Deriva porción craneal de IA

Tubo hueco, distensible que va de

epiglotis (C6) hasta la UGE ( T11-12)

10-11 cm en RN

25 cm adulto

Endoscopía: a 15 cm de los incisivos

hasta 40 cm de este punto.

Estenosis fisiológicas:

PROXIMAL o cartílago cricoides

MEDIA o cayado aórtico, cruce anterior

del bronquio izq. y aurícula izq.

DISTAL o diafragma.

Presión negativa con respecto a la

atmosférica, existen 2 ESFÍNTERES

FISIOLÓGICOS en fase de reposo:

3 cm en proximal( musculo

cricofaringeo) EES

2-4cm proximal a la UGE es el EEI

1. MUCOSA de Superficie lisa y brillante

rosada.

EPITELIO escamoso estratificado no

queratinizante ( 10-15% CELULAS

BASALES) y porción profunda otros tipos

celulares como melanocitos,

endocrinas, dendríticas y linfocitos.

LAMINA PROPIA, y la MUSCULAR

MUCOSAE

2.SUBMUCOSA

Conectivo laxo, con vasos, linfocitos,

folículos linfoides, fibras nerviosas (

ganglios del PLEXO MEISSNER y

GLANDULAS SUBMUCOSAS.

3.MUSCULAR PROPIA

6-8 cm proximales: también MUSCULO

ESTRIADO del cricofaringeo.( por ello en

trastornos de musculo esquelético se

afecta la porción proximal del esófago)

Circular INTERNA

PLEXO MIENTÉRICO DE AUERBACH

Longitudinal EXTERNA

4.CARECE DE SEROSA excepto en

esófago intraabdominal, en su porción

torácica es una FASCIA que lo envuelve.

Por contigüidad anatómica es frecuente

afección de mediastino posterior

además de una rica red vasculo-

linfatica mucosa y submucosa.

ACIDEZ--------------------------CARCINOMA

VARICES ESOFÁGICAS

ESOFAGITIS

HERNIA HIATAL

EN COMÚN: ACIDEZ, DISFAGIA, DOLOR

Y/O HEMATEMESIS

ACIDEZ: REFLUJO

DISFAGIA: MOTOR, OBSTRUCCTIVO

DOLOR Y/O HEMATEMESIS :

INFLAMACIÓN, ULCERACIÓN MUCOSA.

1. RESTO DE TEJIDO ECTÓPICO

( parche en entrada), 1/3 superior,

mucosa gástrica 2%, luego páncreas y

glándulas sebáceas, la secreción de

estas genera inflamación y molestia

localizada.

2. QUISTES CONGÉNITOS son por

duplicación con 2 capas de musculo liso

y son del esófago inferior 60%

3.QUISTES BRONCOGÉNICOS O

SECUESTRO PULMONAR

4.HERNIAS NO HIATALES. Por defecto del

diafragma

Defectos congénitos SON RAROS, pero

deben corregirse ya que dan

regurgitación y bronco aspiración.

AGENESIA muy rara

ATRESIA

FÍSTULAS

UN SEGMENTO DEL ESOFAGO esta

representado por UN FINO CORDON, NO

CANALIZADO, con un FONDO DE SACO

q conduce al estómago.

Mas frecuente en la bifurcación

traqueal.

Se asocia a FÍSTULA que conecta el

fondo de saco a la tráquea o bronquio.

Se asocia a otras anomalías:

cardiopatías, enf. Neurológica, enf.

Genitourinaria y otras GI

Se asocia a 1 sola arteria umbilical

COMPLICACIONES: broncoaspiracion

paroxística, neumonía, desequilibrio de

electrolitos y líquidos.

Mas frecuentes en mujeres mas de 40

años, etiología incierta.

Disfagia episódica a sólidos es el síntoma

principal.

Dolor es infrecuente.

Origen: congénito. ERGE, EICH, enf. Vesiculosa piel

Semicircunferencial , excéntrica, ES

Rara vez es >5mm de alto y 2-4 mm de espesor.

MACRO: Protrusiones de la mucosa a la luz, poco frecuente.

MICRO: Mucosa escamosa con eje submucoso vascularizado.

Sd. De Paterson-Brown-Kelly o Plummer

Vinson: membrana de ES + anemia

ferropénica + glositis + queilosis.

Aumenta riesgo de CA de zona

retrocricoidea.

