Patología pleuralDerrame pleural: Desequilibrio entre formación y reabsorción de líquido.

1. Aumento de la presión hidrostática.

2. Disminución de la presión oncótica.

3. Disminución de presión en el espacio pleural.

4. Aumento de la permeabilidad de circulación microvascular por inflamación.

5. Bloqueo del drenaje linfático desde el espacio pleural.

6. Movimiento de líquido espacio peritonealpleura.

Historia clínica: Sugiere presencia de derrame

pleural. Dolor torácico, tos seca y disnea.

Palpación: Delimita la extensión del derrame.

1. Frémito disminuido o ausente.

2. Percusión, máxima en zonas subescapulares.

3. Murmullos vesiculares diminuídos o ausentes.

La radiografía postero anterior de tórax confirma la existencia

del derrame.

El derrame pleural libre ocupa las porciones más bajas. Menos

de 200 c.c. de líquido sólo se ven en Rx lateral.

ToracocentesisEs diagnóstica en 75%

de los casos .

1. Cáncer

2. Empiema

3. Pleuresía tuberculosa

4. Micosis

5. Pleuritis por lupus

6. Quilotórax

7. Urinotórax

8. Ruptura de esófago

9. Hemotórax

10.Diálisis peritoneal

1. El líquido puede tener dos orígenes distintos, puede

ser el resultado de un exudado o de un transudado.

2. El transudado se da en casos de insuficiencia

cardíaca congestiva en un 40-72%, mientras que el

exudado es más frecuente en cuadros

paraneumónicos (50-70%), neoplasias (42-60%) y

tuberculosis (23,5%).

Exudado/Trasudado

Es exudado si:

1. Índice de proteínas liquido pleural/suero mayor de

0.5.

2. DHL (lactato deshidrogenasa) en líquido pleural

mayor de 200 U/L

3. Índice líquido pleural/suero de DHL (P/S DHL)

mayor de 0.6.

Derrame paraneumónico y empiemaHasta 40% de pacientes con neumonía pueden desarrollar un derrame paraneumónico.

Evolución del derrame pleural y empiema:

1. Estadio de pleuritis sica: El proceso inflamatorio del parénquima pulmonar se extiende a pleura visceral, originando roce y dolor característico tipo pleurítico.

2. Estadio exudativo: Aumento de la permeabilidad de tejido local y capilares, líquido claro y estéril, predominio de polimorfonucleares y pH mayor a 7.2.

3. Estadio fibrinopurulento: Se caracteriza por depósito de membranas y coágulos de fibrina. Existe invasión bacteriana del parénquima y las tinciones de Gram y cultivos son positivos. Se observan abundantes polimorfonucleares, pH menor a 7.2 y una DHL mayor a 1000 U/I.

4. Estadio de organización: Invasión de fibroblastos que transforman las membranas de fibrina en una red de “cascaras” pleurales. Funcionamiento gaseoso disminuido.

La mayoría de derrames con cultivos positivos es debido a bacterias aeróbicas, 15% por anaerobios.

Gram positivos aeróbicos frecuentes: Estreptococos (pneumoniae), y estafilococos (aureus)

Gram negativos : E. coli, klebsiella, pseudomonas y Haemophillus influenzae.

Anaerobios frecuentes: Bacteroides y peptostreptococcus.

Los derrames paraneumónicos son exudados, el hallazgo de

trasudado excluye el derrame paraneumónico.

El derrame pleural paraneumónico complicado tiene un pH y

glucosa bajo y una actividad de DHL alta.

Se propone la colocación de una sonda endopleural si el pH

disminuye de 7.20, ya que tienen un mayor riesgo de

desarrollar empiemas y loculaciones.

TratamientoAntibiótico sistémico es la piedra angular del derrame pleural

paraneumónico y empiema.

Antibióticos con buena penetración en líquido pleural son

penicilinas, cefalosporinas, aztresonam, clindamicina y

ciprofloxacina.

Drenaje con sonda endopleural en caso de pH menor a 7.20,

presencia de bacterias o aspiración de pus.

NeumotóraxPresencia de aire en espacio pleural.

1. Comunicación entre alveolos y el espacio pleural

2. Comunicación entre atmósfera y el espacio pleural

3. Organismos que producen gas presentes en el espacio pleural.

Se clasifica en espontáneo y traumático o iatrogénico.

