PATOLOGIA GASTRICAPATOLOGIA GASTRICA

TISERA ELSA TERESITATISERA ELSA TERESITA

GASTRITISGASTRITIS Inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica Inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica

constatada por anatomía patológicaconstatada por anatomía patológica

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

Erosiva o hemorrágicaErosiva o hemorrágica

No erosiva crónica inespecífica: Tipo ANo erosiva crónica inespecífica: Tipo A

Tipo BTipo B

Específicas: Hipertrofica (enf. de Menetrier)Específicas: Hipertrofica (enf. de Menetrier)

GranulomatosaGranulomatosa

EosinofilaEosinofila

Hiperplasia linfoideHiperplasia linfoide

Gastritis infecciosaGastritis infecciosa

EROSIVA O HEMORRAGICAEROSIVA O HEMORRAGICA Caracterizada por la presencia de múltiples erosiones superficiales y Caracterizada por la presencia de múltiples erosiones superficiales y

focos sangrantes.focos sangrantes. Cuando compromete la muscularis mucosae se denomina úlcera de Cuando compromete la muscularis mucosae se denomina úlcera de

stressstress

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA: *Situaciones de stress producen : *Situaciones de stress producen aumentoaumento de la de la secreciónsecreción acidaacida: - Quemaduras graves (>40% sup corp) : - Quemaduras graves (>40% sup corp)

-Politraumatismos-Politraumatismos -Insuficiencia Respiratoria grave c/ AMR-Insuficiencia Respiratoria grave c/ AMR *El shock séptico cursa con lesiones *El shock séptico cursa con lesiones

necrohemorragicas por liberación de necrohemorragicas por liberación de sustancias necrosantessustancias necrosantes *El shock hipovolemico con lesiones erosivas *El shock hipovolemico con lesiones erosivas

sangrantes por la sangrantes por la isquemia isquemia *Ingesta de AAS, AINES *Ingesta de AAS, AINES disminuyen lasdisminuyen las

prostaglandinasprostaglandinas * Otras causas: Sind urémico, cirrosis, cáusticos, alcohol, radioterapia* Otras causas: Sind urémico, cirrosis, cáusticos, alcohol, radioterapia

CLINICACLINICA:: Anorexia, nauseas, molestia epigástrica, ardor. Anorexia, nauseas, molestia epigástrica, ardor. Hemorragias agudas: hematemesis, melenaHemorragias agudas: hematemesis, melena Hemorragias crónicasHemorragias crónicas

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO: Endoscopia a todo pte que sangra para excluir : Endoscopia a todo pte que sangra para excluir otros diagnosticosotros diagnosticos

TRATAMIENTOTRATAMIENTO:: Prevención mantener el ph gástrico > 3,5 Prevención mantener el ph gástrico > 3,5

*Antiácidos c/ 2 hs. vía oral*Antiácidos c/ 2 hs. vía oral*Bloqueantes H2: Ranitidina 50 mg ev c/ 4 a 6 hs*Bloqueantes H2: Ranitidina 50 mg ev c/ 4 a 6 hs Cimetidina 200 mg ev c/ 4 a 6 hsCimetidina 200 mg ev c/ 4 a 6 hs*Inhibidores de la bomba de Protones*Inhibidores de la bomba de Protones*Sucralfato*Sucralfato

Si continua el sangrado: somatostatina, vasopresina, estudio Si continua el sangrado: somatostatina, vasopresina, estudio endoscopico con electrocoagulación, cirugía gastrectomía endoscopico con electrocoagulación, cirugía gastrectomía subtotal o totalsubtotal o total

IMAGEN ENDOSCOPICAIMAGEN ENDOSCOPICA

NO EROSIVA CRÓNICA INESPECÍFICANO EROSIVA CRÓNICA INESPECÍFICA Predispone a úlceras, Ca gástrico y anemia perniciosaPredispone a úlceras, Ca gástrico y anemia perniciosa

Según localización: Tipo A (cuerpo y fundus)Según localización: Tipo A (cuerpo y fundus)