MACRO: Placas concéntricas de tejido

que sobresale a la luz de esófago distal.

MICRO: Mucosa y submucosa y a veces

muscular propia hipertrófica, los anillos B

pueden tener epitelio gástrico columnar

en la superficie inferior.

ANILLO A por encima en unión

escamocolumnar del esófago y

estomago.

ANILLO B o ANILLO DE SCHATZKI en la

unión escamocolumnar de EI.

Engrosamiento fibroso de la pared

(submucosa), atrofia de muscular propia.

Con revestimiento epitelial fino a veces

ulcerado.

Origen congénito, pero mas frecuente por

lesiones: cicatrización inflamatoria en ERGE,

radiación, esclerodermia, cáusticos.

La estenosis inicia en la juventud y genera

disfagia progresiva, solido-liquido.

1.ACALASIA

2. HERNIA HIATAL

3.DESGARROS DE MALLORY-

WEISS

4.DIVERTÍCULOS

“falta de relajación”, tiene 3 anomalías

principales:

A. peristalsis

B. relajación parcial o incompleta EEI

C. tono en reposo aumentado del EEI

OCURRE COMO TRANSTORNO PRIMARIO DE ETIOLOGIA INCIERTA.

CLINICA se da en adultos jóvenes,

también en lactancia y niños.

DISFAGIA PROGRESIVA

Regurgitación nocturna

broncoaspiración.

no tiene patogenia bien establecida

Puede haber alteración degenerativas

en la inervación neural intrínseca o

nervios vagos extra esofágicos y núcleo

motor dorsal del vago.

Por ejemplo: en enf. De chagas ya que el T. Cruzi destruye el plexo mientérico de esófago, duodeno ,colon y uréter. Dando dilatación resultante de estas estructuras.

Cuadros similares en trastorno de núcleo motor ( polio, ablación QX, la neuropatía autónoma diabética, neoplasias malignas, amiloidosis, sarcoidosis)

MACRO: muestra dilatación proximal del esófago, pared puede ser normal o mas gruesa por hipertrofia muscular o muy fina por dilatación.

MICRO: Ausencia de ganglios mientéricos en el cuerpo del esófago y a nivel del EEI esta reducidas o ausente.

La mucosa normal o con inflamación, ulceración o engrosamiento fibroso por encima del EEI.

Hasta 5% desarrolla CA escamoso y son

mas jóvenes que la población de CA

escamoso convencional.

Otras COMPLICACIONES: esofagitis por

cándida, divertículos esofágicos

inferiores y aspiración con neumonía u

obstrucción de vía aérea.

Separación de los pilares diafragmáticos

y ensanchamiento del espacio entre

pilares musculares y pared esofágica

IDIOPÁTICO congénita VS adquirida.

Mejor estudiadas y conocidas en niños y

lactantes.

10-20% de adultos por barometria.

aumenta con la edad.

9 % de adultos sufren de pirosis o

regurgitación.

Por incompetencia del EEI y empeoran

cuando están acostados, obesos.

Dos patrones anatómicos:

1.HERNIA DESLIZANTE o axial

95% y hay protrusión del estómago por

encima del diafragma y genera

campana limitada en su parte inferior

por el estrechamiento diafragmático

Asocia a ERGE ,esta regurgitación es el

resultado de la enfermedad no la

causa.

2.HERNIA HIATAL PARAESOFÁGICA. O NO axial

Una porción del estómago a lo largo de curvatura mayor entra al tórax a través de un ensanchamiento.

Puede ser post QX ( cuando reparan una axial)

puede estrangularse u obstruirse por ello prima la reparación QX precoz.

COMPLICACIONES ambas pueden: ulcerar, hemorragia ,perforación.

Evaginación del tracto alimentario que

contiene TODAS las capas viscerales.

PSEUDO-DIVERTICULO solo tiene mucosa

y submucosa.

El divertículo verdadero se diagnostica

ya e edad avanzada.

1.DIVERTÍCULO DE ZENCKER o faringoesofágico por encima del EES

disfunción motora cricofaringea, con o

sin ERGE y disminución de la luz del EES

Dan disfagia, regurgitación y masa en

cuello.

Riesgo de Broncoaspiración

2. DIVERTÍCULO POR TRACCIÓN

cerca del punto medio del esófago

cicatrización por adenopatías

mediastínicas tipo TBC, causaban estos

VS lesiones congénitas o de disfunción

motora.

