PATOLOGIA RESPIRATORIA

Segunda Edición

GUDA PROTOCOLOS DE MANEJO

PATOLOGÍA RESPIRATORIA A

Rosero H. Carlos Montaño E. Danilo

PATOLOGÍA RESPIRATORIA AGUDA PROTOCOLOS DE MANEJO

Segunda Edición

Rosero H. Carlos – Montaño E. Danilo

3

Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo

CONTENIDOÍndice......................................................................................... 3Prólogo...................................................................................... 4Autores...................................................................................... 5Glosario..................................................................................... 7Sinusitis Bacteriana Aguda....................................................... 9 Neumonía Adquirida en la Comunidad..................................... 17Neumonía Nosocomial.............................................................. 31Exacerbación de la EPOC......................................................... 45Hipertensión Pulmonar.............................................................. 55Enfermedad Tromboembólica................................................... 69Otras embolias pulmonares....................................................... 83Crisis de ASMA........................................................................ 95Neumotórax.............................................................................. 109Hemoptisis................................................................................ 117Edema Pulmonar no Cardiogénico........................................... 127Fibrosis Quística Exacerbada.................................................... 137Trauma de Tórax....................................................................... 151Insuficiencia Respiratoria Aguda.............................................. 163Ventilación Mecánica en el Síndromede Distrés Respiratorio Agudo.................................................. 175Nutrición en Paciente Hospitalizado......................................... 183Terapia Respiratoria en Patología Pulmonar............................. 199Evaluación del Riesgo Pulmonar Perioperatorio...................... 207Oxigenoterapia.......................................................................... 223Aerosoterapia............................................................................ 229Procedimientos en el Paciente con Patología Respiratoria...... 235Cateterismo Venoso Central...................................................... 237Intubación Endotraqueal........................................................... 245Traqueotomía............................................................................ 253Toracocéntesis........................................................................... 257Biopsia de Pleura...................................................................... 261Colocación de Tubo Torácico.................................................... 269Tablas más utilizadas en Neumología....................................... 275

Diseño de Portada. Dr. Carlos Rosero HerreraAval Académico. Universidad Central del EcuadorPatrocinio. Sociedad Ecuatoriana del Tórax Primera Edición. Diciembre 2009ISBN-978-9942-02-665-1 IEPI 032275 Tomo IISBN- 978-9942-03-121-1 IEPI 034073 Tomo IISegunda Edición.Noviembre 2011ISBN- 978-9942-11-007-7 IEPI 037455Impresión. INKprima Telf.: 2461-203 / 2448-150 Quito - Ecuador Correspondencia. [email protected]

No se permite la reproducción parcial o total de este documento, sin previo consentimiento escrito del autor.

54

Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de ManejoPatología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo

AUTORES - EDITORESDr. Carlos Patricio Rosero HerreraNeumólogo Tratante del Hospital Eugenio EspejoNeumólogo de la Clínica PasteurDirector Médico de la Fundaciòn de Fibrosis Quística.Coordinador del Programa Fibrosis Quística del Hospital Eugenio Espejo.Miembro del Comité Técnica Nacional y Provincial de TBMDRMiembro del Comité Técnica Nacional y Provincial TB/VIHDocente Pre-grado - Universidad Central del EcuadorDocente Post-Grado de Emergencias - Universidad Central del EcuadorDocente del Programa de Post-Grado UNIANDES-TungurahuaDocente de la Universidad Tecnológica Equinoccial-UTEDocente de la Universidad San Francisco de Quito - USFQEx -Docente de la Escuela Superior Politécnica de ChimborazoPast-Presidente de la Sociedad Ecuatoriana del Tórax - SETSecretario de la Sociedad Ecuatoriana del Tórax - SETMiembro Activo de la Sociedad Ecuatoriana de NeumologíaMiembro Activo de la Asociación Latinoamericana del TóraxMiembro Activo de la Sociedad Latinoamericana de NutriciónMiembro de la Sociedad Americana del TóraxMiembro de la Sociedad Española de Patología Respiratoria

Dr. Luis Danilo Montaño EgredNeumólogo-Universidad de Sao Paulo Brasil- Hospital Das Clínicas USPIntensivista Respiratorio- Universidad de Sao Paulo Brasil- Hospital Das Clínicas USPCoordinador de la Unidad de Cuidados Intensivos Respiratorios del Hospital Eugenio EspejoEx-Jefe del Servicio de Neumología del Hospital Eugenio EspejoEx - Director de Docencia e Investigación del Hospital Eugenio EspejoCoordinador de la Unidad de Cuidados Intensivos de la Clínica PasteurPas-Presidente de la Sociedad Ecuatoriana del Tórax- SETPresidente Vitalicio de la Sociedad Ecuatoriana del Tórax- SETMiembro activo de la Asociación Latinoamericana del Tórax- ALATSocio Efectivo de la Sociedad Brasilera de Neumología y Tisiología SBPTMiembro Efectivo de la Asociación de Medicina Intensiva Brasilera AMIBMiembro de la Sociedad Americana del Tórax. ATSMiembro de la Asociación de Manejo de Infecciones. AIMMiembro de la Sociedad Ecuatoriana de Medicina InternaEx -Docente Post-Grado de Emergencias - Universidad Central del EcuadorEx -Docente Post-Grado de Medicina Interna - Universidad Central del EcuadorEx -Docente Post-Grado de Terapia Intensiva - Universidad Central del EcuadorEx -Docente Pre-Grado de la Catedra Neumología - Universidad Central del Ecuador

PROLOGO DE LA PRIMERA EDICIÓN

Los Médicos generalistas y especialistas, entre estos neumólogos, emergenciólogos, intensivistas y otros nos vemos frecuentemente avocados a tratar, pacientes con enfermedades pulmonares agudas o crónicas en fase descompensada, reagudizada o exacerbada, ya sea a nivel primario o de consulta médica o en las salas de urgencia, de hospitalización o de terapia intensiva. Existen en nuestro medio pocas obras dedicadas a tratar este tipo de patologías por lo que nos pareció a los autores de este libro y que nos dedicamos a la docencia, hacer un primer intento de describir las más frecuentes enfermedades respiratorias que pueden tener una presentación en esta fase de evolución. Los temas seleccionados, son en nuestro los más frecuentes e interesantes por lo que esperamos que este texto sirva de recuerdo para nuestros colegas especialistas, de consulta para los médicos generales y de estudio al alumno de pregrado de medicina.

Dr. Carlos Rosero Herrera. Dr. Danilo Montaño Egred.

PROLOGO DE LA SEGUNDA EDICIÓN

Luego de dos años de la publicación de la primera edición de este libro “Patología Respiratoria Aguda Protocolos de Manejo” y habiendo recibido una gran aceptación en especial por estudiantes de medicina de nivel de pregrado como de postgrado, es indispensable una segunda edición actualizada y ampliada. Nadie duda que el valor para sustentar el conocimiento científicoes la medicina basada en evidencias, método basado en la observación controlada y en la comprobación, por ello estamos seguros que esta publicación es especialmente importante por la riqueza de su contenido y la muy calificada bibliografía expuestos en los 26 capítulos.El camino hacia la conclusión de esta segunda edición ha sido relativamente fácil por el apoyo fundamental de los excelentes profesionales que intervinieron en la realización de esta obra, ha sido un verdadero privilegio contar con un grupo de autores tan relevante en el campo de la medicina torácica.La obra tiene el auspicio la Sociedad Ecuatoriana del Tórax que desde su fundación tiene una gran participación y producción científica reconocida a nivel nacional e internacional.Finalmente y como lo fue en la primera edición, el objetivo de la obra es ser un manual práctico que pueda servir para todo tipo de consultasno sólo del médico residentes, sino de los médicos que se desenvuelven en el ejercicio de la medicina docente, lo que sin duda nos obligará a realizar las actualizaciones que sean necesarias en sucesivas ediciones.

Dr. Danilo Montaño Egred. Dr. Carlos Rosero Herrera.

Obra dedicada a nuestroas padres.Luz Herrera. Cesar Rosero V.Mercedes Egred A. Oswaldo Montaño P.

76


GLOSARIONACCURB65IRCITUSNEPPORTT P.c. CLC SPRPBGNSPA IDSAATSBTSPSIERS CTS SEPARFEMSatO2BUN PaO2FiO2PADPASDM IIIresp I-IINNISNEV/QEPOCPEEPSDRATBALICPAPPSVPawPmaxPplatA/CI:EFrPC

Neumonía Adquirida en la comunidadConfusión, Urea, Respiratory rate, Blood pressure 65Insuficiencia Renal CrónicaInfección del Tracto Urinario SuperiorNeumotórax espontáneo primarioPneumonia Patient Outcomes Research TeamTratamiento Pruebas complementariasCuadro ClínicoComplicacionesStreptococcus pneumoniae resistente a penicilina Bacterias Gram NegativasPseudomona Aeruginosa Infectious Disease Society of AmericaAmerican Thoracic SocietyBritannic Thoracic SocietyÍndice de Severidad de NeumoníaEuropea Respiratory SocietyCanadian Thoracic SocietySociedad Española de Flujo espiratorio máximoSaturación de oxígenoNitrógeno Ureico sanguíneo Presión arterial de oxigenoFracción inspiratoria de oxigenoPresión Arterial DiastólicaPresión Arterial SistólicaDiabetes Mellitus tipo IIInsuficiencia respiratoria tipo I, IINational Nosocomial Infection Surveillance SystemNeumotórax espontáneoVentilación / Perfusión Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Presión positive al final de la espiraciónSíndrome de Distress Respiratorio AgudoTuberculosis Injuria Pulmonar AgudaPresión positiva continua de la vía aéreaVentilación Soportada por PresiónPresión pico de la vía aéreaPresión máximaPresión mesetaAsistido/controladoInspiración/EspiraciónFrecuencia RespiratoriaPresión Control

COLABORADORESDr. Miguel Gutierrez TapiaPediatra del Hospital de las Fuerzas Armadas – HG1Dr. Esteban Serrano AlmeidaOtorrinolaringólogo del Hospital Eugenio Espejo Dr. Hernán Zurita OrregoOtorrinolaringólogo del Hospital Eugenio Espejo Dr. Washington Saúl Meneses AltamiranoEspecialista en Medicina Crítica. Máster en Seguridad Salud y AmbienteDr. Luis Oswaldo Rivas ArroyoCirujano Cardiotorácico del Hospital Eugenio Espejo Dra. Viviana Nataly Medranda PiscoEspecialista en Medicina Crítica - Hospital Eugenio EspejoDr. Luis Eduardo Castro RubioNeumólogo del Hospital Eugenio EspejoDr. Jaime Illanes Schoenenberger.Especialidad en Emergencia Dr. Jorge Orlando Cortéz YánezEspecialidad en Emergencia Dra. Marcela Elizabeth Maila MoralesNeumólogo del Hospital Eugenio EspejoDra. Diana Lilian Torres DávilaCirujana General del Hospital Eugenio EspejoDra. María Fernanda Chico ChávezMédico GeneralDr. Pedro René Torres CabezasMédico GeneralDr. Edison Eduardo Villacres OrozcoMédico GeneralDr. Franklin Abel Calispa CarvajalMédico GeneralDra. Mónica Graciela Fernández BolañosMédico GeneralDr. Vladimir Ivan Vizcaino MartínezMédico GeneralDr. Cristian Sebastian Madrid EscuderoMédico GeneralDr. Carmen Evelin Gualotuña SegarraMédico GeneralDr. Mayra Alejandra Gúzman AlvaresMédico GeneralDr. Evelin Gabriela Campoverde PinedaMédico GeneralLcda. Sandra Elizabeth Granda HerediaLicenciada en Laboratorio Clínico- Universidad Central del Ecuador.Lcda. Rosita del Carmen Mafla Albuja Fisioterapia Respiratoria del Hospital Eugenio EspejoLcda. Andrea Elizabeth Palacios GuerreroFisioterapia Respiratoria del Hospital Eugenio EspejoLcda. Verónica Alexandra Celi BenalcázarFisioterapia Respiratoria del Hospital de los Valles

8


SBAVC/VTPpiVCVPaCO2 VO2 VCO2 CR CIv ECMOVPNFELANPESEEDOVNVGSPCIMCESPENSENPEASPENGERNENPTVO2VCO2CRCIvHPHPAPAPmPWPAPVDTAPSEGCPCNDLCOTC6MTei.

Volumen Corriente/Volumen TidalPresión pico inspiratorioVentilación Controlada por VolumenPresión arterial de O2Consumo de oxígenoProducción de anhídrido carbónico Cociente RespiratorioCalorimetría indirecta ventilatoria Oxigenación con membrana extracorpórea Valor Predictivo NegativoFederación Latinoamericana de Nutrición Parenteral y EnteralSociedad Española para el estudio de obesidad Valoración Nutricional Valoracion Global Subjetiva Peso Corporal Indice De Masa Corporal Sociedad Europea de Nutrición Enteral y Parenteral. Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral Gasto energético en reposo Nutrición Enteral Nutrición Parenteral TotalConsumo de oxígenoProducción de anhidrido carbónico Cociente RespiratorioCalorimetría indirecta ventilatoriaHipertensión Pulmonar.Hipertensión Pulmonar Arterial.Presión Arteria Pulmonar Media Presión pulmonar pico o en cuñaArteria PulmonarVentriculo DerechoRejurgitación tricuspidea del plano anularGasto CardiacoPeptido Cerebral Natriurétrico Difusión de COTest de Caminata de los 6 minutos.Indice de Desempeño Ventricular Derecho.

11


SINUSITIS BACTERIANA AGUDA – SBADiagnosticar, clasificar, identificar la causa, tratar e identificar las posibles

complicacionesCriterios mayores y menores - Definir causa bacteriana

Cl. Sinusitis aguda, subaguda, crónica o aguda recurrente.Causas.

· Regionales · Enfermedades sistémicas· Alteraciones en el moco· Obstrucción mecánica

Pc. BH, QS, aspirado del seno paranasal si amerita. TAC senos paranasales, si el caso lo requiereT. Ubicar al paciente en el grupo respectivo de tratamientoClínicoGrupo a

· Amoxicilina 45 a 50 mg/Kg/día en dos dosis / 500mg/VO/8h/10d· Amoxicilina/clavulanato 80-90mg/Kg día de Amoxicilina con 6,4 mg/Kg día de

clavulanato o 1gr VO/BID por 10 días · Con alergia a la Amoxicilina, Cefuroxima 30 mg/Kg/d. En alergia grave,

Claritromicina o Azitromicina, Doxiciclina, Grupo b

· Moxifloxacino 400mgVOQD / Levofloxacino 750mgVO/12h 7 días· Cefuroxima 500mg/VO/12h o 30mg/Kg/d.· Ceftriaxone 50-75mg/Kg/d. IV por 5 d o 1gr/IV/ BID o TID· Ampicilina sulbactam 750 mg/VO/12h o 1.5 gr/IV c/6h· Descongestionante nasal proporciona alivio sintomático (C)5gotasc/fosa nasal

TID por 3 d.· Antihistamínicos no son efectivos en SAB· Corticoides tópicos efecto antiinflamatorio local· Los Corticoides sistémicos no son utilizados en SAB.

Quirúrgico · Procesos que no ceden con tratamiento clínico · Corrección de factores locales

C.· Oculoorbitarias· Craneales · Endocraneaales· La falta de respuesta en 72 horas se considera fracaso terapéutico, realizar TAC y

cambiar antibiótico en los dos grupos mencionados.

1312


Cuadro 1. Síntomas de Sinusitis.Síntomas persistentes Síntomas graves

• Rinorrea, secreción nasal, mucoidea, serosa o purulenta.

• Tos diurna que empeora en la noche o ambas• Obstrucción nasal • Los pacientes pueden o no tener cefalea o fiebre • Acuden a consulta porque los síntomas

respiratorios no desaparecen

· Síntomas graves · Fiebre alta >39 oC· Secreción nasal purulenta persiste · Fiebre por 3 a 4 días consecutivos.

Fuente. Elabirado por los Autores

Microorganismos causalesEn relación a la microbiología de la SBA se observa: • Estreptococo pneumoniae 20- 43%. • Haemophilusinfluenzae 22-35%. • Moraxella catarrhalis 2-10 %• Estreptococo spp 3-9%• Estreptococo pyogenes 4%.• Estafilococoaureus 0-8% • Otros 4- 20%. • Aspirados estériles 25%.

En EUA, el 50% de H.influenzae y el 100% de M. cathalrralis son productores de betalactamasa y resistentes a Amoxicilina, además del 25% a 50% de S. pneumoniae son resistentes a la penicilina

Condiciones predisponentes para el desarrollo de SinusitisRegionales• Inflamación local, infecciones virales, reacción alérgica, irritantes de la mucosa, tabaquismo,

reflujo gastroesofágico. • Disminución de la actividad ciliar (frío, sequedad ambiental, contaminación, tabaco). • Patología estructural (desviación septal, pólipos, hipertrofia de cornetes) • Traumatismos (barotrauma) • Hiperproducción de moco, en niños descartar cuerpo extraño nasal, atresia de coanas y adenoiditis• Enfermedades sistémicas • Metabólicas (corticoterapia, diabetes).• Autoinmunes primarias y adquiridas(pénfigo, Behcet, esclerodermia, enfermedad de Wegener) • Hemopatías (linfoma, leucemia)• Fibrosis quística, desconocía ciliar, hipotiroidismo

Alteraciones en el moco • Transporte anormal de agua y electrolitos• Deshidratación• Fibrosis quística, Sd. Kartagener, Sd. Yu • Asma • Colonización bacteriana

SINUSITIS BACTERIANA AGUDA – SBA“La sinusitissedefinecomola inflamacióndelamucosadeunoomásdelossenosparanasales,con presencia o no de derrame en su interior”

Es una de las infecciones de las VAS, más frecuentes en niños y adultos, se define Pansinusitis es la afectación de todos los senos unilaterales o bilaterales. Aunque el término sinusitis se utiliza para las de tipo infeccioso, en la mayoría de casos se acompaña de inflamación de las fosas nasales, tratándose de rinosinusitis de origen alérgico, irritativo o infeccioso.

Clasificación

Las sinusitis pueden clasificarse en• Sinusitis aguda, dura menos de 4 semanas y los síntomas se resuelven completamente. • Sinusitis subaguda, tiene una duración de 4 a 12 semanas los síntomas se resuelven

completamente. • Sinusitis crónica, tiene una duración de más de 12 semanas, con posibles reagudizaciones. • Sinusitis aguda recurrente, cuatro o más episodios de sinusitis aguda en un año, con intervalo

mínimo de diez días libre de síntomas entre los episodios. SíntomasLa sintomatología en SAB se puede clasificar enSíntomas mayores

• Rinorrea purulenta, pus en cavidad. • Escurrimiento posterior• Obstrucción nasal• Cefalea• Dolor facial moderado a severo o sensibilidad malar • Alteraciones del olfato, hiposmia, anosmia.

Síntomas menores• Tos persistente o carraspera • Cefalea frontal • Halitosis • Malestar general.• Fiebre (oral ≥38oC)• Otalgia• Dolor dental• Irritabilidad en niños• Ronquidos nocturnos, apnea, respiración bucal.

En niños el único síntoma de sinusitis suele ser la tos nocturna.Las presentaciones clínicas según la intensidad de los síntomas pueden ser• Con síntomas persistentes (presentación más común)• Con síntomas graves

Las reagudizaciones presentan los mismos síntomas de la sinusitis aguda, estos desaparecen tras la resolución del proceso agudo permaneciendo los síntomas persistentes, que se asocian con más frecuencia a alergias, pólipos, alteraciones estructurales, etc.

1514


• Grupo b• Amoxicilina/clavulanato1g VO/12hpor 7d.• Cefuroxima 500mg/VO/12h o 30mg/Kg/d• Ceftriaxone 50-75mg/Kg/d, IV por 5 d o 1gr/IV/BID o TID• Moxifloxacino 400mg VOQD o Levofloxacino 750 mg VO/12h por 7 días• Ampicilina sulbactam 750mg/VO/12h o 1.5 gr /IV c/6h• Cefaclor no se recomienda por su pobre actividad frente a H. influenzae.• Las fluorquinolonas no están recomendadas en niños.• Descongestionantes nasales proporcionan alivio sintomático (C)• Antihistamínicos no son efectivos en SAB• Corticoides tópicos efecto antiinflamatorio local• Los Corticoides sistémicos no son utilizados en SAB.• La falta de respuesta en 72 horas debe considerarse fracaso terapéutico, realizar TAC y cambiar

antibiótico en los dos grupos mencionados.

Quirúrgico

Queda limitado a procesos que no ceden con tratamiento clínico, en caso de complicaciones, así como para la corrección de factores locales que favorecen el bloqueo del complejo ostiomeatal.

Las técnicas empleadas comprenden la cirugía endoscópica cada vez más usada, y las técnicas externas poco utilizadas actualmente. En 40% de pacientes con SAB loa síntomas ceden espontáneamente. Complicaciones• Oculoorbitarias. Las más frecuentes, secundarias a una etmoiditis. Se establecen cinco estadios

de gravedad creciente con alteraciones oculomotoras y visuales en progresión: celulitis preseptal, celulitis orbitaria, absceso subperióstico, absceso orbitario y trombosis del seno cavernoso.

• Craneales secundarias a sinusitis frontal y con clínica dependiente de la afección: tabla interna (clínica más solapada y coincidente con complicación intracraneal) o externa (signos locales importantes), osteomielitis con destrucción ósea o tumor de Pott.

• Endocraneales, por orden de frecuencia, las más observadas son: abscesos cerebrales frontal y frontoparietal, meningitis, empiema subdural, trombosis del seno cavernoso y trombosis del seno lateral.

Prevención• Lavados nasales con solución salina, evita formaciones de costras y facilita el transporte

mucociliar.• Esteroides nasales disminuye el edema a nivel de orificios de drenaje paranasal.• Tratamiento de la alergia.

Obstrucción mecánica• Poliposis, cuerpo extraño, hipertrofia adenoidea, sinequias, desviación septal, variantes

anatómicas, atresia de coanas, hipertrofia de cornetes, sondas.DiagnósticoEn 1981 se determinó que los estudios de imagen no son necesarios para confirmar un diagnostico de SBA en niños menores de seis años.En 1986 se determinó la correlación de 88% entre síntomas persistentes y radiografía anormal en niños con <6 años.Para niños >6 años los síntomas son menos predictivos que una radiografía anormal.Para niños >6 años con síntomas persistentes y para todos los niños con síntomas graves el uso de imágenes continúan siendo controversial. Glasier et al y Gwaltney et al, en niños y adultos mostraron una frecuencia alta de imágenes tomografía anormales cuando los pacientes cursaban con resfriado, por lo que el Colegio Americano de Radiología y el grupo de estudio de Salud sinusal y alérgica están a favor de la realización de imágenes para su diagnóstico.Las tomografías de las cavidades paranasales deben reservarse para pacientes que son candidatos a cirugía, por complicaciones de infección bacteriana aguda (que compromete SNC y orbita), una infección recurrente o persistente que no responde a terapia clínica, no debe solicitarse antes de las 4 semanas después de tratamiento.El estándar oro diagnóstico de sinusitis bacteriana es la punción y aspiración directas del seno paranasal afectado.

TratamientoEl tratamiento está encaminado a• Erradicar la infección• Mejorar el aclaramiento ciliar• Control del `proceso inflamatorio• Prevenir recurrencias• Eliminar factores asociados • Evitar secuelasPudiendo dividir a los pacientes con SAB en dos grupos,a.- Los que no han recibido antibiótico en las últimas 4 a 6 semanas b.- Los que han recibido antibióticos en las últimas 4 a 6 semanasClínicoLos antibióticos se justifican en el tratamiento de SBA para • Conseguir una cura clínica más rápida • Evitar el desarrollo de complicaciones • Prevenir la transmisión de la infección• Grupo a• La Amoxicilina se considera la terapia de primera línea, en pacientes con sospecha de SBA, en

función de su eficacia, seguridad, bajo costo y espectro estrecho. • Amoxicilina 45 a 50 mg/Kg/d dividida en dos dosis.• Amoxicilina/clavulanato 80-90mg/Kg/d de Amoxicilina con 6,4 mg/Kg/d de clavulanato BID

por 10 días.• Con alergia penicilina. Cefuroxima 30 mg/Kg/d, Claritromicina, Azitromicina o Doxiciclina

16


NACBibliografía

· Watts NB, José RG, Hamdy RC, Hughes RA, Manhart MD, Barton I, Calligeros D, Felsenberg D. Risedronate prevents new vertebral fractures in postmenopausal women at high risk. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88(2):542-9.

· WHO Study Group. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. Word Health Organ Tech Rep Ser 1994; No 843

· Hadley. JA; Siegert R. Manual Clínico de rinusinusitis.Current Medicine Group. 2005,11-17

· Lalwani A. Diagnóstico y tratamiento en ORL, Cirugía de cabneza y Cuello.Manual Moderno, 2005,260-5.

· Arboleya LR, Morales A, Fiter J. Efecto del Alendronato sobre la densidad mineral osea y la

· Incidencia de fracturas en mujeres posmenopausicas con osteoporosis. Un metaanalisis de

· Los estudios publicados. Med Clin (Barc) 2000; 114:79 –84

· Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of risedronate treatment on vertebral and no vertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis. A randomized controlled trial. JAMA 1999;282:1344–1352

· Ellen, IV manual de Otorrinolaringología Pediátrica de la IAPO. Sinusitis bacteriana Aguda. Protocolo de la Academia Americana de Pediatría. Pags. 148-155Black DM, Thompson DE, Bauer DC, et al. Fracture risk reduction with alendronate in women with osteoporosis: the fracture intervention trial. J Clin Endocrinol Metab 2000;85:4118–4124

· Bruyere O, Edwards J, Reginster JY. Fracture prevention in postmenopausal women. Clinical Evidence. [en línea] [fecha de la consulta: 30-07-2003]. Disponible en [http://www.clinicalevidenceonline.org/]

· Cranney A, Welch V, Adachi JD, Homik J, Shea B, Suarez-Almazor ME, Tugwell P, Wells G. Calcitoninas para el tratamiento y prevención de la osteoporosis inducida por corticosteroides (Revisión Cochrane). En: La Cochrane Library Plus, Número 2, 2002. Oxford: Update Software.

· Cummings SR, Black DM, Nevitt NC et al. Bone density at various sites for prediction of fractures. Lancet 1993; 341: 72-75

· Carter ND, Khan KM, McKay HA, Petit MA, Waterman C, Heinonen A, Janssen PA, Donaldson MG, Mallinson A, Riddell L, Kruse K, Prior JC, Flicker L. Community-based exercise program reduces risk factors for falls in 65- to 75-year-old women with osteoporosis: randomized controlled trial. CMAJ 2003 ;168(2):997-1004Chang JT, Morton SC, Rubenstein LZ, Mojica WA, Maglione M, Suttorp MJ, Roth MA, Shekelle PG. Interventions for the prevention of falls in older adults: systematic review and meta-analysis of randomised clinical trials

· Cooper C. Epidemiology and public health impact of osteoporosis. Clin Rheumatol 1993; 7: 459-477

· Cranney A, Shea B, Tugwell P, Wells G, Adachi R, Suarez-Almazor M. Bifosfonatos para el tratamiento de la Osteoporosis inducida por corticoides (Revisión Cochrane). En: La Cochrane Library Plus, Número 2, 2002. Oxford: Update Software

· Heinemann DF. Osteoporosis. An overview of the National Osteoporosis Found: clinical practice guide. Geriatrics 2000 May; 55 (5): 31-6

· Homik J, Suarez-Almazor ME, Shea B, Cranney A, Wells G, Tugwell P. Calcio y vitamina D para la osteoporosis inducida por corticosteroides (Revisión Cochrane). En: La Cochrane Library Plus, Número 2, 2002. Oxford: Update Software.

· Kanis JA, Gluer CC. An update on the diagnosis and assessment of osteoporosis with densitometry. Committee of Scientific Advisors, International Osteoporosis Foundation. Osteoporoses Int 2000; 11(3): 192-202

· Torgerson DJ, Bell-Syer SEM. Hormone replacement therapy and prevention of no vertebral fractures. A meta-analysis of randomized trials. JAMA 2001;285:2891–2897

· Kannus P, Parkkari J, Niemi S, Pasanen M, Palvanen M, et al. Prevention of Hip Fracture in Elderly People with Use of a Hip Protector N Engl J Med 2000; 343:1506-13.

· Reginster J-Y, Minne HW, Sorensen OH, et al. Randomized trial of the effects of risedronate on vertebral fractures in women with established postmenopausal osteoporosis. Osteoporos Int 2000;11:83–91

· McClung MR, Geusens P, Miller PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women. N Engl J Med 2001;344:333–340

· Orwoll E, Ettinger M, Weiss S, Miller P, Kendler D, Graham J et al. Alendronate for the treatment of osteoporosis in men. N Engl J Med 2000; 343: 604

19


NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD – NAC NAC sin criterios de ingreso (Fine I-II-III , CURB65 0-I)Pc. Rx tórax, gasometría( Fr > 20 o Sat O2 < 90), analítica generalAsegurar control clínico a las 48 o 72 horas del inicio del tratamientoCon sospecha de NAC atípica asociar un macrólido o dar fluorquinolonas. A• T. Con Criterios de NAC típica • Previamente sanos y sin factores de riesgo para resistencia a drogas A· Moxifloxacino 400 mg IV o VO /24h o Levofloxacino 750 mg VO /12h· Amoxicilina + Ac. Clavulánico 1.2gIV o 1g VO /8h asociado o no a Azitromicina 500 mg VO/24 h o Claritromicina 500 mg IV o VO/12 h. · Ampicilina+ Sulbactam 1.5gI V o 1g VO /6h asociado o no a Azitromicina 500 mg VO/24 h o Claritromicina 500 mg IV o VO/12 h.

AA

BNAC con criterios de hospitalización (Fine IV-V, CURB65 2- 3)Pc. Rx tórax, gasometría, analítica general, hemocultivo, cultivo de esputo, Ag de neumococo y Legionela en orina.Con antecedentes epidemiológicos o Inmunosupresión serología para, Fiebre Q, Clamidias, Mycoplasma, virus sincitial respiratorio, adenovirus, influenza, cultivo de esputo o BAL, para legionela, cultivos virales, BAAR, cultivo Lowestein.T. Elegir la opción terapéutica en base a tratamiento antes recibido· Moxifloxacino IVoVO 400 mg/24 h o Levofloxacino 750 mg IV/12h. · Ceftriaxona 1-2 g IV/24h o Amoxicilina Ac. Clavulanato 1.2 g IV/8h con o sin

Azitromicina 500 mg VO QD o Claritromicina 500 mg IV o VO/12h.

B

A

NAC con criterios de UTI Criterios de ATS/BTS Fine V o CURB65 -4Pc. Igual que NAC con criterios de hospitalización.T. Con enfermedad de base cubrir P. aeruginosa· Cefepime Cefotaxima, Ceftazidima 1g IV/12h hasta 2grIV/8h asociado a

Moxifloxacino 400 mg IV/24h o Levofloxacino 750 mg IV/12h.· Cefepime Cefotaxima, Ceftazidima 1g IV/12h hasta 2grIV/8h asociado a

Ciprofloxacino 400 mg. IV/12h o Amikacina 15 mg/kg/24h. IV.· Piperacilina tazobactam 4.5g IV /6h o Imipenem 0.5-1g IV/6-8h o Meropenem

0.5-1g IV/8h asociado a Ciprofloxacina 400 mg IV/12h o Amikacina 15mg/Kg/24h. IV.

A

A

AT. Con sospecha de Neumonía aspirativa· Amoxicilina Ac. Clavulánico 1.2g IV/8h o Ampi Sulbactam 3g IV/6-8h o

Ertapenem 1g IV/24h o Clindamicina 600 – 900 mg IV/8h• El tratamiento de NAC debe durar mínimo de 5 días. • Con antecedentes epidemiológicos virales en cualquier tipo de NAC asociar

Oseltamivir 75 mg/12h o Rimantadina 100mg/12h por 5 días.

A

2120


Cuadro 2. Patógenos de NACPatógenos comunes Patógenos no habituales

Streptococcus pneumoniaeHaemophilus influenzae

Moraxella catarrhalisMicroorganismos anaerobios de la

flora orofarìngeaBGN

Legionella pneumophila Mycoplasma pneumoniae

Chlamydia pneumoniaeMycobacterium tuberculosis

Chlamydia psittacciCoxiella burnetiiEnterobacterias

Staphylococcus aureusVirus respiratoriosMicosis endémicas

Criterios de IngresoLos criterios de admisión hospitalaria de pacientes con NAC se basan en impresiones subjetivas de su apariencia clínica, esto llevar a sobreestimar o subestimar el riesgo de muerte, por lo que el IDSA, ATS, BTS, PSI, ERS, CTS, SEPAR, han elaborado diferentes escalas de predicción, enfatizando la severidad de la NAC entre estas; PSI, CURB 65, CRB65, PS-CURXO80, SMART-COP, CAP-PIRO, Criterios de la ATS 2001, IDSA/ATS 2007, las más conocidas y validadas son; la de el estudio PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team) que estructura el Índice de Severidad de Neumonía (PSI) presentado por M. Fine y col, que por su especificidad detecta enfermos de bajo riesgo (IA) y la Escala de CURB 65 elaborada por Lim y col, más sensible por lo que detecta enfermos de riesgo alto(Ib). Estas escalas además proponen el lugar donde pueden ser tratados, clasifican a los pacientes en función del riesgo de muerte, aunque no existen diferencias estadísticamente significativas de la mortalidad en los grupos de riesgo pero si disminuyen; hospitalizaciones subsecuentes, admisión en cuidados intensivos, días de internación e identifican pacientes con NAC que pueden ser candidatos para tratamiento ambulatorio (I). Cabe puntualizar que en el momento de decidir tratamiento domiciliario se debe tomar en cuente la existencia de otros factores no incluidos en la toma de decisiones entre estos; patología neuromuscular, esplenectomía, deformaciones de caja torácica, tratamiento con corticoides, diabetes, EPOC; factores sociales como los mencionados por Cambel y col, así: Falta de cuidados, Aislamiento, Falta de transporte y Malas Condiciones Sanitarias; que eventualmente podrían agravar un cuadro inicial. Por último decidir en forma oportuna el ingreso a UTI de aquellos pacientes que lo ameriten, con el fin de disminuir en lo posible la tasa de mortalidad.

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD – NAC

Se la define como ¨ la infección aguda del parénquima pulmonar, causada pormicroorganismos extrahospitalarios, asociada a síntomas y signos del tracto respiratorioeinfiltradoenlaradiografíadetórax.Escondiciónquelospacientes no hayanestadohospitalizadoniresidanenhogaresdecuidadoscrónicosporlomenos14díasantesdelaparecimientodelossíntomas,oqueestos aparezcan en las primeras 48horasdelaadmisiónalhospital¨.

En el manejo clínico de la NAC existen tres aspectos importantes:

1. Determinar la presencia de criterios diagnósticos de NAC 2. Evaluar la severidad de la NAC 3. Identificar el agente causal de la misma.

Cuadro 1. Presentaciones de la NACSíndrome típico.Cuadro agudo de corta duración caracterizado por fiebre elevada, escalofríos, tos productiva y dolor torácico pleurítico. Semiológicamente presenta soplo tubárico y/o crepitantes. La radiología detecta condensación (raramente varias) homogénea y bien delimitada. Síndrome atípicoClínica subaguda y de tipo general con fiebre sin escalofríos, cefalea, mialgias, artralgias, tos de varios días de duración. Semiológicamente variables con disociación clínico-radiológica. La radiología es variable con afectación multifocal, imágenes de tipo intersticial, más evidente en personas jóvenes, y es característico de Mycoplasmapneumoniae,Chlamydiapsittacci,Coxiellaburnetti,virus respiratorios y probablemente de ChlamydiapneumoniaeSíndrome indeterminadoCuando no se clasifica en ninguno de los dos descritos. Esta presentación no es superponible al denominado síndrome mixto, que algunos autores lo considerado característico de Legionella pneumophila.

2322


Cuadro 4. Interpretación del Índice de Severidad de FinePuntaje Total Riesgo Clasificación Mortalidad

%Recomendación Grupo

< 60 Bajo I 0,1 Ambulatorio

61 a 70 Bajo II 0,6 Ambulatorio

71 a 90 Bajo III 2,8 Ambulatorio control

91 a 130 Moderado IV 8,5 Hospitalización

> 130 Alto V 31,1 Hospitalización

Cuadro 5.Lugar de Tratamiento en Función al Grupo de RiesgoGrupo 1 < 50 años sin Comorbilidad ni

anomalías al examen físicoTratamiento domiciliario

Grupo 2 Pacientes con ≤ 10 puntos Ingreso o alta trás período breve de valoración ≤ 24h

Grupo 3 Pacientes con > 10 puntos Hospitalización

Cuadro 6. Escala CURB-65 (Ib).Confusión, Urea, Frecuencia Respiratorio, Presión Arterial.Características del paciente PuntajeConfusión (Mini mental test ≥ 8 ) 1Urea >7 mmol/L o > 20mg/dl 1Frecuencia respiratoria ≥ 30/min 1Presión arterial S < 90 mm Hg Presión arterial D ≤ 60 mm Hg)

11

Edad ≥ 65 años 1

Cuadro 7. Interpretación de la escala CURB-65 Escala de FINE Escala de CURB65

Clase Puntaje Mortalidad %

Puntaje Mortalidad %

Sitio recomendado para atención

I ≤ 60 0,1 0 0,7 Ambulatorio

II 61-70 0,6 1 2,1 Ambulatorio

III 71-90 2,8 2 9,2 Considerar hospitalización rápida o tratamiento supervisado

IV 91-130 8,2 3 14,5 Hospitalización

V >130 29,2 ≥ 4 40-57 Considerar UCI

Cuadro 3. Índice de Severidad de Neumonía (PSI de Fine) (IA)

Características del paciente Puntaje asignado

Datos demográficos Edad

Hombre en años +1

Mujer menos 10 en años

Asilado en casa de adultos mayores más 10 +1

Co-morbilidad

Enfermedad neoplásica 30 3

Enfermedad hepática 20 2 Puntos

Falla cardiaca congestiva 10 1 < 10 G2

Enfermedad cerebro vascular 10 1 < 50años

Enfermedad renal 10 1

Hallazgos al examen físico

Alteración del estado mental 20 2

Frecuencia respiratoria > 30/ rpm 20 2

Presión sistólica < 90 mm Hg 20 2

Temperatura < 35 o >40 15 1,5

Frecuencia cardiaca > 125/min 10 1

Hallazgos de laboratorio y radiografía >10 G3

pH arterial < 7·35 30 3

BUN ≥ 30 mg/dl 20 2

Sodio < 130 mEq /L 20 2

Glucosa > 250 mg/dl 10 2

Hematocrito < 30% 10 2

Presión parcial de oxígeno arterial < 60 mm Hg o saturación < 90%

10 2

Derrame pleural 10 1

1

2

3

2524


• Alcoholismo• Inmunocompromiso (incluida terapia con corticoides)• Comorbilidad múltiple • Contacto frecuente con niños de guarderías II. BGN• Hogar geriátrico • Enfermedad. Cardiopulmonar• Comorbilidad múltiple • Tratamiento resiente con antibióticos III. SPA• Enfermedad pulmonar estructural (bronquiectasias)• Uso diario Corticoides (>10 mg/día de prednisona)• Uso de antibióticos de amplio espectro más 7 días el mes previo• Malnutrición

Cuadro 9 .Cuadro comparativo de los criterios para determinar la gravedad de NAC

Parámetros IDSA/ATS

(criterios menores)

Mandell y col 2007

CRB 65

Lim y col 2004

CURB 65

Lim y col 2004

PS CURXO 80

Ewing y col 2004

CAP PIRO

Rello y col 2009

SMART-COP

Charles y col 2008

Edad - > 65 > 65 ≥ 80 > 70 -

Confusión si si si si - si

Frecuencia R > 30 > 30 > 30 >30 - Fr más alta ajustada

a la edad

PaO2/FiO2 ≤ 250 - - - - Pobre oxigenación

Presión Arterial Hipotensión S < 90 S < 90 o D< 60 S < 90 o D < 60 S < 90 Shock S < 90

Taquicardia - - - - - > 125 lpm

BUN > 20 - > 20 > 30 Falla renal agudo -

Leucocitos < 4000 - - - - -

Plaquetas < 100000 - - - - -

PH arterial < 7.30 - - - - < 7.35

Albumina - - - - < 3.5 g/dl

Temperatura < 36 Co - - - - -

Rx tórax Bilateral o multilobar - - multilobar multilobar multilobar

Laboratorio - - - - bacteriemia -

Comorbilidad -- - - - si -

Elaborado por el autor.