Tipo B (antro)Tipo B (antro) SUPERFICIALSUPERFICIAL: el infiltrado inflamatorio de la mucosa no : el infiltrado inflamatorio de la mucosa no

afecta la zona glandularafecta la zona glandular ATROFICAATROFICA: el infiltrado inflamatorio se extiende a todo el : el infiltrado inflamatorio se extiende a todo el

espesor de la mucosa con perdida de tubulos glandulares y espesor de la mucosa con perdida de tubulos glandulares y metaplasia intestinalmetaplasia intestinal

ETIOLOGIAETIOLOGIA: Factores genéticos, inmunológicos, : Factores genéticos, inmunológicos, infecciosos, iatrogénicos y helicobacter piloriinfecciosos, iatrogénicos y helicobacter pilori

El HP ingresa por boca, se localiza por debajo del moco, El HP ingresa por boca, se localiza por debajo del moco, fijándose a la mucosa. Libera Ureasa que se transforma en fijándose a la mucosa. Libera Ureasa que se transforma en Amonio (citotóxico) esto sumado a la respuesta inmune del Amonio (citotóxico) esto sumado a la respuesta inmune del huésped produce daño tisular, con infiltrado inflamatorio e huésped produce daño tisular, con infiltrado inflamatorio e hipergastrinemia que evoluciona a la cronicidad.hipergastrinemia que evoluciona a la cronicidad.

El HP se transmite por aguas contaminadas, alimentos mal El HP se transmite por aguas contaminadas, alimentos mal cocidos, de persona a persona, vía fecal - oral, vía oral - oralcocidos, de persona a persona, vía fecal - oral, vía oral - oral

El hombre es el reservorio: Seropositiv. en Asintomáticos: 50%El hombre es el reservorio: Seropositiv. en Asintomáticos: 50%

• CLINICA: CLINICA: digestión lenta, plenitud postprandial, dolor digestión lenta, plenitud postprandial, dolor epigástrico, nauseas, meteorismo, pirosis, pituitas.epigástrico, nauseas, meteorismo, pirosis, pituitas.

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO: endoscopia c/ toma biopsia, test de la : endoscopia c/ toma biopsia, test de la ureasa, cultivo, (serología Ig G, Ig A, PCR)ureasa, cultivo, (serología Ig G, Ig A, PCR)

TRATAMIENTO del HPTRATAMIENTO del HP

Esquema AEsquema A

Inhibidores de bombaInhibidores de bomba

Amoxicilina 1 gr c/ 12 hsAmoxicilina 1 gr c/ 12 hs

Claritromicina 500mg c/ 12 hs ó Metronidazol 500mg c/ 8 hsClaritromicina 500mg c/ 12 hs ó Metronidazol 500mg c/ 8 hs

Esquema BEsquema B

Inhibidores bomba de protonesInhibidores bomba de protones

Tetraciclina 500 mg c/ 6 hsTetraciclina 500 mg c/ 6 hs

Bismuto c/ 6 hsBismuto c/ 6 hs

Metronidazol 500mg c/ 8 hsMetronidazol 500mg c/ 8 hs

Investigar el H. pilori solo si vamos a tratarloInvestigar el H. pilori solo si vamos a tratarlo Tratar solo a los ureasa (+)Tratar solo a los ureasa (+) Si el paciente esta asintomático no es necesario tratar y Si el paciente esta asintomático no es necesario tratar y

erradicar el H. pilorierradicar el H. pilori

¿¿CUANDO DEBEMOS TRATAR EL H. PILORICUANDO DEBEMOS TRATAR EL H. PILORI??

