuye a medida que avanza el

embarazo a causa de varios factores, como:

Alteración en la unión con proteínas.

Vaciamiento gástrico tardío.

Nauseas y vómitos.


Cambios en el volumen plasmático.

Cambios en el volumen de distribución.

Uso de acido fólico: las dosis elevadas pueden disminuir los niveles del

medicamento ya que es un cofactor en el metabolismo de muchos de los

medicamentos.

Ejemplos:

Fenitoína:

o Su uso ha disminuido al pasar de los años, pero muchas personas lo

utilizan aun.

o Los niveles tienden a disminuir durante el embarazo y luego aumentar

durante el periodo posparto y puerperio.

Causado por: vómitos, uso de antiácidos, uso de calcio, aumento

de enzimas oxidativas, uso de acido fólico, disminución de

niveles de albumina sérica.

o El fármaco se encontrara con niveles libres mayores que lo normal.

o Se tomar en cuenta que si la paciente presenta aumento en su actividad

convulsiva, se debe aumentar la dosis hasta niveles no tóxicos. Por el

contrario, si una paciente utiliza baja dosis y no padece de convulsiones

no se deben hacer cambios.

Carbamazepina:

o Es muy utilizado.

o No tiene una alta afinidad proteica como la feniotoína, así que no se ven

cambios fluctuantes con los niveles de proteínas.

o Esta induce su propia enzima metabólica en el hígado, así que la vida

media cambia a medida que la dosis aumenta.

Lamotrigina:

o Utilizado con mucha frecuencia últimamente, en especial como un

anticonvulsivante de uso único.

Utilizado en pacientes con trastorno bipolar.

o La depuración de este aumenta > 50% durante el embarazo.

Este efecto ocurre temprano en el embarazo y revierte

inmediatamente después del parto.

Todos los anticonvulsivantes interfieren con el metabolismo del acido fólico.

Estos pacientes pueden presentarse con deficiencia de acido fólico y

posteriormente desarrollar anemia macrocítica.

o Su deficiencia se asocia con defectos del tubo neural y otras

malformaciones congénitas.

Se recomienda revisar los niveles de los anticonvulsivantes posterior a la terapia

con acido fólico.

Con el uso de Fenobarbital, Fenitoína y Primidona se han reportado casos de

hemorragia neonatal debido a la disminución en los factores de la coagulación

vitamina K-dependiente.


o Se recomienda colocar 1 mg de Vitamina K (IM) al momento del

nacimiento.

Efecto de la Epilepsia sobre el Embarazo:

La mayoría de las mujeres con desordenes convulsivos llevan un embarazo sin eventos

puede presentar resultados positivos.

Madres con desordenes convulsivos pueden presentar:

Óbito: 2 veces más de presentar una muerte fetal previa después de las 20

semanas de gestación.

Preeclampsia: existe una incidencia elevada.

Circunferencia cefálica disminuida: este efecto se observo en mujeres con

epilepsia y las que reciben medicamento.

o Se observo más en pacientes que utilizan Carbamazepina, ya sea sola o

en combinación con Fenobarbital.

RCIU.

Pequeños para edad gestacional.

Efectos de los Anticonvulsivantes sobre el Feto:

Uso de Fenitoína:

o Retardos en el crecimiento y actividad fetal.

o Anormalidades craneofaciales.

o Anormalidades de extremidades.

Existe evidencia de que el uso de anticonvulsivantes aumenta 5 veces el riesgo

de malformaciones:

o Labio y paladar hendido.

o Malformaciones cardiovasculares.

o Dimorfismos faciales.

La incidencia de malformaciones se asocia a si es monoterapia o politerapia.

Uso de Valproato:

o Enfermedad del tubo neural.

Uso de Carbamazepina:

o Enfermedad del tubo neural.

o Anormalidades cardiovasculares y del tracto urinario.

o Paladar hendido.

Consejería Preconcepcional:

Dar consejería antes que la paciente se embarace.

o Historia clínica.

Informar a la paciente que puede en > 90% cursar con un embarazo exitoso y un

nacimiento normal.

Identificar si paciente presenta convulsiones a repetición.

o Si es así, se le debe recomendar a la paciente que atrase su embarazo

hasta que exista un control.


o La paciente necesitara de tratamiento para lograr estabilizar el cuadro.

Si la paciente no ha presentado convulsiones durante 2-5 años, se puede hacer

un intento de suspender el tratamiento.

o Se realiza durante un periodo de 1-3 meses, reduciendo los

medicamentos lentamente.

o Debe tener al menos 2 años sin eventos y con encefalograma normal.

Durante el embarazo la paciente debería utilizar un fármaco.

o Si utiliza politerapia, podría cambiarse a monoterapia. Por lo tanto el

fármaco de elección para el tipo de epilepsia debe ser el que utilice como

monoterapia.

Se recomienda que la paciente consiga descanso y horas de sueño adecuadas

para evitar la deprivación de sueño.

Suplemento con acido fólico debe ser iniciado antes del embarazo.

o Siempre tener una revisión de los niveles de anticonvulsivante después

de administrar o aumentar acido fólico (4 mg/d).

Se debe informar a la madre que si padece de epilepsia de etiología desconocida,

su hijo tendrá > 4 veces el riesgo de desarrollar epilepsia idiopática.

Cuidados durante el Embarazo:

Una vez que la paciente se encuentre embarazada, es de mucha importancia tomar en

cuenta lo siguiente:

Edad gestacional.

Los niveles del anticonvulsivante deben ser monitorizados y ajustar dosis a

como sea necesario.

A las 16 semanas de gestación, la paciente debería realizarse exámenes de

sangre para detectar un defecto del tubo neural. Esto mas US, permite detectar

DTN en > 90% de las veces.

o Tomar en cuenta que si se quiere estar seguro de que no exista DTN, se

puede realizar una amniocentesis.

A las 18-22 semanas de gestación, la paciente debe realizar un examen US

dirigido para descartar malformaciones congénitas.

o A las 20-22 semanas, se puede obtener un ecocardiograma fetal para

descartar malformaciones.

Siempre revisar que el peso fetal y la altura uterina sean adecuados para la edad,

ya que el uso de anticonvulsivantes puede provocar RCIU.

o Existe el riesgo de contracciones pretérmino y posiblemente APP.

Labor y Parto:

Parto vaginal es la ruta de elección para la madre con desorden convulsivo.

o Si la paciente presenta convulsiones frecuentes por el estrés de la labor,

puede ser que se le realice cesárea después de estabilización.

La analgesia epidural puede mejorar el cuadro.


o Si durante la labor el feto presenta bradicardia y persiste, se asume que

hay compromiso fetal o desprendimiento de placenta y se procede a

realizar cesárea.

Valorar la necesidad de una administración IV de anticonvulsivante.

Nuevo inicio de Convulsiones en Embarazo y Puerperio:

Ocasionalmente las convulsiones se diagnostican por primera vez durante el embarazo.

3er trimestre: si aparecen aquí, es Eclampsia hasta no comprobar lo contrario.

La paciente puede encontrarse hipertensa inicialmente luego del ataque

epiléptico, observándose mioglobinuria.

Inicio en edad gestacional temprana: se debe evaluar e iniciación de medicación

adecuada.

