Patologia de la vesícula biliar y las guías de tokyio slideshare

Patología de la Vesícula Biliar y Las Guías de Tokyo

de la Colecistitis Aguda

Dr. Sergio López Tórrez Cirujano General y Oncológico

MSc HepatologiaDepartamento de Cirugía GeneralHospital Esc. Dr. Roberto Calderón

Epidemiología: Enfermedad de la Vesícula Biliar

• Objetivos:

• Describir la epidemiologia de la Enfermedad de la Vesícula biliar

• Nombrar los factores de riesgo para esta enfermedad

• Analizar las Guías de Tokyo para el Diagnóstico y Manejo de la Colecistitis Aguda

• 10%-15% USA población: 20-25 millones

• 20 billones U$D por año

• 1.8 millones casos ambulatorio

• Colecistectomia: > 750,000 por año

• Mortalidad (0.6%): 1,092

• Riesgos inherentes

• Colangitis aguda yPancreatitis biliar

1. La carga de la Colelitiasis

Anatomia del hilio hepático

Placa de Hepp-Couinaud

Ligamento venoso

Placa vesicular

5

• 1)Asintomático/Silente:

• Hasta 80% sin dolor o complicaciones

• Hallazgo incidental

• Síntomas: 2%-3% per año/ 10% en 5 año

• 1-2% complicaciones

• Manejo expectante

2. Aspectos Clínicos de la Colelitiasis

• Colecistectomia en Asintomático/Silente:

• Litos grandes > 3cm o múltiples

• Enfermedad de células fusiforme

• Trasplante de órganos sólidos intrabdominales

• Cirugía intraabdominal


• 2)Colelitiasis sintomática:

• Dolor biliar verdadero y/o complicaciones vs

Disconfort abdominal inespecífico


• 2)Colelitiasis sintomática:

• Dolor biliar verdadero y/o complicaciones

• Episódico, persistente, severo y localizado CSD y permanece por >30 min.

• Inicio nocturno, naúseas, vómitos e irradiado a la espalda

• 10% a 33% persistirá con dolor

• Enf. Intestinal Inflamatoria


• 3)Enfermedad vesicular funcional: (acalculosa, disquinesia)

• Dolor:

• Obstrucción a la salida

• Incoordinación con el esfinter de Oddi

• Hipersensibilidad visceral

• Colelap: desafiante y tensa

• Seleccionar bien al paciente


Prevalencia de colelitiasis

• 1) Etnia: mundo occidental

• Colesterol: (85%)

• Indios NA: 64.1% M vs 29.5% H

• Indios SA: 49.4% M vs 12.6%

• Mexicanos más alto que en los blancos

• Blancos USA: 16.6% M vs 8.6% H

• Africanos sub-saharianos: <5%

3. Factores de Riesgo para Colelitiasis

FACTORES DE RIESGO

No modificables Modificables

Historia familiarObesidad/síndrome metabólico/diábetes/

dislipidemia

Predilección genética Drogas: ceftriazone, octreotide, diuréticos, hormonas sexuales femeninos

Etnia Actividad física reducida

Sexo femenino Nutrición Parenteral Total

Edad Dieta

Enfermedad de base: cirrosis, Crohn’s disease

FACTORES DE RIESGO

• 1) Etnia: Asia del este

• Cálculos pigmentarios en la Vía biliar: bilirrubinato cálcico, jabones de ácidos grasos (palmitato y estearato), colesterol y glucoproteínas mucinosas.

• De novo: coledocolitiasis

• Hepatolitiasis: infección bacteriana o parasitaria

• Clonorchis sinensis, Opistorchis species, Fasciola hepatica


• 2) Historia *Familiar y Genética

• 5 veces más alto en familiares

• 12% gemelos homocigotos:

• Suiza: 25% efectos genéticos

• Interacción genes-dietas

• Apoproteína E y B (APO), Proteína transportadora de éster de Colesterol, CCKAR, DLDR, CETP, colesterol 7 alfa-hidroxilasa.


Tipos de Litos: Características y Asociación

Colesterol Pigmentos negro

Composición Colesterol (50-100%) Polimero de bilirrubinato cálcico

Localización Vesícula BiliarDucto común (10%) Vesícula biliar/ Conducto común

Detección Ultrasonografia Ultrasonografia

Asociación Clínica Metabólico: historia familia (genes), obesidad, sexo

femenino, colesterol excesivo

Incremento o alteración en la Excreción de bilirrubina en hemolisis, cirrosis, fibrosis quística, Crohn, ancianidad (excesiva secreción de bilirrubina)

Tipos de Litos: Características y Asociación

Pigmentos marrones Lodo biliar (microlitiasis)