ASINTOMÁTICOS

3.DIVERTÍCULO EPIFRÉNICO

por encima del EEI

Se le atribuye a la falta de coordinación

entre peristalsis y la relajación del EEI.

Pueden dar regurgitación nocturna de

grandes cantidades de líquido.

Son desgarros LONGITUDINALES en la

unión UEG o cardias gástrico.

Consecuencia de nauseas y vómitos

intensos.

ALCOHÓLICOS.

SE PIERDE LA RELAJACION en vómitos

prolongados

Se genera dilatación brusca y masiva

con desgarro de pared.

No solo en alcohólicos, tb la hernia

hiatal es un factor predisponente.

Causa 5-10% De hemorragia alta, es en

pequeña cuantía y autolimitada, raro

que de hematemesis masiva.

Tx con vasoconstrictores, transfusiones,

balón.

MACRO: Son desgarros lineales, paralelos a la luz de longitud variable. Están a horcajadas de la unión GE o mucosa gástrica proximal

Puede afectar solo mucosa o incluso perforar la pared.

MICRO: NO ES DISTINTIVA refleja trauma, con inflamación inespecífica, la infección puede dar ulcera inflamatoria o mediastínicas.

Cicatriza sin mayor complejidad.

SD. DE BOERHAAVE por ruptura esófago.

LA HP genera formación de canales de

derivación colaterales donde hay

comunicación porta-cava

la presión aumentada en el plexo

esofágico produce vasos tortuosos

dilatados: varices.

90% en pacientes cirróticos. Y de estos la

mayoría alcohólicos.

CLINICA. Asintomáticas hasta que se

rompen.

Causa de <50% de hematemesis.

El 50% de px con cirrosis avanzada

fallecen por ruptura de varices (por

shock o coma hepático)

Causas de ruptura: erosión inflamatoria

de mucosa, tensión elevada en venas

progresivamente dilatadas y vómitos.

Efecto neto: protrusión irregular de

mucosa a la luz. Aunque estén

colapsadas en los especímenes.

Si la varice no se rompe, la mucosa se

vera normal, a veces inflamada o

erosionada.

La ruptura genera hemorragia masiva a

la luz y sufusión de sangre en la pared .

La esquistosomiasis hepática es la

segunda causa de hemorragia varicosa.

venas dilatadas, tortuosas, SUBMUCOSA

del esófago proximal.

EL CANAL VENOSO debajo el epitelio tb

se puede afectar con dilatación masiva.

TX ESCLEROTERAPIA o taponamiento con

balón.

Hasta 50% fallecen en su primer episodio

de hematemesis masiva.

Si vive la Recidiva es menos de 1 año,

1.ERGE

2. INFECCIOSA

3.QUIMICA

Inflamación de mucosa

Común

Causas: FISICAS, QUIMICAS,

BIOLOGICAS.

PATOGENIA: FACTORES QUE INFLUYEN:

Reflujo del contenido gástrico y la ACCION LESIVA SOBRE LA MUCOSA.

1. Disminuye la eficacia y tono de EEI (Otros: depresores del SNC,

hipotiroidismo, embarazo,transtornos

esclerosante

sistemicos,alcohol,tabaco,SNG)

CASI SIEMPRE IDIOPATICO

2.Hernia hiatal por deslizamiento

3. eliminación inadecuada o lenta de

material refluido

3.retraso del vaciamiento y aumento de

volumen del contenido gástrico

4. disminuye la capacidad de

regeneración de la mucosa ante el

daño prolongado.

>40 años, pero tb en niños y lactantes.

Clínica:

Disfagia, pirosis, regurgitación de liquido

amargo, hematemesis, melena.

INTENSIDAD SINTOMAS no tiene relación

directa al grado ESOFAGITIS EN

HISTOLOGIA.

Sx pueden dar dolor torácico intenso y

remedar ATAQUE CARDIACO

puede ser una o todas las causas.

MORFOLOGIA: E l cambio anatómico

depende del agente causal, duración e

intensidad de la exposición.

HIPEREMIA

en la esofagitis no complicada:

1. HIPERPLASIA de la capa basal del epitelio >20% del espesor.

2. CÉLULAS INFLAMATORIAS ( eosinófilos, neutrófilos,y exceso de linfocitos. En el epitelio escamoso.)

3.ELONGACION de las papilas de la lamina propia, congestión capilar que se extiende hacia el tercio superior del epitelio.