Periodo Posparto:

Los niveles de anticonvulsivantes deben ser monitorizados frecuentemente durante las

primeras semanas posparto, ya que pueden aumentar rápidamente.

Si fueron aumentadas las dosis en el embarazo, tendrán que disminuirse en el

periodo posparto.


Anemia en el Embarazo

Cap. 42 p. 967-976 Gabbe 6ª edición

Anemia por Deficiencia de Hierro:

Durante un embarazo normal se dan los siguientes cambios:

Volumen sanguíneo total= 36%.

Volumen plasmático expande= 50% (1000 mL).

o ↑ a finales del 2do trimestre.

Masa eritrocitaria total aumenta= 25% (300 mg).

Hb y Hto disminuyen, no disminuye la CHCM y la VCM.

o Estos cambios se dan por la hemodilución.

Cuando hablamos de anemia se toma en cuenta la concentración de Hb < 11 g/dL o Hto

< 32%.

A medida que progresa el embarazo los niveles de Hb se encuentran en los rangos de

10-10.5 g/dL a finales del 2do trimestre e inicio del 3ero.

OMS para anemia en el embarazo: Hb < 11 g/dL en el 1er y 3er trimestre y <

10.5 g/dL en el 2do trimestre. Severa= < 7 g/dL. Muy Severa= < 4 g/dL.

Causas de Anemia durante el Embarazo

Común (85%):

Anemia fisiológica.

Deficiencia de hierro.

Poco común:

Deficiencia de acido fólico.

Deficiencia de Vitamina B12.

Hemoglobinopatías:

Enfermedad de Células Peludas.

Hemoglobina SC.

β-Talasemia menor.

Cirugía bariatica.

Sangrado gastrointestinal.

Raras:

Hemoglobinopatías:

β-Talasemia mayor.

α-Talasemia.

Síndromes de hemolisis crónica:

Esferocitosis hereditaria.

Hemoglobinuria paroxística

nocturna.

Malignidad hematológica.

Clasificación morfológica:

Macrocítica (VCM < 83 fL).

Normocítica (VCM= 83-97 fL).

Macrocítica (VCM > 97 fL).


Aproximadamente el 75% (80-90% Dra. Robles) de las anemias que ocurren durante el

embarazo son secundarios a la deficiencia de hierro.

Para distinguir los cambios fisiológicos de los patológicos, se deben tener presentes los

requerimientos normales de hierro en el embarazo:

a. Masa eritrocitaria ↑ = 450 mg.

b. Feto y placenta = 360 mg.

c. Parto vaginal = 190 mg.

d. Lactancia = 1 mg/kg.

En mujeres adultas las reservas de hierro se encuentran en la medula ósea, hígado y

bazo en forma de ferritina.

Ferritina = 500 mg (25% de los 2 g de reservas de hierro). Aproximadamente 65% del

hierro almacenado se encuentra en los eritrocitos circulantes y disminuye ligeramente

en el embarazo. Esta es la que nos indica el estado total de las reservas de hierro y sirve

como el mejor parámetro para identificar el grado de deficiencia.

Absorción de hierro:

Normalmente la absorción de hierro es de un 10%, el cual se obtiene de la dieta (estado

férrico) y luego de absorbe en el duodeno y yeyuno (estado ferroso). En el embarazo la

absorción va a aumentar a un 20%.

Se absorbe mejor el hierro hémico (carnes), seguido por el ferroso (preparados

suplementarios) y por ultimo esta el férrico (no carnes).

Hierro hémico: lo encontramos en las carnes, principalmente la de res.

Hierro no hémico: lo encontramos en cereales, avena, soya, lentejas,

espinacas, frijoles, etc.

Factores contribuyentes para deficiencia:

Ingesta dietética pobre.

Intervalo intergenesico corto.

Embarazo múltiple.

Parto complicado: parto con desgarros, atonía o retención de placenta.

Antecedente de metrorragias.

Dietas para bajar de peso.

Fisiopatología:

Depleción de reservas de hierro en MO, hígado y bazo.

↓ hierro sérico: < 60 mg/dL.

↓ % de saturación de transferrina: < 16%.

↓ ferritina sérica: < 12 mg/mL. Es el parámetro más sensible (90%) y

especifico.

↑ capacidad de fijación de hierro total: > 400 μg/dL.

↓ Hb y Hto.

VCM: < 80 fL.

Se observan eritrocitos microcíticos hipocrómicos.

o Esto nos da el diagnostico de una anemia ferropriva.


Se hizo el hallazgo siguiente:

20% mujeres fértiles contienen reservas de hierro > 500 mg, requerimiento

mínimo para el embarazo.

40% mujeres tienen reservas de hierro entre 100-500 mg.

40% virtualmente no tiene reservas.

En el embarazo la absorción por el duodeno aumenta, proveyendo 1.3-2.6 mg (1.5-2 mg

Dra. Robles) diarios de hierro elemental.

La absorción puede disminuir por:

o Ingesta frecuente de antiácidos.

o Uso crónico de bloqueadores H2 e inhibidores de la bomba de protones.

o Calcio.

o Hierro no hémico.

La absorción puede aumentar por:

o Consumo de vitamina C.

o Hierro hémico.

Suplementos con hierro oral:

a) Gluconato ferroso 325 mg = Fe+2

37-39 mg.

b) Sulfato ferroso 325 mg = Fe+2

60-65 mg.

c) Fumarato ferroso 325 mg = Fe+2

107 mg.

i. Se debe administrar junto con acido ascórbico, 250 mg de Vitamina C.

Es necesario que la paciente reciba 30-60 mg de hierro elemental por día. El aumento

de la Hb por día debería ser de 0.2 g/dL.

Tratamiento ideal por 6 meses para reponer reserva.

Hierro por vía parenteral:

Esta indicado en pacientes que no pueden o no desean tomar suplemento de hierro oral

y que no se encuentran lo suficientemente anémicos como para requerir transfusión.

Pacientes que presentan anemias severas.

Es posible que al aumentar las reservas de hierro en una paciente antes del parto,

se podría evitar una transfusión posparto.

Presentaciones:

o Hierro dextran = Fe+2

50 mg/mL.

Se puede aplicar vía IV o IM. La ideal es la vía IV en mujeres

embarazadas.

Está indicado el Dextran de bajo peso molecular para

embarazadas.

Indicaciones:

Sangrado continuo excesivo, síndrome de malabsorción o

bypass gástrico, enfermedad inflamatoria intestinal e

insuficiencia renal.

o Hierro sucrosa = Fe+2

20 mg/dL.

o Complejo Gluconato de sodio férrico = Fe+2

12.5 mg/mL.


Los últimos 2 tienen la desventaja de tener que aplicarse varias

dosis para completar requerimientos.

Ambas tienen la ventaja de no presentar reacciones adversas.

Manifestaciones clínicas:

Fatiga.

Letargo.

Cefalea.

Pica: desea consumir sustancias no inorgánicas como el hielo o la tierra.

Complicaciones:

Parto pretérmino.

Aborto espontaneo.

Bajo peso al nacer.

RCIU.

Muerte fetal.

o Se observa en casos de anemia severa. Más común en países en

desarrollo.

Hemoglobina elevada: es más preocupante un aumento por el riesgo de

trombosis y hemoconcentración.

o Riesgo de óbitos y RCIU.