ComposiciónBilirrubina no conjugada,

jabones cálcicos de ácidos grasos, colesterol y mucina

Pigmentos (bilirrubinato cálcico), Microlitiasis de colesterol-mucina

Localización Conductos biliares Vesícula biliar

Detección Colangiografia US abdominal o Endoscópico, microscopia de bilis

Asociación Clínica Infección, inflamación,

infestación (estasis, estrechecez)

Ayuno, NPT, embarazo

• 3) Edad:

• Incrementa con la edad, > 40 años a 4-10 veces

• Tipo de lito: Colesterol pigmentos negro

• Más síntomas, complicaciones

• Mas Colecistectomia


• 4) Género y Hormonas femeninas

• Sexo femenino 2x

• Hormonas sexuales femeninas:

• Función adversa en la secreción hepática de bilis

• Motilidad de la vesícula biliar

• Embarazo: lodo biliar 5%-30%

• 2/3 desaparece

• <1 cm 1/3 desvanece

• 5% permanece


• 5) Obesidad

• Epidemia: países desarrollados y subdesarrollados

• 25% Obesos mórbidos

• Mujeres con IMC >32%:

• riesgo de 6,

• incidencia anual de 2%

• Mecanismo: actividad de la HMG-CoA reductasa

• síntesis de colesterol en el hígado y su secreción


• 6) Dislipidemia, diabetes mellitus y Síndrome metabólicos

• Anormalidades de lípidos, diabetes y adipositosis

• Bajo HDL e hipertrigliceridemia

• Altos niveles de homocisteina

• Síndrome metabólico: aumenta Trigliceridos y disminuye los niveles de HDL

• Complicaciones

• Resistencia hepática a la insulina


• 7) Rápida pérdida de peso

• Baja dieta calórica/ Cirugía bariátrica

• Pérdida >1.5 kg/semana (6 semanas)

• Asintomático

• 7% a 16% desarrollará síntomas

• Mejor predictor cuando la PPC es > 25%


• 8) Dieta y Nutrición Parenteral Total

• Riesgo: Dietas altas en colesterol, ácido grasos,

carbohidratos o legumbres

• Protector: grasas insaturadas, café, fibras, Vit. C,

calcio y consumo moderado de alcohol.


• 8) Dieta y Nutrición Parenteral Total

• NPT: microlitiasis y barro biliar

• UCI 5-10 días de ayuno aparece

• 4 semanas 50%

• 6 semanas es evidente

• 4 semanas después desaparece


• 9) Estilo de vida-Nivel socioeconómico

• Controversial

• Inversamente proporcional ?

• Alto NSE: obesidad y enfermedades crónicas

• Fumado ?

• Actividad física reducida es riesgo:

• 30’ actividad 5x semana reduce los síntomas


• 11) Drogas

• Octreotide: inhibe CCK

• Ceftriaxona: barro biliar y seudolitiasis

• Diuréticos tiazídicos: colecistitis aguda

• Estatinas: inhibe HMG-CoA y previene los

cálculos de colesterol


• 12) Colelitiasis en Niños

• Pigmentos negros: prematuros, NPT y hemólisis

• Colesterol: está incrementando

• Obesidad: 8% - 33%, prevalencia de 2%

• 40% a 51% asintomáticos

• Sintomáticos 18%-28% se complican

• Dolor en CSD


• Criterios Diagnóstico y Severidad

• Métodos diagnóstico y tiempo de drenaje biliar

• Técnicas de Drenaje Biliar

• Resultados del Consenso

• Tratamiento Quirúrgico

• Casos inusuales de C Aguda y Colangitis

• Antibióticos

• Flujograma de tratamiento

Colecistitis Aguda: Guías de Tokyo 2007

Colecistitis Aguda y Colangitis: Guías de Tokyo 2007

• No consenso: Diagnóstico, severidad o tratamiento

• Tríada de Charcot (1877): 50%–70%

• Dolor, Ictericia y Fiebre

• Pentalogia de Reynolds (1959): < 10%

• Hipotensión y Confusión

• Signo de Murphy (nivel 5) (sensibilidad de 50%–70%, especificidad de 79%–96%)

Takada H. et al. Background:Tokyo Guidelines for the management of acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-10.

• Extensa revisión de la literatura 7093/2494

• Proponer criterios diagnósticos y de severidad para CA y Colangitis

• Proponer la mejor forma de tratamiento de los procesos infecciosos de la Vía Biliar: Colecistitis Aguda y Colangitis

• Evidencia, Discusión entre expertos y Consenso

Sekimoto M. et al. Need for criteria for the diagnosis and severity assessment of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-15.


A. Colangitis:

• Triada Charcot

• Presencia de infección biliar (laboratorio)

• Obstrucción biliar (imágenes)B. Colangitis Aguda Severa:

• Colangitis más falla orgánica con/sin sepsisC. Colecistitis Aguda:

• Dolor epigástrico, rebote, rigidez muscular y masa, Signo de Murphy y datos inflamatorios

D. Colecistitis Aguda Severa:

• Colecistis más disfunción orgánica


Sekimoto M. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-15.