Con tres de estos parámetros todas las escalas concuerdan en considerar una NAC como grave

Examen Mental Abreviado (positivo 8 de 10 puntos) • Edad • Fecha de nacimiento • Tiempo (más cercana a la hora) • Año • Nombre del Hospital • Reconocimiento de dos personas (por ejemplo, médico, enfermera) • Dirección habitual • Fecha de la Primera Guerra Mundial • Nombre del presidente • Cuenta atrás 20 – 1

Criterios de Ingreso a UTILa ATS desde el 2001 y la posterior revisión en el 2007 por la IDSA/ATS, definen a la NAC grave como, “La presencia 2 criterios menores o uno de los mayores de la ATS o 2 de los 4 criterios de la BTS” (VPN 95%).

Cuadro 8. NAC- Criterios de Ingreso a UTI IDSA/ATS 2007 BTS

Criterios mayores Necesidad de Ventilación MecánicaVasopresores > 4 h. Shock sépticoCriterios menores PaO2 / FiO2 < 250 (< 200 en EPOC)Afección multilobar (≥ 2 lóbulos)PAS < 90 o PAD < 60 mm Hg Taquipnea > 30 rpmConfusión (desorientación)BUN > 20 mg/dlCreatinina >2mg/dl ausencia de IRCHipotermia < 36 CLeucopenia < 4000 cel/mlTrombocitopenia < 100000 cel/ml

Frecuencia respiratoria > 30PAD < de 60 mm HgBUN > 20 mg/dlConfusión mental de reciente aparición.

Modificada y Adaptada por los autores

FACTORES MODIFICABLES QUE AUMENTAN RIESGO DE INFECCIÓNLa ATS desde 2001 considera como factores para infecciones por gérmenes resistentes a:I. PnRP • ≥65 AÑOS• Tratamiento con β lactámicos en los últimos 3 meses

2726


Cuadro 11. Prevención Indicaciones y Medidas Indicaciones Edad > 65 años Enfermedades cardiovascularesEnfermedades pulmonares Alcoholismo Cirrosis hepática Fugas de líquido cefalorraquídeo DM IIIRC Receptores de órganos Enfermedades Hematológica y linfáticas malignas (asplenia, anemia de células falciformes) VIHITUS MedidasVacunación Anual contra la gripeVacunación antineumococica Inmunización oral Terapia para dejar de fumar Precauciones contra la aspiración Terapia de cesación alcohólica Terapia de enfermedades similares a la gripe (amantadina, oseltamivir) en las 48 horas del inicio Tratamiento de ITUS AmigdalectomíaCirugía de sinusitis recurrenteAntibióticos profilácticos

Elaborado por el autor

TratamientoLa terapia inicial se elige de acuerdo a• La severidad de los síntomas de inicio• Presencia de Comorbilidades• Presencia de factores modificables y no modificables

Considerar• Con alergia a penicilina: se recomienda fluorquinolonas y Aztreonam (IA).• Altas dosis de Amoxicilina o amoxicilina-clavulánico (II).• Al alta hospitalaria, no tener más de 1 síntoma de NAC en 48-72h (II B)• Mayor duración de la terapia si la inicial no fue efectiva (III C) • Si la terapia inicial no fue efectiva se recomienda rotar antibiótico (I A).

Causas para la mala evolución de la NACI. Diagnóstico incorrecto o condición que la complican

Causas Comunes Embolia Pulmonar/infarto, edema pulmonar, carcinoma bronquial, bronquiectasia, lenta respuesta en el paciente anciano, Causas Poco Frecuentes Eosinofilia pulmonar / neumonía eosinofílica, neumonía criptogénica, hemorragia alveolar pulmonar, cuerpo extraño, anomalía Pulmonar congénita (secuestro lobar).

II. Patógeno inesperado o “atípicos” y patógeno resistente III. Antibióticos ineficaces o que causan reacción alérgica

Mala absorción de antibiótico oral, dosis insuficientes, hipersensibilidad al Antibióticos, no recibir el antibióticos prescritos

IV. Deterioro de defensa locales o sistémicas Local (bronquiectasias, obstrucción endobronquial, aspiración) Sistémica deficiencia inmune (infección por el VIH, mieloma, hipogammaglobulinemia).

Cuadro 10. ComplicacionesPulmonar ExtrapulmonarDerrame paraneumónico Empiema Absceso pulmonar SDRA

Flebitis en sitio cánula intravenosa Septicemia, metástasis infecciosas Secuelas de septicemia en órgano (ejemplo, insuficiencia renal)

Elaborado por el autor.

2928


· Torres A. el al. Clin. Infect Dis. 2008; 46(10): 1499-1509.

· RelioJ, RodríguezA, Lisboa T, etal. PIRO score for community-acquired pneumonia: a new prediction rule for assessment of severity in intensive care unit patients with community-acquired pneumonia. Crit Care Med 2009; 37(2):456-62.

· Niedermann Michael: Guidelines for the management of community-acquired pneumonia current recommendations and antibiotic selection issues. Med Clin North Am, 2001:85 (6): 222-229.

· Noreddin A. et al. J Clin. Therapeutics 2007 29(12); 2685-9

· Niedermann MS, Mandell LA, Anzueto A, et.al. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Am J. RespirCrit Care Med, 2001:163:1730-1754.

· Niedermann Michael: Community-acquired pneumonia: A North American perspective. Chest 1998; 113(3): 1795- 1825.

· Finch R. etal. Antimicrob. Agents Chemother. 2002 46(6); 1746-54.

· British Thoracic Society. Guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults. Update 2009, November 2009; Vol 64 Supl III.

· Samuel M. Brown, MD. Barbara E. Jones, MD. Validation of the Infectious Disease Society of America/American Thoracic Society 2007 Guideline for Severe Community-Adquired Pneumonia. CritCareMed. 2009 December; 37(12):3010-3016.

· BTA Brazilian guidelines for community-adquired pneumonia in immunocompetent adults 2009. J Bras Pneumol 2009; 35(6):574-601

· Neumonia adquirida en la comunidad. Nueva Normativa de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). ArchBronconeumol, 2010:46(10):543-558

Bibliografía· Fine MJ, Hough LJ, MedsgcrAR, et al. Hospital admission decisión for patients with community-acquired pneumonia: results from the

Pneumonia, PORT cohort study. Arch Intern Med.

· Fine MJ, Stone RA, Singer DE, Coley CM, Manrie TJ, Lave JR, Hough LJ, Obrosky DS, Schulz R, Ricci EM, et al. Processes and outcomes of care for patients with community-acquired pneumonia: results from the Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT) cohort study.Arch Intern Med1999; 159:970-980.

· Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, et al. A prediction rule to identify lowrisk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 1997; 336:243-50.

· MandellLA, MarrieTJ,GrossmanRF,etal, Summary of Canadian Guidelines for the Initial Management of Communiti acquired pneumonia: An evidence based update by the Canadian Infectious Disease Society and the Canadian Thoracic Society, Can Respr J 2000,7(5),371-82.

· British Thoracic Society. Guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults admitted to hospital Br J Hosp Med1993; 49:346-350.

· Fine M, Smith M. et a. Prognosis and outcomes of patients with community-acquired pneumonia. A metaanalysis. JAMA 1996; 275(2): 134-41.

· British Thoracic Society. Community-acquired pneumonia in adults in British hospitals in 1982-1983: a survey of aetiology,

· mortality, prognostic factors and outcome. QJ Med 1987;62:195-222.

· Guidelines for the Management of Adults with Community - Adquired Pneumonia. American Thoracic Society. Am J RespirCrit Care Med. Vol163 .pp1730-1745,2001.

· ALAT. Update to the Latin American Thoracic Association (ALAT) recommendations on community acquired pneumonia. Arch Bronconeumol2004; 40(8):364-374.

· Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults. Clin Infect Dis 2007; 44(S2):S27-72.

· IDSA/ATS Guidelines for CAPin Adults CID 2007:44 (Suppl2) S29

· Fine MJ, Singer DE, Hanusa BH, Lave JR, Kapoor WN. Validation of a pneumonia prognostic index using the MedisGroups Comparative Hospital Database. Am J Med 1993; 94:153-9.

· BTS Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia inAdults. Thorax 2001,56(Suppl4): ivl-iv64.

· BTS Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in Adults. Thorax 2004.

· Campbell SG, Marrie TJ, et al. The contribution of blood cultures to the clinical management of adult patients admitted to the hospital with community-acquired pneumonia. Chest2003; 123:1142-1150.

· The ATS Board of Directors. Guidelines for the initial management of adults with community-acquired pneumonia: diagnosis, assessment of severity, and initial antimicrobial therapy. Am Rev Respir Dis 1993; 148:1418-26,

· SEPAR. Arch Bronconeumol2005;41(5): 272-89

· Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases Society of America /American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults. Clin Infect Dis 2007; 44(S2): S27-72.

· Ewig S, Ruiz M, Mensa J, et al. Severe community-acquired pneumonia. Assessment of severity criteria. Am J RespirCrit Care Med 1998; 158(4): 1102-8.

· ATS.AmJ.RespirCrit Care Med. 2001;163:1730-1745

· Charles PG, Wolfe R, Whitby M, et al. SMART-COP: a tool for predicting the need for intensive respiratory or vasopressor support in community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis 2008; 47(3):375-84.

· Lim WS, Lewis S, Macfarlane JT. Severity prediction rules in community acquired pneumonia: a validation study. Thorax 2000; 55(3):219-23.

· Fine MJ, Smith MA, Carson CA, et al. Prognosis and outcomes of patients with community acquired pneumonia. JAMA 1996; 275:134-41.

· Rosero C, Montano D, Jhayya T, Castro E. Evaluación del Tratamiento de las Infecciones Respiratorias Graves Adquiridas en la Comunidad: Neumonía y exacerbación de la bronquitis crónica, con Moxifloxacino en forma oral en Hospital Eugenio Espejo Quito - Ecuador. Congreso ALAT Punta del Este - Uruguay 2004.

· La Plante K et al. Antimicrob. Agents Chemother2007; 51(4) 1315-20

· Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, et al. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax 2003; 58(5):377-82.

33


NEUMONÍA NOSOCOMIAL – NN/NAV GRUPO I

≤ 7 días del ingreso hospitalario o ≤ 6 día de VM

ALAT grupo 1, ATS NN/NAV Temprana sin Fc.Riesgo. Leve-moderada

H influenzae y S. pneumoniae, SAMS, Klebsiella spp, E. coli, Proteus spp, Serratia marcenses, BGN.

Pc. Rx de tórax. Tinción de Gram, cultivos de esputo y hemocultivo. La Broncoscopía con lavado broncoalveolar, con catéter protegido o punción transtorácica pulmonar, (S 60% y E 100%), consti-tuye una alternativa válida para el Dg etiológico.

Investigarse Aspergíllus spp en el esputo o galactomanano en el suero en los enfermos bajo tratamien-to con corticoides. Serología para L. pneumophila grupo 1CyS.pneumoniae y virus respiratorios, que se repetiría a las 4-6 semanas de evolución. Incluido aH1N1T.

Ceftriaxone 1gIV/12h, 2g IV QD hasta 2grIV/8h. Moxifloxacino 400mg IV QD o Levofloxacino 750mg IV/12 horasAmpicilina sulbactam 3gr. IV/6horas o Pip-Taz 4.5gr IV/6-8hAlergia a la penicilina: Clindamicina 600 o 900mg IV/12h o Aztreonam + Amikacina 15mg/kg IV BID

AAAB

GRUPO II ≥ 7 días de ingreso hospitalario en NN o ≥ 6 para NAV

ALAT grupo 2, ATS NN/NAV Tardía con o sin FR y la Temprana con FR. Grave

P aeruginosa, SAMR, Acinetobacter sp, calcoaceticus y baumannii, Enterobacteriaceas, hongos, gérmenes anaerobios, L pneumophila, bacterias anaerobias.Pc. Igual que NN Temprana.

T. Usar Carbapenémicos solo en casos específicos Con factores de riesgo cubrir P.aeruginosa, SAMS-SAMR y A. baumannii y SPCeftazidima o Cefepime 1 a 2g IV/12-8h. oPiperacilina Tazobactan 4.5gIV/8h másAmikacina 15mg/kg IV BID o Ciprofloxacina 400mg IV/12 o 8horas Ciprofloxacina 400mg IV/12 o 8horas + Amikacina 15mg/kg IVBID Ciprofloxacina 400mg IV/12 o 8horas + Vancomicina 15mg/kg IV BID o Linezolid 600mg IV/12hImipenem o Meropenem 0,5 a 2 gr IV/6-8horas + Amikacina15mg/kg IV BID o Aztreonam 1 a 2 gr IV/6-8 hTigeciclina 100mg IV/12 h luego 50mg IV/12hAntecedentes de micosis Itraconazol, Fluconazol, Voriconazol.

AAA

A

Neumonía asociada a VM por A. Baumanni:Multisensible: Ceftazidima, Cefepime o Piperacilina-Tazobactam.Multirresistente, Imipenem + Colistina iv + Colistina en aerosol. Colistin 2.5 a 5 mg/K/día dividido / 12 o 6 horasEn mala evolución, asociar Rifampicina 10 mg/Kg/día, maximo 600 mg/d.El tratamiento de NN/NAV debe ser individualizado y durar mínimo de 7 días y puede extend-erse por la gravedad o germen identificad a 14-21 días, individualizado según evolución

3534


· no haber recibido antibióticos en los últimos 15 días · sin otros factores de riesgo ó· de inicio una neumonía nosocomial grave.

Grupo 2: Alto riesgo por patógenos multirresistentes

· > 7 días de hospitalización · haber recibido antibióticos en los últimos 15 días · factores de riesgo desarrollados durante la hospitalización para la colonización

orofarìngea por patógenos multirresistentes

d) De acuerdo a las pruebas diagnósticas se reconocen las siguientes categorías de Certeza

Tabla 2 Categorías de Certeza

Neumonía ciertaNuevos infiltrados pulmonares (>24 h) secreciones traqueales purulentas más

a) cavitación radiográfica, consolidación o derrame pleural.

b) evidencia anatomopatológico de neumonía y cultivo positivo del parénquima que contenga ≥ 10 ufc /g de tejido.Neumonía probableNuevos infiltrados pulmonares (>24 h) secreciones traqueales purulentas más a) cultivo cuantitativo de una muestra de secreciones pulmonares, obtenida con ce-pillo protegido (CP; > 10 ufc /ml) o lavado broncoalveolar (LBA; > 104 ufc /ml) b) aislamiento de microorganismos de hemocultivo, en ausencia de otro foco prob-able, en las 48 h anteriores o posteriores a la obtención de una muestra respiratoria simple (aspirado traqueal o esputo). Los patógenos de los hemocultivos y secre-ciones deben ser microbiológicamente idénticos, con igual patrón de sensibilidad antibióticac) aislamiento de microorganismos en el líquido pleural, sin instrumentación previa y microbiológicamente idéntico, con igual patrón de sensibilidad antibiótica que el germen aislado de una muestra respiratoria simple d) evidencia histológica de neumonía (biopsia o autopsia) con abscesos o áreas de consolidación con intensa infiltración leucocitaria, con cultivo negativo del parén-quima pulmonar < 104 ufc /g de tejido

NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA

Neumonía Intrahospitalaria eslaenfermedadinflamatoriadelparénquimapulmonarcausada por agentes infecciosos no presentes ni en periodo de incubaciónalmomentodelaadmisiónhospitalaria.

LaNNsecaracteriza poreldesarrollodecuadroclínicoy/oaparicióndeinfiltradospulmonares a partir de las 48horasposterioresalingreso,previamentenosometidosaintubaciónendotraquealypuedeaparecerhasta21díaspostaltahospitalaria.

LaNAVesdefinidaporlaCDCcomolaneumoníadesarrolladaenelpacienteventiladopormásde48horas.

La NN se adquiere a través de los siguientes mecanismos:

· Aspiración de bacterias que colonizan la orofaringe o están en el estómago

· Inhalación de aerosoles

· Diseminación hematógena a partir de focos de sépticos

· Diseminación de estructuras contiguas.

Clasesa) De acuerdo al tiempo en que aparece se clasifica· Temprana: cuando aparece en los7 días de ingreso para NN y 6 para NAV.

Causada por bacterias de la comunidad que colonizan la orofaringe.· Tardía: cuando aparece después de los 7 días del ingreso para NN y 6 para NAV.

Causada por patógenos hospitalarios.

b) De acuerdo a la gravedad, factores de riesgo y tiempo de aparición

Tabla 1. Categorías de la NN en el paciente no ventiladoGravedad Factores de riesgo Cronología Categoría Precoz Nosocomial Precoz Sin F. de RiesgoNo grave Tardía Nosocomial Tardía Con F. de Riesgo Nosocomial de RiesgoGrave Nosocomial Grave

c) La ALAT clasifica a este tipo de pacientes en dos gruposGrupo 1:

Bajo riesgo de infección por patógenos resistentes · < 7 días de hospitalización

3736


Tabla 4. Criterios para el diagnóstico de neumonía nosocomial. CDC ATS

· Crepitantes o matidez a la percusión oRadiografía de tórax con infiltrado nuevo o progresivo, cavitación, consolidación o derrame pleural más uno de los siguientes criterios:

· Esputo purulento o cambios en las características del mismo

· Microorganismo patógeno aislado en hemocultivo, aspirado traqueal, cepillado bronquial o biopsia

· Aislamiento de un virus o detección de un antígeno viral en secreciones respiratorias

· Diagnóstico simple de anticuerpos IgM o seroconversión (aumento de 4 veces el título de IgG) ante un patógeno

· Evidencia histopatológica de neumonía

· Presencia de un infiltrado radiográfico nuevo o progresión de infiltrados previos más uno de los siguientes criterios:

· Fiebre o hipotermia. · Leucocitosis o leucopeña. · Incremento de la cantidad y/ o purulencia de las

secreciones.· La TAC de tórax puede aumentar la certeza

diagnóstica. Sin embargo se debe reservar para presentaciones clínicas confusas o cuando la neumonía no se resuelve.

Fuente. Elaborado por el autor

Tabla 5. Criterios de Gravedad de la N.N - ATS· Fallo respiratorio FiO2 > 35% para Sat. >90 % o necesidad de VM.· Progresión radiográfica rápida· Neumonía multilobar· Cavitación de un infiltrado pulmonar· Sepsis severa con hipotensión y/o disfunción de algún órgano· Shock (PAS < 90 mmHg, PAD < 60 mmHg)· Necesidad de fármacos vasopresores durante más de 4 h· Diuresis < 20 ml/h (excepto si existe otra causa que lo justifique)· Insuficiencia renal aguda que requiera diálisis

Interpretación de los Criterios de Gravedad

Grados Numero de Signos Leve Ninguno Moderada Uno Grave Dos o más

Existen varios criterios para el diagnóstico de NI entre estos los clínico-radiológicos establecidos por Johansson y col los que por tener baja especificidad determinan un sobre diagnóstico de NAV y la exposición innecesaria a AB, el NNIS utiliza estos datos clínicos asociados a los microbiológicos para establecer los criterios clínicos estandarizados de NI. Miller y col comparan en un estudio prospectivo el criterio del NNIS con la sospecha clínica confirmada por el cultivo cuantitativo del BAL, obteniendo una incidencia similar confirmando así la utilidad epidemiológica de los criterios del NNIS. En 1991 Pugin y col, elaboraron el índice clínico de infección pulmonar (Clinical

Tabla 3. Factores de RiesgoFactores Predisponentes de Riesgo Factores pronósticos de mortalidad

Controlables· Técnicas diagnósticas invasivas· Entubación Endotraqueal · Ventilación Mecánica· SNG, nutrición enteral· Estancia en UCI.· Cirugía reciente· Hospitalización en 90 días previos· AB los 90 días previos· Diálisis dentro de 30 días· Contaminación por el personal y del medio ambiente hospitalario · Utilización de Inmunosupresores· Uso de antiácidos (H2, BP)· Inmovilidad· Tabaquismo

No Controlables· Demencia

· Edad avanzada· Mala calidad de vida · Enfermedad rápida o fatal · Déficit inmunitario · Ingreso en UCI quirúrgicas· FiO2 >35% · PEEP · Reintubación · Disfunciones orgánicas no pulmonares · Sepsis grave· Shock séptico· Compromiso bilateral· Interleucina 6 y 8 elevadas · Tratamiento AB inadecuado · NN tardía y la secundaria a patógenos

de alto riesgo (G- no fermentadores y SAMR)

Pobreza

· Coma (Glasgow < 9)· Alcoholismo Desnutrición· Multidrogoresistencia· Abandono y maltrato· Ausencia de Vacunación· Disfunción de deglución· Cambios por envejecimiento · Colonización de Orofaringe· Comorbilidades: EPOC, ICC, IRC, Diabetes, Neoplasias, HIV/Sida · Edad mayor de 65 años· Alteraciones de la conciencia · Alteración de reflejos laríngeos· Retraso del vaciamiento gástrico · Enfermedades Neuromusculares· Enfermedades Hepáticas· Enfermedades Hematológicas· Enfermedad Vascular Cerebral· Macroaspiración y Microaspiración· Deterioro general de la salud· Defectos en los mecanismos de defensa del hospedero

Riesgo para SAMR· Comorbilidades· Coma· Abuso de drogas endovenosas· Uso de Corticoides· Trauma de cráneo· Neurocirugía· UTI con alta prevalencia de SAMR

Factores de riesgo de NN por microorganismos multiresistentes· VM prolongada (mayor 4- 7 d).· Uso previo de ABT.· Acinetobacter baumannii.· Neurocirugía. y SDRA.

.


3938


Tabla 8. Escala de Valoración Clínica de Infección Pulmonar (CPIS)

Parámetros Valor Puntos

Temperatura36.5 - 38.438.5 - 38.9< 36.5 o > 39

012

Leucocitos / mm³4000 - 11000< 4000 - > 11000> 500 formas inmaduras

012

Secreciones Traqueales

< 4000 – 11000> 14 AspiracionesSecreciones Purulentas

012

PaO2 / FiO2 > 240 no SDRA < 240 SDRA

02

Rx de TóraxNo InfiltradosInfiltrado DifusoInfiltrado Localizado

012

Cultivo cuantitativoNo de Colonias no SignificativoNo de Colonias SignificativoColonias igual patógeno en Gram

012

Altamente Probable ≥ 6 puntos PUGIN Y COL 1991

TratamientoPara inicio del tratamiento se debe considerar:· Cubrir los gérmenes más frecuentes documentados · Tiempo transcurrido y gravedad desde el inicio de la enfermedad· Factores de riesgo específicos de neumonía nosocomial · La flora hospitalaria local (servicio) y el área geográfica de estudio.· Inicio de AB en forma inmediata en dosis adecuadas.· El tratamiento debe ser individualizado. · Identificar comorbilidades asociados a estados de inmunosupresión.· Investigar si el paciente ha recibido antibióticos previamente.· Considerar si es NN/NAV temprana o tardía.· Considerar si es una NN/NAV leve moderada o grave (grado de Iresp A, sepsis,

compromiso radiológico, hematimetría)· En lo posible identificar el agente causal por las técnicas disponible.· Investigar de forma rutinaria patógenos no habituales.· Considerar los registros bacteriológicos de “su” hospital y de “su” UTI.

Pulmonary Infection Store su siglas en inglés es CPIS) que une los criterios de la ATS más la relación PaO2/FiO2 y el cultivo cualitativo de secreciones aunque este último al momento está siendo cuestionado.Este índice, además de permitir el diagnóstico, otorga una puntuación lo cual permite asignar un grado de gravedad y el seguimiento de la evolución de la NN en el tiempo, aunque no ha sido claramente validado pero ha servido para diferenciar claramente dos grupos de pacientes, con una sensibilidad del 93% y un punto de corte de ≥ 6 para Dg de NI e inicio de AB. El CPIS se ha empleado también como indicador pronóstico, de efectividad del tratamiento y de mejoría clínica.

Tabla 6. Criterios Clínicos Radiológicos de JohanssonRadiografía de Tórax

Presencia de infiltrados pulmonares nuevos o que progresan y persistentes.

Más 2 o más de los siguientes:

Secreciones purulentas

Fiebre > 38.5º C o hipotermia <36º C

Leucocitosis > 12000 o leucopenia < 4000 (células /mm3)

Recuento bacteriano significativo en muestras respiratoria

Reducción PaFi >15% en las últimas 48hs

Tabla 7. NNIS Criterios Clínicos para el Diagnóstico de NeumoníaRadiográficos.· Dos o más Rx de tórax seguidas con infiltrado progresivo o persistente, cavitación, o consolidación, una radiografía es

suficiente en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar.Clínicos.Uno de los siguientes· Fiebre mayor a 38 C o mayor a 104 F, de causa desconocida.· Conteo de glóbulos blancos menor a 4.000 ul, o mayor de 12.000ul· Adultos mayores o igual a 70 años, con alteración mental de causa desconocida.Por lo menos dos de los siguientes.· Esputo purulento de nueva aparición, o cambios en las características del esputo, o incremento en las secreciones res-

piratorias, y necesidad de succión.· Tos de nueva aparición, o empeoramiento con disnea o taquipnea.· Rales o ruidos respiratorios.· Intercambio gaseoso alterado, incremento de los requerimientos de oxigeno, necesidad de soporte ventilatorio. Microbiología.Opcional.· Resultado positivo de cultivo, una muestra.· Sangre. Sin fuente relacionada.· Liquido pleural. Cultivo cuantitativo por BAL, o PSB, BAL mayor o igual a 5%, con bacterias intracelulares.

Miller y col.

4140


Tabla 9. Prevención para NN

Estrategias no farmacológicasLavado de manos efectivoUtilización de bata y guantes protectoresPosición semiincorporada del paciente, para disminuir aspiraciónIntubación oral (puede aumentar el riesgo de sinusitis y NAV)Rutinas de mantenimiento de los circuitos del ventilador retirando laCondensación acumulada en los tubos Succión intratraqueal en pacientes ventilados, Medidas destinadas a la prevención de la formación de biopelículasUtilización de sistemas de humidificación distintos a los de agua caliente Succión subglótica continua en canal de aspiración subglóticoUtilización de camas que permitan movimientos continuos Seguimiento de guías y protocolos clínicos Realización de fisioterapia respiratoriaCumplimiento de protocolos de control de NN.

Estrategias farmacológicasProfilaxis de úlcera de stress Administración empírica de antibióticos aumenta el riesgo de neumoníaTratamiento AB profiláctico, aumento de las resistencias bacterianas.La descontaminación digestiva rutinaria no se recomienda. Los antibióticos parenterales utilizados para la prevención de la infección en cirugía podrían disminuir la aparición de NAV.La administración de antibióticos de forma profiláctica en pacientes neutropénicos con fiebre reduce la duración de los períodos febriles y los problemas de infección.Se ha aconsejado la utilización de tratamientos que asocien varios antibióticos con el objetivo de reducir las resistencias bacterianas.Tratamiento profiláctico en pacientes neutropénicos es favorable para la prevención de infecciones. La administración de factor de estimulación de colonias de granulocitos (GCSF) reduce el número de infecciones adquiridas.Se recomienda vacunas frente a gérmenes como H. influenzae o S. Pneumoniae precisa estudios adicionales.La utilización de moduladores de las respuestas biológicas como el interferón no tiene efectividad en la prevención o tratamiento Se recomienda descontaminación orofarìngea con clorhexidina.La administración de gammaglobulina intravenosa no ha obtenido resultados neumonía nosocomial.

Elaborado por los autores

· Mantener las medidas preventivas y bioseguridad.· Soporte de órganos vitales.· Modificar el esquema terapéutico de acuerdo a la evolución del paciente y a los

resultados bacteriológicos en un período de 72 horas.· Terapia empírica no usar Carbapenémicos, quinolonas, monobactámicos· Terapia específica utilizar de acuerdo con los gérmenes y sensibilidad.

El tratamiento se modificará según el resultado de los cultivos obtenidos, agente infeccioso, gravedad y respuesta clínica, la ATS recomienda esquemas de hasta 14 días para SAMS y H. influenzae, mientras que para P. aeruginosa, Acinetobacter spp., o neumonía necrotizante por Gram negativos puede extenderse a 21 días, en general la duración del esquema varía entre 7- 21 días. La gravedad es prioritaria sobre el resto de variables, la mayoría de NN en el enfermo no ventilado pocas veces requerirá ingreso a UTI. Sin embargo, la presencia de criterios de gravedad, factores de riesgo o tiempo de aparición, obliga a instaurar un tratamiento antibiótico más agresivo, en NN/NAV se debe tomar en cuenta la bacteriología de las unidades operativas (hospitales) y de sus UTI.Considerar que la mejoría clínica depende de factores del huésped y del microorganismo (virulencia y resistencia) y suele evidenciarse a partir 48-72 h, si después de este tiempo de inicio del tratamiento AB persiste fiebre o deterioro del estado general, debe plantearse la posibilidad de falla terapéutica.

Complicaciones de las NN· Delirium, · Descontrol metabólico · Deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico · Insuficiencia cardiaca y respiratoria · Exacerbación E.P.O.C. · Bronquitis , HRB· Septicemia · Coagulopatías de consumo· Choque séptico y · Muerte

4342


Bibliografía· American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy, and

preventive strategies. Am J RespirCrit Care Med 1996; 153:1711-25.

· American Thoracic Society Documents. Guidelines for the management of adultswith hospital-acquired pneumonia, ventilator-associated, and healthcare pneumonia. Am J Crit Care Med 2005;171: 388-416.

· McEachern, Campbell GD. Hospital-acquired pneumonia: epidemiology, etiology, and treatment. Infect Dis ClinNorthAm 1998; 12:761-79.

· Rosero C, Montaño D y col, NEUMOSET 2006.

· Craven DE, Steger KA. Epidemiology of nosocomial pneumonia. New perspectives on an old disease. Chest 1995 108:2 (Suppl): 1S-6S.

· Gomez J, Esquinas A, Agudo MD, et al. Retrospective analysis of risk factors and prognosis in no ventilated patients with nosocomial pneumonia. Eur J ClinMicrobiol Infect Dis 1995; 14:176-81.

· López B, TricasJ, Mauri E, Quintana S, Garau J: Factores de riesgo y pronóstico de la Neumonía Nosocomial en los pacientes no ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos. Incluye las infecciones intrahospitalarias asociadas a complicaciones consecutivas a procedimientos terapéuticos. Hospital Matúa de Terrassa. Universidad de Barcelona España. Enfer.Infecc. Microbiol. Clin. 2005;23:519-24

· Oztoprak N, Cevik MA Akinci E, Korkmaz M, Erbay SS, Balaban N, Bodur H. Risk factor for ICU- aquiredmetniciliin- resistant Staphylococcus áureos infections. JpnJ Infect Dis. 2005 Oct; 58(5):297-302.

· Craven DE, Steger KA. Epidemiology of nosocomial pneumonia. New perspectives on an old disease. Chest 1995 108:2 (Suppl): 1S-6S.


· Grahan PS, Hall CB. Nosocomial viral respiratory infections. SeminRespir Infect 1989; 4:553-60.

· NNIS. System. National Infections Surveillance (NNIS) Systems Report. Data summary from January 1992 through June 2004.

· Craven DE, Steger KA. Epidemiology of nosocomial pneumonia. New perspectives on an old disease. Chest 1995; 108:2 (Suppl): 1S-6S.

· Grayston JT, Diwan VK, Cooney M, Wang SP Community and hospital acquired pneumonia associated with Chlamydia TWAR infection demonstrated serologically, Arch Intern Med 1989; 149:169-73.

· Pugin J, Auckenthaler R, Milin, et al: Diagnosis of ventilator-associated pneumonia by bacteriologie analysis of bronchoscopic and nombronchoscopic’ blind’ bronchoalveolar fluid. AmRespir Dis 1991:143:1121-1129.

· Mandell LA, Campbell GD. Nosocomial pneumonia guidelines. An international perspective. Chest 1998; 113:188S-193S.

· Atel JC, Mollitt DL, Pieper P, Tepas JJ. Nosocomial pneumonia in the pediatric trauma patient: a single centre’s experience. Crit Care Med 2000 Oct; 28(10): 3530-3.

· Nagata E, Brito AS, Matsuo T. Nosocomial infections in a neonatal intensive care unit: incidence and risk factors. Am J Infect Control 2002 Feb; 30(1): 26-31.

· Sopeña N y Grupo de Estudio Neunos2000. Estudio multicéntrico de la neumonía nosocomial en el enfermo no critico. IX Congreso de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Mayo 2000. Santiago de Compostela (Resumen 566).

· AlvarezF, Torres A, Rodríguez de Castro F. Recomendaciones para el diagnóstico de la neumonía asociada a la ventilación mecánica. Med Intensiva 2001; 25:271-282.

· Kollef MH. Epidemiology and risk factors for nosocomial pneumonia. Clinics in Chest Medicine 1999; 20 (3): 653- 670.

· Martinez-Aguilar G, Anaya-Arriaga MC, Ávila- Figueroa C. Incidence of nosocomial bacteremia and pneumonia in a pediatric unit. SaludPublicaMex 2001 Nov-Dec; 43(6): 515-23.

· Stover BH, Shulman ST, Bratcher DF, Brady MT, Levine GL, Jarvis WR. Pediatric Prevention Network. Nosocomial infection rates in US children’s hospitals neonatal and pediatric intensive care units. Am J Infect Control 2001 Jun; 29(3): 152-7.

· Torres A, J. Mensa, J. Puig de la Bellacasa, R. Estruch. Situación actual de la Pneumoniaadquirida a l’Hospital (PAH). L’Informatiu 2001, Any 2, núm. 12, Septiembre/Octubre.

· Hughes WT, Armstrong D, Bodey GP Brown E, Edwards JE, Feld R et al. 1997 Guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with unexplained fever. Clin Infect Dis 1997;25:551-73.


· Torres A, El-Ebiary M. Infectious diseases: nosocomial infections. En: Comprehensive Respiratory Medicine. Mosby Eds., 1999,27.1-28.3.

· Luna C, Monteverde A, Rodríguez A, y col. Neumonía intrahospitalaria: guía clínica aplicable a Latinoamérica preparada en común por

Tabla 10. Neumonía en pacientes inmunodeprimidos

Etiología (cierta o sospechosa) Tratamiento

Receptor de trasplante con sospecha de neumonía bacteriana.

Fluorquinolonas si no disponible antigenuria de Legionella pneumophila Cotrimoxazol si no profilaxis frente a P. Jirovecci y clínica compatible. Anfotericina B si nódulos o cavitación Ganciclovir si antigenemia CMV positiva o retinitis.

Neutropénicos con sospecha de neumonía bacteriana.

Cefepime (2 g/8h) más Amikacina (15 mg/kg/24 h) 14 días (valorar recuperación de neutropenia) Añadir: fluorquinolonas si no se dispone de antigenuria de Legionella pneumophila

Infección VIH sin sospecha de P. aeruginosa

Ceftriaxone (1 g/24h) i.m o i.v., 10-14 dias

Infección VIH con sospecha de P. aeruginosa

Cefepime (2 g/8h) i.v., 14 dias

Aspergiliosis pulmonar invasiva Anfotericina B (1 mg/kg/24h, hasta 1,5 mg/kg/24h en neutropénicos; si ciclosporina, 0,13-1 mg/kg/24h). Alternativas (si toxicidad o fracaso): Formulación lipídica de Anfotericina B (4-5 mg/kg/24h) Itraconazol (200 mg/8h 4 días seguido de 200 mg/12 h)*

Neumonitis por CMV Ganciclovir (5 mg/kg/12 h), i.v. 21 días Añadir gammaglobulina hiperinmune en trasplante de médula ósea Alternativa: Foscarnet (60 mg/1kg/8 h) - no recomendado en trasplante por su nefrotoxicidad

Tuberculosis Tratamiento específico

Toxoplasmosis Pirimetamina (200 mg día 1º y seguir con 50-75 mg/24h) más sulfadiacina (75 mg/kg/24h) + ácido folínico (10-20 mg/día), 3-6 semanas. Si no tolerancia sulfadiacina: Clindamicina (600 mg/6h).

Rhodococcus bronchialis(no reportado en el Ecuador)

Imipenem (500 mg/6h) i.v. más Vancomicina (1 g/12 h) i.v., 14 días Seguir con al menos dos fármacos activos, con buena penetración intracelular, incluyendo generalmente un macrólido durante meses

Nocardia asteroides Cotrimoxazol (10-15/50-75 mg/kg/24h) durante 3-6 primeras semanas reduciendo luego a 5/25 mg/Kg/24h durante al menos 12 meses o sulfadiacina (1,5-2 g/6h) pasando posteriormente a 1 g/6h.

Pneumocystis Jirovecci Cotrimoxazol (15-20/75-100 mg/24h) 21 días vo o i.v. Alternativa: Pentamidina (3-4 mg/kg/24h) Asociar corticoides si P02 <7O mm Hg

* Monitorizar niveles de Itraconazol a partir 7º día de tratamiento. Se recomienda estimulantes de las colonias de granulocitos.

44


EPOCdiferentes especialistas. Arch. Bronconeumol. 2005; 41(8):439-456.

· Rodríguez de Castro F, SoleViolan J, Caminero Luna J. Neumonía Nosocomial, epidemiología, factores de riesgo y pronóstico. Arch Bronconeumol. 1998; 34 Supl2:25-30.

· American Thoracic Society Documents. Guidelines for the Management of Adults with Hospital acquired, Ventilator-associated, and Healthcare associated Pneumonia. Am JRespirCritCareMed. 2005; 171:388-416. NiedermanM.Guidelines for the management of respiratory infection: why do we need them, how should they be developed, and can they be useful. CurrOpinPulm Med 1996; 2:161 -165.

· Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1995;333:817 - 822.