Anemia Megaloblástica:

Es el segundo lugar en anemias durante el embarazo.

Acido fólico:

Vitamina hidrosoluble.

Cofactor en el metabolismo de homocisteína.

Se encuentra en vegetales, nueces e hígado y son la única fuente de folato.

Se absorbe principalmente en el yeyuno.

Su almacenaje es principalmente en el hígado, suficiente por 6 semanas.

o > 3 semanas sin aporte de Ac. Fólico = ↓ niveles séricos.

Durante el embarazo su deficiencia es la causa principal de anemia

megaloblástica.

Normalmente se necesitan 50 μg (100-200 μg Dra. Robles), pero en el

embarazo aumento hasta 4 veces, 300-500 μg.

Forma en vitaminas:

o Prenatales = 1 mg de Ac. Fólico.

Mujeres con hemoglobinopatías, toman anticonvulsivantes,

gestación múltiple, con concepción frecuente pueden requerir >

1 mg.

o Vitaminas comunes = 0.8 mg Ac. Fólico.


La anemia usualmente se presenta antes del 3er trimestre de embarazo.


Rara vez ocurre (4-5% Dra. Robles).

No es una causa significativa de morbilidad perinatal.

Trombocitopenia inexplicable.

↑ homocisteína: se encuentra frecuentemente cuando existen niveles

disminuidos de folato.

Deficiencia de hierro: se puede asociar con la disminución de folato.

o Si la paciente no consigue una reticulocitosis significativa dentro de 1

semana, se debe estudiar por deficiencia de hierro.

Diagnostico:

Folato sérico: refleja folato recientemente ingerido.

Folato eritrocitario: mejor vista del folato a nivel tisular.

Reticulocitos: se verán disminuidos.

Hemo-leucograma: trombocitopenia y leucopenia.

Complicaciones:

Si se encuentran niveles elevados de homocisteína:

Preeclampsia.

Prematuridad.

Muy bajo peso al nacer.

Vitamina B12:

Cofactor en el metabolismo de acido metilmalónico y homocisteína.

Su deficiencia es muy rara.

o Se está manifestando recientemente posterior a cirugía bariatica.

La Cobalamina:

o Se encuentra en productos animales.

o Requerimiento diario mínimo = 6-9 mcg.

El cuerpo almacena 2-5 mcg.

La otra mitad se almacena en el hígado.

o Para su absorción se necesita lo siguiente:

Acido péptico.

Factor intrínseco.

Proteasa pancreática.

Íleon intacto para fijación con receptores.

Para que se presente una deficiencia de Vitamina B12, tomaría varios años para

que se manifieste ya que hay gran cantidad de reservas.


Degeneración combinada subaguda: esto puede llevar a:

o Deficiencia sensorial y de propiocepción.

Anemia perniciosa: deficiencia de Vitamina B12.

Enfermedad autoinmune: la deficiencia de factor intrínseco evita la absorción

adecuada de B12.

Factores desencadenantes:

Enfermedad de Crohn: puede llevar a la incapacidad de absorción adecuada.


Uso de Metformina: aproximadamente del 10-30% de pacientes pueden

presentar disminución de vitamina B12.

Dieta vegetariana estricta.

Uso de inhibidores de la bomba de protones.

Gastritis.

Gastrectomía.

Bypass de íleon.

Infección por H. pylori.

Neoplasia intestinal.

Diagnostico:

Se realiza diagnostico en el 3er trimestre y en el posparto.

Niveles de Vitamina B12: estos pueden disminuir durante el embarazo, pero no

significa que sea patología. También puede ser que los niveles séricos se

encuentren normales en el 5% de pacientes con deficiencia verdadera.

Niveles de metilmalonato y homocisteína: pueden utilizarse para diferenciar

entre deficiencia de folato y deficiencia de vitamina B12.

Manifestaciones neonatales:

o Mala succión.

o Falla para progresar.

o Anemia en el lactante.

Complicaciones:

DPPNI.

Preeclampsia.

Prematuridad.

Defectos del tubo neural y paladar.

Tratamiento:

1. Acido fólico 1 mg/d.

2. Vitamina B12 100 μg/d por 1 semana, luego llevar a 2000 μg en 6 semanas.

a. Si se presenta Anemia Perniciosa, el tratamiento se envía de por vida.

Anemia por perdida de Glóbulos Rojo:

A. Hemorragia:

a. Casi siempre se corrige por medio de transfusión.

b. Perdida menstrual.

c. DPPNI/placenta previa.

d. Atonía uterina: ocurre durante el parto.

B. Hemolisis:

a. Intrínsecos:

i. Hereditarios: más frecuentes.

1. Hemoglobinopatías:

Drepanocitosis: produce mayores efectos adversos

en el embarazo.


Complicaciones fetales: Aborto

espontaneo, RCIU, RPM, Óbito, BPN,

Prematuridad.

Complicaciones maternas: ↑ mortalidad

materna, Pielonefritis, Preeclampsia,

Eclampsia, Trombosis, Neumonía, Sepsis,

HTP.

Talasemias: β-Talasemia mayor es la principal.

2. Deficiencia enzimática:

Deficiencia de G6PD.

3. Defecto de membranas:

Esferocitosis: defecto en pared del eritrocito por

deficiencia de espectrina y lípidos de membrana.

Esto aumenta la fragilidad.

4. Porfirias: muy raras.

ii. Adquiridos:

1. Hemoglobinuria paroxística.

2. Intoxicación por plomo.

b. Extrínsecos:

i. Inmune:

1. Anemia Hemolítica Autoinmune:

Ac. calientes = más frecuente (80-90%) y asociada

a Ac. IgG.

Atraviesan placenta y puede provocar

hemolisis fetal.

Ac. fríos = poco frecuente y asociado a Ac. IgM.

Asociado a: Malignidad, LES, virus,

drogas, medicamentos, infección por

Mycoplasma y Mononucleosis.

ii. Mecánica:

1. Anemia microangiopática:

Destrucción de eritrocitos por efecto mecánico.

Producida por:

Preeclampsia-Sd. de HELLP.

Síndrome Urémico Hemolítico.

Purpura Trombocitogénica.

Coagulación Vascular Diseminada.

iii. Infección.

iv. Químicos:

1. Anemia hemolítica inducida por drogas:

Hemolisis leve. Esto resuelve al suspender la

droga.


Ejemplos: Acetaminofén, Cefalosporinas,

Eritromicina, Ibuprofeno, Isoniacida, Aldomet,

etc.

v. Quemaduras.

vi. Hiperesplenismo.

vii. Enfermedad hepática.

Efectos de Anemia sobre el Embarazo:

Riesgo relativo= 3.5% si Hb < 4.7 g/dL.

Se relaciona con parto pretérmino pero no con PEG.

Tomar en cuenta las implicaciones genéticas.

> morbilidad febril materna.

> frecuencia de preeclampsia y eclampsia.

Placentomegalia.


Cardiopatías en el Embarazo

Dra. Robles

Son la primera causa de morbi-mortalidad materna de causa no obstétrica. Presenta una

incidencia en mujeres embarazadas del 1%.

Es importante tomar en cuenta los cambios fisiológicos durante el embarazo, en especial

los cardiovasculares que pueden aumentar el riesgo de complicaciones al igual que

afectar su diagnóstico y manejo.