Ulcera gástrica sangranteUlcera gástrica sangrante

Linfoma gástricoLinfoma gástrico

Post quirúrgico de Ca gástricoPost quirúrgico de Ca gástrico

Ingesta de aines por tiempo prolongadoIngesta de aines por tiempo prolongado

GASTRITIS CRONICA TIPO A y ANEMIA PERNICIOSA: GASTRITIS CRONICA TIPO A y ANEMIA PERNICIOSA: Afecta cuerpo y fundus, origen inmunológico, Ac contra cel. Afecta cuerpo y fundus, origen inmunológico, Ac contra cel. Parietales o contra factor intrínseco. Cursa con hipoclorhidria o Parietales o contra factor intrínseco. Cursa con hipoclorhidria o aclorhidriaaclorhidria

GASTRITIS ESPECIFICASGASTRITIS ESPECIFICAS

Enf MenetrierEnf Menetrier: pliegues gástricos engrosados, atrofia glandular, : pliegues gástricos engrosados, atrofia glandular, hiposecreción acida, hipoalbuminemia, perdida de peso, hiposecreción acida, hipoalbuminemia, perdida de peso, diarrea, ascitis, edemas. Diag Diferencial c/ linfoma gástrico, diarrea, ascitis, edemas. Diag Diferencial c/ linfoma gástrico, carcinoma, sarcoma.carcinoma, sarcoma.

Gastritis GranulomatosaGastritis Granulomatosa: se observa en enf. de Crohn, : se observa en enf. de Crohn, sarcoidosis, gastritis alérgica granulomatosa, TBC, sarcoidosis, gastritis alérgica granulomatosa, TBC, histoplasmosishistoplasmosis

Hiperplasia linfoide o seudolinfomaHiperplasia linfoide o seudolinfoma: diag diferencial con linfoma : diag diferencial con linfoma gástrico (biopsia que incluya todo el espesor de la mucosa y gástrico (biopsia que incluya todo el espesor de la mucosa y submucosa.submucosa.

ULCERA PEPTICAULCERA PEPTICA

Presencia en la mucosa gástrica ó duodenal de pérdida de Presencia en la mucosa gástrica ó duodenal de pérdida de sustancia que afecta hasta la muscularis mucosaesustancia que afecta hasta la muscularis mucosae

* * U. GástricaU. Gástrica: única, redonda u oval : única, redonda u oval

diámetro < 3 cmdiámetro < 3 cm

localiza en curvatura menorlocaliza en curvatura menor

* * U. DuodenalU. Duodenal: diámetro < 2 cm: diámetro < 2 cm

localiza cara anterior de bulbolocaliza cara anterior de bulbo

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

Se produciría frente a un desequilibrio entre los factores Se produciría frente a un desequilibrio entre los factores defensivos y factores agresivos de la mucosa gastroduodenaldefensivos y factores agresivos de la mucosa gastroduodenal

1) 1) Secreción acidaSecreción acida: gastrina : gastrina

histamina cel. Parietal secrec. acidahistamina cel. Parietal secrec. acida

ac. colina ac. colina

La somatostatina y prostaglandinas inhiben la secreción gástricaLa somatostatina y prostaglandinas inhiben la secreción gástrica

U. GástricaU. Gástrica: secreción acida normal: secreción acida normal

U. DuodenalU. Duodenal: secreción acida gástrica elevada y prolongada : secreción acida gástrica elevada y prolongada

2) 2) Mecanismos defensivos de la barrera mucosa:Mecanismos defensivos de la barrera mucosa:

* * Secreción de moco y bicarbonatoSecreción de moco y bicarbonato: el moco de ptes con : el moco de ptes con úlcera tendría menor resistencia frente a agentes lesivos y úlcera tendría menor resistencia frente a agentes lesivos y la secreción duodenal de bicarbonato está disminuida en la la secreción duodenal de bicarbonato está disminuida en la úlcera duodenal, no así en la gástricaúlcera duodenal, no así en la gástrica

* * Flujo sanguíneoFlujo sanguíneo: La disminución del flujo sanguíneo : La disminución del flujo sanguíneo (hipoxia) lesiona la mucosa “ulcera de stress”(hipoxia) lesiona la mucosa “ulcera de stress”

* * Restitución celularRestitución celular: Requiere flujo sanguíneo adecuado y : Requiere flujo sanguíneo adecuado y es inhibido por el exceso de ácidoses inhibido por el exceso de ácidos

* * ProstaglandinasProstaglandinas: Inhiben la secreción acida, estimulan la : Inhiben la secreción acida, estimulan la secreción de moco y bicarbonato, aumentan el flujo secreción de moco y bicarbonato, aumentan el flujo sanguíneo y la regeneración de la mucosa gástricasanguíneo y la regeneración de la mucosa gástrica

¿POR QUE SE ALTERAN LOS ¿POR QUE SE ALTERAN LOS MECANISMOS DEFENSIVOS? MECANISMOS DEFENSIVOS?