Kimura Y. et al. Definitions, pathophysiology, and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.


• Colangitis Aguda (Cg Ag): condición mórbida con inflamación aguda e infección de la vía biliar

• Colangitis obstructiva aguda: pentalogia de Reynolds

• Clasificación de Longmire 1. Cg Ag con Colecistitis aguda 2. Cg Ag no supurativa 3. Cg Ag supurativa 4. Cg Ag obstructiva supurativa 5. Cg Ag supurativa con absceso hepática


• Etiología:

1. Obstrucción biliar

2. Crecimiento bacteriano (74%-90%)

• CPRE

• Sd Mirizzi

• Sd Lemmel

Kimura Y. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.

Kimura Y. et al. Definitions, pathophysiology, and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 1-16.


Pronóstico Colangitis Aguda

• Signos tempranos de falla multiorgánica, coagulación diseminada, shock y confusión asi como la triada debe recibir antibióticoterapia y drenaje biliar emergente.

• Mortalidad de 2.5% a 65%.

• 50% antes 1980 después 0%– 30%.

• Causas de muerte:

• Falla de múltiples órganos, falla cardiaca y neumonia.



Colecistitis Aguda

• Enfermedad inflamatoria aguda de la vesícula biliar

• Atribuida a cálculos, y otros factores como isquemia, desordenes de motilidad, injuria química directa, infecciones bacterias, protozoos y parásitos, enfermedad de la colágena y alergia.

• Pacientes Asintomáticos con Colelitiasis:

• Complicación litiásica aguda 15-16%

• Colecistitis aguda en 3.8% a 12% (nivel 4)



Colecistitis Aguda

• Factores de “4F” y “5F”: Fair, Fat, Female, Fertile, & Forty.

• Patologia:

• Colecistis edematosa (2–4 días). La histología está intacta con edema en la subserosa.

• Colecisitis necrotizante (3–5 días). Areas de hemorragia y necrosis, no envuelve toda la espesura de la pared.

• Colecistitis superlativa (7–10 días). Glóbulos blancos presente con áreas de necrosis y supuración. Espesura en la pared debido a fibrosis. Absceso pericolecistico.



Colecistitis Aguda

• Formas específicas:

1. Colecisitis acalculosa

2. Colecistitis xanthogranulomatosa

3. Colecistitis enfisematosa: gas por anaerobios

4. Torsión de la Vesícula Biliar.


Colecistitis Aguda

• Tipos de complicaciones

1. Perforación

2. Peritonitis biliar

3. Absceso pericolecistico

4. Fístula biliar, ileo y obstrucción intestinal

• Prognóstico: Mortalidad

• C Aguda es 0–10%, postoperatoria y acalculosa es 23%–40%.

• En ancianos >75 años es más alta

• Causas: tumor maligno, falla respiratoria y cardiaca.

Flujograma del abordaje de la Colangitis

Miura F. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 27-34.

Flujograma del abordaje de la Colecistitis Aguda

Miura F. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 27-34.

Antiobioticoterapia en Colangitis y Colecistitis Aguda

42

Tanaka A. et al. Antimicrobial therapy for acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 46-51.

43

Tanaka A. et al. Antimicrobial therapy for acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 46-51.

44

Tsuyuguchi T. et al. Techniques of biliary drainage for acute cholangitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45.

Colangitis Aguda

• La Descompresión biliar y el Drenaje: piedra angular

• Alta mortalidad cuando no hay procedimientos intervencionista

• Urgente en Enf. severa: Drenaje nasobiliar o stent endoscópico (grado III)

• Programado en Enf. moderada: Drenaje nasobiliar o stent endoscópico (grado II)

• Drenaje percutáneo transhepático menor tasa de éxito y mayor tasa de complicación

46

CPRE y Esfinterotomia


47

CPRE y Prótesis biliar

48

Drenaje endoscópico Nasobiliar

49

Drenaje endoscópico Nasobiliar

50

Drenaje Biliar Percutáneo

51

Tsuyuguchi T. et al. Techniques of biliary drainage for acute cholecystitis: Tokyo Guidelines J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 46-51.

Colecistitis Aguda

• Colecistectomia temprana: principal manejo

• Drenaje percutáneo transhepático de la Vesícula Biliar debe ser considerado en Enf. moderada (grado II) y en Enf. severa (grado III)

• Drenaje de la Vesicula PTH: cuando no responde a tratamiento médico

52

Drenaje Transhepático de la Vesícula Biliar

Tsuyuguchi T. et al. J Hepatobiliary Pancreato Surg. (2007) 14: 35-45.