Cambios hemodinámicos normales:

↑ Volumen Sanguíneo Total: 50%.

o Es el cambio más importante que puede afectar a las mujeres cardiópatas.

o Se observa a partir de las 28 semanas.

o Se encuentra más marcado al final del embarazo.

Hemodilución.

↑ GC: 30-45%.

↑ FC: 10-20 lpm.

Retención hídrica (edema).

↑ Retorno venoso.

↓ RVP: 30%.

o Tiende a generar hipotensión y puede ser un factor protector en algunos

tipos de cardiopatías.

Periodos críticos de Descompensación:

Los siguientes son 3 periodos donde se da mayor trabajo al corazón en una mujer

embarazada, en especial cuando presenta una cardiopatía de fondo.

1. Semana 28-32:

a. Expansión del volumen plasmático.

2. Labor de parto y Parto:

a. ↑ intermitente de flujo sanguíneo.

b. ↑ GC: 15-20%.

3. Puerperio inmediato:

a. ↑ súbito de RVP por descompresión de Vv. Cava inferior.

b. ↑ GC: 60-80%.

c. Hipovolemia por hemorragia.

i. En este momento es el riesgo principal el que se pierda mucha

sangre.

ii. Puede descompensar mucho la mayoría de las cardiopatías que

tengan las pacientes.

Ambos aumentan más

tempranamente y mantiene una

meseta. Luego cae en el posparto.

Generan y exigen mayor

trabajo por parte del corazón.


Signos y Síntomas:

Síntomas Signos

Normales: Normales:

Fatiga. Pulso en venas del cuello.

Disnea. Pulso apical desplazado.

Ortopnea. 3er ruido.

Palpitaciones. Soplo sistólico 1-2/6.

Sincope vasovagal (2do trimestre). Soplo venoso.

Extrasístoles aisladas. Edema periférico.

Anormales: Anormales:

Síntomas en reposo. Ingurgitación yugular.

Dolor torácico anginoso. Cardiomegalia.

Ortopnea progresiva. 4to ruido.

Disnea paroxística nocturna. Soplo sistólico 3-6/6.

Arritmia. Soplo diastólico.

Sincope con el ejercicio. Arritmias sostenidas.

Cianosis.

Exploraciones Complementarias:

EKG:

o 7mo mes: horizontalización del corazón por crecimiento uterino.

o Eje eléctrico desplazado hacia la izquierda.

o Extrasístole supraventricular o ventricular.

o Se acentúa la onda P.

Radiografía de Tórax:

o Aumento del índice cardiotorácico por horizontalización.

o ↑ volúmenes ventriculares.

o Cono pulmonar prominente por hiperlordosis.

Ecocardiograma:

o Puede aumentar el diámetro miometrial.

o ↑ volumen telediastólico del ventrículo izquierdo.

Evaluación inicial:

Historia Clínica:

o Síntomas.

o Cirugías previas.

o Antecedentes obstétricos.

o Hospitalizaciones previas.

o Antecedente de fiebre reumática.

o Estado socio-económico.

o Drogas.

o Medicamentos.

Examen Físico:

o Signos vitales.

o Apariencia general.


o Auscultación.

o Edemas.

o Pulsos.

o Llenado capilar.

Tipo de Cardiopatía:

1. Congénita (30-40%):

a. Persistencia del Conducto Arterioso.

b. Comunicación Interventricular.

c. Comunicación Interauricular: la más frecuente de las congénitas.

2. Adquirida (60-70%):

a. Puede ser reumática e isquémica, por este antecedente afecta más a la

válvula mitral con lo que se presenta:

i. Estenosis Mitral.

ii. Doble lesión Mitral.

b. Factores de riesgo:

i. Mujeres añosas.

ii. Antecedente isquémico.

Clase Funcional NYHA:

A. Clase I: asintomático con actividad. Mortalidad 0.1%.

B. Clase II: síntomas con actividad ordinaria. Mortalidad 0.5%.

C. Clase III: síntomas con actividad menor a la ordinaria, disnea de pequeños

esfuerzos. Mortalidad 5.5%.

D. Clase IV: síntomas con cualquier actividad, incluso en reposo. Mortalidad 6%.

Influencia del Embarazo sobre la Cardiopatía:

Asesoramiento Preconcepcional:


Siempre se debe tomar en cuenta la recurrencia de cardiopatías congénitas. De

estas la que tiene mayor recurrencia en la CIV.

Si se presenta la paciente con alto riesgo de recurrencia y si en la cita inicial

presenta síntomas en actividad leve o reposo, está contraindicado el embarazo.

Riesgo de mortalidad materna alta:

1. Hipertensión Pulmonar primaria (50%).

2. Síndrome de Eisenmenger (30-70%).

3. Cardiopatía dilatada (15-60%).

a. Generalmente se presenta en el periodo periparto.

4. Síndrome de Marfán con dilatación de raíz Aortica (50%).

a. El problema es mayor si hay presencia de dilatación de la raíz de la Aorta

o si hay aneurismas.

i. Si la dilatación es > 4 cm de diámetro, el riesgo de ruptura es

muy alto.

5. Estenosis Aortica (15%).

a. Si es severa, aunque la mortalidad no es tan alta y más manejable, pero

no se justifica el embarazo.

Estas son las cardiopatías que tienen absolutamente contraindicado el embarazo

porque la mortalidad es muy alta, > 50%.

Influencia de la Cardiopatía sobre el Embarazo:

Complicaciones:

RCIU: el más frecuente.

Parto pretérmino.

Sufrimiento fetal.

Mortalidad perinatal (18%).

Riesgo de herencia.

Factores de riesgo para complicaciones fetales:

Clase funcional, NYHA, avanzada previa al embarazo.

Disfunción ventricular izquierda (Fracción de Eyección < 40%).

Lesiones obstructivas izquierdas.

Cianosis.

Anticoagulación.

Gestación múltiple.

Tabaquismo.

Edad materna < 20 años o > 35 años.

Clasificación de Cardiopatías en Embarazo según riesgo materno:

A. Alto riego:

a. Hipertensión arterial pulmonar.

b. Síndrome de Eisenmenger.

c. Hipertensión pulmonar 1ª y 2ª.


d. Síndrome de Marfán con dilatación de raíz Aortica.

e. IAM durante el embarazo.

f. Estenosis Aortica severa.

g. Disfunción ventricular severa.

h. Miocardiopatía dilatada.

i. Miocardiopatía periparto previa.

j. Estenosis Mitral severa.

B. Riesgo Intermedio (1-5% mortalidad):

a. Válvula mecánica.

b. Cardiopatías cianóticas no corregidas sin HTAP.

c. Coartación Aórtica no corregida.

d. Estenosis Pulmonar severa.

e. Síndrome de Marfán sin dilatación de raíz Aórtica.

f. Estenosis Mitral.

C. Bajo riesgo (1/1000 o < 1%):

a. Cardiopatías congénitas corregidas sin defecto ni disfunción residual.

b. Cortocircuitos izquierda-derecha sin hipertensión pulmonar.

c. Insuficiencias Mitral/Aórtica moderada/severa asintomáticas y sin

disfunción ventricular izquierda.

d. Estenosis Pulmonar moderada.

e. Prótesis biológicas sin disfunción residual.

f. Válvula Aortica bicúspide.