Helicobacter PiloriHelicobacter Pilori: presente en el 70% de pacientes con : presente en el 70% de pacientes con úlcera, pero no todos los infectados tienen úlceraúlcera, pero no todos los infectados tienen úlcera

AinesAines: tienen una acción directa sobre la mucosa inhibiendo : tienen una acción directa sobre la mucosa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas que predispone a petequias, la síntesis de prostaglandinas que predispone a petequias, erosiones, hemorragias intramucosas y úlceraserosiones, hemorragias intramucosas y úlceras

TabaquismoTabaquismo: produciría aumento de la secreción acida y : produciría aumento de la secreción acida y disminución del flujo sanguíneodisminución del flujo sanguíneo

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO

Dolor epigástrico (ardor ó hambre dolorosa)Dolor epigástrico (ardor ó hambre dolorosa)Dolor nocturno (50% a 80%)Dolor nocturno (50% a 80%)Nauseas, vómitos, eructosNauseas, vómitos, eructosDistensión abdominalDistensión abdominalIntolerancia a las grasasIntolerancia a las grasas

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

Hemorragia digestiva (20%)Hemorragia digestiva (20%)PerforaciónPerforaciónPenetraciónPenetraciónEstenosis PiloricaEstenosis Pilorica

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

RADIOLOGICORADIOLOGICO

U.U.GástricaGástrica: nicho ulceroso (imagen de suma) redondo u oval : nicho ulceroso (imagen de suma) redondo u oval de bordes lisos y confluencia de plieguesde bordes lisos y confluencia de pliegues

U. DuodenalU. Duodenal: nicho (imagen suspendida) con confluencia de : nicho (imagen suspendida) con confluencia de pliegues, excentricidad del píloro y deformidad bulbarpliegues, excentricidad del píloro y deformidad bulbar

• ENDOSCOPICOENDOSCOPICO

Siempre realizar toma biopsia (4 a 6 muestras) del borde de la Siempre realizar toma biopsia (4 a 6 muestras) del borde de la úlcera e investigar helicobacter píloriúlcera e investigar helicobacter pílori

Repetir la endoscopia a las 8 o 12 semanas del tratamiento Repetir la endoscopia a las 8 o 12 semanas del tratamiento para confirmar la cicatrizaciónpara confirmar la cicatrización

Signos de malignidadSignos de malignidad: engrosamiento o nodularidad de los : engrosamiento o nodularidad de los bordes de la úlcera, engrosamiento y rigidez de los pliegues.bordes de la úlcera, engrosamiento y rigidez de los pliegues.

IMAGEN ENDOSCOPICAIMAGEN ENDOSCOPICA

DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Reflujo gastroesofagicoReflujo gastroesofagico Dispepsia funcionalDispepsia funcional Dispepsia por fármacosDispepsia por fármacos Gastritis agudaGastritis aguda Ca. GástricoCa. Gástrico Enfermedad de CrohnEnfermedad de Crohn Litiasis biliarLitiasis biliar Enfermedad pancreáticaEnfermedad pancreática

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

ObjetivosObjetivos: alivio sintomático, cicatrización de la úlcera, : alivio sintomático, cicatrización de la úlcera, prevención de recidivas y complicacionesprevención de recidivas y complicaciones

1) Evitar factores agravantes (tabaco, stress, aines)1) Evitar factores agravantes (tabaco, stress, aines)

2) Control de la acides gástrica2) Control de la acides gástrica

3) Aumentar la resistencia de la barrera mucosa3) Aumentar la resistencia de la barrera mucosa