Neumotórax espontaneo primario: Se presenta en la juventud, típicamente en hombres altos, delgados. Se presenta dolor pleurítico ipsilateral, disnea pero no de forma muy importante.

En pacientes con neumotórax grande revela movimientos respiratorios y frémito disminuido.

A la percusión se observa timpanismo. Murmullos vesiculares ausentes.

Diagnostico

1. Se confirma al observar una delgada línea de la

pleura visceral en la Rx. P.A.

2. Puede acompañarse de desviación contralateral

de la tráquea.

Neumotórax espontáneo secundario: Es un avento que amenaza la vida, ocurren en pacientes con enfermedad pulmonar preexistente.

Más frecuentemente por:

• EPOC• Neumonía por Pneumocystis carinii• Tuberculosis • Fibrosis quística

La disnea siempre está presente y es grave, se puede

presentar dolor torácico ipsilateral, hipoxemia e

hipercapnia.

El diagnóstico se establece por la Rx P.A. donde se

demuestra una línea que corre paralela a la pared

torácica.

Neumotórax traumático:

Puede ser provocado por armas punzocortantes, por

entrada de aire directamente al espacio pleural por

ruptura de la pleura, trauma penetrante, fractura de

costillas.

Neumotórax iatrogénico:

Es el resultado de procedimientos diagnósticos o terapéuticos. Las causa más frecuentes son aspiración transtorácica, cateterismo venosos central (subclavia), toracocentesis, ventilación mecánica, biopsia pleural y biopsia transbronquial.

Neumotórax a tensiónOcurre un mecanismo de válvula de una sola vía. La presión intrapleural aumenta y excede la atmosférica con cada ciclo respiratorio.

Conforme la presión aumenta el retorno venoso disminuye y compromete el gasto cardiaco. Signos de dificultad respiratoria y taquicardia.

En Rx se muestra el hemitórax ipsilateral radiolúcido,

diafragma deprimido, traquea y mediastino desviados

contralateralmente.

Se requiere inmediata descompresión del espacio

pleural con drenaje intercostal con aguja de grueso

calibre o con sonda endopleural.

TratamientoEl neumotórax espontáneo se trata evacuando el aire de la cavidad pleural.

Para los neumotórax pequeños no es necesario ningún tratamiento.

Para neumotórax grandes o asociados a derrame pleural, se coloca sonda y después de reexpandido el pulmón la sonda se retira sin punzarla.

En pacientes con multiples recurrencias se utiliza la toracoscopía o videotoracoscopia.

Derrame Pleural Neoplásico

Primera manifestación de CÁNCER.

INCIDENCIA/ ETIOLOGÍA200 000 casos por año en E.U.AEn un término de 5 años fue la 2da causa de

derrame pleural en un 28%Después del derrame pleural Tuberculoso en un 42%.Asociados con todos los tipos de cáncer

broncogénico, siendo el más frecuente el “Adenocarcinoma” en un 50%.

Derrames pleurales son los mas comunes con diseminación linfagítica, un 50% localizados en el lado del tumor primario, los otros son contralaterales 40%, o bilaterales 10%.

Linfomas, incluyendo Hodking y no Hodking, son 3ra causa de derrame pleural maligno.

Hodking, 16% tienen evidencia radiológica de derrame pleural, con evidencia de invasión a nodos mediastinales o hiliares.

Patogénesis Tumor maligno puede causar derrame pleural , directa

o indirectamente.Hay Estomas en la superficie de la pleura parietal,

localizados en mediastino inferior, espacios intercostales del tórax inferior y la superficie diafragmática.

Estos linfáticos drenan hacia los nodo mediastinales, intercostales y esternales.

El bloqueo puede resultar en disminución de la depuración del liquido y proteínas con derrame subsecuente.

Las metástasis pleurales puedan dar lugar a un aumento de la permeabilidad de la superficie pleural a las proteínas, y dar por resultado acumulo de liquido.

La invasión tumoral de los vasos sanguíneos pueden dar lugar a derrames sanguinolentos.