Seguimiento Prenatal:

Siempre se deben valorar los siguientes puntos cuando se evalúa un caso en el que la

paciente se encuentra embarazada y presenta alguna cardiopatía.

1. Estado funcional.

2. Crecimiento y Bienestar Fetal.

3. Control prenatal: aquí se educa a la paciente sobre su condición, si hay

necesidad de anticoncepción, manejo en futuros embarazos.

Para la decidir si a la paciente se le realizará cesárea o más bien se hará parto vaginal y

cuál es el mejor momento para realizarlo.

El seguimiento se realiza cada 2 semanas hasta las 36 y luego se realiza seguimiento

cada semana.

El US se puede realizar mensualmente, sobre todo en clase funcional 3 y 4 que son los

de mayor riesgo para RCIU.

Situaciones que requieren hospitalización:

Descompensación de cardiopatía.

Presencia de infección.

Anemia.

Presenta Hipertensión Pulmonar.

Síntomas en reposo.


Riesgo de Tromboembolismo:

Es importante la vigilancia en los casos de:

A. Hipertensión Arterial Pulmonar.

B. Estenosis Mitral con fibrilación.

C. Válvulas cardiacas mecánicas.

Las pacientes que tengan alguna de estas patologías deben recibir anticoagulación. Se

requiere de un esquema especial para estas pacientes:

Heparina BPM:

o Se utiliza en dosis profilácticas.

Inicio: embarazo hasta la semana12 6/7.

36 semanas hasta el parto.

En parto se utiliza ya que tiene una vida media corta y se

puede suspender en cualquier emergencia.

Warfarina:

o Inicio: semana 13 hasta semana 35 6/7.

Se utiliza en este momento por su vida media larga y se evita en

el parto, ya que puede complicarse en una emergencia.

Combinación Heparina + Warfarina:

o Traslape.

Cardiopatías Adquiridas:

Estenosis Mitral:

Causa: Enfermedad reumática.


o Disnea.

o Fatiga.

o Tos-hemoptisis.

o Infecciones respiratorias.

o Opresión torácica.

o Al examen físico:

Soplo diastólico apical.

Datos de congestión pulmonar.

o Presentación:

Edema agudo de pulmón.

Fibrilación auricular.

Hipotensión.

Endocarditis.

Manejo en el embarazo:

o Evitar sobrecarga de volumen:

Dieta hiposódica, diuréticos.

o Evitar taquicardia:

Anticoagulación.

Corregir anemia.

Evitar el ejercicio.


β-bloqueadores.

o Manejo quirúrgico:

Valvuloplastía.

Expansión con balón.

Reemplazo valvular.

Estenosis Aórtica:

Causa: Enfermedad reumática o congénita.

Manifestaciones clínicos:

o Vértigo con actividad.

o Disnea de esfuerzo.

o Angina con actividad.

o Sincope.

o Al examen físico:

Pulso arterial: “parvus et tardus”.

Soplo mesosistólico con frémito.

Hipotensión.

Presentación:

Edema agudo de pulmón.


o Disminuir actividad física.

o Podría hacerse cirugía para recambio valvular.

Insuficiencia Aórtica:

Causa: Aorta bicúspide, Sd. de Marfán o Enf. reumática.


o Taquicardia.

o ↓ RV sistémicas.


o Diuréticos.

o Hidralazina: evita el aumento de la presión capilar pulmonar.

Cardiopatías Congénitas:

A. Comunicación Interventricular (25-50%).

B. Comunicación Interauricular (10%).

C. Persistencia del Conducto Arterioso (10%).

D. Tetralogía de Fallot (6-7%).

E. Estenosis pulmonar (6-7%).

F. Coartación Aórtica (6%).

G. Transposición de grandes vasos (5%).

H. Estenosis Aórtica (5%).

I. Canal auriculo-venticular (4-5%).

Prótesis Valvulares:

Existen 3 situaciones en las pacientes que tengan o requieran una válvula:

Mejora el estado

hemodinámico.


1. Paciente con posibilidad de embarazarse que requiere reemplazo valvular, pero

no lo necesita de urgencia.

a. La paciente podrá embarazarse y luego se le realiza la cirugía.

2. Paciente requiere reemplazo valvular y desea embarazarse.

a. La paciente preferiblemente se realiza el reemplazo con una válvula

biológica, sin anticoagulación, y luego que se embarace.

3. Paciente tiene válvula mecánica y desea embarazarse.

a. Se le deben explicar los riesgos y agregar anticoagulación con el

esquema para embarazadas.

Profilaxis Antibiótica:

Ya no es una recomendación, solamente si estuviéramos en un caso de parto

pretérmino.

Arritmias:

Se debe buscar la causa de fondo que provoque la arritmia, ya que no necesariamente

son pacientes cardiópatas.

Miocardiopatía peri-parto:

En el embarazo se puede observar en los siguientes casos:

Embarazo gemelar.

Multípara > 30 años.

Raza negra.

Preeclampsia.

Cocainómanas.

Uso de β-agonistas= tocolíticos.

Diagnóstico:

Requiere de las siguientes 3 situaciones:

1. Miocardiopatía dilatada en paciente previamente sana.


2. Disfunción sistólica del VI (FE < 45%).

3. Ultimo mes de embarazo a 5 meses posparto o último mes de embarazo.

Diagnóstico de exclusión:

Deterioro del 20% (ICC-muerte).

Mayor riesgo en siguiente embarazo.

Recuperación parcial del 30-50%.

Recurrencia del 50%.

Infarto Agudo de Miocardio:

Existen 2 situaciones que se presentan en estas pacientes:

1. Pacientes con antecedente de IAM:

a. Factores de riesgo:

> 33 años.

Multíparas.

b. Presentación:

3er trimestre de embarazo.

20% de mortalidad.

Agravan en las últimas semanas.

2. Pacientes que se infartan en el embarazo:

a. Factores de riesgo:

Fumadoras.

Ciclos anovulatorios.

DM.

HTA.

Dislipidemias.

b. Causas:

Arterioesclerosis (40%).

Trombosis (20%).

Disección coronaria (16%):

o Si se da en la Aa. Descendente anterior= infarto de mayor

extensión.

Vía de parto:

IMPORTANTE: que las pacientes sean cardiópatas, no quiere decir que el parto por

vía vaginal es intolerable.

Parto vaginal (aprox. 65%):

Parto espontaneo con inducción.

Monitorización de la paciente.

Evitar prolongación del parto.

Acortar el periodo expulsivo.

Oxitocina: utilizar a menor dosis efectiva.

Evitar sobrecarga de líquidos.

Parto por cesárea (aprox. 35%):

Se realiza el parto por esta vía en los siguientes casos:


o IAM reciente.

o Estenosis Aórtica severa.

o Dilatación o disección Aórtica > 45 mm.

o Anticoaguladas.

o Hipertensión Pulmonar severa.

o Descompensación cardiovascular severa durante la labor.

Recomendaciones:

Usualmente la mayoría de las pacientes que llegan a consulta con problemas de este tipo

son las que tienen cardiopatías de alto riesgo.