* Fármacos Inhibidores de la Acides* Fármacos Inhibidores de la Acides

Antiácidos (hidróxido de aluminio- hidróxido de magnesio)Antiácidos (hidróxido de aluminio- hidróxido de magnesio)

30 ml 1 a 3 hs. después de las comidas30 ml 1 a 3 hs. después de las comidas

* Fármacos Inhibidores de la Secreción Acida* Fármacos Inhibidores de la Secreción Acida

- Antagonistas de receptores H2: Ranitidina, Cimetidina,- Antagonistas de receptores H2: Ranitidina, Cimetidina,

FamotidinaFamotidina

- Inhibidores de Bomba de Protones: Omeprazol,- Inhibidores de Bomba de Protones: Omeprazol,

Lansoprazol, PantoprazolLansoprazol, Pantoprazol

* Fármacos Antisecretores y Protectores de la Mucosa * Fármacos Antisecretores y Protectores de la Mucosa Gástrica: - Prostaglandinas, útil en pacientes con Gástrica: - Prostaglandinas, útil en pacientes con tratamiento crónico con ainestratamiento crónico con aines

- Acexamato de cinc, disminuye la liberación de - Acexamato de cinc, disminuye la liberación de histamina, aumenta la secreción de moco, bicarbonato y histamina, aumenta la secreción de moco, bicarbonato y prostaglandinasprostaglandinas

• Fármacos con Efecto Protector de la Mucosa Gástrica:Fármacos con Efecto Protector de la Mucosa Gástrica:

- Sucralfato- Sucralfato

- Sales de Bismuto- Sales de Bismuto

CANCER GASTRICOCANCER GASTRICO

AdenocarcinomaAdenocarcinoma: representa el 90% - 95% de todos los : representa el 90% - 95% de todos los neos de estomago.neos de estomago.

LocalizaciónLocalización: antro (50%), curvatura menor, área : antro (50%), curvatura menor, área subcardial y cardiassubcardial y cardias

EpidemiologíaEpidemiología: > incidencia Chile, China, Japón, Colombia: > incidencia Chile, China, Japón, Colombia

< incidencia EEUU, Canadá, Australia< incidencia EEUU, Canadá, Australia

Más frecuente en hombres de 60 a 80 años edadMás frecuente en hombres de 60 a 80 años edad

10% en menores de 50 años 10% en menores de 50 años

La variación geográfica de la incidencia sugiere la La variación geográfica de la incidencia sugiere la influencia de factores ambientales influencia de factores ambientales

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA Factores genéticosFactores genéticos Factores dietéticos y ambientales: Factores dietéticos y ambientales: Dietas ricas en sal, ahumados, conservas Dietas ricas en sal, ahumados, conservas Elevada concentración de nitritos en el agua y alimentosElevada concentración de nitritos en el agua y alimentos Escasa ingesta de frutas y verduras, escaso aporte de Escasa ingesta de frutas y verduras, escaso aporte de selenio, Vit A, C, Eselenio, Vit A, C, E Alteraciones y lesiones precancerosas:Alteraciones y lesiones precancerosas: Anemia perniciosaAnemia perniciosa Cirugía gástrica previaCirugía gástrica previa Gastritis crónica atrófica Gastritis crónica atrófica Helicobacter PíloriHelicobacter Pílori Metaplasia intestinalMetaplasia intestinal Enf de MenetrierEnf de Menetrier DisplasiaDisplasia Pólipos (adenomas)Pólipos (adenomas)

Los factores causales al actuar sobre un terreno Los factores causales al actuar sobre un terreno predispuesto, provocan 1º cambios no neoplásicos (lesión predispuesto, provocan 1º cambios no neoplásicos (lesión precancerosa) y luego la transformación neoplásica.precancerosa) y luego la transformación neoplásica.