· Vidaur L, Sirgo G, Rodriguez A, Rello J. Clinical approach to the Patient with suspected ventilador - associated pneumoniae. Respir Care 2005; 50(7): 965-974.«Niederman MS.Guidelines for the management of respiratory infection: why do we need them, how should they be developed, and can they be useful?CurrOpinPulm Med 1996;2:161-165,

· Celis R, Torres A, Gatell JM, Almela M, Rodriguez-Roisin R, Agustin Vidal A. Nosocomial pneumonia: a multivariate analysis of risk and prognosis. Chest 1988; 93:318-324

· Richards MJ, Edwards JR, Culver DH, Gaynes RP. Nosocomial infections in medical ICUs in the United States: National Nosocomial Infections Surveillance System.Crit Care Med 1999;27:887-892

· National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) report, data summary from October 1986-April 1996, issued May 1996: a report from the National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System. Am J Infect Control 1996;24:380-388

· George D L, Falk PS, Wunderink RG, et al. Epidemiology of ventilator-acquired pneumonia based on protected bronchoscopicsampling. Am J RespirCrit Care Med 1998; 158:1839-1847

· Fink MP, Snydman DR, Niederman MS, et al. Treatment of severe pneumonia in hospitalized patients: results of a multicenter, randomized, double-blind trial comparing intravenous ciprofloxacin with imipenem-cilastatin. Antimicrob Agents Chemother 1994; 38:547-55

· Lortholary O, Fagon J-Y, Hoi AB, et al. Nosocomial acquisition of multiresistantAcinetobacterbaumannii: risk factors and prognosis. Clin Infect Dis 1995; 20:790-796

· European Committee on Antimicrobial Susceptibility Testing (EUCAST) European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. May 2010

· Alexis Diomedi P. MD. Tigecycline: A systematic review of clinical experience during first years of prescription. Rev Chil Infect 2009(29:114-125

· Alberta Fica C. MD, Ignacio Céspedes J. MD Intravenous colistin in the treatment of infections due to pan-resistantGram negative bacilli

Rev Chil Infect 2007;24(5):360-367

47


EXACERBACIÓN DE LA EPOC EPOC leve – moderada criterios PFP- SEPAR/ALATPc. Gasometría y analítica general. Rx tórax, solo para descartar neumonía o neumotórax T. Cubra los patógenos más comunesMantener el tratamiento habitual. Reevaluar a las 48 o 72 horas• Optimizar el tratamiento por vía inhaladora con broncodilatadores de acción corta:• Anticolinérgico (bromuro de ipratropio hasta 0,12 mg cada 4-6 horas) y/o agonista beta-2 de ac-

ción corta (salbutamol hasta 0,6 mg o terbutalina hasta 1,0 mg, cada 4-6 horas).• Antibioticoterapia, si además de disnea cumplen criterios de Anthonisen • Amoxicilina + Ac. Clavulánico 1g VO /8h o Cefuroxima 500mgVO/12h asociado o no a Azitro-

micina 500 mg VO/24 h o Claritromicina 500 mg VO/12 h.• Moxifloxacino 400 mg IV/24h o Levofloxacino 500 mg IV/12h.• Considerar la administración de glucocorticoides (40 mg/día de prednisona máximo 10 días en

dosis descendentes)• Xantinas mantener si se tiene prescritas (valorar en arritmias)• Evaluar administración O2 o regular cantidad si esta en POTD

A

B

A

A• EPOC grave con criterios PFP- SEPAR/ALAT o que no responden en 72

horas con tratamiento adecuado • Pc. GSA, analítica general, pulsioximetria. • Rx tórax, solo para descartar neumonía o neumotórax Con antecedentes epidemiológicos: serología para, legionela, virus sincitial respiratorio, adenovirus, influenza, cultivos virales, cultivo de esputo o de BAL, BAAR, C. Lowestein• T. Además cubrir Pseudomona Aeruginosa• Optimizar el tratamiento broncodilatador por vía inhaladora:• Incrementar dosis anticolinérgico (bromuro de ipratropio hasta 1.0 mg o agonista beta-2 de acción

corta hasta 10 mg), considerando el empleo de nebulizador. • El uso adicional de teofilina intravenosa no determina una mejoría clínica.• Antibioticoterapia, si además de disnea si cumplen criterios de Anthonisen, considerar la posibili-

dad de infección por Pseudomona Aeruginosa.• Moxifloxacino 400 mg IV/24h o Levofloxacino 500 mg IV/12h. • Cefepime, Ceftazidima 1g IV/12h hasta 2g IV/8h • Ciprofloxacina 400 mg. IV c/12h • Amikacina 15 mg/kg/24h. IV.• Piperacilina Tazobactan 4.5g IV c/6h • Imipenem 0.5-1g IV/6-8h o Meropenem 0.5-1g IV/8h• En el tratamiento ATB se pueden asociar fármacos según el caso • Glucocorticoides por vía sistémica (40 mg/día de prednisona por 10días dosis, metilprednisona IV

62,5 a 125 mg cada 6 horas, hidrocortisona 250 mg/6-8h• Oxigenoterapia, en insuficiencia respiratoria valoración por pulsioximetria o gasometría o regular

cantidad si tiene prescrito• Diuréticos, si el paciente presenta signos de insuficiencia cardiaca derecha o ICC• Considerar la ventilación mecánica, cuando la exacerbación curse con:• Deterioro gasométrico mantenido.• Disminución del nivel de consciencia o confusión

A

• No usar antitusígenos, sedantes, antileucotrienos. • Mucolíticos y antioxidantes no hay evidencia• El Tto ATB durara entre 5 a 7 días, P. seudomona 14 a 21 días, S. aureos 21 días

4948


1. >25 neutrófilos y < 10 células epiteliales.2. Sin embargo se aceptar como una buena muestra los que presentan a la coloración de Gram

(objetivo de 10X)3. > 25 leucocitos y < 10 células epiteliales por campo;

4. 10–24 leucocitos y < 10 células epiteliales y numerosas bacterias con predominio de un determinado tipo.

5. 25 leucocitos y 10–24 células epiteliales y numerosas bacterias con predominio de un determinado tipo.

Cuadro 2 Clasificación de Anthonisen y colSíntomas Cardinales Tipo de Agudización

Aumento del volumen de esputoAumento de la Purulencia del esputoAumento de la disnea

Tipo I tres síntomasTipo II dos síntomas Tipo III un síntoma


Cuadro 3 Patógenos asociados a la ExacerbaciónPatógenos más Comunes Bacterias Atípicas Virus

Hemofilusinfluenzae,Streptococcus PneumoniaeMoraxella catarrhalisPseudomona aeruginosa Staphilococo áureosStaphilococoviridansNeisseria sppK. pneumoniaeSPRPGram- entéricos B.anaerobias

Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiapneumoniaey otros

InfluenzaParainfluenza Virus Sincitialrespiratorio,Metapneumovirushumano Rhinovirus CoronavirusAdenovirus.HerpesVirus


Estratificación de la gravedad del pacienteLa gravedad de la EPOC se debe definir de acuerdo a la magnitud de la disnea, numero de exacerbaciones, hospitalizaciones, el grado de la obstrucción al flujo aéreo medido por Espirometría y la presencia de signos de insuficiencia respiratoria. Otras variables como la presencia de hipoxemia, HP y/o Cor-pulmonar son marcadores de gravedad de la enfermedad, sin estudios previos a la sospecha de EPOC, mas disnea grado II se la clasifica como grave (Cuadro 5).

EXACERBACIÓN DE LA EPOC “LaEPOCsegúnelGlobalInitiative forObstructiveLungDisease-GOLDdelaOMS2010,es un proceso prevenible y tratable con algunos efectos extra pulmonares importantes quepueden contribuir a su gravedad en determinados pacientes. El componente pulmonar de laEPOCsecaracterizadaporunalimitacióndelflujoaéreoquenoescompletamentereversible,dicha limitación suele ser progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anómala(hiperreactividad) del pulmón a partículas o gases nocivos. Según laATS la define como laobstruccióndelavíaaéreadebidoaBronquitiscrónicayEnfisema.

ExacerbacióndelaEPOC,esuneventoeneldesarrollonaturaldelaenfermedadcaracterizadoporuncambioenladisnea,tosy/oexpectoraciónbasalesdelpacientemásalládelavariabilidaddiaria,suficientecomoparajustificaruncambiodetratamiento”. Cuadro 1. Presentaciones Clínicas de la EPOC

Bronquitis Crónica EnfisemaAbotagado azul (Blue bloater) Tos productiva por más de 3 meses por 2 años consecutivos, en ausencia radiológica de Tb, fibrosis y bronquiectasias.Hiperplasia glandularInfecciones Bacterianas frecuentes TosExceso de pesoNo uso de músculos accesoriosExtremidades calientesCianosis marcadaEsputo purulentoInfecciones comunesCor pulmonar comúnIresp A IIHematocrito. AltosEspirometría. ObstructivaCapacidad de difusión Normal o Baja

Soplador Rosado (Pink puffer)Dilatación permanente y patológica de los bronquiolos terminales con destrucción del septo alveolar.Cambio irreversible de la ElastinaColapso de bronquiolosGenética deficiencia de AATDisneaPérdida de peso Si uso de músculos accesoriosExtremidades fríasCianosis ligera o ningunaEsputo escasoInfecciones esporádicasCor pulmonar en exacerbación o enfermedad terminalIresp A IHematocrito. NormalEspirometría. ObstructivaCapacidad de difusión Baja

Fuente. Elaborado por el autor.

En general, la causa de exacerbación de la EPOC, es infecciosa en 50 a 60% y en 40 a 50 % pueden ser otras o la combinación de estas (cuadro 4).

Exacerbación infecciosaDesde 1987 se manejan los criterios de Anthonisen y col (Cuadro2), estos son las bases clínicas de diagnóstico y tratamiento con antibióticos en exacerbaciones infecciosas de la EPOC, sólo el 25% de pacientes con exacerbación presentaron fiebre, escalofríos, taquicardia, malestar y cefalea, síntomas poco comunes, con baja importancia en el diagnóstico final.Con respecto a las características de las muestra de esputo los trabajos de Murray y col, de Geckler y col, y Stockley y col, han determinado las características de una buena muestra, y que podrían indicar infección.

5150


Cuadro 7 Estratificación de la Gravedad por Espirometría Estadio SEPAR ERS BTS ALAT

2011GOLD 2010

SEPAR/ALAT2009

I Leve 80-60 >70 80-60 >80 >80 >80

II Moderada 40-59 50-69 60-40 <80 - >50 50-80 >50 y <80

III Grave < 40 <50 <40 < 50-30 30-50 >30 y <50

IV Muy Grave <30% < 30 <50 +Iresp C

< 30 <50% con Iresp C


Cuadro 8 Criterios de Derivación al Hospital en la ExacerbaciónEPOC grave (FEV1 < 50 %)Cualquier grado de EPOC con:-Insuficiencia respiratoria-Hipercapnia-Taquipnea (> 25 respiraciones por minuto)-Uso de musculatura accesoria-Signos de insuficiencia cardíaca derecha-Fiebre (> 38,5.º C)-Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilioComorbilidad asociada grave-Disminución del nivel de consciencia o confusión-Mala evolución en una visita de seguimiento de la exacerbación-Fracaso terapéutico en ocasiones similares previas-Antecedentes de exacerbaciones frecuentes en el año previo-Necesidad de descartar otras enfermedades: NAC, NT, ICI, TEP, neoplasias o estenosis de la vía aérea superior

Fuente.ArchBronconeumol.2010;46(Supl6):21-25

Tratamiento La ALAT, recomienda aumentar la frecuencia de la terapia broncodilatadora con SABAS, cuando la expectoración es purulenta usar antibióticos que cubran los patógenos etiológicos frecuentes. Los GCS son beneficiosos en las exacerbaciones acortan el periodo de recuperación, mejoran la función pulmonar y la hipoxemia en especial en pacientes con EPOC grave. Recomiendan hidrocortisona 25 a 50mg cada 6 horas o metilprednisona 10 a 20mg cada 8hora y cambiar a VO prednisona 30 a 40mg VO, por 7 a 14 días. Oxigenoterapia cuando el paciente presenta saturación < 90%, iniciar VMNI en pacientes con falla respiratoria que no responden a terapia convencional. En pacientes con enfermedad grave o que no responden a la VMNI debe intubarse e iniciar VMI.

Cuadro 4 Factores de riesgo y de exacerbación de EPOCFactores de riesgo Causas de exacerbación

Factores del Huésped:Genéticos (Deficiencia de AAT).Hiperactividad bronquial.El crecimiento pulmonarFactores ambientalesEstablecidosTabaquismoHumo de leñaContaminación ambiental y laboralAlta evidenciaNivel socioeconómico bajoTabaquismo pasivoAlcoholismo

Infecciones traqueobronquiales Virus, bacteriasPolución ambientalNeumoníasICC, arritmiasTEPTraumatismo Torácico y/o Fracturas costalesNeumotóraxFármacos depresores del SNCAlteraciones del estado nutricionalMal cumplimiento del tratamiento


Cuadro 5. Estratificación de la gravedad de la EPOCLeve Moderada Grave

Disnea (Escala de mMRC) 0-2 3 4

Exacerbaciones en el año anterior 0 1-2 3 o mas

Hospitalización por exacerbaciones en el año anterior

0 1 2 o mas

Estratificación de la gravedad de la Obstrucción FEV1 del esperado

Leve >80% Moderado <80% y >50%

Grave 50%->30%

Muy Grave <30%

Fuente. ALAT 2011

Cuadro 6 Clasificación de la DisneaGrado 0 Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso

Grado I Disnea al andar deprisa o subir una cuesta poco pronunciada

Grado II Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso

Grado III Tiene que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano.

Grado IV La disnea impide al paciente salir de casa, o aparece con actividades como bañarse o vestirse

Fuente. Escala Modificada de British Medical Research Council (mMRC)

5352


homogéneo, FEV1 <20% (A).• En pacientes altamente seleccionados, la bullectomía puede mejorar la función pulmonar y

la disnea (C).

Factores de riesgo para una evolución desfavorableEdad mayor a 70 años Fracasos de tratamientos previosDisnea importanteMás de 3 exacerbaciones en el año anteriorComorbilidad significativa, principalmente cardiovascularUso de corticoides y antibióticos previamenteDesnutriciónFEV 1 menos del 40%Oxigenoterapia domiciliariaMalas condiciones del entorno familiar y domiciliario

PrevenciónSe basa en evitar los factores de riesgo y las medidas a tomarse se clasifican según el grado de eficacia en:De eficacia demostrada• Abandono del habito tabáquico importante para evitar el deterioro funcional del paciente

debe indicarse en todos los pacientes. (A)• Optimizar el tratamiento de la EPOC en fase estable• Tratamiento con corticoides inhalados asociados a LABAS, tiene efecto clínico mayor sobre

la función pulmonar, síntomas y exacerbaciones (A)• Administrar vacunas antigripal (B) y neumocócica (B).• Uso conjunto de ambas vacunas puede tener efecto sinérgico y reducir las formas graves de

neumonía (C)• Tratamiento antibiótico erradicador en las agudizaciones• Tratamiento con corticoides orales en las agudizaciones• Rehabilitación respiratoria (A)• Educación sanitaria, plan de auto cuidados de la enfermedadDe eficacia cuestionada• Inmunomoduladores (B)• Antioxidantes (B)• Mucolíticos (D)Criterios de Alta hospitalaria• Síntomas similares a su estado basal• Estabilidad hemodinámica y gasométrica• No necesidad de beta 2agonista frecuente• Reanudar la deambulación• Come y duerme sin aumento de disnea• Fin de terapia parenteral 24 horas antes del alta• Cuidos domiciliarios asegurados • Uso correcto de medicación.

Cuadro 9 Selección de Antibióticos en la Exacerbación de la EPOTratamiento de Elección Dosis

Sin Factores de riesgo

VEF1 >50%Edad < 65 años<3 exacerbaciones al añoSin comorbilidad

Amoxicilina Ac. ClavulánicoAmpicilina SulbactamAzitromicinaClaritromicinaCefuroxima Uso de antibióticos en los 3 meses previos rotar antibióticos

875- 125mg BID 7-10 días

750mg BID 500mg/día 5-6 días500mg/día 7-10 días 500mg BID 7-10 días

> 1 Fac-tor de riesgo

VEF1 <50%Edad > 65 años<3 exacerbaciones al añoCon Cardiopatía

Moxifloxacino, Levofloxacino, Amoxicilina Ac. ClavulánicoAnte sospecha de Pseudomona, Betalactamico activo a Pseudomona

400mg/d 5-10 días500-750mg/d 5-10dias 875-125mg Bid 7-10dCiprofloxacina 750mg Bid10-14 diasCefepime, Ceftazidima, Pip-Taz, Imipenem o Meropenem

Fuente. ALAT 2011.

Tratamiento no Farmacológico de las ExacerbacionesOxigenoterapia • La administración de O2 dirigida a corregir la hipoxemia• Oxigeno por cánula nasal iniciar con 2 l/min o mascara de Venturi (FiO2 de 0.24 -0.28) para

saturación mayor de 90% o PaO2 >60mmHg sin provocar acidosis respiratoria.• Usar aire comprimido y no oxigeno al realizar nebulizaciones para evitar desarrollo de

hipercapnia y acidosis respiratoria.• Pacientes que persiste hipoxemia, administrar FiO2 mas alta o iniciar VM. Ventilación mecánica no Invasiva (VMNI)• Es un método para proveer asistencia respiratoria sin necesidad de IOT.• Indicada en pacientes con falla respiratoria hipercápnica que no responde a terapia

convencional. Es importante monitorizar FR, PCO2, pH, Glasgow cada 2 horas si no mejora proceder a entubar.

Ventilación Mecánica Invasiva• Los pacientes con exacerbación grave o que no responden a la VMNI deben ser intubados

e iniciar VM. • Criterios de Intubación: Paro respiratorio, signos progresivos de fatiga respiratoria, coma o

empeoramiento del estado de conciencia, inestabilidad hemodinámica, fallo terapéutico o no tolerancia de la VMNI.

Tratamiento Quirúrgico• Trasplanté pulmonar proporciona mejoría funcional y sintomática (C), se puede considerar

en pacientes menores de 65 años y enfermedad muy avanzada que cumplan los criterios generales de trasplante.

• La cirugía de volumen pulmonar (CRVP) proporciona mejoría funcional y sintomática en pacientes con enfisema heterogéneo de predominio en lóbulos superiores y baja tolerancia al esfuerzo (A).

• La cirugía de volumen pulmonar (CRVP) está contraindicada en los pacientes con enfisema

5554


Bibliografía

· Myriam Calle Rubio*, Beatriz Morales Chacón y Juan Luis Rodríguez Hermosa Exacerbación de la EPOC, Madrid, España Bronconeumol 2010;46(Supl 7):1.

· Anzueto A, Jardim JR y col. Recomendaciones ALAT sobre exacerbación infecciosa de la EPOC. Arch Bronconeumologia 2001 (in press)

· Iniciativa Global Para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Guía para el Diagnostico Tratamiento y Prevención de la EPOC actualizada 2010.

· Recomendaciones para el Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) María Montes de Oca Hospital Universitario de Caracas, UCV. Vicepresidenta de ALAT enero 2011.

· Quintano Jose Antonio, Antonio Hidalgo Exacerbación o agudización de la EPOC semergen DOC.

· Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP et al. Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1987; 106:196-204

· Murray PR, Washington JA. Microscopic and bacteriologic analysis of expectorated sputum. Mayo Clin Proc 1975; 50(6):339-44

· Geckler RW, Grermillion DH, McAllister CK, Ellenbogen C. Microscopic and bacteriological comparison of paired sputa and transtracheal aspirates. J Clin Microb. 1977; 6:396-9

· Monsó E, Luis J, Rosell A., Manterolo J et al. Bacterial infection in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Resp Crit Care Med 1995; 152:1316-20

· Beaty CD, Graystone JT, Wang SP et al. Chlamydia pneumoniae, strain TWAR, infection in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Resp Dis 1991; 114:1408-10

· Eller J, Ede A, Schaberg T et al. Infective exacerbations of chronic bronchitis: relation between bacteriologic etiology and lung function. Chest 1998; 113:1542-48

· Cole PJ and Wilson R. Host-microbial inter-relationship in respiratory infections. Chest 1989; 9:S217-21

· Allegra L, Grassi C et al. Ruolo degli antibiotic nel trattamento delle riacutizza delle bronchitis conical. Ital J Chest Dis 1991; 45:138-48

· Miravitlles M. Moxifloxacino: an antibiotic designed for use in the community. Eur Resp Rev 2000; 10: 161-69

· Saint S, Bent S, et al. Antibiotics in chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. A meta-analysis. JAMA 1995;273:957-60

· Destache CJ, Dewan N, O Æ Donohye WJ et al. Clinical and economic considerations in the treatment of acute exacerbations of chronic bronchitis. J Antimicrob Chemother 1999; 43:A107-13

· Celli B. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Resp Crit Care Med 1995; 152:S77-120

· Ball P, Harris JM, Lowson D, Tillotson G, Wilson R. Acute infective exacerbations of chronic bronchitis. Q J Med 1995; 88:61-8

· Denjan NA, Rafique S, Kanwar B, Satpathy H et al. Acute exacerbation of COPD. Factors associated with poor treatment outcome. Chest 2000, 117:662-71

· Murata GH, Gorgy MS, Kapsner CO, Chick TN, Halperin AK. A multivariate model for predicting hospital admissions for patient with descompensated chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 1992; 152:82-6

· Guzmán-Blanco M, Casellos JM, Sader HS. Bacterial resistance to antimicrobial agents in Latin America. The giant is awakening. Infect Dis Clin North Am 2000; 14:67-81

· World Health Organization and National Heart, Lung and Blood Institute. Global Initiative for chronic obstructive Lung Disease (GOLD). <www.goldcopd.com>

· Keatings VM: Collins PD, Scott DM et al. Differences in interleukin-8 and tumor necrosis factor-alpha in induced sputum from patients with chronic obstructive pulmonary disease or asthma. Am J Resp Crit Care Med 1996; 153:530-34

· Mapp CE. Inhaled glucocorticoids in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000; 343:1960-61 (editorial)

· Keatings VM, Jatakanon A, Worsdell YM, Barnes PJ. Effects of inhaled and oral glucocorticoids on inflammatory indices in asthma and COPD. Am J Resp Crit Care Med 1997; 155:542-48

· Thompson WH, Nielson CP, Carvalho P, Charan NB and Crowley JJ. Controlled trial of oral prednisone in outpatients with acute COPD exacerbation. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:407-12

· Murata GH, Gorby MS, Chick TW and Halperin AK. Intravenous and oral corticosteroids for the prevention of relapse after treatment of descompensated COPD: effect on patients with a history of multiple relapses. Chest 1990; 98:845-9

Exámenes a solicitarse• Radiografía de tórax para descartar neumotórax o neumonía. • Tinción de Gram en falla terapéutica, a la duda que la infección sea viral. • Cultivo presenta baja S/E, debido a la colonización bronquial crónica.• Cepillo protegido al igual que el cultivo de general. • La proteína C reactiva medida en sangre puede aumentar en exacerbaciones especialmente

en infección por M. catarrhalis. • Interleucina 8 y leucotrieno B4 en el esputo, mantienen una correlación positiva con el grado

de infección.

56


HP· Levi Valensi P, Weitzenblum, Pedinielli JL, Racineux JL, Duwoos H. Three month follow-up of arterial blood gas determinations in candidates for long-term oxygen therapy. Am Rev Respir Dis 1986; 133:547-51

· O’Donohue WJ Jr. Effect of oxygen therapy on increasing arterial oxygen tension in hypoxemic patients with stable chronic obstructive pulmonary disease while breathing ambient air. Chest 1991; 100:968-72

· Conference Report: New problems in supply, reimbursement, and certification of medical necessity for long-term oxygen therapy. Am Rev Respir Dis 1990; 142:721-24

· Consenso Brasileiro de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). J Pneumologia 2000; 26(Supl 1):S1-52.

·

59


HIPERTENSION PULMONAR- HPDg. Clínica,EKG,Rx tórax, Ecocardiograma,PFP,GSA,RHC,VT,TACAR,AGP,RMN

GR

UPO Clasificación Dana

Poin 2008

M. G

ener

ales

Ant

icoa

gula

ntD

iuré

tico

Oxí

geno

Dig

oxin

aB

CC

Pros

tani

odes

ET-

1iP

DE

-5

Medidas Específicas

Tras

plan

te

1

Hipertensión Arterial pulmonar

x ± x x x X XX

X

Mas enfermedad del tejido conectivo, GCC, + ciclofosfamida x

1´

Enfermedad pulmonar veno-oclusiva y/o Hemangiosis capilar pulmonar

x - x x - - x-

-Alto riesgo de EP con terapia.Septostomía atrial

X

2

HP por enfermedad cardiaca izquierda

x x x x ± 1 1 - 1

X. Nitratos, hidralazina, IECAs, Beta-bloqueadores, inotrópicos.Cirugía valvular, terapia resincronización, trasplante cardiaco

3

HP por enfermedad pulmonar y/o hipoxia x x x X - 1 X - 1

Broncodilatación + control de infecciones ±

4HP por TEP crónico

x X x x - x X x xINR entre 2 y 3Endarterectomía pulmonar

±

5HP por mecanismo desconocido o multifactorial

x ± x x - - - - -X. Búsqueda del diagnóstico.Tratamiento específico

±

1 En estudio al momento no recomendada. ± En algunos casos según criterio clínico. X= medida más importante de la terapéutica según el tipo específico de HP.- No está indicado

6160


Tabla 2.- Clasificación clínica (Dana Point 2008), correlación con fisiopatología, histopatología

Grupo Subgrupo Hemodinamia

1 Hipertensión Arterial pulmonar

1.1 Idiopática1.2 Hereditaria

1.2.1 BMPR2 1.2.2 Gen ALK-1 1.2.3 Desconocido

1.3 Inducida por drogas y toxinas1.4 Asociada a:

1.4.1 Enfermedades del tejido conectivo 1.4.2 Infección por HIV 1.4.3 Hipertensión portal 1.4.4 Enfermedades cardiacas congénitas 1.4.5 Esquistosomiasis 1.4.6 Anemia hemolítica crónica

1.5 HAP del recién nacido persistente

HP pre-capilar

1´

Enfermedad pulmonar veno-oclusiva y/o Hemangiosis capilar pulmonar

HP pre-capilar

2 HP por enfermedad cardiaca izquierda

2.1 Disfunción sistólica2.2 Disfunción diastólica2.3 Enfermedad valvular

HP pos-capilar

3 HP por enfermedad pulmonar y/o hipoxia

3.1 EPOC3.2 EPID3.3 Otras enfermedades pulmonares con patrón mixto

(obstructivo y restrictivo3.4 SAHOS3.5 Desordenes de hipoventilación alveolar3.6 Exposición crónica a altitud elevada3.7 Anormalidades de la entrega de O2.

HP pre-capilar

4 HP por TEP crónico HP pre-capilar

5 HP por mecanismos desconocidos o multifactoriales

5.1 Desordenes hematológicos: Sd. Mieloproliferativos, esplenectomía.

5.2 Desordenes sistémicos: sarcoidosis, histiocitosis pulmonar con células de Langerhans, neurofibromatosis, vasculitis, linfangioleiomiomatosis,

5.3 Desordenes metabólicos: enfermedad de depósito de glucógeno, desordenes tiroideos, enfermedad de Gauchear.

5.4 Otros: Obstrucción tumoral, fibrosis mediastínica, IRC en diálisis.

HP pre-capilar

European Heart journal (2009) Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension.

HIPERTENSION PULMONAR- HP¨LaHPesunacondiciónhemodinámicayfisiopatológicadefinidacomoelincrementoenreposodelapresióndelaarteriapulmonarmedia(PAPm)≥25mmHgo≥30mmHgenejercicio¨.Evaluaciones recientes indican que la medida normal de la PAP es 14 ± 3 mm Hg, con límite normal superior de 20 mm Hg; el significado de la PAP media entre 21 y 24 no es claro aún y necesita mayor evaluación en estudios epidemiológicos.Clasificacióna. Según el lugar de inicio y de las variaciones hemodinámicas de la HP, se la clasifica como

precapilar y poscapilar. (Tabla 1)Tabla 1.- Definiciones hemodinámicas de la hipertensión pulmonar.Definición PAP media PWP Gasto cardiacoHP Pre-capilar ≥ 25 mm Hg ≤ 15 mm Hg Normal o reducidoHP Pos-capilar ≥ 25 mm Hg > 15 mm Hg Normal o reducidoElaborado por los autores.

Según el gradiente de presión transpulmonar (PAP media – PWP media), la HP pos-capilar se puede dividir en pasiva cuando es menor o igual a 12 mm Hg, y reactiva cuando es mayor de 12 mm Hg.b. Durante el Cuarto Simposio Mundial de HP, celebrado en Dana Point en el 2008 California,

el consenso de expertos reunidos modificó la clasificación Evian -Venice del 2003. (Tabla 2)c. La severidad se basa en la PAPm así.

Leve: PAPm 25-35 mm HgModerada: PAPm 35-45 mm HgSevera: PAPm >45 mm Hg

Diagnóstico.Requiere de una serie de investigaciones encaminadas a intentando confirmar el diagnóstico, aclarar el grupo clínico, la etiología específica, cambios funcionales y hemodinámicos.

Presentación clínicaDebido a que la HP es un trastorno que en varios de sus grupos clínicos se presenta secundaria a diferentes patologías, el cuadro clínico inicial será desencadenado por la enfermedad de base.Los Síntomas son inespecíficos y pueden incluir disnea, fatiga, debilidad, angina, sincope y distensión abdominal, la sintomatología completa se presenta generalmente en los casos avanzados. Lo Signos que se pueden añadir al cuadro inicial son elevación paraesternal izquierda, acentuación del componente pulmonar del segundo ruido cardiaco, soplo pansistólico de regurgitación tricúspide o soplo diastólico de insuficiencia pulmonar y tercer ruido sobre ventrículo derecho (VD). En los estadios avanzados se puede observar distención yugular, hepatomegalia, edema palpebral, ascitis, extremidades frías y auscultación pulmonar normal excepto grupo 3.

6362


Puede ser útil para determinar alteraciones estructurales cardiacas responsables de cortocircuito izquierda derecha. No se recomienda su realización durante el ejercicio por falta de utilidad clínica.

Cateterización Cardiaco Derecho (RHC) y Vasoreactividad (VT).Confirmar el diagnóstico de HPA, evalúa la severidad del compromiso hemodinámico, y VT de la circulación pulmonar. Se miden los siguientes datos: Presión de la Aurícula derecha (PAD), Presión del Ventrículo derecho (PVD), PAP (Sistólica, diastólica y media), Presión de enclavamiento o de cuña pulmonar (PWP). Se toma en cuenta también la saturación de O2 a nivel de la vena cava superior, arteria pulmonar y circulación arterial, estas medidas son necesarias para el cálculo de la Resistencia Vascular Pulmonar. De esta manera se puede evaluar el consumo de O2 mediante el método de Fick para determinar el gasto cardiaco (GC), determinación obligatoria en pacientes con shunt sistémico pulmonar.La medida de la PWP, permite determinar si el origen de la HP depende de enfermedad del VI. Una PWP>15mmHg excluye el diagnóstico de HPA pre-capilar. Uno de los diagnósticos diferenciales más difíciles es la falla cardiaca con fracción de eyección del VI normal y disfunción diastólica, en estos pacientes la PWP puede encontrarse elevada o en el límite superior normal, el ejercicio o la carga de volumen muestran un incremento desproporcionado de la PWP. Al momento de diagnosticar HPA mediante RHC, se debe realizar TV, para identificar a los pacientes que se beneficiarían de la terapia a largo plazo con bloqueadores de los canales de calcio (BCC). Regularmente el agente más utilizado para esta prueba es el ON de forma inhalada, como alternativa epoprostenol o adenosina intravenosos (riesgo de vasodilatación sistémica). El uso de BCC vía oral o intravenosa está contraindicado para esta prueba. Una respuesta positiva aguda se define como una reducción de la PAP ≥10 mm Hg, para llegar a un valor absoluto de PAP media ≤ 40 mm Hg, sin disminución o con incremento en el GC. Los pacientes con respuesta positiva aguda tienen mayor probabilidad de mostrar una respuesta importante al tratamiento a largo plazo con dosis altas de BCC y son los únicos pacientes que podrían ser tratados de forma segura con esta terapia. (Tabla 4)

Otras pruebasVarios otros estudios se pueden realizar para encasillar dentro de un grupo de clasificación de la HP para su posterior tratamiento. Las principales gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión (G.V/P) TACAR, TAC contrastada y Angiografía pulmonar (AGP), RMN cardiaca, por indicar de tamaño y morfología del ventrículo derecho y arteria pulmonar; pruebas sanguíneas e inmunológicas, estudio de rutina hematológica bioquímica, pruebas de función tiroidea, pruebas de imagen de abdomen, en busca de cirrosis e hipertensión portal.

Electrocardiograma- EKGLa ausencia de cambios EKG no excluye el diagnóstico de HP con sensibilidad 55% y especificidad 70%. El EKG puede proporcionar evidencia sugestiva por presencia de hipertrofia y sobrecarga del VD, dilatación atrial y bloqueo de rama derecha. Las arritmias ventriculares (AV) son raras, en estadios avanzados se presenta arritmias supraventriculares (ASV), particularmente flutter auricular.

Rx TóraxDilatación central de la arteria pulmonar (AP), pérdida de vasos sanguíneos periféricos, crecimiento de la aurícula derecha (AD) y VD se observará en casos avanzados de HP.

Pruebas de función pulmonar y gases arterialesAunque no son pruebas diagnósticas directas de HP, permiten acercarse al grupo según la clasificación clínica. Los pacientes del Grupo 1 usualmente presentan disminución de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO), así como disminución en los volúmenes pulmonares (VP), se puede encontrar también obstrucción de la pequeña vía aérea. La PO2 puede ser normal o levemente menor y la PCO2 suele estar disminuida por el aumento de la ventilación alveolar. En los pacientes del Grupo 3, se evidencia obstrucción irreversible de la vía aérea con aumento del volumen residual, reducción de la DLCO, y PCO2 normal. La disminución en los VP y en la DLCO sugiere patología intersticial pulmonar. Si existe la sospecha clínica se debe investigar mediante oximetría nocturna continua y polisomnografía la presencia de SAHOS.

EcocardiogramaDetermina la PAP en base a la velocidad de regurgitación a través de la válvula tricúspide, por lo que se convierte en medida indirecta, pierde sensibilidad en casos de HP asintomática leve. Se toma como valor rango sobre 25 mm Hg de PAP media.Otras variables ecocardiográficas que aumentarían la sospecha diagnóstica son: 1. Incremento en la velocidad de regurgitación sobre la válvula pulmonar y tiempo de aceleración

corto desde el VD hacia la AP. 2. Aumento de las dimensiones del VD.3. Posición y función anormal del tabique interventricular.4. Incremento del espesor de la pared VD.5. Dilatación de la AP.Tomando en cuenta la velocidad de regurgitación de la válvula tricúspide que sugiere la presión sistólica (PS) de la AP y variables adicionales, se define como improbable, posible y probable la presencia de HP. (Tabla 3)

Tabla 3. Criterios ecocardiográficos para estimar la presencia de HP.Diagnóstico ecocardiográfico

Velocidad de regurgi-tación tricuspidea

PSAP Variables sugestivas de HP C

HP improbable ≤ 2.8m/s ≤ 36 mm Hg No AHP posible ≤ 2.8 m/s ≤ 38 mm Hg Si B

2.9 – 3.4 m/s 37-50 mm Hg Con o sin BHP probable >3.4 m/s >50 mm Hg Con o sin AFuente. Elaborado por los autores. C. Clase de recomendación

6564


Al definir el estado del paciente se toma en cuenta la clasificación WHO, pruebas de función pulmonar, criterios ecográficos, entre otros, que clasifican en 3 estados definidos:

• Estable y satisfactorio, ausencia de signos clínicos de falla VD, clasificación funcional WHO I o II sin presencia de síncope, prueba de caminata de 6 minutos (TC6M), con distancia mayor a 500 metros dependiendo del paciente, pico de VO2>15ml/min/kg, niveles plasmáticos del péptido cerebral natriurético (PCN ) y proPCN normales o cercanos a la normalidad, no derrame pericárdico, Elevación de la válvula tricúspide del plano anular en sístole (TAPSE) >2.0 cm, PAD < 8mmHg e Índice cardiaco (Cl) ≥ 2.5L/min/m2.

• Estable no satisfactorio, es el paciente que a pesar de permanecer estable, no alcanza el estado en el cual el paciente y su médico tratante se encuentran satisfechos. Se describe cuando alguno de los parámetros indicados en la tabla 6 no se han alcanzado. Estos pacientes requieren re-evaluación y considerar adición o cambios en el tratamiento posterior a una valoración completa en el centro de referencia.

• Inestable y en deterioro, si cumplen la mayoría de criterios de mal pronóstico. (Tabla 7). Se caracteriza por incremento en los signos y síntomas de falla de VD, empeoramiento en la escala funcional WHO de los estadios II a III o de III a IV, distancia recorrida en el TC6M menor de 300 m (Tabla 6), pico de VO2 < 12mL/min/kg, niveles plasmáticos de PCN/NT-proPCN crecientes, IC ≤ 2.0 l/min/m2 y empeorando. Los signos clínicos de alerta son incremento de edema o necesidad de incrementar las dosis de diurético, episodio nuevo o incremento en la frecuencia y la intensidad de los episodios de angina, que se interpreta como deterioro en la función del VD y episodio nuevo o incremento en la frecuencia de síncopes, signo de mal pronóstico que se interpreta como falla cardiaca de bajo gasto, la adición de ASV en esta condición contribuye a ratificar el deterioro clínico.

Tabla 6. Interpretación del Test de caminataDistancia recorrida TC6M Significado Funcional

≤ 150 m Grave150 a 380 Importante380 a 450 Moderada≥ 450 Discreta

Tabla 4 Recomendaciones de RHC y VTRHC C

Está indicado en todos los pacientes con HAP para confirmar el diagnóstico, evaluar la severi-dad, y cuando está indicada la terapia específica para HPA

C

Debe ser realizada para la confirmación de la eficacia de la terapia específica para HPA B

Debe realizarse para confirmar el deterioro clínico y como medida inicial para evaluar la efec-tividad del cambio de medicamento o de terapia combinada. B

VT

Está indicado en HPA idiopática, hereditaria e inducida por drogas C

Se define como respuesta positiva disminución de la PAP media ≥10mmHg para llegar a un valor absoluto de PAP media ≤ 40mmHg con gasto cardiaco intacto o aumentado. C

Se realizará solo en centros de referencia B

Se realiza usando ON como vasodilatador B

Se podría realizar usando epoprostenerol o adenosina IV B

Los Bloqueadores de los canales de calcio VO o IV están contraindicados para realizar VT C

No se recomienda en otros tipos de HP (Grupos 2, 3, 4 y 5) CEuropean Heart journal (2009) Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension.C. Clase de recomendación - Modificado por los autores.

Evaluación de la Severidad y Definición del Estado del PacienteSegún la clasificación WHO que toma en cuenta la sintomatología y su relación con el ejercicio físico, existen 4 clases funcionales de HP. (tabla 5)

Tabla 5 Clasificación Funcional de HP - WHO (New York Heart Association)Clase I Pacientes con hipertensión pulmonar, pero sin disminución resultante de la actividad física.

Actividad física ordinaria no causa disnea o fatiga, dolor torácico ni síncope

Clase II Pacientes con hipertensión pulmonar con leve disminución resultante de la actividad física.Confortable en el reposo.Actividad física ordinaria causa disnea o fatiga, dolor torácico, o síncope.

Clase III

Pacientes con hipertensión pulmonar que ocasiona una marcada de disminución de la actividad física.Confortable en el reposo.Menos actividad física que la ordinaria causa disnea o fatiga, dolor torácico, o síncope.

Clase IV

Pacientes con hipertensión pulmonar incapaces de realizar ninguna actividad física sin presentar sintomatología.Presentan signos de falla cardiaca derecha. Se pueden presentar disnea y fatiga durante el reposo.

Tomado de, JAmCollCardiol2004.Diagnostic and differential assessment of pulmonary arterial hypertension. Modificado por los autores

6766


Terapia de soporteAnticoagulantes oralesEsta indicado el uso de anticoagulación oral en pacientes con HP idiopática, hereditaria, secundaria al uso de anorexígenos, enfermedades del tejido conectivo, infección por VIH, hipertensión portal, enfermedad cardiaca congénita, esquistosomiasis y anemia hemolítica crónica.

DiuréticosLa falla cardiaca derecha desencadena retención de líquidos, aumento de la presión venosa central, congestión hepática, ascitis y edema periférico. Aunque no existan RCT que validen el uso de diuréticos en HA, la experiencia clínica muestra un beneficio sintomático importante en pacientes con sobrecarga hídrica tratados con esta terapia. Es importante el monitoreo de la función renal y niveles de electrolitos para evitar hipocalemia, o insuficiencia pre-renal por depleción del volumen intravascular.