Pueden realizarse los siguientes:

Esterilización quirúrgica: es la mejor opción si a la paciente se le realizo una

cesárea.

En caso de haber logrado un parto vaginal:

o Métodos hormonales:

a. Progestágenos.

b. Inyecciones con progestágenos de depósito (Depoprovera).

c. DIU: Mirena.


Enfermedades Tiroideas en el Embarazo

Dra. Robles y Cap.40 p.922

Síntesis de Hormona Tiroidea:

1. El yodo llega a través del plasma a las células foliculares de la tiroides.

2. Pasa al coloide donde se une a la Tiroglobulina.

3. Aquí es donde se da la formación de T4 y T3.

4. Ingresa a la célula folicular donde por acción de la Deioninasa pasa T4 a T3,

igual ocurre cuando salen al plasma.

5. Ambas irán, el 99%, unida a proteínas, TBG, prealbumina y albumina.

Enfermedad Tiroidea:

Es una de las patologías más frecuentes observadas en el embarazo.

En el embarazo se observaran cambios importantes al inicio y es importante que las

pacientes con enfermedad tiroidea crónica planeen sus embarazos y que consulte

regularmente con su médico.

La enfermedad autoinmune (tiroiditis autoinmune) ocurre más frecuentemente

en mujeres que en hombres y puede encontrarse alteraciones durante el

embarazo y en el periodo posparto.

Los cambios que vamos a observar son por la demanda elevada del embarazo sobre la

glándula:

1. ↑ TBG: se ve secundario al efecto de los estrógenos sobre el hígado y al

aumento de su vida media. Aumenta más del doble. Los niveles alcanzan una

meseta a las 20 semanas y se mantiene sin cambios hasta el parto.

↑ TT4 (Tiroxina total).

↑ TT3 (Triyodotironina total).

T4 y T3 libres en sangre se mantienen en los límites normales.

TSH se mantiene sin cambios.

↓ T3 reversa.

2. Efecto de la hCG sobre el receptor TSH.

hCG y TSH comparten la misma subunidad alfa. La subunidad beta ya es

hormono especifica.

La gonadotropina es un estimulador débil de la tiroides, que actúa sobre

los receptores TSH.

En casos de mayor producción de hCG (embarazo múltiple, mola

hidatiforme, hiperémesis gravídica) las concentraciones de T4 libre

aumentan sus niveles como en la tirotoxicosis.

3. Suplemento de yodo a la glándula tiroidea.

Habrá una deficiencia relativa de yodo a causa de:

o ↑ aclaramiento renal.

o ↑ transporte activo a través de la placenta.

Ingesta recomendada de yodo diario= 229 mcg/d (embarazadas) y 289

mcg/d (lactante).

Contenido en vitaminas prenatales:


o Yoduro de potasio= 150 mcg de yodo.

En el feto, la glándula tiroidea comienza su producción a las 18 semanas de gestación.

El consumo de yodo por la tiroides fetal ocurre entre las 10-14 semanas.

La transferencia de T4 (Tiroxina) de la madre al embrión ocurre tempranamente

en el embarazo.

o A las 8 semanas de gestación se han encontrado genes de receptores

para hormona tiroidea en el cerebro fetal. Lo que apoya la función

importante que tiene las hormonas tiroideas en el desarrollo cerebral.

El bocio se observa comúnmente en embarazos de aéreas donde hay deficiencia de

yodo.

La causa más frecuente de bocio difuso es= Tiroiditis de Hashimoto.

Pruebas de Función Tiroidea:

La medición de la TSH sérica es la más practica y simple. Las concentraciones

normales de TSH, al igual que de T4, son específicas para cada trimestre.

Los niveles de TSH son menores en el 1er trimestre (2,5 mUI/L) del embarazo que antes

de mismo o en comparación al 2do y el 3ero (3 mUI/L).

El siguiente esquema muestra la relación entre los niveles de TSH con sus

subproductos:

Consejería Pregestacional:

Se pueden observar diferentes situaciones clínicas cuando se presenta una paciente

embarazada con una enfermedad tiroidea.

Las situaciones pueden ser las siguientes:

A. Hipertiroidismo con el uso de tratamiento anti-tiroideo:

3 opciones terapéuticas:

i. Terapia anti-tiroidea de largo plazo.

ii. Ablación con Yodo radiactivo:

No hay efectos adversos en el futuro, ni a la madre, ni al

hijo.

Se recomienda esperar 3-6 meses después de administrada

la dosis terapéutica para lograr los valores de TSH

séricos.


Esperar hasta 1 año si la paciente fue irradiada por cáncer

tiroideo.

iii. Tiroidectomía parcial-total:

Opción para evitar efectos secundarios de las drogas

antitiroideas o tratamiento radiactivo.

Se recomienda que la paciente tome Levotiroxina 2 horas separado del

hierro/calcio.

Lo importante es que la paciente se encuentre eutiroidea en el momento

de la concepción.

B. Tratamiento previo con 131

I para Ca. Tiroideo:

Es razonable que una paciente que utiliza este tratamiento espere 6 meses

a un 1 año posterior a la terapia antes de la concepción.

Se deben ajustar los niveles de Levotiroxina tempranamente en el

embarazo y cada trimestre.

Niveles de TSH sérico deben mantenerse en rangos normal-bajos o

indetectables.

C. Hipotiroidismo tratado:

Pacientes con tratamiento con hormona tiroidea usualmente requieren un

aumento en Levotiroxina después de la concepción.

i. Se recomienda doblar la dosis por semana si se confirma un

embarazo.

El aumento en los requerimientos se observa en las primeras 4-8 semanas

de gestación.

D. Tiroiditis crónica eutiroidea (Tiroiditis de Hashimoto):

Estas pacientes se encuentran en mayor riesgo de padecer hipotiroidismo

de novo tempranamente en el embarazo con:

i. Abortos espontáneos, prematuridad y tiroiditis posparto.

Interacciones Materno-Placento-Fetales:

La placenta tiene una función que cumplir y es la deiodinación de las hormonas

tiroideas:

Deiodinasa tipo II: pasa T4 a T3.

Deiodinasa tipo III: pasa T4 a T3 reversa.

La función tiroidea fetal es independiente de la madre:

Concentra yodo a partir de la 10-12 semanas de edad gestacional.

Se ha visto el efecto que tienen las hormonas tiroideas maternas sobre la embriogénesis:

Pasaje fácil por placenta:

o T4.

o Yoduros.

o TRH.

o Medicamentos antitiroideos (tionamidas): Metimazol, PTU y

Carbimazol.

o Inmunoglobulinas tiroestimulantes.


Pasaje mínimo por placenta:

o T3.

o T4.

No pasan placenta:

o TSH.

Indicaciones para realizar PFT en el embarazo:

AHF de enfermedades autoinmunes tiroideas.

Mujeres con terapia tiroidea.

Presencia de bocio.

Antecedente de irradiación al cuello.

Antecedente de tratamiento por hipertiroidismo.

Antecedente de disfunción tiroidea posparto.

Antecedente de hijo con enfermedad tiroidea.

DM tipo 2.

Hipertiroidismo:

Hipertiroidismo autoinmune afecta al 0.1-0.4% de embarazos.

o La enfermedad de Graves es la causa más común (95%) de

hipertiroxinemia en el embarazo.