Nitritos:Nitritos: las bacterias de boca y estómago los reducen a las bacterias de boca y estómago los reducen a nitratos y estos se transforman en nitrosaminas y nitratos y estos se transforman en nitrosaminas y nitrosamidas con efecto mutagénico y oncogéniconitrosamidas con efecto mutagénico y oncogénico

Este mecanismo es favorecido por la hipoacides gástrica, Este mecanismo es favorecido por la hipoacides gástrica, el déficit de vit C y E, y la contaminación bacteriana de los el déficit de vit C y E, y la contaminación bacteriana de los alimentosalimentos

H. PíloriH. Pílori: activa los PMN con liberación de proteasas y : activa los PMN con liberación de proteasas y metabolitos que dañan el ADN y este induce mutaciones y metabolitos que dañan el ADN y este induce mutaciones y frena los genes supresores de oncogénesis.frena los genes supresores de oncogénesis.

Produce amonio que es citotóxico Produce amonio que es citotóxico

CLASIFICACIONCLASIFICACION Tipo I PolipoideTipo I Polipoide Tipo II Ulcerado LimitadoTipo II Ulcerado Limitado Tipo III Ulcerado Infiltrante Tipo III Ulcerado Infiltrante Tipo IV InfiltranteTipo IV Infiltrante

Cáncer Gástrico tempranoCáncer Gástrico temprano: Adenocarcinoma detectado en : Adenocarcinoma detectado en fases tempranas, solo invade la mucosa o mucosa y fases tempranas, solo invade la mucosa o mucosa y submucosa, se presenta con o sin ganglios regionales. submucosa, se presenta con o sin ganglios regionales. Sobrevida: 90% a 5 añosSobrevida: 90% a 5 años

Cáncer Gástrico AvanzadoCáncer Gástrico Avanzado: Penetra la capa muscular. Se : Penetra la capa muscular. Se asocia a diseminación local o a distanciaasocia a diseminación local o a distancia

Linitis PlásticaLinitis Plástica: Tu de crecimiento infiltrante que invade la : Tu de crecimiento infiltrante que invade la submucosa y mucosa de la pared gástrica. Biopsia falsos submucosa y mucosa de la pared gástrica. Biopsia falsos negativos (no afecta la mucosa) MTS tempranasnegativos (no afecta la mucosa) MTS tempranas

Mal pronosticoMal pronostico

CLASIFICACION TNMCLASIFICACION TNM Tx no se puede estimarTx no se puede estimar T0 no hay evidencia de tumorT0 no hay evidencia de tumor Tm limitado a mucosaTm limitado a mucosa T1 limitado a mucosa y submucosaT1 limitado a mucosa y submucosa T2 infiltra mucosa, submucosa y muscularT2 infiltra mucosa, submucosa y muscular T3 penetra la serosaT3 penetra la serosa T4a afecta tejidos adyacentes T4a afecta tejidos adyacentes T4b afecta hígado, diafragma, páncreas, riñón, esófago. T4b afecta hígado, diafragma, páncreas, riñón, esófago.

Nx no se puede evaluarNx no se puede evaluar N0 no Mts ganglionaresN0 no Mts ganglionares N1 ganglios perigastricos a 3 cm del TuN1 ganglios perigastricos a 3 cm del Tu N2 ganglios a más de 3 cm de Tu, extirpables por cirugíaN2 ganglios a más de 3 cm de Tu, extirpables por cirugía N3 ganglios no extirpablesN3 ganglios no extirpables

Mx no valorable. Mo no hay MTS. M1 si hay MTS Mx no valorable. Mo no hay MTS. M1 si hay MTS

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO

Síntomas de inicio inespecíficos y poco intensosSíntomas de inicio inespecíficos y poco intensos

Ca SuperficialCa Superficial.. Ca AvanzadoCa Avanzado Asintomático 80% Pérdida de peso 60%Asintomático 80% Pérdida de peso 60% Dolor epigastrio 10% Dolor epigastrio 50%Dolor epigastrio 10% Dolor epigastrio 50% Nauseas, vómitos 8% Anemia 38%Nauseas, vómitos 8% Anemia 38% Anorexia 7% Anorexia 35%Anorexia 7% Anorexia 35% Plenitud precoz 5% Nauseas, vómitos 30%Plenitud precoz 5% Nauseas, vómitos 30% Hemorragia 4% Disfagia 10%Hemorragia 4% Disfagia 10% Asintomático 5%Asintomático 5%