Oxígeno La oxigenoterapia domiciliaria (OTD), reduce la resistencia vascular pulmonar y la progresión de la enfermedad. Está recomendada en pacientes con HP secundaria a enfermedad pulmonar hipóxica cuando la PO2 es menor a 60mmHg, en estos casos se recomienda oxigenoterapia continua por 15 horas al día para prevenir la progresión de la hipertensión pulmonar y los cambios anatomo-fisiológicos secundarios a la misma. Otros casos en los que se ha visto beneficio aunque en menor grado del aporte extra de oxígeno son en HA secundaria a enfermedad cardiaca congénita y en cortocircuito sistémico pulmonar. El uso de O2 terapia ambulatoria puede ser considerado cuando exista evidencia de beneficio sintomático y corrección de la desaturación durante el ejercicio.Constituyen indicación para prescripción de oxigenoterapia a bajo flujo las siguientesindicacionesaniveldelmar,asermultiplicadopara0.72factordeconversiónenQuito.PaO2<55mmHgconsaturación<88%enreposo.PaO2entre56a59conCor-pulmonaro policitemia.PaO2 < 55 mm Hg con saturación < 88% en ejercicio.PaO2<55mmHgconsaturación<88%pacientesano.

DigoxinaSe considera en pacientes con HPA que desarrollan taquiarritmias auriculares secundarias a bajo gasto ventricular.

Terapia específicaBloqueadores de los canales de calcio- BCCLa hipertrofia e hiperplasia de las células musculares, y la vasoconstricción contribuyen en la patogénesis de algunos tipos de HP, es por eso que en casos de HPA, HPI, HP por hipoxia mantenida la terapia con vasodilatadores principalmente BCC. La elección de este se basa en la frecuencia cardiaca, con bradicardia se prefiere nifedipina o amlodipina, con taquicardia se prefiere dilriazem. La dosis diaria que ha mostrado eficacia es alta.Nifedipina 120-240mgDiltiazem 240-720mgAmlodipina ≥20mg. Los factores que limitan el incremento de la dosis son hipotensión y edema de miembros

Tabla7. Parámetros para determinación de la severidad, estabilidad y pronóstico en HPDeterminantes Mejor Pronóstico Peor Pronóstico

Clínica de fallo del VD No SiProgresión de los síntomas Lenta RápidaSincope No SiWHO CF I – II III – IVTC6M a > 500 m < 300 mTest de ejercicio cardiopulmonar Pico de consumo de O2 >15ml/

min/kgPico de consumo de O2 <12ml/min/kg

Niveles plasmáticos – PCN/ pro-PCN Normal Muy elevadoHallazgos ecocardiográficos No derrame pericárdico

TAPSE >2.0 cmDerrame pericárdico TAPSE <1.5 cm

Hemodinamia PAD < 8mmHg, IC ≥ 2.5 l/min/m2

PAD >15mmHg, IC ≤ 2.0 l/min/m2

a Dependiendo de la edad. WHO CF= Clasificación Funcional WHOEuropean Heart journal (2009), Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension.Modificado por los autores

Tratamiento.Medidas generales• Actividad física y rehabilitación supervisada, el paciente debe ser alentado a mantenerse

activo dentro sus limitaciones, en caso de que el cansancio sea mayor o se acompañe de diaforesis o dolor torácico, las actividades serán suspendidas.

• Embarazo, control natalidad y terapia hormonal postmenopaúsica, el embarazo se asocia con una mortalidad del 30 al 50 % en pacientes con HP, por lo que se considera contraindicado. Se recomienda el uso del método anticonceptivo más apropiado, tomando en cuenta las posibles interacciones entre los anticonceptivos orales y las drogas para el tratamiento de la hipertensión. No está claro si el uso de terapia hormonal durante la menopausia es recomendable o no en mujeres con HP, podría ser considerada en casos de síntomas menopáusicos intolerables en adición con anticoagulación oral.

• Viajes, debido a los efectos fisiológicos de la hipoxia, se debe implementar aporte de oxígeno durante viajes aéreos en pacientes de clase III y IV, o con pO2 <60mmHg; el aporte de 2 litros de O2 incrementa la presión del gas arterial llevándola a niveles similares a la obtenida a nivel del mar, el mismo principio se sigue para pacientes que residen sobre los 1500 a 2000 m, sobre el nivel del mar.

• Soporte psicosocial puede ser necesario el manejo conjunto de estos pacientes con psiquiatría y psicología, son comunes los episodios de ansiedad y depresión, mismos que disminuyen la calidad de vida. Los grupos de apoyo ser de gran ayuda.

• Prevención de las infecciones los pacientes con HP son propensos a presentar neumonías, las cuales causan la muerte en un 7% de los casos. Está recomendada la vacunación contra H. influenzae y S. pneumoniae.

• Cirugía electiva de riesgo incrementado en pacientes con HP. No está claro el método anestésico de elección, pero la anestesia epidural probablemente sería mejor tolerada que la general. Si el paciente recibe terapia oral sería recomendable su conversión a intravenosa o inhalada hasta recuperar función intestinal normal.

6968


BIBLIOGRAFIA

· Galie N, Rubin L. Pulmonary arterial hypertension. Epidemiology, pathobiology, assessment and therapy. J Am Coll Cardiol 2004;43:S1–S90.

· Tuder RM, Abman SH, Braun T, Capron F, Stevens T, Thistlethwaite PA, Haworth S. Pulmonary circulation: development and pathology. J Am Coll Cardiol 2009;54:S3–S9.

· Delgado JF, Conde E, Sanchez V, Lopez-Rios F, Gomez-Sanchez MA, Escribano P, Sotelo T, Gomez de la Camara A, Cortina J, de la Calzada CS. Pulmonary vascular remodeling in pulmonary hypertension due to chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2005;7:1011–1016.

· Humbert M, Morrell NW, Archer SL, Stenmark KR, MacLean MR, Lang IM, Christman BW, Weir EK, Eickelberg O, Voelkel NF, Rabinovitch M. Cellular and molecular pathobiology of pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2004;43(Suppl. 12):S13–S24.

· Farber HW, Loscalzo J: Pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med 2004, 351:1655-1665.

· Oudiz RJ. Pulmonary hypertension associated with left-sided heart disease. Clin Chest Med 2007;28:233–241.

· Simonneau G, Robbins I, Beghetti M, Channick RN, Delcroix M, Denton CP, Elliott CG, Gaine S, Gladwin MT, Jing ZC, Krowka MJ, Langleben D, Nakanishi N, Souza R. Updated clinical classification of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2009;54:S43–S54.

· Ghofrani HA, Wilkins MW, Rich S. Uncertainties in the diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension. Circulation 2008; 118: 1195 – 1201.

· McLaughlin VV, Archer SL, Badesch DB, Barst RJ, Farber HW, Lindner JR, et al. ACCF/AHA 2009 expert consensus document on pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 1573 – 1619.

· The European Society of Cardiology 2009. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. European Heart Journal (2009) 30, 2493–2537.

· Galie N, Manes A, Negro L, Palazzini M, Bacchi-Reggiani M, Branzi A. A meta-analysis of randomized controlled trials in pulmonary arterial hypertension. European Heart Journal (2009) 30, 394–403.

· Ryerson C, Nayar S, Swiston J, Sin D. Pharmacotherapy in pulmonary arterial hypertension: a systematic review and meta-analysis. Ryerson et al. Respiratory Research 2010, 11:12.

· Bing He; Fengwen Zhang; Xueying Li; Chaoshu Tang; Guosheng Lin; Junbao; Hongfang Jin. Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials on Treatment of Pulmonary Arterial Hypertension. Circulatory Journal. (Official Journal of the Japanese Circulation Society) 2010; 74: 1458 – 1464.

· Macchia A, Marchioli R, Marfisi R, Scarano M, Levantesi G, Tavazzi L, Tognoni G. A meta-analysis of trials of pulmonary hypertension: a clinical condition looking for drugs and research methodology. Am Heart J 2007;153:1037–1047.

· Rich S. The value of approved therapies for pulmonary arterial hypertension. Am Heart J 2007; 153: 889 – 890.

· Torres F. Systematic review of randomised, double-blind clinical trials of oral agents conducted in patients with pulmonary arterial hypertension. Int J Clin Pract 2007; 61: 1756 – 1765.

· Galiè N, Manes A, Negro L, Palazzini M, Bacchi-Reggiani ML, Branzi A: A meta-analysis of randomized controlled trials in pulmonary arterial hypertension. Eur Heart J 2009, 30:394-403. Galiè N, Ghofrani HA, Torbicki A, Barst RJ, Rubin LJ, Badesch D, Fleming T, Parpia T, Burgess G, Branzi A, Grimminger F, Kurzyna M, Simonneau G, Sildenafil Use in Pulmonary Arterial Hypertension (SUPER) Study Group: Sildenafil citrate therapy for pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med 2005, 353:2148-2157.

inferiores. El uso de BCC no está recomendado en pacientes HPA secundaria a enfermedades del colágeno, las dosis altas no son bien toleradas.

• ProstaniodesLa prostaciclina es producida predominantemente por células endoteliales derivado del ácido araquidónico, con actividad de vasodilatadora, citoprotectora, antiproliferativa e inhibidor endógeno más potente de la agregación plaquetaria. En pacientes con HPA se ha observado una alteración en el metabolismo de la prostaciclina secundaria a la reducción en la expresión de la enzima prostaciclina sintetasa en las arterias pulmonares, así como la disminución de los niveles urinarios de los metabolitos de la prostaciclina. Los prostanoides utilizados son:Epoprostenol, HAPI clase funcional III-IV (A), otras HP IV (B)Iloprost, HAPI clase funcional III-IV (A), otras HAP IV (B)Treprostinil, HAPI clase funcional III-IV (B), otras HAP IV (B/E)

•Antagonistas del Receptor de Endotelina – ET-1 En pacientes con HPA se ha demostrado la activación del sistema de endotelina en plasma y en tejido pulmonar. Aunque no se encuentra claro si el incremento en los niveles de ET-1 en plasma es causa o consecuencia de HP. Existen dos diferentes isoformas del receptor de endotelina a nivel de la musculatura de los vasos pulmonares, el receptor de endotelina tipo A y B, la ligación de la endotelina con estos receptores produce efecto vasoconstrictor y mitogénico. El receptor de ET B está también presente en las células endoteliales, y su activación lleva a la liberación de sustancias vasodilatadoras y antiproliferativas como el oxido nítrico (ON) y la prostaciclina, lo que justifica los efectos deletéreos de la ET-1. Existen antagonistas de ambos subtipos del receptor de endotelina, así como específicos de un tipo de receptor, pero su eficacia en el tratamiento de HPA es comparable. Los usados son: Bosentan (actividad dual sobre ambos receptores). Sitaxetan (selectivo sobre receptor subtipo A).Ambrisentan(selectivo sobre receptor subtipo A).

• Inhibidores de la 5-fosfodieterasa- iPDE-5La PDE-5 es una enzima que degrada el GMPc, el ON a través de su receptor de membrana, actúa con GMPc como segundo mensajero, el efecto resultante de la inhibición de esta enzima es la vasodilatación por acción mantenida del ON. Además está reportado un efecto antiproliferativo de los iPDE-5. En pacientes con HPA se han encontrado importantes niveles de PDE-5. Los aprobados para su uso por causar vasodilatación pulmonar significativa son:Sildenafil 60 minutos.Vardenafil40-45 minutos.Tadalafil 75-90 minutos.

73


ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA – ETEPc. Angio-TAC de tórax, Ecocardiograma, Eco doppler de miembros inferiores, GMG V/Q, ECG, Radiografía de tórax, DD.

A

TEP menor o no masivo

Obstrucción de la circulación < 20%, sin hipoxemia, ni DVD, estabilidad clínica, disnea, taquicardia, palpitaciones transitorias, dolor pleurítico, taquipnea, tos, esputo hemoptoico, etc. Heparina no fraccionada.- Se iniciar con dosis de 80 UI/kg I.V. en bolo inicial seguida de una infusión continua de 18 Ul/kg/h, con ajuste de TTP cada 4-6 h, para mantenerlo entre 1.5 a 2.5. Esquema empírico se inicia con una dosis de 5.000 UI I.V. en bolo, seguida de una infusión de 1.250 Ul/h. Monitoreo de TTP cada 6h, para mantenerlo entre 1.5 y 2.5 Heparina Bajo Peso Molecular SC o*IVEnoxaparina (Clexane) 2 mg/Kg/d. Vía S.C. En dosis divididas cada 12 horas.Dalteparina (Fragmín) 200 UI/kg/d. Vía S.C. En dosis divididas cada 12 horas. Nadroparina (Fraxiparina) 225 UI/kg/d. Vía S.C. En dosis divididas cada 12 horas. Fondaparina (Arixtra) 5mg (< 50kg), 7.5mg (50 a 100 kg) y 10mg (> 100 Kg.) QD. Concomitante Warfarina 5 mg V.O/día y monitoreo de TP e INR, en rango de 2 a 3v/normal.El tiempo de tratamiento con Warfarina oral debe ser individualizado, en cada paciente con EP aguda con TVP idiopática o trombosis venosa recurrente y/o sintomática se recomienda tratamiento de 6 a 12 meses. La anticoagulación indefinida es indicada en pacientes con más de un episodio de trombosis venosa o EP, recurrente, secundaria a malignidad o asociada síndromes de hipercoagulabilidad. Dispositivo filtro cava si el caso lo amerita.

A

A

A

A

TEP submasiva o moderada

Obstrucción no central >30% demostrada por imagen, estabilidad clínica, DVD con hipocinesia regional, hipoxemia moderada. Mayor sintomatologíaTto. Igual a la TEP menor

TEP masiva o grave

Corresponde a una obstrucción en el tronco de la arteria pulmonar. Central. Inestabilidad clínica y/o estado de choque, obstrucción vascular ≥ 50% demostrada por imagen, hipoxemia grave, disnea y taquicardia sostenidas, paro CR, hipotensión, hipotermia, diaforesis, cianosis, plétora yugular, disminución en la amplitud del pulso, DVD hipocinesia regional o global.Trombolisis. Estreptoquinasa iniciando con una dosis de 250.000 UL IV infundidos en 30min seguidos de 100.000 UI/h, durante 24 horas aunque podría ampliarse hasta por 72 horas y repetirse dentro de los 5 primeros días de la primera administración si hay necesidad , oUroquinasa 4400IU/K bolo, por 12 a 24 h, o Alteplase100mg IV en 2 horas Terapia FarmacomecánicaFibrinólisisEmbolectomía asistida con catéterFibrinólisis + Embolectomía asistida con catéterEmbolectomía quirúrgica + esternotomía mediana y bypass cardiopulmonar Dispositivo filtro cava. Una vez superado cuadro masivo continuar con protocolo de TEP no masivaTEP Recurrente o Crónica

Warfarina 5 mg V.O. día y con monitoreo de TP normatizado con INR en rango de 2 a 3 veces el valor basal. Dispositivo filtro si el caso amerita.• Nuevos anticoagulantes orales como Rivaroxabán 10 mg VO QD, Dabigatran 220 mg VO QD, al momento no tienen indicación para TVP o TEP, en lo futuro serían alternativas para el tratamiento de esta patología.

7574


• segmento gemelar profundo es el más afectado• dolor del miembro inferior y tumefacción (32%)• signo de Homans (4-30%)• asimetría de las pantorrillas (32%)• asimetría de los tobillos (33%) • ocasionalmente varicoflebitis

El sistema respiratorio • disnea (92%) • dolor torácico (65-75%)• taquipnea (>20lpm) (59-85%) • dolor no pleurítico (41-44%) • hemoptisis (41-44%)• tos (39-43%) • cianosis (1-18%)

Otras manifestaciones son: • disminución del murmullo vesicular (38%), • estertores (24-51%) • frote pleural (3-23%) • sibilancias (5%)• infarto pulmonar (10%)

El sistema cardiovascular• palpitaciones (12-31%), • dolor torácico tipo ángor (5-17%), • síncope (9-14%), • taquicardia (>100lpm) (30-41%) • hipotensión (24%), • ingurgitación yugular (31%), • incremento del tono del componente pulmonar del 2º ruido (23-40%), • presencia de 3er ruido (3%) • 4º ruido (24%).

Otros• fiebre >37.5 C (50%)• signos de TVP E.I. (41%) • dolor en pantorrilla (39%)• sudoración – ansiedad (36%)• hepatomegalia (10%)• reflujo hepatoyugular (5%)

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA – ETE

LaETEinvolucradosentidadesclaramenteconocidas.LaTVPyTEPqueeselresultadodelaobstruccióndelacirculaciónarterialpulmonarporunémboloprocedente,enlamayoríadeloscasos(95%),delsistemavenosoprofundodelasextremidadesinferiores y en menor porcentaje delrestodelaeconomíaporloqueseladefinecomolaconsecuenciamásgravedelaTVP.Virchow en 1856 definió al ¨estasis vascular, lesión de la íntima de los vasos y a las alteraciones del sistema de la coagulación¨ como los factores implicados en la formación del trombo mismo que se conocen al momento como Triada de Virchow. Estudios como el PIOPED han determinado clínicamente que por lo menos uno de estos factores se encontró presente en más del 82% de los pacientes con diagnóstico de TEP. Tanto en el PIOPED en 1990, como en el PISA-PED de Miniati y col 1996, Wells y Biello estudios prospectivos, reconocen a la GGV/P con patrón de alta probabilidad de TEP y hasta el momento en centros de atención médica en donde no exista TACAR se la puede realizar para establecer la probabilidad diagnóstica de TEP. El estudio PIOPED II 2006, determina como Gol standar a la ANGIOTAC con VPN 96 % y 97% con FLEBOTC.

ClasificaciónDe acuerdo a la respuesta cardiopulmonar, grado de obstrucción vascular, HTP, así como los hallazgos de DVD, se divide a esta entidad en sin y con enfermedad cardiopulmonar previa. La evidencia demuestra que una TEP no masiva se comporta como tal en la presencia de pobre reserva cardiopulmonar. Tabla 1. Clasificación en presencia de enfermedad cardiopulmonar

ClasificaciónTEP

Clínica Obstrucvascular Defecto de perfusión

Hipoxemia DVD Hipocinesia

SIN

masiva inestable ≥ 50% ≥ 9 segmen Grave regional - global

submasiva Estable ≥ 30% ≥ 6 segmen Moderada regional

menor Estable < 30% ≤ 5 segmen No no

CON

Mayor Inestable > 23% - Grave refractaria Global- regional

No mayor Estable < 23% - No refracta no


Evaluación Clínica de la Enfermedad Tromboembólica Con mayor repercusión involucra a tres sistemas y la combinación de los síntomas y signos clínicos incrementan la sensibilidad:

Sistema venoso profundo• edema del miembro inferior afectado • no da signos ni síntomas específicos

7776


Tabla 2 Factores de Riesgo para Enfermedad Tromboembólica.F. Riesgo Frecuentes No Frecuentes

PRIMARIOS HEREDITARIO

Diátesis trombótica (1,1%)Sd. Anticuerpos antifosfolipídicosAnticoagulante lúpico

Trombocitopenia primaria Mutación del GEN Protrombina 20210ª Mutación del GEN de la Metilén

tetrahidrofolato reductasa

Enfermedad de Behcet Hemoglobinuria paroxística nocturnaResistencia de proteína CDéficit de proteína CDéficit de proteína SDéficit de antitombina IIIHiperhomocistinemia genéticaMutación G 20210 (Gen de Protrombina)Alteraciones de cofactor II de heparinaDisfibrinogenemiasAumento de factor VIII

SECUNDARIOSADQUIRIDOS

Neoplasia activa (13,2- 19,8%)ETV previa (12,4%)Inmovilización M.I. (6,2%)

Inmovilización prolongada > 4 díasTraumatismo sin cirugía (5,6%)Cirugía mayor por cáncer (4,5%)Trauma de pelvis y rodilla (4,5%)Cirugía de trauma menor (2,8%)Cirugía mayor no cáncer (1,7%)Trauma de Miembro InferiorTrauma raquimedularEvento vascular cerebralEnfermedad malignaICTUS tres meses previosEdad mayor a 40 añosICC, IAM, ArritmiaParálisis o Inmovilización de miembrosEPOCProstatectomíaHiperlipidemiaMieloma múltipleAnemia falciformeTabaquismo más de 25 cigarrillos díaHipertensión arterialQuemadurasContrastes radiológicosSepsis Quimioterapia Valvulopatía , Prótesis valvular

Anestesia general

DeshidrataciónSíndrome nefróticoTrombocitopenia inducida por heparinaHiperviscosidad

MISCELANEOS

Edad mayor a 40 añosIdiopáticos (30,5%)Varices en miembros inferiores (4%)

Sedentarismo (4%)Catéter central (0,6%)Uso de estrógenos (0,6%)ObesidadConstipaciónGravidez y Post-parto (Puerperio)Enfermedad de Moya-Moya

Viajes prolongado (0,6%)

Fuente. Elaborado por los autores

Pruebas de sospecha de TEP

Rx Tórax• Normal en el 16 a 34 %.• Infiltrado alveolo intersticial por edema 72h.• Derrame pleural unilateral pequeño • Atelectasias lineales básales.• Aumento de arteria pulmonar derecha y vena Ácigos.• Joroba de Hampton condensación parenquimatosa con broncograma aéreo en forma de cono

junto al diafragma 14%. • Signo de Westermak terminación en punta de lápices de vasos embolizados • Oligohemia áreas pulmonares no perfundidas (16%)• Signo de Palla descenso del hilio pulmonar derecho

ECG• Anormal en un 70% hallazgos no específicos • Signos de HAP • Trastornos de conducción FA/ Flutter (0-5%)• Eje < 30 grados, Bradicardia• AQRS > 90 SI Q III T III, o S I S II S III• Alteraciones de ST de V 1 a V 4• BCRDHH – BIRDHH• HVD• P pulmonar.

GSA• PAO2 mayor a 67.5 mmHg (Quito), normal en el 14%.• PaO2 menor a 60 a 62 mm Hg (Quito), normal en el 12 al9%• Hipoxemia.• Incremento de diferencia P (A-a) O2 > 15 %. • Alcalosis respiratoria.• Acidosis respiratoria • Gradiente Alveolo arterial de O2 ( DA-aO2) > 20 en el 95% casos

Estratificación de la sospecha de la EnfermedadExisten varios modelos de escalas de puntuación para estratificar la sospecha diagnóstica entre estas la de Kline y col 2002, el modelo de Miniat y col 2003, sin embargo las más validadas son las de Wells y col2000 que con 7 variables ponderadas es la más fácil y conocida siendo validada en pacientes ambulatorios como hospitalizados, y la de Ginebra y col 2001 con 7 variables objetivas es la más validada en el área de urgencia, sin embargo al comparar estas 2 escalas no existe diferencia significativa (Tabla 3,4).

7978


Cardiovasculares • Infarto agudo de miocárdio • Síndrome coronária agudo • Síndrome Ao agudo• Edema agudo de pulmón • Taponamiento cardíaco• Choque cardiogénico• ICC• Pericarditis • Disección aórticaPared del tórax• Fractura costal • Osteocondritis • Mialgias • NeuralgiasOtras• Ansiedad • Síndromes conversivos • Cuerpo extraño • Envenenamientos • Acidosis • Síndromes de Hiperventilación

TratamientoSi las condiciones lo permiten es recomendable iniciar el anticoagulante oral al primero o segundo día de haber iniciado la infusión de heparina, y su duración dependerá del tipo de evento y la presencia de factores de riesgo permanentes. Tanto el estudio PREVENT como el ELATE, aconsejan Anticoagulación completa por 6 meses seguida de Anticoagulación parcial o completa por 6 meses más. En términos generales, en pacientes con riesgo transitorio 6 meses, en aquellos sin factores de riesgo y primer episodio considerar 12 meses con el tratamiento sugerido, y de por vida con actividad neoplásica, recurrencia o factores de riesgo permanentes.Otro tratamiento alternativo seria la colocación de filtros cava en las siguientes situaciones de riesgo:Mayores• Riesgo de TEP o TVP recurrente a pesar del tratamiento anticoagulante.• Cuando la terapia anticoagulante está contraindicada. Sangrado en el SNC, hemoptisis,

sangrado gastrointestinal, hemorragia retroperitoneal.• Antes y después de embolectomía pulmonar.Menores• Trombocitopenia < de 50000 plaquetas/ ul.• Pacientes con TVP o TEP y con baja reserva cardiopulmonar.• Filtro VCS en ETV de miembros superiores asociado a contraindicación para anticoagulación.• En la TVP por encima de la rodilla con una adecuada anticoagulación.• Hemorrágica grave durante el tratamiento anticoagulante.• Trombo grande flotante íleo-femoral.• Mujeres embarazadas con ETV.• Trombosis de origen neoplásico que no permiten anticoagulación óptima.

Tabla 3. Puntuación de Wells para establecer riesgo de ETEPrimera posibilidad diagnóstica TEPSíntomas y signos de TVP.

33

Historia clínica de TEP o TVP previas 1.5Taquicardia >100 lpm. 1.5Inmovilización o cirugía en los últimos 30 d 1.5Hemoptisis 1Neoplasia tratada en los últimos 6 meses o en tratamiento paliativo 1Probabilidad: Baja 0-1 puntos. Intermedia 2-6. Alta ≥ 7 >4 probable < 4improbable

Wells et. Al. Modelo Clínico. Thromb Haemost 2000.

Tabla 4. Escala modificada de Ginebra.Determinantes PuntosCirugía reciente 3TVP / TEP previas 2 ≤ 48. 6%PaO2 48.7 -59.9 60 -71.2 71.3-82.4

4321

PaCO2 ≤ 35 36-38.9

21

≥ 80Edad 69-79

12

Fc. ≥ 100 lpm 1Atelectasias 1Elevación del hemidiafragma 1 Baja 0-4. Intermedia 5-8. Alta ≥9

Fuente. Wicki y col. Escala de Ginebra. Arch Intern Med. 2001

Diagnóstico DiferencialLa ETE tiene un amplio diagnóstico diferencial se resume en lo siguiente:Pleuropulmonares • Neumonía • Bronquitis• Pleuritis• Crisis asmática • EPOC exacerbado • Neumotórax • Cáncer de pulmón • SDRA• HTP primaria o secundaria• Edema Agudo de pulmón• I rep C agudizada• Cor pulmonar descompensado

8180


Tabla 5. Situaciones de Riesgo de TEP y Estrategias de PrevenciónPaciente Quirúrgico Paciente no QuirúrgicoRiesgo bajo Riesgo bajo< 40 años, Cirugía menor no complicada Sin factores de riesgo conocidos. Trombosis de pantorrilla 2%Trombosis proximal 0.4%Embolia pulmonar 0.2%Embolia pulmonar fatal 0.002%

Menor de 40 añosPuede movilizarseEmbarazoPresencia de venas varicosasSi otros factores de riesgo conocidos

Estrategia. Movilización muy temprana

Riesgo moderado

<40 años, Sometidos a cirugía mayor Sin factores de riesgo conocidos.Edad 40 a 60 años + Cirugía menor + factor de riesgo para TVPTrombosis de pantorrilla 0–20%Trombosis proximal 2–4%Embolia pulmonar 1–2%Embolia pulmonar fatal 0.1–0.4%Estrategia. CMI, MCE, HNF, HBPM

Riesgo alto Riesgo altoCirugía mayor > 40 años de edadCirugía menor > 60 añosCirugía mayor con factor + riesgo IAMTrombosis de pantorrilla 20 – 40%Trombosis proximal 4 – 8%Embolia pulmonar 2 – 4%Embolia pulmonar fatal 0.4 – 1%

Edad sobre los 40 añosMás la asociación de barios factores de riesgo primarios o secundarios

Estrategia. MCE, HNF, HBPM

Riesgo muy alto

> 40 años de edad, Cirugía mayor +Trombosis previa, neoplasia, ECV, cirugía ortopédica, Fx. de cadera, lesión medular y trombofilia. Trombosis de pantorrilla 40 – 80%Trombosis proximal 0 – 20%Embolia pulmonar 4 – 10%Embolia pulmonar fatal 1 – 5%Estrategia. HBPM, HNF, CMI, MCE

HNF: Heparina no fraccionada, HBPM: Heparina de bajo Peso Molecular. CMI: Compresión Mecánica intermitente, MCE Medias de Compresión Elástica Elaborado por los autores

• Pacientes en quienes se requiere hacer profilaxis por cualquiera de los factores anteriores: para artroplastia de rodilla o cadera con baja reserva cardiopulmonar, pacientes politraumatizados, con fracturas de pelvis, huesos largos, traumatismos cráneo encefálico o raquimedular.

• Está contraindicada la colocación de filtro en vena cava en pacientes con coagulopatías severas y trombos obstructivos en las venas de acceso.

Tipos de FiltrosFiltros permanentes• Greenfiel acero inoxidable• Greenfiel de Titanio• Gianturco Roehm nido de Pájaro• Simón de Nitinol• Trap Ease• VenatechFiltros Temporales• Gunter Tulip• Recovery• Opt-Ease

Contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico

Contraindicaciones absolutasAccidente cerebrovascular hemorrágico o de causa desconocida en cualquier momentoAccidente cerebrovascular isquémico en los 6 meses precedentesLesión en el sistema nervioso central o neoplasiasTraumatismo mayor, cirugía o traumatismo craneal recientes (en las 3 semanas precedentes)Hemorragia intestinal en el último mesHemorragia conocida activa o reciente (< 6 meses)Contraindicaciones relativasAtaque isquémico transitorio en los 6 meses precedentesTratamiento anticoagulante oralDurante la gestación o la semana posterior al partoPunciones que no se pueden comprimirReanimación Cardio-Pulmonar traumáticaHipertensión (presión arterial sistólica > 180 mmHg) resistente al tratamientoEnfermedad hepática avanzadaEndocarditis infecciosaÚlcera péptica activaUso trombolíticos en los últimos 6 mesesCirugía últimos 10 días incluyendo biopsiasTrombocitopenia <100.000/mm3

PericarditisDisección aórticaDiátesis hemorrágica

Prevención Es un pilar fundamental en el manejo de la enfermedad tromboembólica

8382


Bibliografía

· Barranco F. Martos J.Martos B. Tromboembolismo pulmonar masivo. En: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. Universidad de Burgos. [Fecha de consulta 28-7-2003].

· Rosero C, Gaybor M y col EPSET 2, 2007

· Bick RL. Editor. “Current Concepts of Thrombosis” The Medical Clinics of North America 1998, 82(3):409-655.

· Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. Lancet 2004; 363:1295-305.

· Kline JA, Nelson RD, Jackson RE, Courtney DM, Criteria for the safe use of D-dimer testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism: a multicenter US study. Ann Emerg Med 2002; 39:144-52.

· Van Strijen MJL, De Monye W, Kieft GJ, et al. Accuracy of single detector spiral CT in the diagnosis of pulmonary embolism: a prospective multicenter cohort study of consecutive patients with abnormal perfusion scintigraphy. J Thromb Haemost. 2005; 3:17-25.

· Jiménez D, Gómez M, Herrero R, et al. Aparición de episodios tromboembólicos en pacientes con angiotomografía axial computarizada simple negativa. Estudio retrospectivo de 165 pacientes. Arch Bronconeumol. 2006; 343-7.

· Perrier A, Roy PM, Sánchez O, et al. Multidetector-row computed tomography in suspected pulmonary embolism. N Engl J Med. 2005; 352:1760-8.

· Stein PD, Terrin ML, Hales CA, Palevsky HI, Satzman AH, Thompson T, et,al. Clinical, laboratory, roentgenographic,end electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest 1991; 100:598-603.

· Miniati M, Prediletto R, Formichi B, Marini C, Di Rocco G, Tonelli L, et,al. Accuracy of clinical assessment in the diagnosis of pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:864-71.

· Hyers T.M. Venous Thromboembolism. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1-14.

· Miniati M, Monti S, Bottai M. A structured clinical model for predicting the probability of pulmonary embolism. Am J Med 2003; 114:173-9.

· Wells PS, Anderson DR, and Rodger M. Derivation of a simple clinical model to categorize patient’s probability of pulmonary embolism: increasing the model´s utility with the SimpliRed D-dimer. Thromb Haemost 2000; 83: 416-420.

· Chagnon I, Bounameaux H, Anjosky D, Roy PM, Gourdier Al, Cornuz J, et al. Comparison of two clinical prediction rules and implicit assessment among patients with suspected pulmonary embolism. Am J Med 2002; 113:269-75.

· Bick RL. Editor. “Current Concepts of Thrombosis” The Medical Clinics of North America 1998, 82(3):409-655.

· European Society of Cardiology Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism” European Heart Journal, August 15, 2000, 21-16.

· Wicki J, Perneger T, Junod A, Bounameaux H, Perrier A. Assessing clinical probability of pulmonary embolism in the emergency ward: a simple score. Arch Intern Med 2001;161: 92-6

· The PIOPED insvestigators. Value of the ventilation-perfusion scan in acute Pulmonary embolism. Results of the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED). Jama 1990; 263: 2753-9.

· Comissão de Circulação Pulmonar da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. “Recomendações para a prevenção do tromboembolismo venoso”. Jornal de Pneumologia, 2000, 26:153-158.

· Charland SL, Klinter DE. “Low-molecular-weight heparins in the treatment of pulmonary embolism”. Ann Pharmacother 1998; 32:258-263.

· COLUMBUS Investigators. “Low Molecular weight heparin is an effective and safe treatment for deep-vein thrombosis and pulmonary embolism”. N Engl J Med 1997, 337:657-662.

· Cereseto JM. “Profilaxis antitrombótica – Consenso Abril 2001.Generalidades”. Hematología Argentina 2001, Suple 1: 2-9.

· Iribarren J, Martínez A: Tromboembolismo Pulmonar, Medicine 2001:8(49)2587-92.

· Figuereido C. Schiavom P. Figueiro V. Núcleo de educación Médica. Boletín médica del Laboratorio Fleury número 5 13- Mayo del 2000.

· Geerts W, and Col, Prevention of Venous Thromboembolism.Chest 2000; 126:338-400.

· Filian H. and col. The Seventh ACCP Conference on Antithhrombotic and Throbolytic Therapy.Prevention of Venous Thromboembolism. CHEST 2004; 126:338S-400S

· Stein P. MD and col: Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism PIOPED II. The New England Journal of Medicine. June 1, 2006. Vol. 354

· Anderson FA, Wheeler HB. “Venous thromboembolism: risk factors and prophylaxis”. Clinics in Chest Medicine, 1995, 16:235-252.

Tabla 6. Medidas Farmacológicas y no en Pacientes QuirúrgicosMedidas no Farmacológicos Medidas Farmacológicos

AmbulaPrecoz

Medias Elásticas

CNI HNF Warfarina HBPM

Cirugía General

R. bajo A A A

R. moderado x A A A A

R. alto x x A A A

R muy alto x x X A+ A+

Cirugía Ginecológica

R. bajo A

R. moderado x x A A B

R. alto x x A A+o A

Cirugía Urología

R. bajo A

R. moderado x A A A A

R. alto x x X A+ A+

Cirugía Ortopédica

Fx. Cadera X x X B A Aa

ATC X x X x A Aa

ATR x x B A Aa

Neurocirugía X x A+o Bo+ B0+

Trauma x Bo+ Bo+ A

A: aceptable profilaxis única con nivel más alto de pruebas. +: Combinación con método no farmacológico. B: aceptable como método alternativo de profilaxis. X: beneficiosa pero insuficiente como profilaxis sola

84


EP· Mideldorp S y Buller H. “Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar: una sola enfermedad”. TVP Forum Editado por Help Medical 2000, #2:1.

· Miniati M, Prediletto R, Formichi B, et al. “Accuracy of clinical assessment in the diagnosis of pulmonary embolism”. The American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 1999, 159:864-871.

· Montaño D. et al. “Tomografía Axial Computada Espiral Angiográfica Pulmonar (TACEAP) en el diagnóstico de Tromboembolia Pulmonar – Primeros reportes en el Ecuador”. Rev Ecuatoriana de Cardiología 2000, 9(4):168-173.

· Morales A. “Enfermedad Tromboembólica – Prevención”. Chest 2001, julio 24..

· Moser KM, Auger WR, Fedullo PF. “Chronic mayor - vessel thromboembolic pulmonary hypertension”. Circulation 1990; 81:1735-1743.

· Prediletto R, Miniati M, et al. “Diagnostic value of gas exchange test in patients with clinical suspicion of pulmonary embolism”. Crit Care 1999, 3:111-116.

· Queluz T, Yoo H.. “Seqüência diagnóstica no tromboembolismo pulmonar”.Jornal de Pneumologia, 1999, 25:181-186.

· Raschke RA, Gollihare B, pierce JC. “The effectiveness of implementing the weight-based heparin nomogram as a practice guideline”. Arch Intern Med 1996, 156:1645-1649.

87


OTRAS EMBOLIAS PULMONARESEmbolias Manifestaciones Clínicas Tratamiento

Embolia Sis-témica

Apoplejía, afectación cerebral, Infarto intestinal del bazo o renal

Tratar la causa de la embolia

Ateroembolia Cicatrices de origen isquémico en riño-nes, hipertensión, insuficiencia renal, ataques isquémicos cerebrales.

Analgésicos, antihistamínicos, antiinflamato-rios no esteroides, Antídoto DIMERCAPRO-LIM 3 mg/kg/4 h primeras 48 h, misma dosis cada 6h siguientes 48h finalmente cada 12h durante 6 días.

EP de cuerpo extraño iatro-génico

Dependen del tamaño de la EP y de la reserva cardiopulmonar del paciente, pudiendo ser asintomáticas.

Los cuerpos extraños deben ser retirados, aun en pacientes asintomáticos, vía percutánea, toracotomía o esternotomía.

EP gaseosa Calambres, tos, disnea, paraplejía, coma o muerte.

Administración 02 al 100%, oxigeno hiper-bárico, posición Trendelenburg.

EP grasa. Los síntomas aparecen de 1 a 3 días: disnea, taquicardia, cianosis irritabi-lidad, desorientación, delirio o coma, insuficiencia respiratoria, anemia, fiebre.

Fijación precoz de las fracturas, corticoides para la profilaxis.

EP séptica Causa absceso en pulmones, empiema, cerebro e hígado.

Antibioticoterapia de amplio espectro.

EP de líquido amniótico

Cianosis, disnea, edema pulmonar con lesión alveolar, se puede alterar la con-tractilidad cardiaca, vasoconstricción pulmonar,

Adecuada oxigenación, estabilización he-modinámica y control del sangrado, corregir hipoxemia, VM, colocar catéter arterial para monitorización.

EP tumor al Disnea severa aguda o subaguda y progresiva, dolor torácico y pleurítico, tos, pérdida de peso, sincope, he-moptisis, HP, sobrecarga ventricular derecha.Corpulmonar, muerte en 4 a 12 s.

Cirugía de tumor primarioQuimioterapiaPaliativo

EP hidatídica Dependen del tamaño de la EP y de la reserva cardiopulmonar de la paci-ente puede ser leve, severa o causar la muerte.

Tratar la hiperémesis, anemia, hipertensión, alteraciones electrolíticas y cardiorespirato-rias, coagulopatías, preeclampsia, evacuar la mola. Profilaxis antibiótica y oxitócica. Histerectomía con la mola en su interior. Pcte.é40 años.

EP por Silicona RX se observan infiltrados parchea-dos difusos bilaterales hemorragia alveolar.

Controlar sintomatología con analgésicos, antihistamínicos, antiinflamatorios no es-teroides.

EP por Aceite Yodado

Dependen del tamaño de la EP y de la reserva cardiopulmonar.

Controlar sintomatología, VM si amerita, Medidas generales

EP parásitos Dependen del tamaño de la EP, can-tidad de parásitos y reserva cardiopul-monar del paciente.