La secreción inapropiada de hCG se reconoce como la causa principal de

hipertiroidismo transitorio.

Carácter durante el embarazo.

o 1er trimestre: exacerbación de síntomas.

o 2do trimestre: disminución de síntomas.

o 3er trimestre: disminución de síntomas.

o Posparto: exacerbación de síntomas.

Hipertiroidismo Gestacional:

Conocido como tirotoxicosis gestacional o hipertiroidismo gestacional

transitorio.

Causantes:

o Valores elevados de hCG que estimulan el receptor TSH tiroideo.

o Hiperémesis gravídica, gestación múltiple y mola hidatiforme. (Las más

comunes).

Enfermedad de Graves:

El curso natural de la enfermedad en la pregestación se caracteriza por la exacerbación

de síntomas en el 1er trimestre y el periodo posparto, y una disminución de síntomas en

la segunda mitad del embarazo.

Causa de exacerbación:

o Estimulación de la tiroides por el hCG.

o Anticuerpos de receptor tiroideo.

Mientras se haga manejo adecuado del hipertiroidismo durante el embarazo, el

resultado para ambos es bueno. Sin en embargo, se pueden presentar

complicaciones en caso de manejo deficiente o no tratadas.


o Complicaciones maternas:

Preeclampsia.

Aborto.

Parto pretérmino.

ICC.

Tormenta tiroidea.

DPPNI.

Infección.

o Complicaciones fetales:

Bajo peso al nacer:

Prematuridad.

PEG.

RCIU.

Óbito.

Disfunción tiroidea:

Hipertiroidismo fetal: 1% de neonatos en madres

hipertiroideas.

Hipotiroidismo fetal.

Hipertiroidismo, bocio e hipotiroidismo central neonatal.

El diagnostico de tirotoxicosis puede presentar dificultades durante la gestación ya que

muchos síntomas y signos se observan comúnmente en un embarazo normal. Estos

pueden ser como: palpitaciones moderadas, frecuencia cardiaca= 90-100 lpm,

intolerancia moderada al calor, disnea durante el ejercicio, y piel caliente.

Hay algunas manifestaciones que permiten hacer un diagnostico de

hipertiroidismo: presencia de bocio, oftalmopatía, debilidad muscular proximal,

taquicardia con pulso > 100 lpm, y pérdida de peso o dificultad para ganar peso

a pesar del apetito.

IMPORTANTE: se debe sospechar hipertiroidismo si se observa la presencia de

hipertensión sistólica con baja presión diastólica inadecuada y una presión de

pulso amplio.

Si el hipertiroidismo lleva pobre control, este puede complicarse con preeclampsia,

niños PEG y parto pretérmino.

Síntomas clásicos:

Nerviosismo.

Sudoración excesiva.

Apetito elevado.

Intolerancia al calor.

Insomnio.

Debilidad muscular proximal.

Irritabilidad.

Cambios en la personalidad.

Movimientos intestinales frecuentes.

Reducida tolerancia al ejercicio.


Irritación ocular.

Lagrimeo frecuente.

Prurito.

Pérdida de peso.

Examen físico:

Tiroides: Se palpa agrandada en la mayoría de las pacientes con Enfermedad de

Graves.

o Se puede palpar con irregularidades.

o Se siente un thrill que indica circulación hiperdinámica.

Ojos: en la mayoría de los casos el exoftalmos se encuentra ausente o leve.

o Movimientos oculares despareados.

o Edema de la conjuntiva.

Auscultación cardiaca: un corazón hiperdinámico con un soplo sistólico, es un

hallazgo muy común.

Debilidad muscular proximal, tremor fino en dedos y síntomas hiperquinéticos.

Piel se encuentra húmeda y caliente, y se acentúa el eritema palmar.

Diagnóstico:

FT4 ↑.

o Si esta se encuentra en el límite superior o levemente elevado, se toma en

cuenta la determinación de TT3 para confirmar el diagnóstico de

hipertiroidismo.

TSH: valor no detectable.

Anticuerpos Peroxidasa Tiroidea (TPOAb) o Anticuerpos Antimicrosomales

Tiroideos (TSHRAb) elevados: usados como marcadores de enfermedad

autoinmune, en especial la enfermedad de Graves.

Inmunoglobulina Inhibidora de Unión Tiroidea y TSI elevados: sus valores

tienen importancia pronostica significativa para hipertiroidismo fetal y neonatal.

Complicaciones:

Maternas: pobremente controladas.

o Preeclampsia elevada.

o Parto pretérmino.

o DPPNI.

o Peso al nacer < 2500 g.

o Óbitos.

o Abortos.

o ICC.

o Disfunción ventricular izquierda.

o Tormenta tiroidea: observada en 2 semanas posparto con asociación a

falla multiorgánico.

Fetales y neonatales:

o RCIU.

o Prematuridad.

o Óbito.


o Morbilidad neonatal.

Tratamiento:

Es esencial para prevenir las complicaciones en todo nivel. El objetivo del tratamiento

es la normalización de las pruebas tiroideas lo más pronto posible y mantener el

eutiroidismo con la dosis mínima de medicamentos antitiroideos.

Cuando se logre el eutiroidismo se debe manejar de la siguiente manera:

o Mantener niveles de FT4 en el límite superior.

o Pruebas tiroideas deben ser realizadas cada 2 semanas al inicio del

tratamiento y cada 2-4 semanas al lograr el eutiroidismo.

Tomar en cuenta que después de la segunda mitad de la gesta los

requerimientos para medicamentos antitiroideos disminuye.

o Mujeres que tengan bocio pequeño, corta duración de síntomas y

utilizando dosis bajas de antitiroideos tienen la posibilidad de

discontinuarlos a las 34 semanas de gestación.

30-40% logran mantenerse eutiroideas sin tratamiento.

Los 2 medicamentos antitiroideos:

1. Propiltiouracilo:

a. Tratamiento recomendado:

i. Se debe utilizar solo en el 1er trimestre.

ii. Utilizar en casos de alergia al Metimazol y en casos de tormenta

tiroidea.

b. Dosis inicial= 100-450 mg/d c/8 horas.

c. Efectos secundarios:

i. Rash cutáneo.

ii. Prurito.

iii. Poliartritis migratoria.

iv. Síndrome lupus-like.

v. Hepatotoxicidad por PTU:

Hepatitis.

Falla hepática fulminante.

2. Metimazol:

a. Recomendado para utilizar en el 2do trimestre.

b. Dosis inicial= 10-20 mg/d 1 o 2 por día.

c. Efectos secundarios:

i. Rash cutáneo.

ii. Prurito.

iii. Poliartritis migratoria.

iv. Síndrome lupus-like.

v. Ictericia colestásica.

vi. Agranulocitosis: complicación seria, pero rara.

vii. Embriopatía por Metimazol:

Atresia de coanas y/o atresia esofágica.

Aplasia cutis.

Perdida de la audición.


Características faciales dismórficas.

Atraso en el desarrollo.

Con ambos se observa una mejoría en 2-6 semanas, ya que sirven para controlar los

síntomas.

Cuando exista normalización de los niveles séricos de TSH, es un indicador para

bajar las dosis.

Cantidades excesivas de medicamentos antitiroideos pueden inducir el bocio e

hipotiroidismo fetal.