53



54



Colecistectomia laparoscópica

55

Hallazgos ultrasonográfico (level 4)

• Signo de Murphy

• Engrosamiento de la pared de la Vesícula Biliar (>4 mm)

• Agrandamiento de la VB (diámetro >8 cm x >4 cm)

• Enclavamiento de los litos, ecos de detritos, colección pericolecística

• Capa sonolucente en la pared de la vesícula biliar, luscencia intramural y signos al Doppler.

57

58

Hallazgos ultrasonográfico (level 4)

Resonancia Magnética (leve 1b-4)

• Alta señal, VB alargada y engrosamiento de la pared

Tomografia Computarizada (leve 3b)

• Engrosamiento de la VB con colección pericolistica, VB alargada con áreas de alta densidad en la grasa perivesicular

59

Colangitis Aguda

• Colangitis leve o grado I:

Colangitis que responde al tratamiento médico

• Colangitis Moderada o grado II:

Colangitis que No responde al tratamiento médico inicial pero no tiene disfunción de órganos

• Colangitis Severa o grado III:

Colangitis que está asociada con el inicio de al menos la disfunción de uno de estos órganos

60

• Colangitis Severa o grado III:

Hipotensión requiere dopamina > 5ug/Kg por min, o dobutamina

Confusión

PaO2/FiO2 ratio < 300

Creatinina > 2 mg/dl

TP-INR >1.5

Plaquetas < 100,000 x mm3

1. Sistema cardiovascular

2. Sistema nervioso

3. Sistema respiratorio

4. Renal

5. Hepático

6. Sistema hematológico

Leve o grado 1

• No reúne criterios para CA moderada o grave. También

puede ser definida como en pacientes sanos sin disfunción

orgánica y solo cambios inflamatorios en la vesícula biliar.

Colecistectomia es considerado un procedimiento de bajo

riesgo.

62

Colecistitis Aguda

Moderada o grado 1I

• Es acompañada por una de las siguientes condiciones:

1. Glóbulos blancos > 18 000/mm3

2. Masa palpable en el CSD

3. Duración del dolor > 72 horas

4. Marcada inflamación local: (peritonitis biliar, absceso pericolecistico, absceso hepático, colecistitis gangrenosa, colecistitis enfisematosa) la cirugía Laparoscópica puede ser practicada dentro de las 96 horas del inicio de los síntomas (nivel 2b-4).

63

Colecistitis Aguda

Severa o grado 1II

• Es acompañada de disfunción de órganos.

64

Colecistitis Aguda

Hipotensión requiere dopamina > 5ug/Kg por min, o dobutamina

Confusión

PaO2/FiO2 ratio < 300

Creatinina > 2 mg/dl

TP-INR >1.5

Plaquetas < 100,000 x mm3

1. Sistema cardiovascular

2. Sistema nervioso

3. Sistema respiratorio

4. Renal

5. Hepático

6. Sistema hematológico

Colecistitis Aguda

• TG07: 451 pacientes sometidos a Colecistectomia

• 224 con diagnóstico final de Colecistitis aguda, prevalencia 50.3 %.

• Patológicamente: 209 casos verdaderos positivos, 15 casos falsos positivos, 18 falsos negativos y 209 verdaderos negativos.

• La sensibilidad y especificidad fue 92.1 % (209/227) y 93.3 % (209/224), respectivamente. La tase de falsos negativos y falsos positivos fue 7.9 % (18/227) y 6.7 % (15/224), respectivamente.

• Clasificados:111 pacientes como Grade I (48.9 %), 104 pacientes como Grade II (45.8 %), y 12 pacientes como Grade III(5.3 %), respectivamente.

67

Validez de las Guías 2007

• TG07: 451 pacientes sometidos a Colecistectomia

• 227 con diagnóstico final de Colecistitis aguda.

• Patológicamente: 207 casos verdaderos positivos, 15 casos falsos positivos, 18 falsos negativos y 209 verdaderos negativos.

• La sensibilidad y especificidad fue 91.2 % (207/227) y 96.9 % (217/227), respectivamente. La tase de falsos negativos y falsos positivos fue 8.8 % (20/227) y 3.1 % (7/224), respectivamente.

68

Validez de las Guías 2013

70

Diagnóstico de Colecistitis Aguda

A. Signos locales de inflamación

(1) Signo de Murphy (2) Dolor/masa/rebote CSD

B. Signos sistémicos de inflamación

(1) Fiebre, (2) Elevación de PCR, (3) Leucocitosis

C. Hallazgos imagenológicos:

Imágenes características de Colecistitis Aguda

Diagnóstico Sospechado: Un ítem de A + Un ítem de B

Diagnóstico Definitivo: Un ítem de A + Un ítem de B + C

Muchas Gracias por su Atención!!!

Patologia de la vesícula biliar y las guías de tokyio slideshare

Health & Medicine

Transcript of Patologia de la vesícula biliar y las guías de tokyio slideshare