Antiparasitarios.Medidas generales

8988


la luz AP. Además provocan distensión y expansión local en la pared del segmento afectado y diseminación extravascular.

Embolia Pulmonar Séptica - EPSLos émbolos sépticos en las AP suelen ser bacterianos. Los factores predisponentes comunes son endocarditis de la válvula tricúspide, adicción a drogas por vía parenteral, alcoholismo, deficiencias inmunitarias, vías centrales o electrodos de marcapasos infectados y linfoma.También puede ocurrir una tromboembolia séptica cuyo origen es una TVP infectada (tromboflebitis). Una entidad específica que puede diagnosticarse en su totalidad mediante ATAC de tórax, es la enfermedad de Lammier, es decir, la trombosis séptica de la vena yugular con embolización séptica distal a los pulmones. La vena yugular está distendida y trombosada y se observa realce de su pared y de las partes blandas perivasculares en la base del cuello en los cortes superiores de la TC torácica. Al mismo tiempo, puede haber una EP segmentaria y subsegmentarias con datos típicos de EP séptica en el parénquima pulmonar.Los datos típicos en el parénquima pulmonar consisten en nódulos pulmonares bilaterales, periféricos, con predominio en lóbulos inferiores que a menudo muestran cavitación. Estos nódulos tienen tamaño y grado de cavitación variables que reflejan episodios repetidos de diseminación embólica. Otros datos son zonas parenquimatosas heterogéneas cuneiformes, sub-pleurales, de densidad aumentada, realce periférico que suelen complicarse con empiema.

Embolia Pulmonar Hidatídica – EPH. Embolismo de células fetales, cabello, uñas, etc., que entran al torrente materno.Tratamiento.Hay que tratar las complicaciones como la hiperémesis, anemia, hipertensión, y alteraciones electrolíticas, coagulopatías, alteraciones cardio-respiratorias y preeclampsia, procediendo a evacuar la mola lo antes posible, con lo que se producirán menos malignizaciones. La evacuación del contenido uterino se realiza mediante dilatación, y legrado por aspiración. Además se pauta profilaxis de antibiótico y oxitócicos. La histerectomía, con la mola en su interior, está indicada en pacientes de edad superior a 40 años o en mujeres con más de tres hijos, ya que en ambos grupos se ha demostrado una mayor incidencia de malignización.

Embolia pulmonar grasa – EPG.Se produce cuando gotas de grasa endógena escapan a la circulación sanguínea. En general tiene dos orígenes:a. Traumática. como complicación infrecuente de las fracturas de huesos largos, se presenta

del 0,5 al 3% de las fracturas femorales y hasta el 20% en casos de traumatismo masivo o complicado. Como causas menos comunes transplante y cultivo de de médula ósea Cx. Ortopédica, procedimientos estéticos, liposucción, modelaje mamario glúteo.

b. No Traumáticas: hemoglobinopatías, quemaduras graves, pancreatitis, infección fulminante, cáncer, necrosis, hepatitis fulminante, NPT, enfermedad de la altitud,

El daño al lecho vascular pulmonar es doble. • El primero es el fenómeno obstructivo AP• El segundo es la producción de ácidos grasos libres que inician una reacción tóxica en el

endotelio, que se asocia a una respuesta inflamatoria con acumulación de neutrófilos y otras células inflamatorias que causan lesión vascular adicional. Entre las 12 y 24 h del episodio

OTRAS EMBOLIAS PULMONARES

“Émbolosólido,líquidoogaseosoqueocupalaluzdelaarteriapulmonar(EP)”

Clasificación.Por su composición.• Émbolos Sólidos más frecuentes mortales en caso de oclusión a la AP.• Émbolos Líquidos líquido rico en células muertas, grasa, lanugo, trofoblastos, pus, líquido amniótico etc.• Émbolos Gaseosos se producen por una descompresión abrupta, que genera burbujas dentro de

la sangre.Por su estructura:• EP Tromboembólica caudada por un trombo sanguíneo.• EP no Tromboembólica

a. Malignosb. no malignos o autólogos: iatrogénicos y no iatrogénicos

Por la ruta que toma el émbolo.• Anterógrada el movimiento del émbolo viaja en dirección del flujo sanguíneo.• Retrógrada el peso del émbolo se opone a la dirección del flujo sanguíneo.• Paradójica embolismo cruzado, el émbolo de una vena cruza al sistema arterial, por defectos

del corazón donde existe un shunt sanguíneo o en fístulas arteriovenosas.

Émbolos Tumorales en APLos émbolos tumorales pequeños en las arterias pulmonares segmentarias y subsegmentarias son más frecuentes que los émbolos lobares más grandes y más centrales. De hecho, se observan émbolos tumorales hasta en el 26% de las necropsias, pero raras veces se identifican mediante TC. Además los émbolos tumorales a menudo se asocian a trombos recientes o en fase de organización y ésta relación puede ser motivo de confusión y de un diagnóstico erróneo.Los tumores primarios que con más frecuencia producen pequeños émbolos tumorales periféricos incluyen carcinomas de próstata, mama, hepatocelular y adenocarcinomas del sistema gastrointestinal, como estómago y páncreas.Los émbolos tumorales periféricos de pequeño tamaño producen dilatación vascular de las AP segmentarias y subsegmentarias, deformaciones esféricas que aumentan de tamaño con el tiempo dando un aspecto de árbol en gemación (tree-inbud). Además, pueden verse opacidades pulmonares heterogéneas focales o difusas debido a la diseminación linfática del tumor (linfangitis carcinomatosa). El aspecto de árbol en gemación tiene dos explicaciones fisiopatológicas diferentes: el llenado de las arterias centrolobulillares con células tumorales y la microangiopatía trombótica.Los émbolos tumorales de gran tamaño son menos comunes y tienen un aspecto similar al sarcoma primario de la AP. Los tumores primarios que con más frecuencia producen émbolos tumorales de gran tamaño incluyen el carcinoma de células renales, los carcinomas hepatocelular y los coriocarcinomas (que suelen invadir la vena cava inferior).Los sarcomas primarios de la AP, son angiosarcomas y poco frecuentes, se manifiestan como masas lobuladas con realce heterogéneo cuyo defecto de repleción forman ángulos agudos con

9190


a asegurar una adecuada oxigenación, estabilización hemodinámica y control del sangrado. • Para corregir la hipoxemia, casi siempre precisa VM. • Seguimiento adecuado y control de factores de riego durante el embarazo, recordando el

alto riesgo en multíparas añosas con partos tumultuosos.• Uso racional de oxitócicos.• Evitar en lo posible instrumentación durante el parto.• Realizar cesárea en los casos que resulte estrictamente necesario.• Compresión uterina para cohibir hemorragia por atona• Administración de cristaloides según necesidades y balance hidromineral.• Sangre y sus derivados.

Embolia Pulmonar Gaseosa- EPGLa EPG casi siempre se debe a causas iatrogénicas o condiciones como, la obtención de muestras mediante aguja transtorácica, barotrauma por ventilación con presión positiva, inserción supradiafragmática de un catéter venoso central o inyección IV de fármacos o medio de contraste. Se presenta en el 23% de los pacientes que reciben una inyección de contraste IV, para exámenes. Además, esta complicación puede presentarse en el síndrome de descompresión en los buzos, en el que se forma gas nitrógeno que emboliza a las AP. El riesgo de muerte está relacionado con el volumen de aire/gas y con la tasa de acumulación del aire/gas dentro de la circulación (corazón derecho y/o circulación pulmonar). Se ha comunicado que el volumen letal mínimo es de 300 a 500 ml de aire y se ha notificado que la velocidad de inyección letal mínima es de 100 ml/s, la muerte ocurre cuando un segmento de sangre es desplazado casi por completo por una columna compresible de gas dentro del corazón derecho/circulación pulmonar. Puesto que esta columna de gas es compresible y no se moviliza, interrumpe la circulación. En la TC se observan colecciones de bajo coeficiente de atenuación en cualquier localización, desde las venas sistémicas, como la subclavia y la vena cava superior, hasta la aurícula derecha y arterias pulmonares centrales y/o las arterias pulmonares periféricas. La TC muestra aire en la AP principal debido a la presencia de aire en los tubos conectores de la bomba inyectora.TratamientoLos objetivos son prevenir la reembolización, y mantener el soporte respiratorio y cardiovascular. La primera medida será colocar al paciente en posición de decúbito lateral izquierdo, ya que el parecer en esta posición el tracto de salida del ventrículo derecho queda en posición caudal al ventrículo, con lo que el bolo de aire migraría en sentido craneal, desobstruyendo la salida del ventrículo. Por motivos semejantes se recomienda la posición de Trendelenburg. El masaje cardíaco cerrado puede forzar el aire desde el tracto de salida de la arteria pulmonar hacia los pequeños vasos pulmonares; se ha mostrado tan eficaz como la posición en decúbito lateral izquierdo. La aspiración de aire del sistema venoso resulta igualmente útil, si un catéter se encuentra alojado en la aurícula derecha en el momento de la embolización.Instaurar administración de 02 al 100%, ya que de esta forma se favorecerá la difusión de nitrógeno desde la burbuja hacia el alvéolo. La administración de oxigeno hiperbárico, si es de disposición inmediatamente, permite disminuir el tamaño de la burbuja (al favorecer el paso de moléculas de nitrógeno desde las burbujas de gas hacia el alvéolo, en la circulación pulmonar) y mejorar el transporte de oxígeno a los tejidos parcialmente isquémicos. En aquellos casos de embolismo aéreo que se produzcan en pacientes sometidos a una intervención

traumático se presenta una combinación de síntomas pulmonares, cerebrales y cutáneos, esta serie de síntomas conocidos como «síndrome de la embolia grasa» es mortal hasta el 20% de los casos clínicamente diagnosticados. El intervalo de tiempo entre el mecanismo desencadenante y la aparición de los datos radiológicos es de 1 a 2 días, los hallazgos de la TACAR consisten en zonas parcheadas difusas de opacidades en el parénquima pulmonar, edema por aumento de la permeabilidad, similar al SDRA. Otros datos consisten en nódulos centrolobulillares y subpleurales mal definidos (en el 20 al 85% de los casos), engrosamiento de los septos interlobulillares (en 50 al 60% de los casos) y/u opacidades en vidrio deslustrado (en 75 al 80% de los casos).

Criterios mayores de diagnóstico clínico. Rash, petequias, taquipnea, disnea estertores, crepitantes inspiratorios bilaterales, hemoptisis, infiltrados alveolares bilaterales, confusión, mareo, coma, taquicardia, fiebre, ansiedad hipoxemia, hipercapnea, acidosis. Criterios menores de diagnóstico clínico. Cambios en la retina, ictericia, anuria, oliguria, trombocitopenia, disminución de Hct y Hb, VSG aumentada, macroglobulinemia grasa.Tratamiento. Se basa en el control de los factores de riesgo. La fijación precoz de las fracturas, incluso en pacientes con trauma múltiple, así mismo se deben corregir de forma enérgica los estados de hipo-perfusión e hipoxemia tisular. El uso de corticoides para la profilaxis es controvertido, si bien algunos estudios han mostrado su utilidad los efectos adversos, sobre todo el riesgo de infección, asociados a su uso los desaconsejan de forma rutinaria, heparinas, asa.

Embolia Pulmonar por Silicona (polidimetilsiloxano)- EPSLa EPS se debe a la extravasación de silicona a la circulación sanguínea, muy a menudo por inyecciones cosméticas ilegales con fines no médicos. Las manifestaciones clínicas son similares a las de la embolia grasa. En las radiografías se observan infiltrados parcheados difusos bilaterales (hemorragia alveolar).Tratamiento Consiste en controlar los síntomas, por medio de analgésicos, antihistamínicos, antiinflamatorios no esteroides.

Embolia Pulmonar de Líquido Amniótico - EPLALa EPLA es una complicación del embarazo y del parto con una mortalidad materna que llega al 80%. Esta complicación ocurre cuando el líquido amniótico llega a la circulación sanguínea a través de pequeños desgarros en las vénulas uterinas durante trabajo de parto natural, una intervención quirúrgica (incluida la cesárea) o un traumatismo durante la cirugía.Cuando la EPLA está relacionada con el parto, el 70% de las pacientes presentan síntomas durante el inicio de las contracciones uterinas espontáneas y el 30% de las pacientes, después del parto. El diagnóstico es principalmente clínico y circunstancial, las manifestaciones clínicas incluyen afectación del sistema nervioso central con hiperreflexia y convulsiones. Los datos radiográficos no son específicos y sólo apoyan el diagnóstico. Las zonas con aumento de densidad heterogénea, difusa y bilateral, son indistinguibles del edema pulmonar.Tratamiento • El tratamiento de las pacientes con EPLA y shock constituye una grave emergencia que

requiere de tratamiento rápido y eficaz en una unidad de terapia intensiva, y está encaminado

9392


en la TC incluyen focos de muy alta densidad dispersos en las AP. Los hallazgos pueden ser permanentes o resolverse de forma gradual.Tratamiento.Con quelantes de metales pesados puede iniciarse cuando se sospeche o se confirme analíticamente la absorción sistémica de una dosis tóxica. El antídoto más adecuado es el dimercaprol, administrado por vía intramuscular, a dosis de 3 mg/kg/4 h durante las primeras 48 h, seguido de la misma dosis cada 6h durante las siguientes 48 h y finalmente la misma dosis cada 12h durante 6 días más, como segunda opción el tratamiento con penicilamida oral como quelante durante 15 días más.

Embolia Pulmonar por cemento (polimetilmetacrilato.)La EP por cemento se debe a la extravasación de cemento radiopaco procedente de procedimientos de vertebroplastia desde el cuerpo vertebral hacia el plexo venoso perivertebral y hasta la circulación venosa periférica. Los hallazgos en la TC incluyen extravasación de cemento a partir del cuerpo vertebral y émbolos tubulares de alta densidad en las arterias pulmonares. Embolia Pulmonar Iatrogénica por un cuerpo extraño de plástico o de aleación metálicaEntre los objetos utilizados en el campo de la medicina hay algunos que se han descrito que pueden producir EP, y entre ellos fragmentos de catéter, stents metálicos, fragmentos de balones de angioplastia, guías, coils metálicos y, raras veces, fragmentos de filtros de vena cava. Todos estos cuerpos extraños pueden visualizarse e identificarse en los surviews y en las imágenes axiales de la TC. que muestra un fragmento del cuerpo extraño que embolizó hacia la arteria pulmonar principal.Tratamiento.Si bien la vía percutánea es de primera elección en el retiro de cuerpos extraños, a través de la femoral o la safena derechas, contraindicado este método cuando se identifican trombos adherentes al cuerpo extraño en una angiografía previa, por el riesgo de embolismo central. En estos casos se prefiere el acceso por toracotomía o estereotomía.En algunos casos es imposible retirar un cuerpo extraño de su localización inicial, pero su extracción se facilita al desplazarlo a otro sitio del árbol vascular.En general, los catéteres y cuerpos extraños embolizados iatrogénicamente deben ser retirados, aun en pacientes asintomáticos, debido a la elevada posibilidad de complicaciones cuando se manejan conservadoramente. Son pocas las indicaciones de toracotomía para retirar un cuerpo extraño.

Embolia por parásitos Las formas inmaduras de un gran número de parásitos metazoos humanos que viajan a través de la circulación sistémica hasta los pulmones, donde se acantonan en las arteriolas y los capilares pulmonares. Entre los parásitos que causan este cuadro se encuentran Áscaris lumbricoides,Strongyloidesstercoralis,Ancylostomaduodenale,Necátoramericanus,Toxocaracanis,Paragonimusespeciesy Wuchereiabancroftiy Brugiamalawi. La equinococosis es una complicación rara se origina a partir de una lesión quística hepática o abdominal que se rompe hacia las venas hepáticas o cava inferior, o de una lesión quística pulmonar que se rompe hacia la vena cava superior o aurícula derecha. Los datos en la TC incluyen oclusión de las ramas de la AP con lesiones quísticas que pueden confirmarse mediante RM.

quirúrgica, bajo los efectos de oxido nitroso, éste deberá suspenderse inmediatamente, ya que por su capacidad de difundir el gas podrían aumentar el tamaño de las burbujas de gas de la circulación pulmonar, además Psicofármacos, fluido terapia, antiagregantes plaquetarios, heparinas, GCC, sustancias vasoactivas, analgésicos.

Embolia Pulmonar por TalcoEl talco y la celulosa son sustancias que suelen usarse como aditivos en drogas para consumo oral o inhalado. Estas drogas incluyen anfetaminas, metilfenidato, hidromorfona o dextropropoxifeno. Cuando estas drogas que inicialmente vía oral se inyectan, los materiales insolubles de la celulosa micro cristalina, del talco embolizan las arterias pulmonares y crean focos con reacción inflamatoria, granulomatosa crónica (de células gigantes).En la TC el trastorno aparece como múltiples nódulos que pueden aumentar de tamaño y formar opacidades más grandes. Además, hay fibrosis y más tarde cicatrización, así como un aspecto de árbol en gemación en la TC de alta resolución.

Embolia Pulmonar por fibra de algodónSe debe a fibras de algodón que penetran en la circulación sanguínea cuando se inyectan narcóticos o medicamentos IV a través de torundas de algodón o cuando se desprenden fibras de guías durante la angiografía.

Embolia Pulmonar por aceite yodadoLa embolia por aceite yodado se debe a procedimientos de radiología intervencionista tanto diagnósticos como terapéuticos; por ejemplo, linfangiografía, quimio embolización de la arteria hepática en el carcinoma hepatocelular, y embolización/esclerosis de malformaciones vasculares periféricas.La linfangiografía probablemente es la causa histórica más común, que, conforme va disminuyendo el uso de esta y aumenta el empleo de los procedimientos intervencionistas en el tratamiento del carcinoma hepatocelular y las malformaciones vasculares, estas dos últimas (particularmente la quimioembolización) son o se convertirán en las principales causas de embolia de aceite yodado. La embolia de aceite yodado por linfangiografía suele observarse como pequeños nódulos u opacidades difusas, y los pacientes por lo general permanecen asintomáticos. La embolia de aceite yodado a causa de quimioembolización en el carcinoma hepatocelular aparece como infiltrados en el parénquima pulmonar de 2 a 5 días después de la embolización y se acompaña de síntomas como hemoptisis, tos y disnea. El carcinoma hepatocelular en hígados con fístulas arteriovenosas y el empleo de pequeñas partículas en la mezcla del aceite yodado para la quimioembolización aumentan la frecuencia de embolias en la arteria pulmonar después de la quimioembolización. En la TC el émbolo se observa como una lesión intravascular de alta densidad, en algunos casos asociada con una lesión parenquimatosa cuneiforme. Los síntomas de la EP por partículas de N-butil cianoacrilato dependen del tamaño de la EP y de la reserva cardiopulmonar del paciente.

Embolia Pulmonar por Mercurio MetálicoLa inyección IV de mercurio líquido, sea accidental o intencional, es rara. La mayoría de los pacientes con embolización pulmonar por mercurio presentan efectos tóxicos mínimos o nulos. La mayoría de los síntomas a corto plazo se deben al proceso embólico (obstructivo de la arteria pulmonar) en sí junto con el infarto pulmonar resultante en el peor de los casos. Los hallazgos

9594


Bibliografía

· Moser KM. Venous thromboembolism. Am Rev Respir Dis 1990;141:235-49.

· Ryu JH, Swensen SJ, Olson EJ, Pellikka PA. Diagnosis of pulmonary embolism

· with use of CT angiography. Mayo Clin Proc 2001;76:59-65.

· Lensing AWA, Prandoni P, Prins MH, Büller HR. Deep-vein thrombosis. Lancet

· 1999;353(6):479-85.

· Elliot CG, Goldhaber SZ, Visani L, DeRosa M. Chest radiographs in acute pulmonary

· embolism. Results from the ICOPER. Chest 2000;118:33-8.

· Forbes KPn, Reid JH, Murchinson JT. Do preliminary chest Xray findings define

· the optimun role of pulmonary scintigraphy in suspected pulmonary embolism?

· Clin Radiol 2001;56:397-400.

· Fernández Octavio.Embolismo graso.Rev. Asociación Mexicana Medicina Critica y Terapia Intensiva.2008 ꞉22(3)꞉186–190.

· Santos Luis E.Embolia grasa꞉un síndrome clínico complejo.Revisión Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias. Mexico.Vol. 18.N◦3. 2005.

· David C .Warltier Anesthesiology.Diagnosis and Treatment of Vascular Air Embolism.2007꞉106꞉164–77.

· Moore Luisa E. Amniotic Fluid Embolism.www.emedicine.com.Dec 5,2007.

· Stafford Irene.Amniotic Fluid Embolism.Obstetric and Gynecologic. N Am 34 2007.

· Meltem G, Goodman LR, Washington L. Venousthromboembolic disease: where does multidetectorcomputed tomography fit? Cardiol Clin 2003;21:631–8.

· Han D, Lee KS, Franquet T, et al. Thrombotic andnonthrombotic pulmonary arterial embolism: spectrumof imaging findings. Radiographics 2003;23:1521–39.

· Begemann PGC, Bonacker M, Kemper J, et al. Evaluationof deep venous system in patients with suspectedpulmonary embolism with multi-detector CT:a prospective study in comparison to Doppler sonography.J Comput Assist Tomogr 2003;27:399–409.

· Patel S, Kazerooni EA, Cascade PN. Pulmonary embolism:optimization of small pulmonary artery visualizationat multidetector row spiral CT. Radiology2003;227:445–60.

· Wittram C, Maher MM, Yoo AF, et al. CT angiographyof pulmonary embolism: diagnostic criteria and causesmisdiagnosis. Radiographics 2004;24:1219–38.

· Kanne JP, Lalani TA. Role of computed tomographyand magnetic resonance imaging for deep venousthrombosis and pulmonary embolism. Circulation2004;109(Suppl I):I15–21.

· Gladish GW, Choe DH, Marom EM, et al. Incidentalpulmonary emboli in oncology patients: prevalence,CT evaluation, and natural history. Radiology 2006;240:246–55.

· Scarvelis D, Wells PS. Diagnosis and treatment ofdeep-vein thrombosis. CMAJ 2006;175(9):1087–92.

· Andrews EJ Jr, Fleischer AC. Sonography for deep venousthrombosis: current and future applications. UltrasoundQ 2005;21:213–25.

· Goodacre S, Sampson F, Stevenson M, et al. Measurementof the clinical and cost-effectiveness of noninvasivediagnostic testing strategies for deep veinthrombosis. Health Technol Assess 2006;10(15):1–168, iii-iv.

· Yi CA, Lee KS, Choe YH, et al. Computed tomographyin pulmonary artery sarcoma: distinguishingfeatures from pulmonary embolic disease. J ComputAssist Tomogr 2004;28:34–9

Tratamiento.Antiparasitarios más medidas generales y específicas

Tratamiento General• Reposo en cama a 30 o 45ْْ• Signos vitales horarios.• Hidrocortisona 1g IV y luego continuar con 250mg IV c/4 horas.• Administración de cristaloides según necesidades y balance hidro-mineral.• Monitorización cardio-respiratoria continua.• Oxígeno a P.P.I. o VM si amerita• Balance ingesta y excreta estricto.• Sonda nasogástrica, profilaxis de broncoaspiración y para alimentación enteral.• Fisioterapia respiratoria y general.• Abordaje venoso central si amerita.• Medición de la presión venosa central (catéter de Swan-Ganz para monitoreo hemodinámico).• Línea arterial para monitoreo TA y tomar muestras para GSA.• Sangre y sus derivados si amerita • ATB si es necesario • Profilaxis del tromboembolismo pulmonar por encamamiento.• Morfina 5-15mg IM.• Digoxina 0,5mg EV y luego 0,125mg EV c/2horas.• Aminofilina 0,5mg/Kg/hora.

CRISIS DE ASMA

99


CRISIS DE ASMALEVE

• VEF1 o FEP > 70 % del valor teórico y SatO2 > 90 % • Sin signos de fracaso ventilatorio.

C

T. La estabilización del FEP >60% en 30-40 min y la mejoría clínica permiten el alta. CSABA Salbutamol: 2-4 INH/20min o 0,25 mg/kg/20min NEB (DM 5 mg) Terbutalina: 2-4 INH/20min o 5-10 mg/20min en NEB, Se administra x 3 veces la primera hora, luego cada 3-4 horas hasta remisión de la exacerbación y posteriormente a demandaSedación contraindicada.

A

CGCC VO Prednisona 0,5-1 mg/kg de PI x 5-10 días y luego se suspende AOxígenoterapia para SaO2 >90% en adultos, >94% en niños y no mayor a 95%. En embarazadas o en pacientes con patología cardíaca entre 95-98 %, con FiO2 de 28-32 %. Utilizar concentraciones elevadas puede conducir a Insuficiencia Respiratoria.

B

MODERADA - GRAVE

• VEF1<70%, FEP 60-80%(moderado), < 60%(severo)del valor teórico y SatO2 < 90 % • Signos clínicos de fracaso ventilatorio• Criterios que sugieran posibilidad de asma mortal• La mayoría al consultar presentan una evolución > 6 h, días e incluso semanas

C

BD

T. Respuesta satisfactoria: FEV1 o el FEP >45 % del valor predicho a los 30 min de inicio del trata-miento, y el FEP presenta un incremento mínimo de 50 l/min sobre su valor basal

C

SABA. Salbutamol 4-8 inh/10-15min o 0,25 mg/kg (DM 5mg)/10-15 min en NEB. Intravenoso con-tinuo: bolo 200ug o 15ug/kg/IV/20min, seguido de 1-2ug/kg/min (DM5ug/kg/min) con monitoreo de electrolitos (Hipocalemia) para pacientes en UCI• Terbutalina: 2,5 - 5mg (0,5mg/IDM, o amp. de 2,5 mg para NEB) o 5-10 mg/20min en NEB inter-

mitente o 10-15 mg/h NEB continua • Formoterol: 24-36 ug• Levosalbutamol (R-salbutamol): 1,25-2,5 mg/20 min (NEB intermitente)

AB

ABB

Anticolinérgicos Bromuro de ipratropio 4-8 INH/10-15min o 0,5 mg/20min en NEB intermitente. AGCS. Prednisona: 0.5 – 2 mg/kg, 20-40mg (DM 60 mg) VO/12 h • Hidrocortisona: 100-200 mg IV/6 h en adultos o 4 mg/kg/4h en niños• Fluticasona 500 mg/10-15 min IDM• Budesónida 800 ug/20min NEB o 500 mg/10-15min o 400 mg/30min. IDM • Dexametasona 1,7 mg/kg IM dosis única luego del alta del tratamiento (Ej. Niños)

A

BOxigenoterapia para SaO2 >90% en adultos, >94% en niños y no mayor a 95%. En embarazadas o en pacientes con patología cardíaca entre 95-98 %, con FiO2 de 28-32 %. Utilizar concentraciones elevadas puede conducir a Insuficiencia Respiratoria.

B

Otros. Adrenalina 3 mg/20 min (NEB) o 0,3-0,5 mg/20 min (1:1.000) SC• Sulfato de magnesio sistémico (FEV1<20 %) 2g/IV/20min. Niños 25-75mg/kg (DM 2g). o NEB

(FEV1<30 %) 145-384 mg en solución isotónica. • Aminofilina 6 mg/kg/ IV en 30min, seguido de 0,5-0,9 mg/kg/h. • Teofilina en INH se puede usar en caso de refractariedad a B-agonista. • Heliox, helio/O2 en mezclas de 30:70 o 20:80.(Podría beneficiar a pacientes más graves)• Antibióticos los estudios no demuestren que modifiquen la evolución. • No se recomiendan la hidratación con grandes volúmenes de fluidos, la fisioterapia respiratoria o

administrar mucolíticos. • Los ansiolíticos y los sedantes se encuentran totalmente contraindicados • El seguimiento del paciente en 48-72 h posteriores proporciona beneficio clínico.

BABAAABD

CB

101100


Tabla 2. Clasificación del control del asma (GINA - 2010)A. Evaluación del Control Clínico Actual (Preferiblemente en 4 semanas)

CARACTERISTICAS

Clasificación del Control Clínico ActualControlada (presentes todos lo siguientes)

Parcialmente (cualquier medida presente)

No Controlada

Síntomas diurnos Ninguno (≤ 2v/s) > 2 v/s ≥ 3 características de asma parcialmente controlada presentes en cualquier

semana(a)(b)

Limitación de actividades

Ninguno Alguna

Síntomas nocturnos/despertar

Ninguno Alguno

Necesidad de alivio/tratamiento de rescate

Ninguno (≤ 2 v/s) > 2 v/s

FP. (FEV1 ó PEF) (C) Normal <80% del predicho odel mejor personal

(si se conoce)Exacerbaciones Ninguna Uno o más al año Una cualquier semana

B. EVALUACIÓN DEL RIESGO FUTURO (Riesgo de exacerbaciones, inestabilidad, deterioro rápido de la función pulmonar, efectos adversos)Las características que pueden asociarse con un incremento de riesgo a futuro incluyen:- Pobre control clínico- Exacerbaciones frecuentes en el año pasado(a)

- Antecedente de admisión en UCI por asma- Disminución de FEV1- Exposición al humo de cigarrillo- Altas dosis de medicación

(a) Cualquier exacerbación debe impulsar a revisar el tratamiento de mantenimiento para asegurarse que es adecuado(b) Una exacerbación en cualquier semana, hace que el asma en esta semana sea no controlado.(c)Sin administración de broncodilatadores la PFP no es confiable en niños de 5 años o menos.

Tabla 3. Evaluación de la Crisis de Asma en Lactantes (ALERTA 2 - 2010)Puntuación Clínica de Tal modificada

Puntuación Fr. (rpm) Sibilancias Cianosis Uso de músculos accesorios< 6 meses ≥6meses

0 40 30 No* No No1 41 -55 31 – 45 Final de la espiración con

estetoscopioPeri-oral al llanto

+ subcostal

2 56 – 70 46 – 60 Inspiración y espiración con estetoscopio

Peri-oral en reposo

+ + supracla-vicular

3 >70 >60 Audible sin estetoscopio Generalizada en reposo

+ + + intercostal

Puntuación: leve < 5; moderado 6 o 7; grave 8-10; muy grave 11 o 12.

CRISIS DE ASMA

“Lasexacerbacionesdelasmaataquesocrisisdeasmaoasmaagudasonepisodiosagudososub-agudosdesencadenadosporlaexposiciónadiferentes factoresderiesgo(sexomasculino,genéticos, obesidad, dieta, alérgenos, irritantes ocupacionales y químicos, tabaco, polución, infecciones respiratorias, respuestas emocionales y fármacos), caracterizados por unaumentoprogresivo en la dificultadpara respirar, sensaciónde falta de aire, tos, sibilanciasyopresióntorácica,ounacombinacióndeestossíntomasmásdisminuciónenelflujodeaireespirado(cuantificado por el Volumen Espiratoria Máximo en el primer segundo [VEM1 o FEV1]oFlujoEspiratorioMáximo[PEFoFEM)],quepuedenpersistirpordíasosemanas.Lagravedaddelacrisispuedeoscilardesdeepisodioslevesquepasancasidesapercibidosparaelpacientehastaotrosdeextremagravedadquepuedenponerenriesgosuvida(asmacasifataloderiesgovital)oinclusoenocasionesproducirsufallecimiento(asmafatal)”.Clasificación.Diferentes clasificaciones han existido de Asma, unas basadas en el criterio etiológico, fenotipo, otras en el punto de vista clínico-evolutivo. En 1992 se publicó el Consenso Internacional sobre el Diagnóstico y Tratamiento del Asma y en 1995, el Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos publicó el “Global Initiative for Asthma”(GINA); los cuales, hasta 2009 definían la importancia de clasificar el asma según el grado de severidad de la obstrucción de las vías aéreas; sin embargo, debido a que la severidad del asma cambia con el tiempo y no sólo depende de la severidad de la enfermedad subyacente, sino también de su capacidad de respuesta al tratamiento el GINA 2010 recomienda clasificar al asma según el “nivel de control” en base a la respuesta al tratamiento y medidas de prevención instaurados.

Tabla 1. Evaluación de la Severidad del Asma (GINA - 2006)Gravedad Síntomas / Diurnos VEM1% FEP % Variabilidad

Leve Intermitente

- Síntomas intermitentes cortos < 1/semana- Nocturnos cortos no más de 2v/mes- Asintomático entre uno y otro episodio

≥ 80 < 20

Leve

Persistente

- Síntomas persistentes >1 vez por semana- Síntomas < 1 vez por día- Pueden alterar la actividad diaria y sueño- Síntomas nocturnos >2 veces por mes

≥ 80 20-30

Moderado Persistente

- Síntomas diarios persistentes- Alteran actividad diaria y sueño- Síntomas nocturnos >1 v/semana- Uso diario de SABA

60-80 > 30

Severo

Persistente

- Síntomas permanentes- Episodios agudos frecuentes- Síntomas nocturnos muy frecuentes- Actividad física diaria limitada por el asma- Asintomático entre uno y otro episodio

≤ 60 > 30

· Una de las características de severidad es suficiente para encasillar y categoría al paciente.· Los pacientes de cualquier nivel de severidad pueden presentar ataques severos

DR. OCHOA

Resaltado

103102


Tabla 6. Evaluación de la Crisis de Asma en Adultos (ALERTA 2 - 2010)Medida Leve Moderada-

intensaParada respiratoria inminente

Interpretación

Disnea Leve Moderada-intensa Muy intensa Presente en casi todos los pacientes. Difícil de cuantificar. Correlación pobre con la obstrucción

Habla Párrafos Frases/ palabras Difícil de medir. Pobre correlación con la obstrucción

FR(rpm)

Aumentada > 20-30 Menos 10%de asmáticos graves presentan una frecuencia respiratoria > 25

FC(lpm)

< 100 > 100-120 Bradicardia No más del 15 % con crisis graves presentan una FC > 120

Tiraje alto Ausente Presente Movimiento paradójico oincoordinación toracoabdominal

Indicador de obstrucción grave de la vía aérea y/o fatiga diafragmática

Sibilancias Presentes Presentes Silencio auscultatorio

Presentes en casi todos los pacientes. Pobre correlacióncon la obstrucción

Conciencia Normal Normal Disminuida Signo tardíoPulso paradójico

Ausente > 10-25 mm Hg Ausencia (fatiga muscular)

Difícil de medir y poco fiable

FEV1/PEF > 70 % < 70- 50 % Medida objetiva de la obstrucción de la vía aérea y respuesta al tratamiento

SaO2 > 95 % < 95 % < 90 % Determina el nivel de hipoxemia. Predictor pobre de la respuesta al tratamiento

PaO2 (mm Hg)

Normal 80-60 < 60 Pobre correlación con el nivel de obstrucción

PaCO2 (mm Hg)

< 40 > 40 > 40 Signo tardío. Pobre correlación con el nivel de obstrucción

FEV1: volumen espiratorio máximo en el primer segundo; lpm: latidos por minuto; PaCO2: presión arterial de anhídrido carbónico; rpm: respiraciones por minuto.

*Si las sibilancias no son audibles debido a la entrada mínima de aire, se debe considerar el puntaje de 3.• Un puntaje clínico de Tal modificado ≥ 8/12 detecta hipoxemia (SaO2 ≤ 91 %) con altos

valores de sensibilidad, especificidad y valor predictivo negativo. • La combinación de 3 o más de los siguientes factores: admisión previa a la UCI, SaO2

basal ≤ 92 %, puntaje clínico de asma ≥ 6/9, uso muy frecuente de broncodilatadores y SaO2 ≤ 92 % a la cuarta hora tras el tratamiento con GCCs predicen la necesidad de hospi-talización con probabilidad del 92-99 %.(C).

Tabla 4. Evaluación de la Crisis de Asma en Niños (ALERTA 2 - 2010)Características Exacerbación Leve Exacerbación

ModeradaExacerbación Grave

Disnea Discreta (al andar) Al hablarDificultades con la ingestiónLlanto corto (lactante)

En reposoPaciente encorvado hacia delanteEl lactante no come

Habla Normal (frases) Con dificultad (frases cortas)

Entrecortada, mono-sílabos

Tiraje No Sí Sí (+ +)

Fr. (rpm) Normal a aumentada< 50 (2-5 años)< 30 (> 5 años)

Aumentada> 50 (2-5 años)> 25 (> 5 años)

Aumentada> 50 (2-5 años)> 30 (> 5 años)

Fc. (ppm) < 100 (< 5 años)< 130 (> 5 años)

100-130 (2-5 años)100-120 (> 5 años)

> 130 (2-5 años)> 120 (> 5 años)

Sibilancias Moderadas Evidentes Importantes/ausentes

SaO2 (%) > 95 92-95 < 92

ppm: pulsaciones por minuto; rpm: respiraciones por minuto

Tabla 5. Evaluación de la Gravedad de la Crisis de Asma en Niños (pulmonary score) (ALERTA 2 - 2010)

Puntuación Fr. (rpm) Sibilancias Uso de músculos accesorios< 6 años ≥6años

0 < 30 < 20 No No

1 31-45 21-35 Final de la espiración con estetoscopio Incremento leve

2 46-60 36-50 Toda la espiración Aumentado

3 > 60 > 50 Inspiración/espiración Máximo esfuerzo

Puntuación. Leve, 0-3; moderada, 4-6; grave, 7-9.

• La mayoría de las exacerbaciones en los niños se deben a infecciones virales (principal-mente rinovirus).

105104


• Rinosinusitis crónica• Reflujo gastroesofágico• Infecciones virales recurrentes de vías respiratorias bajas• Fibrosis quística• Displasia broncopulmonar• Tuberculosis• Malformaciones congénitas que causan alteración de vías aéreas intratorácicas• Aspiración de cuerpo extraño• Síndrome de disquinesia celular primaria• Inmunodeficiencia• Enfermedad Cardiaca Congénita.

Diagnóstico diferencial en niños y adultos.• EPOC y otras patologías pulmonares obstructiva• Patología pulmonar no obstructiva (enfermedad pulmonar difusa parenquimatosa)• Fibrosis Quística• Insuficiencia cardiaca Izquierda• Tromboembolia pulmonar• Disfunción de las cuerdas Vocales• Ataque de pánico / Hiperventilación• Obstrucción de vía aérea superior por cuerpo extraño (OVACE)• Reflujo gastroesofágico• Obstrucción mecánica de la vía aérea (tumores).

Factores de riesgo para asma mortal.

a) Historia de asma.• Episodios previos de ingreso en UTI o IOT/VM• Hospitalizaciones en el año previo• Múltiples consultas a urgencias/emergencias en el año previo• Uso de 3 o más clases de medicamentos para el asma o dosis elevadas SABA• Dificultad de percibir la intensidad de la obstrucción bronquial• “Asma frágil” • Tipo 1: amplia variabilidad del PEF (>40% de la variación diurna durante > 50% del tiem-

po durante un período > 150 días a pesar de tratamiento intensivo. • Tipo 2: repentinos ataques severos en contexto de un asma aparentemente bien controlado.• Antecedentes familiares (primer y segundo grado) de asma mortal• Cumplimiento inadecuado del tratamiento y controles

b) Historia social y psicológica.• Bajo nivel socioeconómico (desempleo, estudios, etc.) y residencia urbana• Trastornos psicológicos• Abuso de alcohol, drogas, antecedente de uso importante de tranquilizantes• Abuso infantil• Severa tensión interna, civil o legal.

Tabla 7. Evaluaciones complementarias no indicadas inicialmente-Alerta 2002 Gasometría No rutinaria, indicada en pacientes con Sat O2 < 90 % a pesar de

oxigenoterapia. Sospecha de hipoventilación severa, Exhaustos, distres respiratorio severo o FEV1 < 30-50% del predicho

Radiografía de tórax, electrocardiograma

Sólo indicadas en las situaciones en que la presencia de síntomas como fiebre, dolor o disnea excesiva sugiera la existencia de complicaciones (neumotórax o infección respiratoria de las vías aéreas bajas), falta de respuesta al tratamiento y necesidad de ventilación mecánica

Determinación de parámetros inflamatorioscomo el FENO (Oxido nítrico en aire espirado)

Durante la exacerbación no se ha mostrado útil

Fuente: Alerta 2. Modificado por los autores.