“Paramaligno” derrames que no son resultado de la invasión directa de la pleura de la siguiente manera:

Efectos Locales del Tumor

1. Obstrucción linfática

2. Obstrucción bronquial con neumonía

3. Pulmón atrapado

4. Quilotórax

5. Sindrome de la vena cava superior

Efectos sistemicos del pulmón

1. Embolismo pulmonar

2. Hipoalbuminemia: Albumina Sérica: < 1.5 g/dL, asociado a

anasarca.

Complicaciones del tratamiento

1. Radioterapia:

a) Temprana: Pleuritis de 6 semanas a 6 meses.

b) Tardía: fibrosis del mediastino, pericarditis constructiva ,

obstrucción de la vena cava.

Quimioterapia

1. Metotrexate: Pleuritis o derrame, eosinofilia periferica.

2. Probocaina: Esosonofilia periferica, fiebre y calosfrios.

3. Mitomicina: En asociación con enfermedad intersticial.

4. Bleomicina: Asociada a enfermedad intersticial.

En el cáncel pulmonar las metastasis se origina en embolos

tumorales hacia la pleura visceral con siembra secuandaria a la

pleura parietal.

Cuadro Clínico

Disnea Dolor Torácico Pérdida de peso Ataque al estado general Anorexia

25% Asintomáticos.

Radiografía de Tórax Derrame Pleural Ipsilateral:

Carcinoma Pulmonar Derrame Pleural Maligno:

menor tamaño, en decúbito lateral.

75% derrames de .5 a 2 lts. 10 % masivos Cuando hay derrame sin

desviación de mediastino hacia lado contralateral, siempre representa malignidad.

Radiografía de Tórax

Liquido: seroso sanguinolento, hemorrágico, eritrocitos de 30000 a 50000 por ml. Cels nucleadas: 1500 a 4000 céls. Por ml, constituido por macrófagos, linfocitos y céls mesoteliales.

Derrame Pleural Maligno: Linfocitos 75%, pH y glucosa bajos.

Carcinoma: exudado de 4 gr/L

Citología: Método de diagnostico definitivo, porcentaje de certeza varia de 66 a 96.5%, en una sola toracentesis.

Biopsia Pleural: Prueba sensible , eficacia de diagnostico es de 50 y 60 %.

Mal pronostico.

Tratamiento Paliativo Toracentesis Quimioterapia Radioterapia Drenaje Torácico Sonda endopleural con instalación de Talco Toracoscopía con instilación de talco. Derivación pleuroperitoneal Abrasión Pleural y pleurolectomia.

Mesotelioma Maligno Tumor pleural maligno, tiene relación son la exposición

ambiental y profesional con el asbesto.

ASBESTO: Alta exposición y desarrollo del mesotelioma, periodo de latencia de 30 a 45 años.

Patología Proliferación de Células Mesoteliales

tumorales Formación de pequeños nódulos o

placas. Derrame pleural ocurre seguido a la

obstrucción del liquido pleural --- > acumulo de liquido.

Tumor tiende a invadir tejidos blandos de la Pared del Tórax, estadios mas avanzados el parénquima pulmonar.

Invasión de costillas, grandes vasos, esófago, y corazón.

Crecimiento en hito diafragmático, e invasión al diafragma con invasión peritoneal, invasión pleural contralateral.

Diagnostico Se presenta en etapas tardías. Hay dolor localizado y disnea, debida al derrame pleural. Perdida de peso, fiebre y tos. Retracción del hemitórax, disminución de los ruidos

respiratorios en casos avanzados. Disfonía, síndrome de vena cava superior o derrame

pericárdico, en estadios mas avanzados.

Biopsias: Diagnostico definitivo Toracoscopía, sensibilidad de un 80%.

TRATAMIENTO Monoterapia

Cirugía

Radioterapia

Quimioterapia

Bibliografía

• Fernando Cano Valle, M. Enrique Baltazares Lipp, Carlos Ibarra Pérez. Enfermedades del aparato respiratorio. Méndez, 2008.

• Dodson, R. and Hammar, S. Asbestos: Risk Assessment, Epidemiology, and Health Effects. Dodson, R. y Hammar, S. amianto: evaluación de riesgos, Epidemiología, y efectos en la salud. Taylor & Francis: Boca Raton. Taylor & Francis: Boca Raton. 2006.