3. Bloqueadores β-adrenérgicos:

a. Dosis:

i. Propanolol 20-40 mg c/6 horas.

ii. Atenolol 25-50 mg/d.

b. Son efectivos para el manejo de síntomas hiperdinamicos y están

indicados para las primeras semanas en pacientes sintomáticas.

c. Pueden ser igual de efectivos durante la labor, en casos de

hipertiroidismo severo.

4. Tiroidectomía subtotal:

a. Es efectivo para manejar la enfermedad.

b. Son pocas las indicaciones para esta opción:

i. Alergia a medicamentos antitiroideos.

ii. Pacientes que requieran dosis altas de tratamiento.

iii. Preferencia del paciente.

iv. Resistencia a la terapia (excepcional).

5. Yodo 131:

a. Está contraindicado en el embarazo, ya que puede producir bocio e

hipotiroidismo fetal por su paso facilitado a través de la placenta.

i. Debe realizarse una prueba de embarazo en toda mujer en edad

fértil que va a iniciar dosis terapéuticas o diagnosticas de 131

I.

Manejo:

La lactancia se permite si la dosis diaria de PTU es < 300 mg/d o de MM < 20

mg/d.

Al feto se le debe dar vigilancia.

o US seriados.

o NST.

o Perfil Biofísico: indicado en casos de hipertiroidismo no controlado,

taquicardia fetal o RCIU, embarazos complicados con preeclampsia, o

por otra causa indicada.

Tormenta Tiroidea:

Tiene una mortalidad del 20-30%. Se presenta en principalmente en situaciones de

estrés.

Es una diagnostico clínico basada en los siguientes signos:

Severidad de tirotoxicosis.

o Taquicardia con frecuencia que excede 140 lpm (no común).


o ICC (frecuente).

Hiperpirexia significativa (> 103º F).

Síntomas neuropsiquiátricos.

Síntomas gastrointestinales.

Diagnostico:

↑ T4 y T3.

↓ TSH.

↑ FA.

Leucocitosis.

Hipercalcemia.

Manejo:

1. UCI + fluidoterapia y electrolitos + oxigenoterapia y control de la hiperpirexia.

a. Administrar Acetaminofén.

2. Manejo de ICC.

a. Dosis altas de Digoxina.

3. Antibioticoterapia adecuada en caso de infección.

4. Terapia con β-bloqueadores para controlar síntomas hiperadrenérgicos.

a. Propanolol 60-80 mg c/4 horas VO o 1 mg/min IV.

b. Esmolol 250-500 mcg/kg IV infusión continua.

5. MM 30 mg o PTU 300 mg c/6 horas.

6. 1 hora después de administrados las tionamidas, se agrega yodo en solución de

Lugol 10 gotas.

7. Glucocorticoides ayudan a reducir la conversión periférica de T4 a T3 séricos.

Pronóstico:

Afecta solo al 2% de embarazos complicados por tirotoxicosis.

Mortalidad por descompensación cardiaca= 25%.

Hipotiroidismo:

La incidencia de esta patología se define por lo siguiente:

TSH sérico > 5 mUI/L.

Reportado entre 2-4%. (2.5% Dra. Robles).

Elevaciones moderadas de TSH sérico se detectan en un 50-60% de mujeres

hipotiroideas benignas.

Etiología y clasificación:

1. Tiroiditis de Hashimoto.

2. Post terapia de ablación:

a. Quirúrgico.

b. Yodo 131.

3. Hipotiroidismo primario:

a. Subclínico: T4 normal y TSH elevado.

Presentación mas frecuente.

Mayoría de pacientes no presentan síntomas.


Se debe determinar la presencia de TPOAbs, presentes en 70-

80%, para identificar la etiología del hipotiroidismo.

b. Clínico: T4 disminuido y TSH elevado.

Paciente se puede quejar de: cansancio, intolerancia al frio, fatiga,

calambres musculares, constipación, periodos menstruales

irregulares, infertilidad y gravedad de la voz.

Al examen físico: piel seca y fría, reflejos osteotendionosos

disminuidos, bradicardia y edema periorbital.

Los TPOAbs se encuentran elevados en casi el 95% de las

pacientes con hipotiroidismo autoinmune.

Efectos neonatales adversos:

o Prematuridad, PEG (16.6%) y aumento de la prevalencia

de muerte fetal.

Complicaciones:

Preeclampsia.

DPPNI.

Parto pretérmino.

Bajo peso al nacer.

Secuelas neuropsicológicas y cognitivas.

Aumenta mortalidad y morbilidad perinatal.

Aumento en tas de cesárea.

Sangrado posparto.

Tratamiento:

Levotiroxina:

o Es el medicamento de elección.

o Es importante normalizar las pruebas tiroideas lo más pronto posible

antes de la concepción o después del diagnostico de embarazo.

o Dosis inicial:

2-2.4 mcg/kg por día.

o Dosis de mantenimiento:

75-250 mcg por día.

Manejo:

Mujeres planeando embarazarse deberían tener niveles TSH por debajo de 2.5

mUI/L.

o Deben ser repetidos cada 2-6 semanas durante las primeras 20 semanas y

luego a las 24-28 semanas y por ultimo entre las 32-34 semanas de

gestación.

Tiroiditis Posparto:

Se trata de la disfunción tiroidea transitoria en el primer año posterior al parto en

mujeres que se encontraban eutiroideas antes del embarazo. Se ha visto su aparición

posterior a abortos espontáneos o inducidos farmacológicamente.

La etiología principal es la Tiroiditis de Hashimoto.


La tiroiditis posparto presenta una prevalencia de 1.1-16.7% de todas las mujeres.

Presente en un 30% de pacientes con DM tipo 1.


Cansancio.

Fatiga: es la manifestación más común.

Depresión.

Palpitaciones.

Irritabilidad.

Factores de riesgo:

Depresión posparto.

Valores de TPOAb en el 1er trimestre.

Antecedente personal o familiar de enfermedad tiroidea.

Presencia de bocio.

Fumado.

Irradiación al cuello.

Parto pretérmino o aborto previo.

Diagnostico:

Pacientes con riesgo deben ser evaluadas en el 1er año posparto a las 3, 6 y 12 meses.

Presentación clásica (3 fases consecutivas):

o Un episodio de hipertiroidismo (2-4 meses), seguido por hipotiroidismo

(4-6 meses) y revierte a eutiroidismo (> 7 mes).

o Un episodio de hipertiroidismo (3-4 meses), revierte a eutiroidismo.

o Un episodio de hipotiroidismo (4-6 meses), revierte a estado eutiroideo.

o Hipotiroidismo permanente después de la fase de hipotiroidismo.

Tratamiento:

La mayoría de los casos resuelven espontáneamente y el tratamiento se indica

para pacientes asintomáticos.

o β-bloqueadores adrenérgicos

o Medicamentos antitiroideos no son efectivos.

o Dosis bajas de Levotiroxina en casos de hipotiroidismo.

Patologías Médicas Cap. 24 p.994 Gabbe 6ª edición · Valores de ANA elevados. ... protrombina,...

Documents

Transcript of Patologías Médicas Cap. 24 p.994 Gabbe 6ª edición · Valores de ANA elevados. ... protrombina,...