Evaluación de la crisis de asma.La valoración de la crisis asmática tiene como objetivo, adaptar de forma individual la pauta terapéutica e identificar los pacientes con mayor riesgo.Consta dos momentos bien identificados.

Evaluación inicial (estática).• Efectuar el diagnóstico clínico de asma• Identificar a los pacientes con riesgo vital y el tipo de exacerbación.• Identificar los signos y síntomas de compromiso vital.• Medir de forma objetiva el grado de obstrucción al flujo aéreo (FEP, VEF1) • Medir repercusión en el intercambio gaseoso (Oximetría).• Descartar la presencia de complicaciones.“La distinción de la crisis en función de su evolución (de aparición rápida si es menos de 3 h o de evolución lenta en caso contrario) implica consideraciones predictivas, expresadas con una peor respuesta terapéutica en el último supuesto y una mayor necesidad de intubación en el primer caso”. (C)

Re-evaluación clínica respuesta al tratamiento (dinámica).• Iniciar revaluación a los 30 minutos• Oximetría permanente• Comparar los cambios obtenidos del VEF1/FEP respecto a los valores basales (predictivo

en la evolución de la exacerbación). • Respuesta satisfactoria, VEF1/FEP > 45 % del valor predicho a los 30 min del inicio del

tratamiento y el FEP presenta un incremento mínimo de 50 l/min sobre su valor basal.• Predecir la respuesta al tratamiento.• Valorar la necesidad de otras pruebas diagnósticas (Rx de tórax, GSA, EKG, etc.)

Diagnóstico diferencial en lactantes.• Sibilancias precoces transitorias• Sibilancias de inicio temprano persistentes• Asma/sibilancias de comienzo tardío

107106


ü En niños las pulsaciones deben proporcionarse una a una, agitando el IDM antes de cada administración y siempre debe administrarse con aerocámara bivalvulada (volumen 100-300 ml) con máscara facial, que debe bloquear la respiración nasal. C

ü La vía de nebulización debe restringirse sólo para casos en los que requiera un aporte de O2 para normalizar su SaO2. C

•Disminuir la inflamación a través del uso de GCC.ü Los GCCs deben administrarse de forma precoz (dentro de la primera hora del tratamiento

en urgencias) en todos los pacientes con exacerbaciones moderadas o graves, o que no responden al tratamiento inicial. A

ü Los GCC aceleran la resolución de la obstrucción de la vía aérea, reducen las hospitalizaciones (NNT = 10) sin embargo, requieren de 4-6 horas para actuar. B

ü La administración por vía oral resulta equivalente a la intravenosa y debería preferirse porque es menos invasiva y costosa. B

ü Se mantendrá el GCC oral (Prednisona) por 7-10 días luego del alta en urgencias y si no supera los 15 días se podrá iniciar y finalizar en forma brusca, sin incrementos o decrementos graduales de la dosis. B

ü Los GCC inhalados pueden utilizarse como medicación de rescate o alivio junto a broncodilatadores en intervalos no mayores de 30 min y durante por lo menos 90 min; pero, no se recomienda su utilización en pacientes con crisis severas o graves que no mejoran con el tratamiento inicial y no sustituyen la utilización de los GCC por vía sistémica. B

4. Otros.üAdrenalina 3 mg c/20 min NEB o 0,3-0,5 mg c/20 min (1:1.000) SC.

El uso de la adrenalina SC o IM no se encuentra indicado en el tratamiento de la crisis asmática. La utilización de adrenalina nebulizada en dosis >2 mg resulta equivalente a 5 mg de salbutamol, mientras que dosis menores resultan inferiores pero no se recomienda su uso rutinario. B

ü Sulfato de magnesio sistémico 2 g IV a pasar en 20 min; o 145-384 mg en solución isotónica NEB. Niños 25-75 mg/kg DM 2 g. BReservado para pacientes en UCI con exacerbación severa y sin respuesta a corticoide ni broncodilatador. APor vía IV no se recomienda como tratamiento de rutina y sólo ha mostrado algún beneficio en pacientes con obstrucción muy grave (FEV1 < 20 %). A NEB con salbutamol en una solución isotónica de sulfato de magnesio no produce beneficios adicionales, excepto en el pacientes con FEV1 < 30%. B

üXantinas. Aminofilina 6 mg/kg a pasar en 30 min, seguido de 0,5-0,9 mg/kg/h, no se recomienda IV por bajo poder broncodilatador efectos secundarios. A Teofilina en INH se puede usar en caso de refractariedad a B-agonista. A

üHeliox. helio/O2 en mezclas de 30:70 o 20:80. No se recomienda como tratamiento de rutina de la crisis asmática. Sólo podría generar algún beneficio en los pacientes más graves. A

üAntagonistas de los receptores de leucotrienos, montelukast 10 mg/24h o Pranlukast 225mg BID. BSu utilización por vía IV o VO en pacientes con exacerbación moderada produce un

c) Comorbilidades.• Enfermedad cardiovascular• Otra enfermedad pulmonar crónica• Enfermedad psiquiátrica (psicosis, depresión, etc.)

Criterios de hospitalización.• En base a la evaluación clínica y funcional (2-3 h de iniciado el tratamiento)• Pacientes con más de 3h de tratamiento adecuado que:

• Permanecen sintomáticos• Requieren la administración de O2 para mantener SaO2 > 90 %

• Muestran una reducción persistente de la función pulmonar (FEV1 o FEP <40%).

Criterios de ingreso a la unidad de cuidados intensivos.• Paciente que requiere soporte VM • Crisis de asma aguda, grave o potencialmente mortal que no responden a la terapia eviden-

ciada por:• Deterioro del FEP• Persisten o agravamiento de la hipoxia (SaO2 < 90 % a pesar de O2 )• Hipercapnia• Gasometría en la cual se evidencia Disminución de pH y aumento de acidosis• Agotamiento, respiración débil• Somnolencia, confusión, estado de conciencia alterado• Paro respiratorio• Neumotórax.

CONSIDERACIONES DEL TRATAMIENTO.Todas las exacerbaciones del asma son potencialmente fatales por tanto, los objetivos específicos del tratamiento son los siguientes siendo los más importantes los dos primeros.

• Corregir la hipoxemia mediante la administración de O2.ü Todo lactante con SatO2 ≤ 91 % debería recibir un aporte de O2 suficiente para

normalizarla. Cü En los casos en los que no se pueda medir SatO2, debe guiarse por las condiciones clínicas,

evitando siempre administrar altos flujos de O2 (FiO2 28-32%). Bü En lactantes una SatO2 ≤ 89-91% predicen la necesidad de un tratamiento broncodilatador

prolongado por más de 4 o 12 h. C•Revertir la obstrucción de la vía aérea con la utilización de broncodilatadoresü 2/3de pacientes presentarán una buena respuesta y de ellos la mayoría no requerirán más

de 12 puff administradas con IDM o 3 nebulizaciones. Cü La evidencia no apoya el uso de la vía intravenosa, podría ser sólo utilizada en pacientes

ventilados o en aquellos que no responden a la terapia inhalada. B üNo hay evidencia de la superioridad de ninguno de IDM con o sin inhalocámara en los

pacientes muy graves (VEF1 < 30 %). Aü La nebulización continua resulta equivalente a la intermitente. A

109108


Consideraciones Especiales en el Manejo del ASMA

a) EmbarazoLa severidad del asma puede cambiar, requerir un seguimiento cercano y realizar ajustes en los medicamentos. Mayor riesgo para el bebe. Las exacerbaciones agudas de asma deben ser manejadas agresivamente para evitar la hipoxia fetal.

b) CirugíaMayor riesgo de complicaciones pre y postoperatorias

c) Rinitis, Sinusitis y pólipos nasalesPueden empeorar y exacerbar el asma

d) Asma ocupacional Tratamiento similar a la crisis asmática

e) Infecciones respiratorias El tratamiento de una exacerbación infecciosa sigue los mismos principios terapéuticos de otro tipo de exacerbaciones.

f) Reflujo GastroesofágicoEs 3 veces más prevalente en asmáticos. Se debe aliviar los síntomas del reflujo, aunque esto no siempre mejore los síntomas de asma.

g) Asma inducida por aspirinaHasta el 28% de los adultos con asma, pero raramente en niños, sufren de exacerbaciones en respuesta a la aspirina y otros AINES. El diagnostico debe ser confirmado por un test con aspirina, el que debe ser realizado en un lugar con facilidad para reanimación cardiopulmonar. Se debe evitar completamente las drogas que causen cualquier síntoma como parte del manejo estándar.

h) AnafilaxiaLa anafilaxia es una condición que pone en peligro la vida que puede complicar o dejar una crisis de asma severa. El tratamiento inmediato es crucial e incluye oxigeno, epinefrina intramuscular, antihistamínico inyectable, hidrocortisona IV y líquidos intravenosos.

modesto incremento de función pulmonar en los primeros 30min de su administración. No hay evidencia en pacientes graves. B

üNo existen estudios que demuestren que los antibióticos modifiquen la evolución de las exacerbaciones en urgencias.

üNo se recomiendan la hidratación con grandes volúmenes de fluidos. D üNo se recomiendan la fisioterapia respiratoria. D üNo se recomiendan la administración de mucolíticos. Dü Los ansiolíticos y los sedantes se encuentran totalmente contraindicados debido a su

efecto depresor respiratorio. CüVentilación mecánica, la estrategia recomendada es la “hipercapnia permisiva”

o “hipoventilación controlada”, permite una adecuada oxigenación del paciente, minimizando los riesgos de barotrauma. C

üVentilación no invasiva se ha sugerido su uso en el tratamiento de insuficiencia respiratoria debida a exacerbación grave del asma para evitar la intubación sin embargo existe muy poca evidencia disponible. C

ü Intubación orotraqueal, la decisión se basará en el juicio clínico. Son indicaciones absolutas, apnea o coma. Sugieren la necesidad de intubación la presencia de una función respiratoria deteriorada en niveles críticos pese al tratamiento farmacológico, la alteración del psiquismo, confusión o la incapacidad de asumir la posición supina. D

üDebe evitarse la intubación nasal debido a la alta incidencia de sinusitis en los asmáticos, así como la posible presencia de pólipos nasales. D

ü El seguimiento estrecho de los pacientes en las 48-72 h posteriores a la consulta por crisis asmática proporciona un beneficio clínico. B

Criterios de alta hospitalariaü FEP >75% del predicho y una variabilidad diurna < 25%, caso contrario se relacionan

con mayor riesgo de recaída temprana y readmisión.ü Evolución hacia la mejoría y estabilidad clínica por más de 60 minutos con la terapia

establecida.üNecesidad de utilizar menos de tres veces al día SABA a demandaüNo requiere medicación broncodilatadora de rescate durante la noche.ü Exploración física normal o casi normalüMejoría significativa de los síntomas y ausencia de disnea significativa al caminarüHaber iniciado GCCi y acoplamiento adecuado al tratamiento oral e inhalatorioü SatO2 > 90%.

Tratamiento domiciliario posterior al alta en casa:ü Continuar el b2 agonista inhaladoü Considerar, en la mayoría de los casos, un mínimo de 7 días de GCC oral para adultos y

de 3 a 5 días para los niños y continuar el tratamiento broncodilatador.ü Considerar agregar una combinación de inhaladoresü Educación de paciente y seguimiento médico.

110


NTBibliografia

· Bateman and Cols. GINA, GLOBAL INICIATIVE FOR ASTHMA. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Updated 2010. 1-119. 2010.

· Acute asthma exacerbation in adults. Best Practice. Uptodate 27.04.2011. Fuente electrónica: http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/45/basics.html

· Plaza, M y cols. Guía ALERTA 2. América Latina y España: Recomendaciones para la prevención y el Tratamiento de la exacerbación Asmática. Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl 7):2-20

· Wenzel, S. Treatment of severe asthma in adolescents and adults. last updated: mai 17, 2011. En: http://www.uptodate.com/contents/treatment-of-severe-asthma-in-adolescents-and-adults

· British Guideline on the Management of Asthma. A national clinical guideline. British Thoracic Society. May 2008, Revised May 2011.

· Gema 2009. Guía española para el manejo del asma. Área de Asma de SEPAR. 2009. En: www.gemasma.com

· Lazarus, S. Emergency Treatment of Asthma. Clinical Practice. The New England Journal of Medicine. N Engl J Med 363;8 nejm.org. August 19, 2010

· H. Fanta, C. Treatment of acute exacerbations of asthma in adults. Updated: january 31, 2011. En : http://www.uptodate.com/contents/treatment-of-acute-exacerbations-of-asthma-in-adults

· Rodrigo G, Pollack C, Rodrigo C, et al. Heliox for nonintubated acute asthma patients. Cochrane Database Syst Rev. 2006;4:C002884.

· Soar, J and cols. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 8. Cardiac arrest in special circumstances: Electrolyte abnormalities, poisoning, drowning, accidental hypothermia, hyperthermia, asthma, anaphylaxis, cardiac surgery, trauma, pregnancy, electrocution. Resuscitation 81 (2010) 1412 -1414

· Blitz M, Blitz S, Beasely R, Diner BM, Hughes R, Knopp JA, Rowe BH. Sulfato de magnesio inhalado para el tratamiento del asma aguda (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus , 2008 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library , 2008 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley& Sons, Ltd.).

· León M, de Diego A, Martínez M, Cordero P, Perpíñán M. Relación del flujo espiratorio máximo con la exploración clínicay la gasometría arterial en la valoración de gravedad de la crisis asmática. Arch Bronconeumo)1996;32:4-9.

· Turner MO, Noertjojo K, Vedal S,BaiT, Crump S, Fitzgerald JM. Risk factors for near-fatal asthma. Am JRespirCrit Care Med 1998; 157:1804-9.

· Vives L, Fayas S, Fischer MA, Vanche J, Cabrera J, Goyeau E, et al. Fatal asthma. Description and study of risk factors, in the heart of asthmatic population followed by the College of pneumology of the Southwest. Rev Mai Respir 1997; 14:473-80.

· Guía Española para el Manejo del Asma, GEMA, Barcelona España. Ed. Mayo 2003

· Rodrigo G, Plaza V y col. América Latina y España: Recomendaciones para la prevención y el Tratamiento de la exacerbación Asmática, ALERTA, Ed. Mayo. Barcelona 2008.

· Molfíno A, Nannini J, Martclli N, Slutsky S. Respiratory arrest in nearfatal asthma. N Engl J Med 1991; 324:285-8.

· Carvajal U, García M. Tratamiento de crisis asmática. Boletín de Pediatría 1998,38:156-165

· Rodrigo G, Rodrigo C. Tratamiento inhalatorio en la crisis asmática severa. Rev. Med. Uruguay, mayo 2003, vol. 19, no. 1, p. 14-26. ISSN 0303-3295.

· G1NA, GLOBAL INICI ATI VE FOR ASTHMA, 181-195.Revisado 2006.

· Gustavo J. Rodrigo C. Rapid effects of inhaled corticosteroids in acute ASTHMA: An Evidence-Based Evaluation CHEST 2006;130;1301-1311

· Blitz M, Blitz S, Beasely R, Diner BM, Hughes R, Knopp JA, Rowe BH Sulfato de magnesio inhalado para el tratamiento del asma aguda (Revisión Cochrane traducida)

· Intravenous and nebulizer magnesium sulphate for acute asthma: systematic review and meta-analysis S Mohammed and S Goodacre Emerg. Med. J., December 1,2007; 24( 12): 823 - 830

· EUR RESPIR J. 2006; 27:735-741

· Emerman CL, Cydulka R. Effect of pulmonary function test on the management of acute asthma. Arch. Intern Med. 1995;155:2225-28.

· Rodrigo J, Rodrigo C, Pollack C, Rowe B. Use of Heilium-Oxygen mixtures in the treatment of acute asthma. Systematic Review. Chest 2003; 123:891-6.

· Rodrigo G, Pollack C, Rodrigo C, Rowe BH. Heliox para pacientes con asma aguda no intubaclos (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 4,2007. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.

· Boletín de la Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León: V. 38 (165)

113


Neumotórax

Es la entrada de aire en el espacio pleural, que provoca un colapso pulmonar de diverso grado, cuya gravedad depende; del estado previo del paciente, magnitud,tamañoyvelocidaddeformacióndel neumotórax.

Tipos de neumotórax por el mecanismo de producción son.• Espontáneo. Primario y Secundario• Adquirido. Iatrogénico, Procedimientos médicos y barotrauma• Traumático contusión torácica y trauma penetrante• TraumáticoProducido por cualquier mecanismo de trauma, se clasifican en abierto y cerrado, edemas se considera como subcategorías la iatrogénica y el barotrauma. • Espontáneo (NE)Ocurre sin antecedentes de traumatismo, Melto estableció la incidencia de NE, en 7,4/100.000/año en hombres y 1,2 en mujeres. El Neumotórax espontáneo primario (NEP) o idiopático es causado por la ruptura de un “blebs” o pequeña bulla subpleural, de 1-2 cm de diámetro generalmente localizada en el ápex del pulmón, se lo relaciona con la meteorología al demostrarse que una caída de la presión de 10 milibares en 24 horas aumentaba significativamente el número de NEP. La ruptura del tejido pulmonar sería debida a una presión más elevada en una región del pulmón. También se ha encontrado un descenso de la perfusión pulmonar a nivel del ápex en la fase aguda del NE, inicialmente atribuida a la obstrucción, por último se ha invocado la existencia de un origen congénito de estos quistes. Entre el 66% y 90% de los pacientes con NE son fumadores lo sugiere que el tabaco podría ser un factor de riesgo, algunos autores lo relacionan con el factor genético tipo HLA haplotipo A2B40 y con personalidad tipo A.Entre los factores que puede empeorar este mecanismo están: • Factores intraluminares (inflamación, granulación, coágulo de sangre, tumor, acumulo de

exudado, moco o meconio)• Factores parietales (engrosamiento de la pared bronquial debido al tabaco, inflamación,

partículas de drogas administradas por vía intravenosa o inhalada) • Factores peribronquiales como neumopatía intersticial o fibrosis pulmonar. Otra teoría es que los alvéolos bullosos se romperían hacia el interior del parénquima pulmonar pasando el aire por los espacios conectivos perivasculares al mediastino y por ruptura de la pleura mediastínica, a la cavidad pleural libre. La principal consecuencia fisiológica del neumotórax es el descenso de la capacidad vital y de la PaO2, debida al shunt anatómico y al efecto shunt por diferencias en la V/Q. Si el paciente tiene una buena función pulmonar previa este descenso no lo altera, caso contrario, puede entrar en insuficiencia respiratoria con hipoventilación y acidosis respiratoria.

115114


a enfisema intersticial. Como en el mediastino la presión media es más baja que en el parénquima pulmonar, el aire disecciona de forma proximal a lo largo de las cubiertas broncovasculares hacia el hilio o el mediastino; una vez en el mediastino, el aire se descomprime hacia las zonas de menor resistencia, tejido subcutáneo, retro peritoneo, o peritoneo. Si la presión mediastínica aumenta bruscamente, o la descompresión por estas vías no es suficiente, la pleura mediastínica se rompe, dando lugar a neumotórax. Todo ello suele ser más frecuente en presencia de PEEP>10 cm H2O, volumen corriente alto >12 ml / Kg, presión pico en la vía aérea >50 cm H2O, Pmaw >35 cm H2O, SDRA, Infección pulmonar o EPOC. Debe sospecharse cuando aparezca alguna de las siguientes situaciones:1. Cambio clínico brusco con aparición de hipotensión o shock, incremento brusco o pro-

gresivo de las presiones pico en las vías aéreas, lucha con el ventilador. 2. Alteraciones radiográficas como hipertransparencia de un pulmón o parte del mismo, au-

mento de volumen de un hemitórax, comparado con radiografías previas; desplazamiento caudal del hemidiafragma y/o del ángulo costodiafragmático lateral.

3. Puede requerir tratamiento antes de visualizarlo en Rx

Neumotórax Iatrogénico• Como consecuencia de procedimientos diagnósticos-terapéuticos, causado punción aspirado

transtorácica el 24% • Punción pleural 24% • Cateterismo de la vena subclavia 22% • Postquirúrgico 22% • Punciones venosas de subclavia o yugular 19% • Toracocéntesis 19%, • Biopsia transbronquial 10%, • Barotrauma 8,1% • Biopsia pleural 8%, • Ventilación mecánica a presión positiva en el 7% • Biopsia pleural 5,4% • Por otros procedimientos 10 - 21,5%.InducidoSe puede emplear aire antes de una toracoscopía o para visualizar masas o estructuras torácicas radiológicamente, en menos casos para Tb y hemoptisis. CatamenialSe presenta en mujeres mayores de 25 años, en relación con la menstruación, con frecuentes recidivas, el tratamiento se basa en anovulatorios hasta pleurodesis.

Medición del NeumotóraxPara determinar el porcentaje de neumotórax se puede utilizar varios métodos entre estos el Nomograma de Harvard propuesto por Rhea y col en 1982 o la fórmula porcentual propuesta por Light y col 1993,por otra parte el estudio consenso de los EEUU determina como N pequeño si la distancia entre el ápex pulmonar y la cúpula torácica es menor a 3 cm, aunque lo más práctico podría ser lo propuesto por la Sociedad Británica de Tórax que califica como grande cualquier neumotórax que exceda los 2cm de espesor o de puede calificar al N. según el grado de colapso pulmonar o de forma inversa según el volumen de aire acumulado esto es, pequeño o marginal

Entre las formas de presentación del NE están. • Forma habitual dolor torácico profundo, opresivo, que se exacerba con los movimientos

respiratorios, disnea y tos seca irritativa. • Forma asintomática en el 1-2% • Forma atenuada, con sintomatología escasa, sobre todo en los jóvenes. • Neumotórax a tensión lo describiremos más adelante.• Neumotórax bilateral simultáneo su frecuencia oscila entre 2,5 - 4,5%, es raro y muy grave,

con colapso de ambos pulmones. En 10-20% se acompaña de derrame pleural pequeño.

Existen dos grupos clínicos de NE• NE primario, simple o Idiopático.- Se produce en personas jóvenes sin enfermedad pul-

monar conocida, de predominio en el sexo masculino entre los 20 a 40 años de edad, en el 85-95% por ruptura de bullas subpleurales apicales, pueden recidivar en la mitad de los casos y tiene buen pronóstico.

• NE secundario o complicado.- Se produce en personas con enfermedad de la vía respira-

toria crónica difusa tipo EPOC, Asma, FQ, además en presencia de infecciones, enferme-dad intersticial, enfermedades del tejido conectivo y neoplasias por lo general es de mal pronóstico.

Una vez resuelto el NE, existe el riesgo de que se repita en un futuro esto depende al menos de dos factores: la presencia o no de lesiones pulmonares y tratamiento seguido, en el episodio actual. Las recidivas oscilan entre el 19% a 50% según diversos autores, con episodios contralaterales en el 15-18%. Las complicaciones inmediatas más frecuentes del NE son el enfisema subcutáneo y/o de mediastino y la supuración pleuropulmonar; la mortalidad del NE casi siempre es en pacientes con NES, con EPOC de edad avanzada como enfermedad de base, se presenta en un 6% en pacientes con enfisema, hasta un 0.32 a 2% en una serie de pacientes mayores de 70 años.

Hipertensivo o a tensión (presión positiva)Ocurre de forma aguda, cuando la presión intrapleural excede a la presión atmosférica en la espiración, donde se produce un mecanismo de válvula en una fístula broncopleural, permitiendo la insuflación de aire progresivamente en la cavidad pleural. Produce colapso pulmonar total con desplazamiento del mediastino que determina grave compromiso de la función pulmonar y cardiaca. En pacientes concientes se manifiesta por intenso dolor, disnea intensa, taquipnea, taquicardia, sudoración, cianosis y tos. Los pacientes pueden tener ingurgitación yugular que puede estar enmascarada si hay depleción de volumen.

Neumotórax Asociado a Ventilación Mecánica

El N es una complicación potencialmente letal de la ventilación mecánica. Su frecuencia oscila entre un 3-5% de pacientes que son ventilados con presión positiva. El mecanismo implicado está basado en las teorías de Macklin, que considera que el sitio de ruptura alveolar está localizado en el alveolo y la envoltura bronquiolo-vascular. Cuando la presión intraalveolar está aumentada o la presión del intersticio perivascular está disminuida, se produce un gradiente que puede hacer que se rompan los alveolos adyacentes, al romperse, entra aire en el espacio perivascular dando lugar

117116


Cuadro 1 .Conductas a seguir en NeumotóraxMedidas terapéuticas Indicación Seguimiento

Observación mas reposo Neumotórax <15% Reabsorción de 10 días a 6 sem.

Drenaje endotorácico

Válvula de Heimlich

< 15% con compromiso respiratorio o >30 %

Si hay reexpansión, Rx Tx a las 24 horas y retirar. Si hay fístula prolongar 24 horas y observarReexpansión en 93%

CirugíaBullectomíaPleurodesis mecánica

Episodio previo NT contralateral.Bilateral simultaneoPrimer episodio sí aun fuga al 5 día.Con enfermedad de base susceptible tratamiento quirúrgico.Situación socio-profesional peculiar

Periódica e individualizada según la etiología.

Abrasión química pleuralPor tubo o toracoscopíaTalco, tetraciclina, estreptomicina.

Secundario en paciente inoperable.Neumotórax catamenial recidivante.

Control en Consulta Externa.

con tamaño menor al 20%, moderado entre 20-40% y masivo mayor al 40%. SíntomasVarían desde una alteración mínima a disnea grave, shock, e insuficiencia respiratoria con colapso circulatorio que compromete la vida. En un inicio dolor torácico agudo, dolor en punta de costado, tos seca, sudoración taquicardia y palidez. A la auscultación timpanismo e incluso abolición del murmullo vesicular.El diagnóstico se confirma por radiografía de tórax en inspiración y espiración forzadas

Gráfico 1 %NT=100-(Diámetro del pulmón)3

(Diámetro del hemitórax)3

TratamientoHay que tomar en cuenta que la reabsorción en un neumotórax es de 1,25% diario. El tratamiento se resume en la Cuadro 1.

118


HEMOPTISISBibliografía

· Norris RM, Jones JG, Bishop JM. Respiratory gas exchange in patients with spontaneous pneumothorax. Thorax 1968; 23: 427-33.

· Sepkowitz KA, Telzak EE, Gold JW, Bernard EM, Blum S, Carrow M et al. Pneumothorax in AIDS. Ann Intern Med 1991; 114: 455-9

· Jenkinson SG. Pneumothorax. Clin Chest Med 1985; 6: 153-61.

· Withers JN, Fishback ME, Kiehl PV, Hannon JL. Spontaneous pneumothorax: suggested etiology and comparison of treatment methods. Am J Surg 1964; 108: 772-6.

· Sharpe IK, Ahmad M, Braun W. Familial spontaneous pneumothorax and HLA antigens.Chest 1980; 78: 264-8.

· Conces DJ Jr, Tarver RD, Gray WC, Pearcy EA.Treatment of pneumothoraces utilizing small caliber chest tubes. Chest 1988; 94: 55-7

· So SY, Yu DY. Catheter drainage of spontaneous pneumothorax: suction or no suction, early or late removal? Thorax 1982; 37: 46-8.

· Baumann MH, Strange C, Heffner JE, Light R, Kirby TJ, Klein J et al. Management of spontaneous pneumothorax. An American College of Chest Physicians Delphi consensus statement.Chest 2001; 119: 590-602.

· Miller AC, Harvey JE. Guidelines for the management of spontaneous pneumothorax. BMJ 1993; 307: 114-6.

· Light RW. Management of spontaneous pneumothorax. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 245-8.

· Rhea JT, DeLuca SA, Greene RE. Determining the size of pneumothorax in the upright patient. Radiology 1982; 144: 733-6.

· Kircher LT Jr, Swartzel RL. Spontaneous pneumothorax and its treatment. JAMA 1954; 155: 24-9.

· Rivas JJ, Canalís E, Molins L, Pac J, Torres A, Torres J. Normativa sobre diagnóstico y tratamiento del neumotórax. SEPAR. Ediciones Doyma. Barcelona. 2002.

· Lange P, Mortensen J, Groth S. Lung function 22-35 years after treatment of idiopathic spontaneous pneumothorax with talc poudrage or simple drainage. Thorax 1988; 43: 559-61.

· Schramel FM, Postmus PE, Vanderschueren RG. Current aspects of spontaneous pneumothorax. Eur Respir J 1997; 10: 1372-9.

· Strading P, Poole G. Conservative management of spontaneous pneumothorax. Thorax 1966; 21: 145-9.

· Harvey JE, Prescott RJ. Simple aspiration versus intercostal tube drainage for spontaneous pneumothorax in patients with normal lungs. BMJ 1994; 309: 1338-9.

· Martín Martín M, Cuesta Serrahima L, Rami Porta R, Soler Insa P, Mateu Navarro M. Estúdio de personalidad de los pacientes con neumotórax espontáneo. Arch Bronconeumol 2001; 37: 424-8.

· Martin T, Fontana G, Olak J, Ferguson M. Use of pleural catheter for the management of simple pneumothorax. Chest 1996; 110: 1169-72.

· Inderbitzi RG, Leiser A, Furrer M, Althaus U. Three years’ experience in video-assisted thoracic surgery (VATS) for spontaneous pneumothorax. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 107: 1410-5.

· Milánez JR, Vargas FS, Filomeno LT, Fernández A, Jatene A, Light RW. Intrapleural talc for the prevention of recurrent pneumothorax. Chest 1994; 106: 1162-5.

· Yim APC, Liu HP. Video assisted thoracoscopic management of primary spontaneous pneumothorax. Surg Laparosc Endosc 1997; 7: 236-40.

· Murray KD, Matheny RG, Howanitz EP, Myerowitz PD. A limited axillary thoracotomy as primary treatment for recurrent spontaneous pneumothorax. Chest 1993; 103: 137-42.

· Ofoegbu RO. Pleurodesis for spontaneous pneumothorax. Experience with intrapleural olive oil in high risk patients. J Surg 1980; 140: 679-81.

· Varela G, Arroyo A, Larrú E, Díaz-Hellín V, Gámez P. Tratamiento del neumotórax con drenaje fino sin sello de agua. Arch Bronconeumol 1994; 30: 185-7.

· Light RW, O’Hara VS, Moritz TE, McElhinney AJ, Butz R, Haakenson CM et al. Intrapleural tetracycline for the prevention of recurrent spontaneous pneumothorax. Results of a Department of Veterans Affairs cooperative study. JAMA 1990; 264: 2224-30.

· Alfageme I, Moreno L, Huertas C, Vargas A, Hernández J, Beiztegui A. Spontaneous pneumothorax. Long-term results with tetracycline pleurodesis. Chest 1994; 106: 347-50.

· Almind M, Lange P, Viskum K. Spontaneous pneumothorax: comparison of simple drainage,talc pleurodesis and tetracycline pleurodesis. Thorax 1989; 44: 627-30.

· Sahn SA, Light RW. Talc should / should not be used for pleurodesis. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 2023-6.

· Cantó A. Toracoscopia diagnóstica. Arch Bronconeumol 1976; 12:24-7.

· Torres J, Rivas JJ. La toracoscopia en el neumotórax espontáneo. Arch Bronconeumol 1986: 22: 75-8.

· Takeno Y. Thoracoscopic treatment of spontaneous pneumothorax. Ann Thorac Surg 1993; 56: 688-90.

121


HEMOPTISISAsegurar vía aérea, intercambio gaseoso y hemodinamia.

D.D. Hemoptisis, Hematemesis, Sangrado VAS.

G.S. • Volumen del sangrado superior a 600ml en 24 horas • Velocidad del sangrado mayor de 150cc/h • Estado basal del paciente cualquier hemoptisis más inestabilidad hemodinámica.

Ingreso a UTI Respiratoria, medidas iniciales, medidas posturales, NPO, decúbito ipsilateral al sangrado, accesos periféricos, hidratación, preparar paquetes globulares, no se debe administrar narcóticos.

Es. GSA, TP, TTP, INR, Tipificación, BH, QS, EMO.

L. Rx Tórax, Broncoscopía, AngioTAC, TAC, Angiografía

C.Infecciosa, Inflamación, Cardiovascular, Neoplasias, Inmunitaria, otras.

M T.• Medidas transitorias

§ Técnicas Endoscópicasa. Lavados con suero fisiológico frio.b. Enclavamiento del broncoscopio en un bronquio segmentario aplicando succión

contínua.c. Bloqueo de la luz bronquial catéter inflable tipo Fogarty.d. Colocación de tubo doble luz tipo Carlens.e. Fotocoagulación por laser.f. Instilación de sustancias que estimulan la coagulación

§ Angiografía con embolización

• Medidas definitivas § Proceso agudo que requiere tratamiento médico.§ Proceso agudo o crónico que requiere tratamiento quirúrgico.§ Procesos que requiere tratamiento quirúrgico pero está contraindicado.

123122


CAUSASCuadro 2. Causas de Hemoptisis

Infecciosas · Parénquima pulmonar: M. tuberculosis micobacterias, bacterias aerobias, anaerobias, absceso pulmonar,

virus, hongos y parásitos, quiste hidatídico.· Árbol traqueobronquial: Traqueobronquitis herpética o fúngica.

(Mucor, Aspergillus)

Inflamación · Bronquitis, · Bronquiectasias · Síndrome del Lóbulo medio · Bulla enfisematosa · Broncolitiasis

Cardiovascular · Infarto pulmonar· Estenosis mitral· Malformaciones arteriovenosas

Neoplasias · Carcinoma broncogénico· Adenoma bronquial· Hemangiomas · Metástasis pulmonares

Inmunitarias · Síndrome de Good-Pasture· Granulomatosis Wegener

Otras · Diátesis hemorrágicas· Traumatismos y cuerpos extraños· Neumoconiosis, hemosiderosis· Malformaciones (secuestro broncopulmonar)· Hemoptisis catamenial por endometriosis · Iatrogenia (biopsias, fibroscopia, etc.)· Consumo de cocaina


Cuadro Clínico.Son características de hemoptisis, sangre roja rutilante u oscura cuando el proceso etiológico ocasiona su acumulación antes de ser expulsada, espumosa por el flujo turbulento al toser, generalmente el volumen no compromete la hemodinamia, precedida de tos y sensación de cuerpo extraño o prurito faríngeo, con pH alcalino similar al sistémico. Estas características acompañadas de sintomatología respiratoria, antecedentes patológicos personales, familiares, historia de tabaquismo, trastornos sanguíneos, uso de aspirina o anticoagulantes orientan el diagnóstico.

HEMOPTISIS

¨Se conoce por hemoptisis a la expulsión de sangre precedida por tos procedente de la víarespiratoriasubglótica¨.

Puede ser un síntoma de múltiples enfermedades, con mortalidad asociada entre el 7 al 30%. En base al enunciado ¨ todahemoptisisenalgúnmomentodesuevoluciónse tornaamenazante¨ emitido por la SEPAR, el presente capítulo expone el manejo de la misma.

ClasificaciónSegún la cuantía de la hemorragia se divide en:• Esputos hemoptoicos o hemoptisis leve: < 30 ml/ día • Hemoptisis moderada: 30-150 ml/ día • Hemoptisis grave: >150 ml/día • Hemoptisis masiva por al menos uno de los siguientes criterios• 600 ml o más en 24 horas o 150 ml /hora. • Cualquier hemoptisis con síntomas y signos de hipovolemia.

Cuadro 1. Clasificación de la severidad de la hemorragia ATLS.Parámetros Grado I 10% Grado II 20% Grado III30% Grado IV 40%

Volumen perdido <750 750-1500 1500-2000 >2000

Fc. <100 100-120 120-140 >140

Fr. 14-20 20-30 30-40 >40

TA. Normal Normal Disminuida Disminuida

Diuresis >30 30-20 < 20 Anuria

Estado de conciencia Levemente ansioso

Moderadamente ansioso

Ansioso, confuso

Letárgico

Valoración de la severidad • El volumen total del sangrado en un determinado periodo de tiempo, la amenaza de

muerte está determinada por la posibilidad de asfixia más que por la descompensación hemodinámica por hipovolemia.

Según el SEPAR, describen como hemoptisis masiva al sangrado superior a 600 mililitros en 24 horas.

• La velocidad de la hemorragia la mortalidad se incrementa mientras la relación tiempo volumen de sangrado se acorta, Crocco en 1968 indicó una mortalidad del 23% en pacientes con sangrado superior a 600ml en 16 horas, mientras Garzón en 1982 expone una mortalidad del 25% en pacientes con hemoptisis mayor a 1000ml con una velocidad superior a los 150ml/h.

• El estado basal del paciente con especial interés en la función respiratoria, de la que depende directamente la posibilidad de responder al volumen de sangrado.

125124


Exámenes invasivos.• Broncoscopía

Se realizará este procedimiento con fines diagnósticos y terapéuticos, durante el episodio agudo de hemoptisis ya que no agrava la evolución de la misma.Permite localizar el sitio de sangrado y encaminar de mejor manera el diagnóstico diferencial al orientar la etiología del sangrado.

• AngiografíaCon objetivos diagnósticos, aunque la observación directa de la extravación del contraste es rara, se puede identificar áreas de hipertrofia vascular e hipervascularización plexiforme, estructuras aneurismáticas, amputación vascular, y/o shunt sistémico-pulmonar; estos hallazgos permitirían identificar la zona vascular responsable del sangrado.Con objetivos terapéuticos mediante técnicas de embolización arterial, explicada en tratamiento.

• Gammagrafía pulmonar de ventilación perfusiónEn sospecha de TEP, aunque el Gold Standard diagnóstico es la angio -TAC pulmonar.

Tratamiento

• Medidas InicialesUbicación del pacienteDebe ser ingresado en la medida de lo posible en un centro hospitalario especializado dotado de servicio de Terapia intensiva, Neumología, Terapia Intensiva Respiratoria, CCT y Angioradiología. Medidas posturales Reposo en cama en de decúbito lateral ipsilateral al lado del sangrado evitando la aspiración hemática contralateral. Se debe evitar la posición de sentado, ya que incrementa la posibilidad de aspiración y dificulta el drenaje al exterior, la fisioterapia respiratoria está contraindicada.Dieta NPOPermeabilidad de la vía aéreaEn caso de imposibilidad para la evacuación de las secreciones, o se constate por GSA insuficiencia respiratoria grave, se deberá proceder según los protocolos de sedación, relajación, analgesia y VM de cada centro hospitalario.Acceso venosoAunque es infrecuente que se presente shock hipovolémico, se debe canalizar dos vías periféricas para la infusión rápida de líquidos. En los pacientes que se observe signos de inestabilidad hemodinámica se debe considerar la colocación de vía central para el control de la PVC, así como el uso vasoactivos.Reserva de sangreSe realizará pruebas de tipificación sanguínea y se solicitará la disponibilidad inmediata de paquetes globulares para transfusión en el momento que sean precisados.No se deben administrar narcóticos.Riesgo de disminución del estado de conciencia y aspiración • Medidas TransitoriasTécnicas endoscópicasPermiten las siguientes opciones paliativas ante un sangrado.• Lavados con suero fisiológico frío.