Examen FísicoExamen Físico: Ca avanzado, pte pálido, delgado, masa : Ca avanzado, pte pálido, delgado, masa palpable en epigastrio, adenopatía axilar y supraclavicular izq., palpable en epigastrio, adenopatía axilar y supraclavicular izq., infiltración del ombligo, hepatomegalia tumoral, ascitis, ictericiainfiltración del ombligo, hepatomegalia tumoral, ascitis, ictericia

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

LABORATORIOLABORATORIO: Anemia microcítica, VSG aumentada: Anemia microcítica, VSG aumentada

Marcadores tumorales: CEA - CA19,9 – CA72,4 – Marcadores tumorales: CEA - CA19,9 – CA72,4 – alfafetoproteina- (sensibilidad 70%)alfafetoproteina- (sensibilidad 70%)

RxRx: Sensibilidad y especificidad 80% – 85%: Sensibilidad y especificidad 80% – 85%

*Imagen de adición (ulcerado)*Imagen de adición (ulcerado)

*Defecto de repleción (vegetante)*Defecto de repleción (vegetante)

*Zona de rigidez parietal (infiltrante)*Zona de rigidez parietal (infiltrante)

Útil para valorar tamaño y profundidad de la lesión, Útil para valorar tamaño y profundidad de la lesión, estenosis y vaciamiento gástrico.estenosis y vaciamiento gástrico.

No confirma ni descarta malignidadNo confirma ni descarta malignidad

ENDOSCOPIAENDOSCOPIA (con toma biopsia y citología): Sensibilidad (con toma biopsia y citología): Sensibilidad y especificidad 90% - 99%y especificidad 90% - 99%

Signos sugestivos de malignidad: úlcera irregular sobre Signos sugestivos de malignidad: úlcera irregular sobre masa vegetante o zona infiltrada con fondo necrótico, masa vegetante o zona infiltrada con fondo necrótico, pliegues perilesionales rígidos y no llegan al borde de la pliegues perilesionales rígidos y no llegan al borde de la úlcera.úlcera.

Mínimo de 6 tomas biopsias del fondo y borde de cada Mínimo de 6 tomas biopsias del fondo y borde de cada lesión por pequeña que sea.lesión por pequeña que sea.

ECOENDOSCOPIA:ECOENDOSCOPIA: Ecografía endoluminal con Ecografía endoluminal con endoscopía.endoscopía.

Permite valorar las capas del espesor de la pared gástrica y Permite valorar las capas del espesor de la pared gástrica y la profundidad de la penetración tumoral.la profundidad de la penetración tumoral.

• ECOGRAFIAECOGRAFIA: Útil para valorar MTS: Útil para valorar MTS• TACTAC: Estudio de extensión y estadificación: Estudio de extensión y estadificación

DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Ulcera gástrica benignaUlcera gástrica benigna: En toda úlcera benigna repetir la : En toda úlcera benigna repetir la endoscopía a los dos meses de finalizado el tratamiento, endoscopía a los dos meses de finalizado el tratamiento, para confirmar la curación.para confirmar la curación.

Indicar endoscopíaIndicar endoscopía: Todo pte sintomático > de 45 años : Todo pte sintomático > de 45 años

Pte con signos de alarma (pérdida de Pte con signos de alarma (pérdida de peso, sangrado, anemia) peso, sangrado, anemia)

Ptes < de 45 años y/o sin signos de Ptes < de 45 años y/o sin signos de alarma cuyos síntomas persisten o recidivan luego del alarma cuyos síntomas persisten o recidivan luego del tratamientotratamiento

TRATAMIENTO CA GÁSTRICOTRATAMIENTO CA GÁSTRICO: Quirúrgico (resección : Quirúrgico (resección tumoral y de ganglios afectados)tumoral y de ganglios afectados)