EOSINÓFILOS se cree son dato precoz

NEUTRÓFILOS son marca de daño mas

intenso y reflejan ulceración.

COMPLICACIONES: Hemorragia,

ulceración, estenosis, desarrollo de

esófago de Barrett-displasia-carcinoma.

Causas:

1. ingestión de irritante de la mucosa:

alcohol, ácidos o álcalis corrosivos (

suicidio) líquidos muy caliente,

tabaquismo intenso.

2. TX antineoplásico citotóxico.

3. infección a partir de bacteremia o

viremia. ( VHS, CMV)

Infección micótica ( inmunosupresión o

debilitados por ATB,candida, mucor,

aspergilosis.)

Uremia en insuficiencia renal.

Otros: EICH, RT, enf. Autoinmune,

procesos dermatológicos descamativos

( penfigoide y epidermólisis bullosa)

Muy raro en enf. Crohn

MORFOLOGÍA

Por distintas causas tienen

características distintivas pero la vía

común final para todas ellas inflamación

aguda intensa, necrosis y ulceración

superficiales con formación de tejido de

granulación y fibrosis eventual

CANDIDIASIS

Pseudomembranas

blanco-gris ( negras

en

formol)adherentes.

Micro: hifas de

cándida repletas

HERPES VIRUS

Ulceras en saca

bocado

Micro: ulcera,

inclusiones

nucleares en las

células degeneradas al margen de la

ulcera.

CMV

Ulceración lineal de la mucosa.

MICRO: Inclusiones intranucleares y citoplasmicas, en el endotelio capilar y células del estroma en la base de la ulcera.

BACTERIAS 10-15%

invaden la lamina propia con necrosis del epitelio escamoso.

QUIMICO tipo lejia,acidos,

detergentes.

Eritema y edema

leve,

desprendimiento de

mucosa o necrosis

de toda la pared.

QUIMICO por contacto DE

TABLETAS que

quedan pegadas al

esófago dan ulceración focal,

RADIOTERAPIA

Vasos sanguíneos submucosos y murales muestran Proliferación marcada de intima con estrechez de la luz.

La submucosa con fibrosis marcada

Mucosa atrófica ( epitelio delgado y fibrosis de lamina propia)

EICH

Apoptosis de células epiteliales basales

separación del epitelio y lamina propia

atrofia y fibrosis de lamina propia con inflamación mínima.

Es la SUSTITUCION METAPLÁSICA del

epitelio escamoso distal por epitelio

intestinal o columnar.

Complicación del ERGE de larga data,

en el 10% de pacientes con ERGE

sintomática.

FACTOR DE RIESGO AISLADO mas

importante para ADENOCARCINOMA.

pacientes de 40-60 años

Ocasional en niños.

Hombres / raza blanca

suelen tener una HC de ERGE mas

intensa que otros pacientes en duración

e intensidad de sx.

Pero NO todos los px con ERGE

desarrollan EB

Patogenia: ALTERACION EN EL

PROGRAMA DE DIFERENCIACION de

células epiteliales madre de la mucosa.

Se cree que no es una METAPLASIA

integra porque no hay enterocitos.

se establece con dos criterios

1. ENDOSCÓPICO , epitelio columnar por

encima de la UGE

2. HISTOLÓGICO. Metaplasia intestinal

incompleta de ese epitelio .

A) SEGMENTO LARGO >3 CM

B)SEGMENTO CORTO <3 CM

MACRO:

Mucosa roja aterciopelada entre la

mucosa esofágica lisa y la gástrica que

es café clara.

Lengüetas o parches.

MICRO: METAPLASIA INTESTINAL. ( con

células caliciformes )

Síntomas de ERGE

complicaciones tipo ulceración,

hemorragia y estenosis.

COMPLICACION transformación a

ADENOCARCINOMA, PACIENTES CON

SEGMENTO LARGO.

Se debe buscar DISPLASIA /PRECURSOR

Displasia ( alteración cito-arquitectural

del epitelio columnar

LA DISPLASIA PUEDE SER DE BAJO /ALTO

GRADO

BAJO: orientación basal de núcleos.

ALTO: núcleos que están hacia apical.

50% de los que tiene displasia de alto

grado ya tienen ADENOCARCINOMA

adyacente. POR ELLO deben recibir

tratamiento.