Cuadro3. Diagnóstico DiferencialHEMOPTISIS HEMATEMESIS SANGRADO VAS

Infraglótica Vía digestiva Supraglótica

Precedida de Tos Precedida de Nausea Puede haber tos

Rojo, rosado, espumoso. Rojo, negruzco. Rojo rutilante

Acompañada de saliva Acompañada de restos alimen-ticios

Acompañada de saliva

Signos de patología respiratoria Signos de patología digestiva Signos de patología respiratoria ocasional

Esputo con sangre días previos Epigastralgia días previos Inicio agudo

pH alcalino pH ácido pH alcalino

No melenas Melenas frecuentes No melenas

No suele causar anemia aguda Sangrado importante que puede comprometer la hemodinamia

Puede causar anemia aguda

Presenta disnea No disnea No disnea

NOTA: El sangrado procedente de la vía aérea superior en poca cantidad al ser de-glutido y presentar el reflejo del vómito, puede coincidir con las características de la hematemesis sin serlo.


Laboratorio• Gasometría arterial.

Constatar la adecuada oxigenación sanguínea y valorar la administración de oxígeno suplementario, o en casos más extremos el apoyo de VM.

• Pruebas de coagulación.En procura de corregir las posibles anomalías, para evitar el mayor sangrado.

• Biometría hemática.Para orientar una posible etiología, así como para analizar niveles de Hct y Hb, en procura de su corrección.

• Bioquímica general de sangre y orina. Porposibleasociaciónconalteracionesenlacoagulaciónovasculitis

Exámenes no invasivos.• Rx Tórax.

Proyecciones P-A y L. Permite buscar a groso modo el posible sitio de sangrado, o al menos identificar el lado afecto. Una placa de tórax normal no descartar la presencia de hemoptisis.

• TAC y TACARDe gran importancia en el diagnóstico y valoración de bronquiectasias con una sensibilidad y especificidad diagnóstica del 90 a 98%, bullas enfisematosas, disección aórtica y broncolitiasis.

127126


Bibliografía

· Cano Sánchez F. J. Hemoptisis. Guías para la consulta de Atención Primaria. Fisterra. 2002

· Reisz G, Stevens D, Boutwell C, Nair V. The causes of hemoptysis revisited. A review of the etiologies of hemoptysis between 1986 and 1995. Mo Med 1997; 94:633-5.

· Adelman M, Haponik EF, Bleeker R, Britt MD. Cryptogenic hemoptysis. Clinical features, bronchoscopic findings and natural history in 67 patients. Ann Intern Med 1985; 102: 829-34.

· Colice GL, Detecting lung cancer as a cause of hemoptysis in patients with normal radiograph. Chest 1997; 111: 877-84.

· Colice GL, Hemoptysis. Three questions that can direct management. Postgrad Med. 1996 Jul; 100(1):227-36.

· Díaz Lobato S, Pino JM, Prados C, Villasante C. Pronóstico a largo plazo de las hemoptisis criptogenéticas. Rev Clin Esp 1990; 187: 99.

· Mapel DW. Hemoptysis season. Chest 2000 Aug;118(2):288-9.

· Martín C, Romero S, Aparicio JM. Rentabilidad de la broncofibroscopia en pacientes con hemoptysis y radiografía de tórax normal. Arch Bronconeumol 1990; 186:259-63.

· McGuinness G, Beacher JR, Harkin TJ, et al. Hemoptysis: Prospective high-resolution CT/bronchoscopic correlation. Chest 1994; 105:1155.

· O’Neil KM, Lazarus AA. Hemoptysis. Indications for bronchoscopy. Arch Intern Med 1991; 151:171

· Gong H Jr, Salvatierra C. Clinical efficacy of early and delayed fiberoptic bronchoscopy in patients with hemoptysis. Am Rev Resp Dis 1981; 124: 221.

· Gracia de J, Bravo C, Orriols R, Vidal R, Sampol G, Morrel F. Clinical predictors of malignancy. Chest 1989; 95: 251-61.

· Heimer D, Bar-Ziv J, Scharf SM. Fiberoptic bronchoscopy in patients with hemoptysis and nonlocalizing chest roentgenograms. Arch Intern Med 1985; 145:1427.

· Hirshberg B, Biran I, Glazer M. Hemoptysis: Etiology, evaluation and outcome in a tertiary referral Hospital. Chest 1997; 112:440-4.

· Hoeffel CC, Fomes P, Hoeffel JC. Haemoptysis with a normal chest radiograph. Australas Radiol 2001 Feb; 45(1),:104.

· Jackson CV, Savage PJ, Quinn DL. Role of fiberoptic bronchoscopy in patients with hemoptysis and a normal chest roentgenogram. Chest 1985; 87:142.

· Johnston H, Reisz G. Changing spectrum of hemoptysis: underlying causes in 148 patients undergoing diagnostic flexible fiberoptic bronchoscopy. Arch Intern Med 1989; 149: 1666-8.

· Jurado B, Capitán E, Ruiz Alcantarilla P. Expectoración hemoptóica: valoración en atención primaria. FMC 1996; vol 3, n° 2: 105-10.

· Marc H. Beers, Robert Berkow.El Manual Merck de Diagnostico y Tratamiento.Hemoptisis.Ed.Harcourt.ed10.Madrid.1999

· National Lung Health Education Program. E. Hemoptysis http://www.nlhep.org/ Copyright © The Snowdrift Pulmonary Foundation, Inc. 2000

· Jacob L. Bidwell, Robert W. Pachner. Hemoptysis: Diagnosis and Management. Journal of the Amerrican Academy of Family Physicians.Vol72.N7.October 1, 2005

· Winer-Muram HT, Kahn A, Aquino SL, Batra PV.Expert Panel on Thoracic Imaging. Hemoptysis. National Guideline Clearinghouse [online publication]. Reston (VA): American College of Radiology (ACR); 2006. 6 p.

· Laurent Savale, Antoine Parrot, Antoine Khalil. Cryptogenic Hemoptysis. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Vol 175. pp. 1181-1185, (2007)

· George M. Brinson, Peadar G. Noone, Matheaw A. Mauro,Bronchial Artery Embolization for the Treatment of Hemoptysis in Patients with Cystic Fibrosis Am. J. Respir. Crit. Care Med., Volume 157, Number 6, June 1998, 1951-1958

· Flume PA et al: Massive hemoptysis in Cystic Fibrosis. Chest 2005; 128:729.

· Lederle FA, Nichol KL, Parenti CM. Bronchoscopy to evaluate hemoptysis in older men with nonsuspicious chest roentgenograms. Chest 1989; 95: 1043.

· Pérez de Llano LA, Soilán del Cerro JL, Veres Racamonde A,García-Rodeja E, Ortíz Piquer M. Mujer de 69 años con hemoptysis recidivante. Rev Clin Esp. 1997 Oct;197(10):713-4.]

· Plaza V, Serra-Batlles J, Falcó M, Brugués J. ¿Han variado las causas de hemoptisis? Análisis de 213 pacientes sometidos a exploración fibrobroncoscópica. Arch Bronconeumol 1995;31:323-7.

· Poe RH, Israel RH, Marin MG et al. Utility of fiberoptic bronchoscopy in patients with hemoptysis and a nonlocalizing chest roengenogram. Chest 1988; 92: 70-75. [Medline]

• Enclavamiento del broncoscopio sobre la luz de un bronquio aplicando succión continua.• Bloqueo de la luz bronquial mediante la colocación de catéter inflable tipo Fogarty.• Control endoscópico de la colocación de tubo doble luz tipo Carlens.• Fotocoagulación por laser de lesiones sangrantes endobronquiales.• Instilación endobronquial de sustancias procoagulantes.Angiografía con embolizaciónConsiste en la inyección de sustancias que ocluyen los vasos que provocan el sangrado endobronquial. Entre los diversos tipos de partículas las más recomendadas son las de tamaño entre 250 micras y 1-2mm, tomando en cuenta el tamaño de los vasos y el volumen del territorio a embolizar. Tomar en cuenta para el procedimiento las siguientes contraindicaciones.• Presencia de ramas radiculomedulares que nacen de una arteria bronquial• Presencia de arteria de Adamkiewicz (espinal anterior).• Reflujo del contraste a la aorta.Esta técnica realizada en forma periódica, podría ser de elección en pacientes con hemoptisis y contraindicaciones absolutas para la resolución quirúrgica.

• Medidas definitivasProceso agudo que requiere tratamiento médico.En pacientes con hemoptisis masiva secundaria a tuberculosis pulmonar o absceso pulmonar, el tratamiento clínico adecuado y oportuno podría resolver el problema. Proceso agudo o crónico que requiere tratamiento quirúrgico.Indicada en los casos que se mencionan anteriormente en los que el tratamiento clínico ha fallado.Procesos que requiere tratamiento quirúrgico pero está contraindicado.En los pacientes con importante afectación de la función pulmonar, o que presenten enfermedades acompañantes que contraindiquen la resolución quirúrgica, se debe utilizar la angiografía con embolización periódicamente.

128


EPNC· Romero S, Martín C, Hernández L. Pronóstico a corto plazo de las hemoptisis criptogenéticas. Rev Clin Esp 1989; 185: 184-6.

· Set PA, Flower CD, Smith IE, Chan AP, Twentyman OP, Shneerson JM. Hemoptysis: comparative study of the role of CT and fiberoptic Bronchoscopy. Radiology 1993; 189:677.

· Tak S, Ahluwalia G, Sharma SK, Mukhopadhya S, et al. Haemoptysis in patients with a normal chest radiograph: bronchoscopy-CT correlation. Australas Radio 1999 Nov; 43(4):451-5. Medline

131


EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO –EPNCF. Determinar la fase tipo I, II, III.E. Rx, GSA, EKG, BH, QS, CK-MB, Oximetría, Ecocardiograma, TAC. S. Taquicardia, taquipnea, disnea, tos, esputo asalmonelado, cianosis, estertores, sibilancias, roncus, derrame pleural, dolor torácico, diaforesis, mala perfusión periférica, intolerancia al decúbito, cianosis, piel fría, pegajosa, húmeda.C. Alteración de la Permeabilidad, Exudativo o por baja presión.• Ex – vacuo Post - obstrucción• Drogas Gases• Altura Neurogénico (EPN) • Inmersión / Hipotermia Ejercicio extenuanteC.D.• Relación PaO2/FiO2 < 200mmHg y para Quito < 144mmHg

• Infiltrados pulmonares bilaterales y difusos en la radiografía de tórax.

• Presión pulmonar en cuña <18mmHg o ausencia clínica de ICC.T. a. Manejo de enfermedad de base. b. Manejo del edema.

· Medidas generales· Por lo general son suficientes para el tratamiento del EPNC· Historia clínica completa.· Sondaje vesical y control de diuresis horaria· Canalizar una vía periférica· Monitoreo continuo cada 15 minutos la primera hora, luego cada hora.· Oximetría de pulso.· Mantener al paciente en fowler 45º y con las piernas colgadas.· Oxígeno necesario para Sat. > 90%· Morfina: 3-5 mg c/ 5-15 minutos.· Furosemida: 20-60 mg IV como promotor y se mantiene por 2 horas.· Dexametasona 8mg IM/IV c/8h por 48 a 72horas· Oxido nítrico < 1 a 3 ppm en pacientes con SIRPA.

· Medidas específicas· Si la causa EPNC es anemia se transfundirá la mitad del requerimiento.· Torniquetes elásticos en las extremidades “sangría seca¨.· Digitalicos dosis: 0.25-0.5 mg, IV dosis única.· Aminofilina. En infusión IV continua en 500 ml de solución salina al 0.9%. · No fumador 0.9- 1.1mg/ kg/ h. Fumador 0.7- 0.9 mg/ kg/ h. Ancianos, cardiopatas,

insuficiencia renal o hepática: 0.2- 0.3 mg/ kg/ h. · Dopamina IV, si la Fc. es inferior a 120 lpm (5-20 ug/kg/min). Dobutamina IV si la frecuencia

es ≥120 lpm. Noradrenalina 0.5-30 ug/min.· Si a pesar de estas medidas, continúa o empeora el cuadro clínico, VMI más PEEP asegurando

la VA y evitando el colapso de la VRP.

133132


• Debido a fenómenos de hiperflujo sobre una BSA inflamada. • Está determinado por volumen y la velocidad de la evacuación• Frecuentemente después de 1 hora del procedimiento aparecen síntomas, como hipoxemia

severa.Post obstrucción• En laringoespasmo post-intubación, aspiración, ahorcamiento, epiglotis, tumores de la vía

aérea, bocio, etc. • El mecanismo es la intensa presión pulmonar negativa, con hiperflujo de las arterias

pulmonares (maniobra de Muller). • Puede presentarse hasta 6 horas luego de resuelta la obstrucción.Drogas• El mecanismo causal es difícil de determinar por la variedad de drogas que lo causan, se

relacionan a daño hipóxico de la BSA, hipersensibilidad a la droga o sus impurezas.• Los síntomas en general se presenta dentro de las 2h post ingesta.• La probabilidad de presentar EPNC puede ser o no directamente proporcional a la dosis

ingerida • Las drogas frecuentemente implicadas son: Opiáceos, salicilatos, hidroclorotiazida,

protamina, tocolíticos, antidepresivos tricíclicos, bloqueadores de los canales de calcio, medio de contraste etc.

• Se debe mantener un alto nivel de sospecha, especialmente en pacientes con polifarmacia. Gases• Puede presentarse casi con cualquier gas, sin embargo los más agresivos son los menos

liposolubles.• En general no producen síntomas de vía aérea alta, por lo que los pacientes no evitan la

exposición.• Los síntomas de agresión a la BSA se inician rápidamente. • Entre otras alteraciones producen aumento del stress oxidativo, daño celular por elevadas

concentraciones de ácido hidroclorhidrico, ácido hidroclórico e hipoclórico. Altura• Se presenta sobre los 2500- 3000 metros. • El mecanismo aún no está dilucidado completamente, influye el aumento de PAP, la

disminución de la síntesis de óxido nítrico, la disfunción de la bomba Na /K ATP asa e inflamación.

• Existe evidencia que existen “fracturas por stress” en la BSA de los pacientes que sufren este síndrome.

Neurogénico (EPN)• Es aquel que ocurre en presencia de alguna condición grave del SNC en ausencia de

disfunción cardiaca. • La gravedad del EPN es directamente proporcional a la injuria del SNC. • Parece estar dado por lesiones en los centro vasomotores hipotalámicos, mediado por

catecolaminas. • Es de aparición precoz y súbita, tiene una duración entre horas y días y se resuelve en forma

espontánea.

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO – EPNC

“Síndromeclínicocaracterizadoporelacumulode exudado rico en proteínas en el intersticio pulmonar,comoconsecuenciadeunprocesoprimarioanivelpulmonarodeunpadecimientosistémicograve,enelquenodebehaberdisfuncióncardiacay laPCPesmenora18mmHg.DescritocomoSíndromedeInsuficienciaRespiratoriaProgresivaAguda- SIRPA.”

Descrito por Ernesto Teodoro Jacinto Laennec por primera vez, constituye una urgencia médica que debe ser identificado y tratado de manera oportuna, resulta crítico el desconocimiento de las etiologías y el nivel de sospecha es los Servicios de Urgencia y Emergencias.

Fases evolutivas del edemaFase 1: Disnea de esfuerzo

Estertores finos a la inspiración Rx: No hay alteraciones propias siendo el único signo cefalización del flujo (líneas A de Kerly).

Fase 2: Taquipnea Sibilancias (broncoconstricción refleja) Hipoxemia muy ligera Rx: perdida de la definición radiológica precisa, engrosamiento de tabiques interlobulillares (Líneas B de kerley).

Fase 3: Disnea severa por alteración grave del intercambio gaseoso Expectoración de espuma con sangre, I. resp A I grave Acidosis respiratória aguda Rx: infiltrados pulmonares densos y difusos, con distribución parahiliar central (edema en alas de mariposa).

CausasEn la formación del EPNC se destacan los siguientes factores.• Disminución de la presión oncótica del plasma• Aumento de la presión de arteria pulmonar • Alteraciones inflamatorias • Fracturas por stress de los capilares pulmonares• Aumento de la permeabilidad capilar• Alteración de la permeabilidad (lesión celular)• Insuficiencia linfática• Disminución de la presión intrapleural • Otras causas por interacción de los factores ya mencionados• Alteraciones inflamatorias similares al SDRA• No hay gran alteración del equilibrio de Starling y los procesos inflamatorios subyacentes

son leves y en extremo son agudos.EtiologíaEx – vacuo• Complicación luego de toracocéntesis o colocación de tubo torácico.

135134


Cuadro 1. Comparación entre EPC, EPNC y SDRACardiogénico No cardiogénico SDRA

ClínicaCardiopatía PreviaEvento CV agudoFiebreV dilatación/V. constricciónBSADaño Pulmonar

++--

Intacta hasta etapa tardía

Alteración hidrostática sin

inflamación.

--++

Daño muy precozAlteración

hidrostática e inflamación

--

Dable++

Daño precozAlteración

principalmente inflamación

PaO2/ FiO2Nivel del marQuito

≤300≤216

≤200≤144

<200<144

Rx tóraxRedistribución flujoCardiomegaliaDistribución del edemaDerrame PleuralIntersticio Peri bronquialesLíneas septalesBroncograma aéreo

Prehiliar Normal o hipertrofia

Regular-centralPresentePresentePresente

no presente

HomogéneoNormal

Irregular-periféricoNo presenteNo presenteNo presente

Presente

Dependiente lesiónNormal

Caudal- balanceadaRaros (pequeños)

Ausentes- rarasMuy frecuente

EcocardiogramaCono de A. Pulmonar Dilatación de VI Normal NormalSwans-Ganz PCP ≥19 mm Hg. <18 mm Hg. <18 mm Hg.


Ecocardiograma Identificar la alteración estructural y complicaciones relacionadas con la causa que desencadena el evento, determinar el tamaño ventricular, la contractilidad miocárdica, las alteraciones morfológicas valvulares y averiguar si existen vegetaciones o derrame pericárdico Cuadro 2.Comparación de la Presión de cuña pulmonar y Rx de Tórax.

Swans - Ganz RX. TóraxPCPnormal El flujo en bases mejor que en vérticesPCP13-17 Tamaño de los vasos iguales en las bases y vérticesPCP18-23 Edema pulmonar intersticial

• Septal líneas B de Kerley• Subpleural líquido entre el pulmón y pleura

PCP≥25 Edema alveolar Elaborado por los autores

Laboratorio CPK-MB y troponina para descartar síndrome coronario agudo.BH anemia o poliglobulia puede ser causa de descompensación cardiaca.

Inmersión / Hipotermia• Se producen al mantener apnea por un periodo prolongado o por hipotermia severa. • Estos factores pueden sumarse entre sí. • Al parecer aumenta el volumen sanguíneo pulmonar como parte del reflejo de buceo.• Afecta a cerca de un 60% de los buceadores y nadadores competitivos. • Tiende a resolverse casi por completo en cuanto se sale del agua.• Ejercicio extenuante• Muy raro, parece afectar más a mujeres. • El EPNC es más manifestación de encefalopatía hiponatremica que de una alteración

pulmonar. • En general se debe al uso de AINE, que no permiten la eliminación del agua libre. • Al corregir la alteración hidroelectrolitica el edema pulmonar se resuelve rápidamente.• Es diagnóstico diferencial en todo atleta que colapsa hemodinámicamente y se encuentra

hipóxico.DiagnósticoEn el diagnóstico se debe sospechar de EPNC en:• Todo paciente que se presente en urgencia con falla respiratoria. • Especialmente en aquellos que no tienen historia cardiopulmonar previa. • En caso de intoxicaciones medicamentosas y ambientales. Antecedentes patológicos Se debe indagar a cerca de ICC, IR, drogadicción, manejo de sustancias toxicas, HTA, arritmias, viajes, evento anterior.

ClínicaImplica deterioro de la oxigenación en forma aguda y secundario a una agresión directa (broncoaspiración, neumonía, traumatismo torácico, inhalación de gases tóxicos, etc.) o indirecta (sepsis, pancreatitis, politraumatismos, quemaduras, etc.), se manifiesta con disnea severa de evolución rápida, esputo espumoso asalmonelado, aumento del trabajo respiratorio por disminución de la distensibilidad pulmonar, tiraje intercostal, estertores difusos por acumulación de líquido en el intersticio y edema alveolar. Dolor torácico, diaforesis, mala perfusión periférica, intolerancia al decúbito, taquicardia, taquipnea, sibilancias, roncus, derrame pleural, cianosis, piel fría, pegajosa y húmeda.

Exámenes complementariosGabinete Rx Tórax presencia de opacidades moteadas que se diseminan desde los hilios hacia fuera con distribución en alas de mariposa.TAC de tórax permite observar cambios de daño pulmonar agudo en etapas tempranas, en fase tardía para encontrar nuevos infiltrados. EKG no es de ayuda diagnóstica para EPNC, su utilidad se basa en identifica arritmias, IAM, crecimiento de cavidades.

137136


• Oximetría de pulso.• Oxígeno necesario para Sat. > 90%• Morfina: 3-5 mg c/5-15 minutos, reduce la ansiedad, el trabajo respiratorio, la vasoconstricción

venosa y arterial dependiente del SNS.• Furosemida: 20-60 mg IV como promotor de diuresis que empieza a los 5 minutos, máximo 30

minutos y se mantiene por 2 horas.• Dexametasona 8mg IM/IV c/8h por 48 a 72horas• Oxido nítrico < 1 a 3 ppm en pacientes con SIRPA disminuye la PP y la RVP mejorando la

oxigenación y en intercambio de gases.Medidas Específicas• Si la causa EPNC es anemia se transfundirá la mitad del requerimiento.• Torniquetes elásticos en las extremidades, “sangría seca”: rotatorios, anchos a una presión por

encima de la diastólica y por debajo de la sistólica, en tres de las cuatro extremidades, con la fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se encuentre libre (C).

• Digitalicos dosis: 0.25-0.5 mg, IV dosis única, en pacientes con EP con E.M, FA con RVR, TSV o TA, puede ser útil para disminuir FC.

• Aminofilina. Estimula directamente el anatropismo cardiaco por efecto vasodilatador, disminuye la presión de llenado del VI por efecto diurético y potencia la acción de la Furosemida, mejora la ventilación pulmonar por su efecto broncodilatador. En infusión IV continua, 500 ml de SS. al 0.9%.

• No fumador sin patología asociada, 0.9 a 1.1 mg/ kg/ h. • Fumador 0.7- 0.9 mg/ kg/ h. • Ancianos, cardiopatas, insufiencia renal o hepática: 0.2- 0.3 mg / kg/ h. • En los pacientes con edema pulmonar e Hipotensión o que no responden al tratamiento

anterior, es preciso estabilizar la presión arterial y aumentar el gasto cardiaco, lo que requiere la colocación de un catéter de Swan-Ganz que facilite el control del tratamiento con:

• Dopamina IV 5-20 ug/kg/min si la Fc. es inferior a 120 lpm.• Dobutamina IV si la frecuencia es ≥120 lpm.• Noradrenalina 0.5-30 ug/min.• Si a pesar de estas medidas, continúa o empeora el cuadro clínico, VMI más PEEP asegurando

la VA y evitando el colapso de la VRP.

Indicaciones de altaEl egreso será 24-48 horas después de resuelto el evento si no existen enfermedades graves asociadas y luego de controlados los factores desencadenantes. La actividad física debe ser controlada y supervisada, aumentando progresivamente según capacidad funcional del paciente.

Pronostico de Mortalidad de EPNC. • Varía según etiología y lugar de atención 30-70% • Más grave en la Septicemia. • Mas grave si tiene acidosis metabólica • Mas grave si tiene falla multiorgánica

GSA en etapas tempranas Iresp A I, en tardías Iresp A II.Cateterismo cardiaco derechoCon catéter de Swan-Ganz para obtener datos más exactos de presión capilar pulmonar calcular el shunt fisiológico, consumo de oxígeno, gasto cardiaco y calcular la resistencia vascular sistémica.

Criterios diagnósticos. • Relación PaO2/FiO2 < 200mmHg y para Quito <144mmHg• Infiltrados pulmonares bilaterales y difusos en la radiografía de tórax.• Presión pulmonar en cuña < 18mmHg o ausencia clínica de ICC.Diagnostico Diferencial• Edema pulmonar Cardiogénico• Infecciones pulmonares• SDRA secundário a trauma de tórax, bacteremia, CID, pancreatitis, etc.• Neumonía aspirativa• Embolia grasa• Hemorragia alveolar• Neoplasias inflamatorias rápidamente progresivas• Obstrucción neoplásica de las venas pulmonares • Sepsis severa• Pancreatitis.• Drenaje venoso pulmonar anómalo (neonato) • Estenosis venosa pulmonar congénita y enfermedad veno-obstructiva.• Disminución de la presión oncótica del plasma, de mal pronóstico y secundario a traumatismo,

cirugía abdominal extensa y bacteriemia.• Sobredosis heroína.• TEP masiva.• Bronquitis con HRB atópica y no atópica.• Enfermedad Coronaria Aguda• Obstrucción de la vía aérea.• Shock hipovolémico.• Discinesia muscular respiratoria

Tratamiento.1 manejo de enfermedad de base 2 manejo del edema, para mantener la transferencia y aporte de O2 y la función circulatoria, evitando la falla respiratoria inminenteMedidas Generales.• Las medidas generales suelen ser suficientes para tratar el EPNC.• Historia clínica completa.• Mantener al paciente en fowler 45º y con las piernas colgada• Sondaje vesical y control de diuresis horaria si es necesario• Canalizar vía periférica.• Hidratación de acuerdo al paciente • Monitoreo continuo cada 15 minutos la primera hora, luego cada hora.

139138


2010 Jun 28] ; 30(8): 374-378. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912006000800003&lng=es.

· Marquez C, et al. Insuficiencia respiratoria aguda. Manual de disgnostico y terapeutica médica 2da. ed. Dpto. Medicina Int. Hospital 12 Octubre.

· Cabrera Toyos D. Edema Pulmonar No Cardiogénico. Reunión Clínica. Programa de Medicina de Urgencia. Pontificia Universidad Católica de Chile. 2004. Disponible en: http://www.urgenciauc.com/profesion/pdf/EPNC.pdf

· Villazón-Sahagún A., Programa De Actualización Continua Para Médicos Generales Medicina Critica., 1996, PAC. Libro 5, parte B, Pags: 21-29. Disponible en: http://www.drscope.com/privados/pac/generales/l5pb/sdra.htm.

· Knaus MA, et al. Evaluation of definitions for adult respiratory distress síndrome. Am J Resp Crit Care Med 1994; 150(2): 311-7

· Lechin, EA and Varon J., Adult respiratory distress syndrome (ARDS): the basics. J. Emerg. Med 1994; 12(1):63-8.

Bibliografía.

· Rodríguez P, Navarro J. Guía de práctica clínica para el edema agudo del pulmón. Revista Electrónica de las Ciencias Médicas en Cienfuegos ISSN:1727-897X Medisur 2009; 7(1).

· Agustí Escasany A, Durán Dalmau M, Arnau de Bolós JM, Rodríguez Cumplido D, Diógenes Fadini E, Casas Rodríguez J et al. Tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca basado en la evidencia. Rev Esp Cardiol. 2001; 54(6):715-34.

· Shoemaker W., Ayres S, Grewvik A., Holbrook. Tratado De Medicina Crítica Y Terapia Intensiva, 4ra Edición, Panamericana editorial médica, 2002.pp 790-795.

· Alarcón JJ, Lucas Ramos de, Torre Fernandez J de la, Rodríguez González-Moro JM. Enfermedades vasculares y edema de pulmón. En: Interpretación Radiologica en Neumología (CD-ROM). Madrid: Pfizer.

· Garofoli A., Montoya P. Ejercicio y La detección del mal agudo de Montaña Grave, Medicina (Buenos Aires) 2010; 70: 3-7.

· Alvarez Cosmea A, Herrero Puente P. Papel de los diureticos en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. JANO 2001: 60 (1379): 73-76.

· Martínez I, MD, Edema Pulmonar de las Alturas. web:www.aibarra.org

· Conthe Gutiérrez P, Lobos Bejarano JM., Alonso García A., Mena A. Insuficiencia Cardiaca, Manejo terapéutico de IC (I). JANO 2000: 58(1341) 39-52.

· Manejo del Infarto agudo de Miocardio. Plan andaluz de urgencias y emergencias. Febrero 1999. Web: http://personal.telefonica.terra.es

· Feldam A, Schneider VM. Congestive Herat failure. En: Rabel: Conn’s Current Therapy 2000. 52nd ed. Pennsylvania: WB Saunders; 2000.

· Agencia Valenciana de Salud. Protocolo de Enfermería de actuación en el edema agudo de pulmón, Edición 1. 16-01-2008. web. http://www.a14.san.gva.es

· Feo Figarella A. Edema Pulmonar. En: www.emedicine.com/aaem/topic124.htm.

· Castillo H. Hospital Militar Cap “Guillermo Hernandez”. Caso Clínico-Radiologico de Fractura Hundimiento. Web: http://www.cursosparamedicos.com

· Barie PS. Organ-specific support in multiple organ failure: Pulmonary support. Word J Surg; 1995; 19:581-91.

· Guadalajara J. Dr. Programa de Actualización continua para Cardiología. Parte A, Libro 1. Primera Edición 1996. Mexico. Pg 22-23 Web: http://www.drscope.com/cardiologia/pac/edema.htm

· Nathens AB, Marshall J C. Sepsis, SIRS and MODS: What’s in a name? Word J Surg 1996; 20:386-91.

· Valentin F. MD., American College of Cardiology/American Heart Association. ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines. Update to the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2005;46(6):e1-82.

· Sauaia A, et al. Early risk factors for postinjury multiple organ failure. Word J Surg 1996;20: 392-400.

· Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D.,Acute Pulmonary Edema, December 29, 2005 Number 26, 353

· Lee J, et al. Adult respiratory distress syndrome: has there been a change in outcome predictive measures? Thorax 1994; 49(6): 596-7.

· Falcón A, Rodríguez CA, Molina F, Pereira E, Diaz NM. Edema agudo del pulmón. Rev Finlay. 2006; 11(1): 27-30

· Marinelli WA, Ingbar DH: Diagnosis and management of acute lung injury. Clin Chest Med. 1994;15(3): 517-46.

· Lindholm, P., Ekborn, A., Oberg, D., Gennser, M. Pulmonary edema and hemoptysis after breath-hold diving at residual volume. J. Appl. Physiol. 104: 912-917 J Appl Physiol 104: 912-917, 2008. First published January 17, 2008; doi:10.1152/japplphysiol.01127.2007 8750-7587/08.

· Milberg J, et al. Improved survival of patients with acute lung injury. Clin Chest Med 1994; 15(3): 517-46.

· Mario Fajardo, Edema De Pulmon, Guías clínicas 2003, http://www.fisterra.com/guias2/PDF/Edemapulmon.pdf

· Dunham CM, et al. Inflammatory markers: superior predictors of adverse outcomes in blunt trauma patient? Crit Care Med 1994; 22(4): 667-72.

· Oliveira WG, Sznajder IJ. Biologia del água pulmonar em los pacientes críticos. CTI Universitário 25 años. Dos Puntos, Montevideo; 1996: 93-112

· Armando Carrasco G. Dr., Morales D. Dr. Caso clínico. Edema pulmonar por presión negativa en el post-operatorio inmediato. A propósito de un caso. Publicado: 12/05/2009 Cuidados Intensivos y Cuidados Criticos , Cirugia General y Digestiva , Casos Clinicos de Cuidados Intensivos y Criticos , Casos Clinicos de Cirugia General y Digestiva. Corrientes-Argentina. Portales médicos: Vol. IV; nº 7; 146.

· Oliveira W. Dr. Edema Pulmonar. CTI Universitario, Hospital de Clínicas web: www.cti.hc.edu.uy/Principal/Educacion/.../Edema%20Pulmonar.ppt

· Holdbrook, et al. Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto en niños. Clin Pediatr Norteam 1980; 3:701-10

· Fernández Fernández R.. Fisiopatología del intercambio gaseoso en el SDRA. Med. Intensiva [revista en la Internet]. 2006 Nov [citado

143


FIBROSIS QUÍSTICA – F.Q.Exacerbación leve, moderada, savera. Clase I, II, III, IV, V. Previo diagnóstico por examen del sudor. Gibson y Cooke / Macroduc. Sudan.

E.c.TAC tórax, senos paranasales, espirometría, BH, QS.

Para exacerbación, al menos 3 de los siguientes Criterios. · Incremento de tos.· Aumento en la producción de esputo y/o cambios en la apariencia.· Fiebre (inconstante).· Pérdida de peso mayor de 5% asociada a anorexia o falla nutricional.· Polipnea o incremento en el trabajo respiratorio.· Postración.· Nuevos hallazgos en la exploración del tórax.· Disminución en la tolerancia al ejercicio.· Descenso del FEV1, igual o mayor de 5% con respecto al valor previo.· Disminución de la SatO2 mayor del 10%.· Nuevos hallazgos en la RX de tórax.

C. Índice de Brody, Puntaje de Brasfield de Shwachman modificado

Evaluación Respiratoria· Puntaje de Brasfield· Espirometría mínimo cada 3 meses y además en todas las exacerbaciones.· Saturación arterial de oxígeno en cada control ambulatorio· Estudio Bacteriológico de Esputo todos los meses

· TAC de Tórax y de Senos Paranasales.· Estudio Genético si hay duda diagnóstica, consejería genética

T.Broncodilatadores en exacerbación y a corto plazo SABAS/ LABAS Mucolíticos DNasa. Solución hipertónica.

Quinesioterapia respiratoria BID o TID.Tratamiento ATB de la exacerbación duración de 7 a 10 días

· Cloxacilina + Amikacina o Ceftazidima o Cefepime hasta el resultado del cultivo. · Con cultivo positivo el tratamiento adecuarse al microorganismo y ABG.· Si es negativo, completar 2 semanas de tratamiento.· Frente Pseudomona siempre asociar 2 antibióticos antiseudomonicos, Cefalosporina + Amikacina o

Ciprofloxacina IV x 14 días. Si resistente asociar 2 antibióticos de acuerdo a antibiograma. Imipenem, Ticarcilina

· Staphylococcusaureusmeticilinoresistente,Vancomicina, si hay alergia o resistencia a esta Linezolid IV/VO.

· Antibiótico Inhalatorio Tobramicina 300mg BID + Ciprofloxacina XR QD· Inmunomoduladores y antiinflamatorios - Macrólidos.· Corticoesteroides inhalados y sistémicos· Manejo nutricional - Enzimas pancreáticas· VMI/ VMNI si el caso amerita

145144


• Síndromes perdedores de sal• Anormalidades urogenitales obstructivas.2- Test del Sudor • Técnica estándar es la de Gibson y Cooke, (recolección del sudor inducida por Iontoforesis

con pilocarpina) Gold Estándar. Cuadro 3.• Sistema Macroduct se utiliza como técnica alternativa 3- Otras pruebas• Microbiología del aparato respiratorio• PFR• RX y TAC de tórax en busca de bronquiectasias.• TAC SPN• Biología molecular• Diferencia de Potencial de membrana nasal• IgG alta• Evaluación del tracto genital masculino (espermatograma, ultrasonido,etc)

Criterios de Exacerbación. Almenos3delossiguientes:• Incremento de tos.• Aumento en la producción de esputo y/o cambios en la apariencia.• Fiebre (inconstante).• Pérdida de peso mayor de 5% asociada a anorexia o disminución en la ingesta calórica o

falla nutricional.• Polipnea o incremento en el trabajo respiratorio.• Postración.• Nuevos hallazgos en la exploración del tórax.• Disminución en la tolerancia al ejercicio.• Descenso del FEV1, igual o mayor de 5% con respecto al valor previo.• Disminución de la SatO2 mayor del 10%.• Nuevos hallazgos en la RX de tórax.

Exámenes

Exámenes Generales· Hemograma, VHS, PCR.· Perfil bioquímico · Electrolitos plasmáticos· Inmunoglobulinas séricas

FIBROSIS QUÍSTICA –FQ¨LaFibrosisQuística(FQ)esunaenfermedadhereditariaautosómicarecesivaletal¨.Exacerbación es “Cambio en los signos y síntomas respiratorios usuales que requieren aumento en la terapia y antibióticos parenterales”.

Una pareja de portadores tiene la probabilidad de 25%, de un hijo con FQ en cada embarazo y que cada hijo sano tiene 2/3 de probabilidades de ser portador. Se produce por una mutación en el gen que codifica la proteína reguladora de la conductancia transmembrana de la FQ (CFTR), ubicado en el brazo largo en la unidad q31 del cromosoma 7. Las mutaciones se clasifican: • Clase 1, donde no se sintetiza proteína (Nonsense tipo G542X.). • Clase 2, hay un bloqueo en el procesamiento, con una degradación prematura y un fallo en

alcanzar la membrana celular (Missense Delta F 508).• Clase 3, hay un bloqueo en la regulación con un descenso de la actividad (G551D).• Clase 4, donde hay una alteración en la conductancia (R117H). • Clase 5, donde se observa una reducción en la síntesis (A455E).

A la fecha se han encontrado más de 1.500 mutaciones, siendo la más común la D508F. El defecto de la proteína provoca un trastorno del transporte de cloro y sodio por las células, generándose gran espesamiento de secreciones, que determina daños en los epitelios secretores, los principales órganos afectados; pulmón, páncreas, hígado, piel, el aparato reproductor masculino y otros. Se estima una incidencia probable de 1/4000 a 1/60000 rnv, con aproximadamente 40-50 casos nuevos anuales, 1/32 personas sanas serían portadoras, a sobrevida media en los países desarrollados supera los 30 años.

Evaluación General en el Paciente. Mínimo 4 visitas al año.Historia clínica completa en cada visita.Estudio funcional respiratorio al ingreso.Espirometría en cada visita; si FEV1 menor 40% GSA.Oximetría.Polisomnografía anual.C+ATB esputo antes de iniciar antibióticos.Laboratorio anual.Rx tórax anual.(índice de Bransfield)TAC tórax anual (índice de Brody)Valoración cardiológica anual.TAC SPN y control ORL anual.Densitometría ósea anual mayores de 16 años.

Diagnóstico1- Características fenotípicas• Enfermedad sinupulmonar crónica.• Enfermedades gastrointestinales y nutricionales

DR. OCHOA

Nota adhesiva

BRODY. RADOILOGICO. Y SWE PUDE APLICR EL NYHA.

147146


Cuadro 4. Puntaje de BrasfieldCategoría Definición Puntaje

Atrapamiento aéreo

Distensión pulmonar generalizada con protrusión del esternón, aplanamiento de diafragma o cifosis torácica.

5: ausente43 2 gravedad en1 aumento 0

Engrosamiento peribronquial

Densidades lineales por prominencia broncoperibronquial; se ven líneas de densidad paralelas, a veces ramificándose, otras como tapones “terminales”, con engrosamiento de la pared bronquial.

5: ausente432 gravedad en1 aumento0

Lesiones quístico modulares

Densidades pequeñas redondeadas y múltiples, de 0,5cm de diámetro (o mayores) con centros translucidos, radiopacos (no relacionados con los habituales del hilio): son “nódulos confluentes” no clasificados como lesiones.

5: ausente432 gravedad en1 aumento0

Lesiones grandes Atelectasia segmentar o lobular: incluye neumonía aguda.

5: ausente3: atelectasia única0: atelectasias múltiples

General Impresión general de graves alteraciones en la radiografía de tórax.

5: ausente43 gravedad en2 aumento10: complicaciones: cardio-megalia, etc.

untaje de la radiografía de tórax normal: 25 puntos. Rev. Chil Pediatr 2009; 80 (3): 274-284.

Evaluación Respiratoria• Rx de Tórax AP y L puntaje de Brasfield• Espirometría y curva Flujo-Volumen (desde los 5 a 6 años) mínimo cada 3 meses y además

en todas las exacerbaciones.• Saturación arterial de oxígeno en cada control ambulatorio• Estudio Bacteriológico de Esputo todos los meses• TAC de Tórax importancia pronóstica una vez por año• TAC de Senos Paranasales anualmente en los fenotipos severos o cada 2 años si no hay

falla pancreática.• Estudio Genético duda diagnóstica, consejería genética

Cuadro 1. Clasificación del grado de afectaciónGrado de afectación

Clínica o puntaje de

Shwachman

Radiología de tórax o puntaje

de Brasfield

Oximetría de pulso

Estudio funcional respiratorio

Leve 75-100 20-25 ≥94% CVF >80%VEF1 >70%

Moderado 41-74 10-19 90-93% CVF 60-79%VEF1 40-69%

Grave ≤40 ≤9 ≤89 CVF <60-79%VEF1 <40-69%

Arch Argent Pediatr 2008; (Supl) 106(5); e01-52 / SAP. Subcomisiones, comites y grupos de Trabajo

Cuadro 2.Cuadro clínico más frecuente según edadRecién nacido a 2 años Niños de 2 a 12 años Adolescentes y adultos

Fallo de crecimiento Esteatorrea Infección respiratoria persistente Edema/hipoproteinemia Prolapso rectal Sd. de depleción salina Diarrea crónica,Ileo meconial Ictericia prolongada Tos y taquipnea persistente

Mal absorciónFallo de crecimientoTos crónicaInfección pulmonar recurrente /bronquiectasiaCultivo de secreción positivo para S.aureus o P. seudomona.Atelectasia, Acropaquias, diarrea crónicas, esteatorrea, Alcalosis metabólica, sinusitis, neumonías a repetición

Pólipos nasalesSinusitis crónicaBronquitis crónica/ bronquiectasiasHipocratismo digitalAzooespermiaCirrosis biliar, DiabetesLitiasis vesicularNeumotórax,Hemoptisis Pancreatitis, Asospermia

Fuente. Elavorado por los autores.

Cuadro 3. Comparación de las pruebas de SudorValores

Resultado ConductaGibson y CookeTécnica estándar.

Sistema Macroduct Técnica alternativa.

Cloro >60 mEq /L >80 Eq/L NaCl mmol/L

Positivo El test debe repetirse para certificar diagnostico.

Cloro 40 a 60 mEq /L 50 a 80 Eq/L NaCl mmol/L

LimítrofeRepetir el test con la técnica Gibson y CookeSi se dispone de estudio genético está indicado.

Cloro <40 mEq /L <50 Eq/L NaCl mmol/L

NegativoDescarta el diagnostico, ante fuerte sospecha clínica, reevaluar por espe-cialista.

Fuente. Elaborado por los autores.

}}}

}

DR. OCHOA

Nota adhesiva

BRONCOCORREA, Y EXACERBACION PROVOCA DESNUTRICIOM

149148


LABAS. Utilizarlos con aerocámara, asociado a corticoide inhalado, en pacientes mayores de 2 años, en los casos de hiperreactividad bronquial grave y en los que se demuestren beneficios clínicos y/o funcionales

Mucolíticos

Cuadro 6. Puntaje Clínico de Shwachman modificadoCategoría Ps Actividad general Examen físico Nutrición

Excelente(86-100)

25 Normal completa.Juega a la pelota.Va a la escuela regularmente, etc.

Normal sin tos.FC y FR normales.Pulmones limpios.Postura correcta.

Peso y talla sobre l percentil 25.Deposiciones formadas prácticamente normales.Buen tono y masa muscular.

Bueno(71-85)

20 Falta de resistencia y cansancio al final del día.Buena asistencia a la escuela.

Tos rara vez.FC y FR normales en reposo.Ausencia de hipocratismo digital.Pulmones limpios.

Peso y talla entre percentil 15-25.Deposiciones levemente anormales.Tono y masa muscular disminuidos.

Leve(56-70)

15 Descanso voluntario durante el día.Cansancio fácil con el esfuerzo físico.Regular concurrencia a la escuela.

Tos ocasional, al levantarse.FR ligeramente elevada.Comienzo de hipocratismo digital.Respiración ruda y algunos rales.

Peso y talla sobre el percentil 3.Deposiciones anormales, abundantes y escasamente formadas. Distensión abdominal mínima.Tono y masa muscular disminuidos.

Moderado(41-55)

10 Disneico luego de paseos cortos.Descansa gran parte del día.Maestra domiciliaria.

Tos frecuente, habitualmente productiva.Retracción intercostal.Deformidad torácica.Rales habitualmente presentes.Hipocratismo digital ++ a +++.Enfisema moderado.

Peso y talla bajo el percentil 3.Deposiciones desligadas, voluminosas y malolientes.Distensión abdominal leve a moderada.Músculos flácidos y masa muscular reducida.

Grave(40 o menos)

5 Ortopneico.Generalmente en silla de ruedas o cama.

Tos grave.Taquipnea y taquicardia.Semiología pulmonar muy anormal.Insuficiencia cardiaca derecha.Hipocratismo +++

Desnutrición marcada.Abdomen protuberante.Prolapso rectal.Deposiciones, voluminosas, malolientes, frecuentes y grasosas.

Arch Argent Pediatr 2008; (Supl) 106(5); e01-52 / SAP. Subcomisiones, comites y grupos de Trabajo

Nasaa) Usarla durante la hospitalización, independientemente de la edadb) Uso crónico en pacientes estables Indicado en:• Pacientes de 6 años o más, capaces de realizar pruebas de función pulmonar reproducibles

(variabilidad entre test < 5%)• VEF1 ≥ 40% del esperado.

Cuadro 5. Índice de BrodyCategoría 0 1 2 3

Severidad de las bronquiectasias

Ausente Leve: diámetro lumen ligeramente mayor que el de los vasos adyacentes.

Moderado: limen 2 o 3 veces el de los vasos adyacentes.

Severo: lumen más de 3 veces el de los vasos adyacentes.

Severidad del engrosamiento de la pared bronquial

Ausente Leve: grosor de la pared bronquial igual al diámetro de vasos adyacentes.

Moderado: grosor de la pared bronquial mayor y hasta 2 veces el diámetro de los vasos adyacentes

Severo: grosor pared bronquial más de 2 veces el diámetro de los vasos adyacentes.

Extensión de las bronquiectasias*

Ausente 1-5 6-9 Más de 9

Extensión de los impactos mucosos*


Extensión de las saculaciones o abscesos*


Generaciones bronquiales involucradas en bronquiectasias o en impactos mucosos

Ausente Hasta la cuarta Hasta la quinta Hasta la sexta y distal

Severidad de las bulas Ausente Unilateral, no mayor de 4

Bilateral, no mayor de 4

Mayor de 4

Severidad del enfisema*

Ausente 1-5 Más de 5 No aplicable

Severidad del mosaico de perfusión*

Ausente 1-5 Más de 5 No aplicable

Severidad del colapso o consolidación

Ausente Subsegmentarias Subsegmentarias o lobar

No aplicable

Rev. Chil Pediatr 2009; 80 (3): 274-284 *Número de segmentos bronquiales

TratamientoBroncodilatadores• Tratamiento de la ExacerbaciónLos resultados a corto plazo han demostrado mejoría de la FP.• Tratamiento de MantenimientoHan mostrado mejoría de la FP, pero no se recomiendan rutinariamente.

SABAS. Deben usarse con aerocámara antes de la quinesioterapia, tratamientos nebulizados y realizar ejercicio, como también a libre demanda en aquellos pacientes que presentan clínicamente sibilancias y que demuestran respuesta broncodilatadora significativa

151150


• P. aeruginosa asociar Cefalosporina + Amikacina IV x 14 días.• Pseudomona resistente a Cefalosporina asociar 2 antibióticos de acuerdo a antibiograma.• P.aeruginosamultirresistente,Imipenem, Ticarcilina• Staphylococcusaureusmeticilinoresistente,o en alérgicos a Vancomicina usar Linezolid por

vía oral o IV.• Tratamiento de cultivo positivo sin exacerbaciónPrimera infección. P. aeruginosa/S. aureus tratar en forma agresiva evitando su cronicidad.• P. aeruginosa. Uso ambulatorio de tobramicina en aerosol más ciprofloxacina oral ciclos de

un mes seguido de un mes de descanso. Si no se dispone de tobramicina o Colistin, en casos seleccionados hospitalizar y tratar igual que una exacerbación.

• S. aureus: Cloxacilina o flucloxacilina por vía oral durante 3 semanas, asociado a cefadroxilo o clindamicina oral.

Infección endobronquial crónicaSe define a la presencia de cultivos positivos en más de la mitad de las muestras durante 1 año calendario. Infección endobronquial intermitenteSe define a la presencia de cultivos positivos en menos de la mitad de las muestras durante 1 año calendarioEl tratamiento tiene como finalidad disminuir la carga bacteriana, no pretende negativizar los cultivos.• P. aeruginosa y S. aureus • Se tratan sólo las exacerbaciones, no la infección crónica.• El tratamiento Antibiótico profiláctico oral para prevenir la colonización de la vía aérea es

inefectivo (A.1).• Tratamiento Antibiótico InhalatorioEl uso de nebulizaciones con antibióticos, preferentemente tobramicina, tiene efectos benéficos en la función pulmonar y en la disminución de las exacerbaciones infecciosas pulmonares. El mayor impacto se observa después de los 6 meses de tratamiento. La eficacia en tratamientos a largo plazo es incierta y los efectos adversos no son severos. (A).• Inmunomoduladores y antiinflamatorios - Macrólidos.Se usar una vez al día tres veces por semana. Su beneficio se relaciona con un efecto antiinflamatorio en la vía aérea y no con sus propiedades como antibiótico, han demostrado disminuir la tasa de exacerbaciones infecciosas y mejorar la función pulmonar en adultos y niños, están indicados en pacientes con infección por P. aeruginosa. Azitromicina • 250 mg/día, lunes, miércoles y viernes < 40 kg.

• 500 mg/día, lunes, miércoles y viernes > 40 kg.

• Deterioro de al menos 10% respecto a su función pulmonar basal, corroborado durante 3 meses en pruebas mensuales.

• Pacientes que cumplan estrictamente la terapia convencional dosis: 2,5 mg sin diluir, en nebulizador PARI LC jet plus hasta que se consuma todo 10 a 15 minutos en días alternos.

• Previa a la nebulización debe administrarse 2 puff de beta2agonista y en no más de 2 horas sesión de quinesioterapia.

• A los 2 meses durante un periodo de estabilidad, debe evaluarse la respuesta clínica y funcional.• Si no continúa la caída o si hay mejoría de la FP se debe continuar y reevaluar a los 3 y 6

meses. Si continúa el deterioro, se suspende tratamiento por falta de respuesta. La respuesta al tratamiento y su continuidad debe ser evaluada con espirometría de control a los 3 meses de su inicio. Debe ser continuado sólo en aquellos pacientes con mejoría en el VEF1.

• No existe evidencia concluyente que exista disminución en las exacerbaciones infecciosas o en la mortalidad.

• Este tratamiento tiene un buen perfil de seguridad con reacciones adversas leves e infrecuentes como cambios en la voz, faringitis, edema facial, malestar gástrico y rash alérgico que son transitorios y no constituyen indicación de suspensión de la droga.

• Solución Hipertónica al 7%• Las nebulizaciones con soluciones hipertónicas puede mejorar el aclaramiento mucociliar y

VEF1, • Los efectos clínicos y funcionales no superan a la DN asa pero con costo significativamente

menor. En la gran mayoría de los enfermos no tiene efectos adversos o estos son menores.• Es una alternativa barata y segura.• Se prepara con solución NaCl al 10%, diluida con agua bidestilada en partes iguales. De la

solución hipertónica al 7% nebulizar 4ml. 2 v/d.• Usar sola o alternada con DN asa.• Evaluar con FP a los 3 meses y continuar dependiendo del resultado.• En los pacientes que usan más de un fármaco por vía inhalatoria la secuencia para su

administración será: Primero broncodilatador Beta 2 agonista, luego DN asa o solución salina hipertónica, luego quinesioterapia y finalmente antibiótico.

• Otros mucolíticos orales o inhalados no tienen indicación en FQQuinesioterapia respiratoria BID o TID

Ver capitulo Terapia Respiratoria en Patología pulmonares.Tratamiento antibiótico de la exacerbación Paciente con cultivos previos negativos• Cloxacilina + Amikacina o Ceftazidima o Cefepime hasta el cultivo. • Con cultivo positivo el tratamiento adecuarse al microorganismo encontrado y su ABG.• Si es negativo, completar 2 semanas de tratamiento.• Frente Pseudomona siempre asociar 2 antibióticos antiseudomonicos.Paciente con cultivos previos positivos,• Iniciar según el resultado de su último cultivo.• Microorganismos habituales,Neumococo,Haemophilussp,M.catarralis,S.pyogenes,etc.,

usar tratamiento convencional de 7- 10 días.• S.aureus meticilinosensible:CloxacilinaIV/VOx21días.• S.aureusmeticilinoresistente:VancomicinaIVx21días

DR. OCHOA

Nota adhesiva

PACT. NO TRATADO. 2 ANTB. ANTIPSEUDOMONA. ANTES TRATADO. CUBRII CONTRAT TODON GRAM + - Y ANAEROBIAOS Y ATIPICOS. EL ULTIMO GERMEN EN CULTIVO, SE TRATA ESE ULTIMO.

DR. OCHOA

Nota adhesiva

OXIGEANR. BONCO DILATAR. ANTB. ANTICOAGULACION NO ESTA INDICADO. CORTICOIDES DEPENDE DE LA FASE.

153152


• La VMNI es útil en pacientes con FQ de moderada a severa que requieren oxígeno nocturno, su indicación combinada mejora el intercambio gaseoso durante el sueño en mayor grado que la oxigenoterapia exclusiva.

• Puede jugar un rol complementario en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda secundaria a exacerbaciones infecciosas y en aquellos pacientes con tos pobre y debilidad muscular, tiene un rol complementario a la quinesioterapia. ( A.1)

Manejo nutricionalLa evidencia disponible no permite establecer la utilidad de la alimentación enteral continua, ni establecer conclusiones acerca del uso de suplementación calórica en pacientes con FQ, lo cual no significa que no sea útil.Enzimas pancreáticas• Se encuentran disponibles en concentraciones de 4.000 a 25.000 UI de lipasa en microtabletas

o microesferas con cubierta entérica.• El método más práctico es administrar enzimas según el peso del paciente.• 1.000 U lipasa/kg peso/comida en menores de 4 años.• 500 U lipasa/kg peso/comida en mayores de 4 años.• En las colaciones se administrará la mitad de la dosis. • Deben evitarse las comidas pequeñas numerosas.• En lactantes entre 2.000 y 4.000 unidades de lipasa por cada 120 ml de fórmula o en cada

toma de leche materna, lo que equivale a 450 - 900 unidades de lipasa por gramo de grasa ingerido.

• En todas las edades se establece en una media de 1.800 unidades de lipasa por gramo de grasa, entre 500 y 4.000 U.

• En promedio, un lactante ingiere 5 g de grasa por kilo por día, mientras que un adulto ingiere 2 g/kg/día.

• Existe gran variación individual en la respuesta a las enzimas y puede requerir ajustes por varios días.

Cuadro 7. Dosis de ATB intravenosos usados en las exacerbaciones respiratorias

Fuente. NeumoMadrid, vol. V, 2005, pag 15

• CorticoesteroidesCorticoides sistémicosLos esteroides orales equivalentes a 2mg /kg de prednisona/prednisona en días alternos son efectivos en mejorar la función pulmonar y la calidad de vida en tratamientos prolongados, disminuyendo el número de exacerbaciones infecciosas. Usar en obstrucción aguda severa de la vía aérea como cura corta de 5-7 días, en dosis de 1-2 mg/kg/día con tope de 40 mg/día, en dosis única matinalCorticoides InhaladosEl uso rutinario de corticoides inhalados en FQ es inefectivo, salvo en pacientes con hiperreactividad bronquial comprobada.• Indicaciones VMNI• Exacerbaciones aguda hipercápnica• Como soporte durante la fisioterapia respiratoria• Como puente para el trasplante• Insuficiencia respiratoria crónica, mediante: CPAPnocturno: aumenta la saturación de O2

durante la noche pero no reduce los niveles de CO2, ventilación nasal positiva intermitente durante la noche: aumenta la saturación de O2 y reduce los niveles de CO2.

154


TT Bibliografía· Rosero C, Montaño D. Patología Respiratoria aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo Tomo II, 2010, 40-49.

· Rosa María Girón Moreno,Antonio Salcedo Posadas, GUIA DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE FIBROSIS QUISTICA, NeumoMadrid, volV, 2005, pag 15

· Malena Cohen-Cymberknoh, MD,Managing Cystic Fibrosis: Strategies that increase life expectancy and improve quality of life, AJRCCM Articles in Press. Published on February 17, 2011.

· Patrick A Flume, O Sullivan Brian, CYSTIC FIBROSIS PULMONARY GUIDELINES CHRONIC MEDICATIONS FOR MAINTENANCE OF LUNG HEALTH, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2007

· MINSAL , GUÍA CLÍNICA FIBROSIS QUÍSTICA, Santiago de Chile, 2007,pág 15-21

· Jones AP, Wallis C Dornase alfa for Cystic Fibrosis, The Cochrane Colaboration, 2010

· Patrick A Flume, CYSTIC FIBROSIS PULMONARY GUIDELINES TREATMENT OF EXACERBATIONS, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2009

· Collaco Michael, Location and duration of treatment of Cystic Fibrosis Respiratory exacerbations do not affect outcomes, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2010

· Da Silva C, De Oliveira M , Moreno A, Ribeiro A, Ribeiro J, Efectos de la antibioterapia y la técnica fisioterapica respiratoria en pacientes con fibrosis quística tratados por exacerbación pulmonar aguda: estudio experimental , C.I. a Silva Santos et al/Arch Bronconeumol. 2010; 46(6):310–316.

· Ortigosa L, M.D; Fibrosis quística. Aspectos diagnósticos, Colomb Med Enero-Marzo 2007; 38 (1): 41-49,.

· Barja S, Rebollo M, Manejo Nutricional en Niños y Adolescentes con Fibrosis Quística, Rev Chil Pediatr 2009; 80 (3): 274-284.

· De la cruz o,. Bosque M, Fibrosis quística. Manifestaciones respiratorias. Manejo y seguimiento, Pediatr Integral 2004;VIII(2):137-148.

· Segal E, Grenoville M, Macri C, Fernandez A, consenso de fibrosis quística, Arch. Argent. Pediatr. 1999; 97(3): 188.

· Ministerio de Salud Subsecretaría de Salud Pública De Chile, Guía Clínica Fibrosis Quística Santiago: Minsal, 2007.

· Barja S, Rebollo M, G., Manejo Nutricional en Niños y Adolescentes con Fibrosis Quística, Rev Chil Pediatr 2009; 80 (3): 274-284.

· Fernández J, Fibrosis Quística, Guías De Diagnostico Y Tratamiento, asociación mexicana de fibrosis.

157


TRAUMA TORÁCICO – T.T.E.c. Rx Tórax, Tac tórax, senos paranasales, espirometría, BH, QS.Identificar la gravedad y tipo del Trauma Torácico Atención y Manejo prehospitalario. Atención y Manejo prehospitalario Básico. Atención y Manejo Avanzado en el prehospitalario y hospitalario. Evaluación primaria:

· Vía aérea y control de columna cervical. · Respiración. · C. Circulación y control de hemorragias. · Déficit neurológico. · Exposición corporal y control de la temperatura (evitar hipotermia). · Lesiones torácicas letales: (identificarlas y tratarlas inmediatamente).

Identificar la gravedad de la lesión.Lesiones torácicas letales: (identificarlas y tratarlas inmediatamente)

· Obstrucción de la Vía Aérea. · Neumotórax a Tensión. · Neumotórax Abierto. · Hemotórax Masivo. · Tórax Inestable. · Taponamiento Cardiaco.

Lesiones torácicas potencialmente letales: · Contusión Pulmonar. · Contusión Cardiaca. · Ruptura Aórtica. · Ruptura Diafragmática. · Lesiones del árbol Traqueobronquial. · Ruptura Esofágica.

Otras lesiones torácicas: · Enfisema subcutáneo. · Lesión por aplastamiento. · Neumotórax simple. · Fractura de clavícula. · Fracturas costales. · Fractura esternal. · Cuerpo extraño intratorácico. · Empiema traumático.

T.· El tratamiento se sustenta en identificar y tratar cada una de las lesiones toráci-

cas priorizando su gravedad

159158


Existe un consenso en que estas medidas básicas serian en este orden: • Solicitar ayuda lo antes posible. • Evaluación de permeabilidad de la vía aérea con control de columna cervical. • Maniobra de “tracción de mandíbula y apertura bucal”, fijando el cuello. • Limpieza manual de boca y laringe con “maniobra de gancho”. • Respiración de emergencia “boca a boca” o “boca nariz”. • Colocar la victima inconsciente, con respiración adecuada en posición segura. • Control de hemorragias mediante compresión externa y elevación de miembros. • Comprobación de existencia de pulsos. • Colocación de la victima consiente en “posición de shock”. • Trasladar la victima a lugar seguro, con “inmovilización en bloque” o “tracción de rescate”. Atención y Manejo Avanzado en el prehospitalario y hospitalario. Evaluación primaria: Se realizara la evaluación y el tratamiento de forma simultánea al momento en que se avanza en el examen del paciente, esto es ir resolviendo los problemas vitales en la medida que los vamos encontrando y siempre en este orden:

A. Vía aérea y control de columna cervical. Permeabilidad, estabilidad y seguridad de la vía aérea (eventual IOT), aspiración de secreciones, fijación de columna cervical firme y segura, cricotiroidotomía por aguja o quirúrgica.

B. Respiración. Oxigenación, movimientos respiratorios, ventilación asistida, oclusión de heridas torácicas abiertas, toracocéntesis y drenajes torácicos.

C. Circulación y control de hemorragias. Compresión directa de los sitios de hemorragia, evaluación de los pulsos (el paciente hipovolémico puede no tener pulsos femoral y radial), masaje cardiaco externo, instalación de dos vías venosas periféricas proximales de grueso calibre para alto flujo, reposición de volumen y uso de fármacos endovenosos, analgesia y sedación, monitorización cardiaca.

D. Déficit neurológico.

E. Exposición corporal y control de la temperatura (evitar hipotermia).

Lesiones torácicas letales: (identificarlas y tratarlas inmediatamente) • Obstrucción de la Vía Aérea. • Neumotórax a Tensión. • Neumotórax Abierto. • Hemotórax Masivo. • Tórax Inestable. • Taponamiento Cardiaco. Obstrucción de la Vía Aérea. La OVA superior se puede producir por compromiso de conciencia, cuerpos extraños, secreciones, sangre. Constituye una urgencia máxima, y su resolución será inmediata. Las formas de manejo de la vía aérea pueden ser “no invasiva” e “invasiva”, otra clasificación es “vía aérea no quirúrgica” y Vía aérea quirúrgica”.

TRAUMA TORÁXICO – T.T.

“Cualquieragresiónotraumasobrelasparedesdeltóraxproduciráuntraumadetórax”.En 8 de cada 100000 son letales (LoCicero y Mattox, epidemiología del trauma de tórax, Surg. Clin. North. Am.1989.) Según estos mismos autores las principales causas de traumatismo torácico van asociadas a: accidentes de tránsito (43%), suicidios (29%), homicidios (22 %.). Los traumatismos torácicos pueden ser cerrados (contusos) y penetrantes. Directamente desde la pared torácica, o a través de la vía aérea. Los traumatismos no penetrantes de la pared torácica inferior, se asocian frecuentemente a lesiones abdominales, teniendo en cuenta que el abdomen posee una porción peritoneal intratorácica superior, a la vez van asociados a lesiones columna lumbar. En Ecuador los traumas cerrados son mayoritariamente por accidente de tránsito, los penetrantes son por arma blanca, aunque en la última década han aumentado las heridas por armas de fuego. El North American Major Trauma Outcome Study (MTOS) con 15047 pacientes detalla que por lesión contusa constituía el 70%, penetrantes 30%, con lesión cardiaca el 9%, del diafragma el 7%, de aorta y grandes vasos el 4% y esófago el 0,5%. En el manual de ATLS se plantea que menos del 10 % de los lesionados con trauma de tórax cerrado requieren tratamiento quirúrgico y que entre el 15 y el 30 % de los traumatismos penetrantes requerirán cirugía. Atención y Manejo prehospitalario. La buena atención de esta fase radica fundamentalmente en la eficacia que tengan los sistemas de emergencia prehospitalarios, la rapidez de la alerta telefónica, desplazamiento rápido, por vías adecuadas, la capacitación del personal adecuado en manejo básico y avanzado, control médico permanente, y la posibilidad de traslado a un centro asistencial con las posibilidades técnicas y profesionales adecuadas. Todo lo que se haga, o no se haga, en el sitio del accidente, contribuirá o empeorara la situación vital del paciente, es por ello que se requiere de una permanente capacitación del personal de atención prehospitalaria, y de la población. ¿Qué nos sugiere la gravedad en un Trauma Torácico? Impactos de alta energía: • Caída mayor a 6 metros. • Impactos de alta velocidad. • Pasajeros despedidos del vehículo. • Atropello. Evidencia de lesión grave: • Lesión penetrante de cabeza, cuello, tórax, abdomen o región inguinal. • Dos o más fracturas proximales de huesos largos. • Quemaduras mayores al 15% de SCQ o que afecten cara o vías aéreas. • Tórax inestable. Atención y Manejo prehospitalario Básico. En este punto es de vital importancia lo que la población y curiosos puedan hacer mientras llega la ayuda solicitada, juegan un papel importante las instituciones como bomberos y policías, así como el personal de salud que pueda ocasionalmente encontrarse en el lugar del hecho.

161160


Se hará toracotomía sí: • Deterioro hemodinámico sin otra justificación. • Persiste un drenaje superior a 1500 ml en las primeras horas. • Drenaje superior a 200 ml/hora en 4 horas. • Persistencia de la ocupación torácica (hemotórax coagulado). Tórax Inestable. Cuando coexisten fracturas costales múltiples en varias costillas consecutivas se produce una inestabilidad de la pared con movimiento paradojal y alteración de la mecánica respiratoria, con la consiguiente hipoxia. La gravedad de la lesión es directamente proporcional al grado de alteración del parénquima pulmonar en combinación con el daño de la pared. Clínicamente puede no ser detectado en primera instancia por la hipoventilación reactiva al dolor, y por los movimientos del tórax. El tratamiento se basa fundamentalmente en una buena ventilación, eventualmente mecánica, con oxigenación húmeda adecuada, y tratamiento para el dolor agresivo, si el paciente no está en shock la infusión de fluidos debe ser cuidadosa para evitar la sobrehidratación y el consiguiente edema pulmonar. Un adecuado y controlado balance hídrico beneficiara a este paciente más que a ningún otro. Taponamiento Cardíaco. Producto de una herida penetrante, en su gran mayoría, pero también puede aparecer por lesiones de los vasos pericardicos o traumatismo cardíaco en un traumatismo cerrado. El pericardio es una estructura fibrosa con poca elasticidad por ello pequeñas cantidades de sangre pueden provocar un taponamiento. Desde el punto de vista clínico se manifiesta por la “tríada de Beck”, que consiste en el hallazgo de aumento de la presión venosa central, disminución de la presión arterial y apagamiento de los ruidos cardiacos. La ingurgitación yugular como muestra de aumento de la presión venosa central puede no manifestarse por hipovolemia. Ingurgitación yugular con la inspiración en un paciente ventilando espontáneamente es signo inequívoco de taponamiento cardiaco (signo de Kussmaul). La DEM al monitor en ausencia de hipovolemia y de neumotórax a tensión, es sugerente de taponamiento cardiaco. En el tratamiento, la pericardiocéntesis por vía subxifoidea es de elección en el prehospitalario, para descompresión del pericardio, basta extraer 15 – 20 ml, pero es una medida de salvataje temporal, actualmente se pregona que en él SU y Hospital no deben hacerse pericardiocéntesis a menos que sea para dar tiempo a la preparación del pabellón, lo que se postula es la incisión subxifoidea en medialuna. La reparación definitiva será de forma puramente quirúrgica. Lesiones torácicas potencialmente letales: • Contusión Pulmonar. • Contusión Cardiaca. • Ruptura Aórtica. • Ruptura Diafragmática. • Lesiones del Árbol Traqueobronquial. • Ruptura Esofágica. Contusión Pulmonar. Esta se puede presentar con o sin tórax inestable, la falla respiratoria se presenta de forma tardía, lenta, progresiva y muy sutil. El tratamiento definitivo será variable en el tiempo y según las condiciones del paciente, por ello se requiere de monitoreo constante y reevaluación permanente, algunos pacientes requerirán VM,

Consisten someramente en el manejo manual de la vía aérea, la intubación oro o naso traqueal, la cricotiroidotomía por punción y quirúrgica y la traqueotomía. Neumotórax a Tensión. Las causas más comunes son la VM (ventilación mecánica) con PEEP (presión positiva al final de la espiración), el Neumotórax espontáneo con escape persistente, el trauma torácico cerrado donde la lesión pulmonar no cierra. Se produce por escape de aire en una sola dirección, ya sea desde el pulmón o de la pared, acumulándose en la cavidad pleural, y sin posibilidad de salida, produciendo el colapso del pulmón ipsilateral. El mediastino y la tráquea se desplazan hacia el lado opuesto, comprometiendo la posibilidad de respuesta ventilatoria por parte del pulmón sano, y afectando el retorno venoso. Clínicamente se manifiesta por dificultad respiratoria, taquicardia, hipotensión, desviación de la tráquea, ausencia unilateral de MP, timpanismo del pulmón ipsilateral, ingurgitación yugular y cianosis tardía. El tratamiento inicial consiste en insertar una aguja, en 2° EIC en LMC del hemitórax afectado, siempre por el borde superior de la 3° costilla. El tratamiento definitivo es la inserción de un tubo de tórax en el 5° EIC anterior a la LAM, siempre por el reborde costal superior de la 6° costilla, en el hemitórax afectado. Neumotórax Abierto. Al producirse una herida en la pared torácica cuyo diámetro sea superior a 2/3 del diámetro de la tráquea, el aire penetrara preferentemente por la herida al igualarse las presiones intratorácica y ambiental y ofrecer menor resistencia al paso del aire por la herida. El tratamiento inicial y precoz será cubrir la herida con un parche generoso envaselinado o plástico, de forma que tome toda la extensión de esta por tres de sus bordes, sellando la lesión y dejando una vía de escape regulable (parche sellado en tres lados.) El tratamiento definitivo consiste en la instalación de un tubo de tórax, distante de la lesión, y el cierre de la herida será quirúrgico. Causas de persistencia de neumotórax: 1. Inadecuada conexión drenaje – aspirador. 2. Inadecuada colocación del drenaje. 3. Oclusión bronquial. (Cuerpo extraño, coágulo, rotura). 4. Rupturas traqueobronquiales. 5. Grandes laceraciones pulmonares. 6. Severa disminución de la distensibilidad pulmonar.

Hemotórax Masivo. Es la acumulación de sangre en la cavidad pleural, igual o superior a 1500 ml. La principal causa es la lesión de vasos hiliares y mediastinicos generalmente por heridas penetrantes, menos frecuente es por desgarro en el trauma cerrado. Clínicamente encontrará un paciente en shock, con colapso de los vasos del cuello por hipovolemia o con ingurgitación de estos por efecto mecánico de las cavidades, hipóxico, ausencia de MV en el hemitórax dañado y matidez a la percusión. El tratamiento será simultáneamente con reposición de volumen de forma agresiva (cristaloides, coloides y sangre), y descompresión del hemitórax lesionado con un tubo de tórax único N° 28 – 32 f.

163162


esternón o epigastrio con dolor y shock no explicado, salida de partículas de contenido digestivo por tubo de tórax. La conducta será la reparación directa, esofagostomía cervical de escape y yeyunostomía de alimentación. Toracotomía en el Servicio de Urgencias. 1. Heridas penetrantes de corazón y grandes vasos. 2. Parada cardíaca en el servicio de urgencia. 3. Lesiones esofágicas. 4. Fragmentos intracardiacos o intravasculares de proyectiles. 5. Defectos masivos de la pared torácica. 6. Lesiones o roturas traqueobronquiales. 7. Taponamiento pericárdico. 8. Rotura de diafragma. 9. Deterioro hemodinámico sin otra justificación. 10. Persiste un drenaje superior a 1500 ml en las primeras 12 – 24 horas. 11. Drenaje superior a 200 ml/hora en 4 horas. 12. Persistencia de la ocupación torácica (hemotórax coagulado). Toracotomía diferida. Hemotórax estabilizado en proceso de coagulación. Fístula persistente del ductus torácico. Reparación de lesiones intracardiacas (septo, válvulas). Lesiones traqueobronquiales y esofágicas no diagnosticadas en agudo. Seudoaneurisma de aorta o grandes vasos. Por infecciones (empiema, hematoma supurado). Toracotomía alejada. Hemotórax organizado. Hernia diafragmática traumática complicada. Cuerpos extraños que se complican tardíamente. Otras lesiones torácicas: • Enfisema subcutáneo. • Lesión por aplastamiento. • Neumotórax simple. • Fractura de clavícula. • Fracturas costales. • Fractura esternal. • Cuerpo extraño intratorácico. • Empiema traumático. Enfisema subcutáneo. Ocurre del paso de aire a los tejidos, generalmente por dilaceración de la pleura y músculos intercostales. El tratamiento es a la lesión que lo provoca. Lesión por aplastamiento. Se manifiesta por plétora del tronco superior, facial y de los miembros superiores con petequias. Puede cursar con edema cerebral. Neumotórax simple. Traumatismos cerrados y penetrantes pueden ocasionarlo. El cuadro clínico es similar, menos

otros solo con suplementación de oxigeno, esto dependerá de las enfermedades concomitantes, de los antecedentes del paciente y la magnitud de las lesiones. La oximetría de pulso, el control estricto de Gasometría, el monitoreo electrocardiográfico y un buen equipo de ventilación mecánica serán básicas para el tratamiento. Contusión Cardiaca. Difícil de diagnosticar clínicamente, subvalorada por el personal de salud, atribuyendo las molestias a la contusión y el trauma de la pared, es muy fácil pasarla por alto. La sospecha de esta entidad corre por alteraciones al ECG (arritmias, extrasístoles mono o bifocales, taquicardia sinusal inexplicable, FA, bloqueo de rama, o claramente un infarto), Eco cardiografía bidimensional, y una historia compatible. El tratamiento será en UTI y se tratara la manifestación clínica o la arritmia especifica. Ruptura Aórtica. Es causa de muerte súbita, como resultado de traumatismos cerrados, por laceración o arrancamiento de los puntos de fijación de la Aorta, pocas posibilidades tienen estos pacientes por el volumen de sangre perdido en cuestión de segundos. En aquellos donde la ruptura no es completa, solo el índice de sospecha podrá facilitarnos el estudio diagnostico (Rx de tórax con mediastino ensanchado, Fx. de 1ª y 2ª costillas, borramiento del botón aórtico, desviación de la tráquea ala derecha, opacidad pleural apical, elevación y desviación del bronquio principal derecho hacia la derecha, depresión del bronquio principal izquierdo, desviación del esófago con SNG a la derecha.) Ninguno de estos hallazgos es consistente totalmente, por ello la angiografía en todo paciente con antecedente de trauma y mediastino ensanchado al Rx debería ser obligatorio, la ultrasonografía puede ser de ayuda, el TAC no siempre es preciso. El tratamiento es quirúrgico, con reparación directa o implante de injerto. Ruptura Diafragmática. Es más comúnmente diagnosticada en el lado izquierdo por ser más frecuente y porque en el lado derecho está el hígado que oblitera el defecto, la presencia de intestino, estomago o SNG en hemitórax izquierdo nos conduce al diagnostico. Los traumatismos penetrantes por arma blanca o de fuego a veces pasan inadvertidos y solo se detectan años después cuando aparece la hernia diafragmática. El tratamiento es la reparación directa con sutura no reabsorbible. Lesiones del Árbol Traqueobronquial. Laringe: la tríada ronquera, enfisema subcutáneo y crepitación palpable de fractura, son hechos diagnósticos. Si la vía aérea esta obstruida se procederá con IOT, si no es posible se hará Traqueotomía, no cricotiroidectomía, luego se reparara quirúrgicamente la lesión. Tráquea: las lesiones penetrantes son obvias y deben repararse en pabellón, generalmente se asocian a lesiones de esófago y grandes vasos, las lesiones por trauma cerrado son más sutiles. La broncoscopio es clave en él diagnostico y la reparación es quirúrgica. Bronquios: La lesión de un bronquio mayor es rara y mortal, ocurren a 2-3 cm de la carina. Estos pacientes se presentan con hemoptisis y enfisema subcutáneo, un neumotórax a tensión con gran escape de aire es sugerente de lesión bronquial. La broncoscopía confirma él diagnostico. En la mayoría de los casos su reparación es quirúrgica. Ruptura Esofágica. Se sospechara cuando: neumo o hemotórax a izquierda sin fracturas costales, trauma directo a

165164


Costillas 1ª, 2ª y 3ª, lesiones traqueo bronquial, ruptura de aorta y grandes vasos. Costillas 10ª y 11ª, rotura esplénica y/o hepática. Esternón, contusión cardiaca. 3- Pleura. Hemotórax, no se evalúa en decúbito dorsal. Neumotórax. Casquete apical, rotura de aorta y grandes vasos. 4- Mediastino. Neumomediastino, (neumotórax diferido, rotura traqueobronquial, rotura de esófago, barotrauma por VM.) Ensanchamiento del mediastino, (rotura aórtica, hematoma por rotura de vasos venosos, artefacto por decúbito.) Desviación de la tráquea a la derecha. Elevación y desviación a la derecha del bronquio mayor derecho. Depresión del bronquio mayor izquierdo. Desviación del esófago (SNG) 5-Parénquima. Imagen precoz, contusión pulmonar. Imagen diferida, neumonitis broncoaspirativa, embolismo graso, hematomas pulmonares. Atelectasia, rotura traqueobronquial, cuerpos extraños. 6-Diafragma. Sospechar su rotura. Elevación, o pobre identificación

violento que en un neumotórax abierto o a tensión. El tratamiento es un tubo de tórax en 4º- 5º EIC por anterior a LMA, hacia arriba y atrás, y conectado a una trampa de agua con aspiración, el chequeo por radiografía nos mostrara la buena ubicación del tórax y su expansión evolutiva. Este tubo se retira cuando en 24 hrs., no ha existido perdida de aire, y se observa al paciente por otras 24 hrs. Fractura de clavícula. Se manifiesta como potencial daño a vasos subclavios, su angulación hacia interior puede provocar neumotórax o dañar el plexo braquial. La reducción manual y un cabestrillo son el tratamiento que se impone. Fracturas costales. Costal simple, generalmente en el sitio de impacto y mayor dolor, no se inmoviliza, se trata el dolor. Costal múltiple, observar la posibilidad de contusión pulmonar o volett, no se inmoviliza, manejo del dolor. 1ª costilla, asociada a Fx. de clavícula puede dañar vasos del cuello, se asocia a trauma de gran energía. Se maneja el dolor y las lesiones concomitantes, descartando lesiones de columna cervical. 7ª a 12ª costillas, se asocia a traumatismos abdominales. Se trata el dolor y las lesiones asociadas. Fractura esternal. Poco frecuente, acompaña a lesiones de aorta y grandes vasos, taponamiento cardiaco, dolor localizado intenso y Rx confirmatorio. Si no hay desplazamiento, se trata solo el dolor. Si hay desplazamiento requiere reducción y fijación quirúrgica.

Cuerpo extraño intratorácico. Generalmente proyectiles de arma de fuego, se manejan de forma conservadora, evolutivamente. Se hará toracotomía en los casos en que éste esté cercano a grandes vasos o sea material contaminado. Empiema traumático. Se producen por cuerpos extraños, lesiones del árbol traqueobronquial y por tubos de tórax, tienen baja incidencia (5%), aquellos por gérmenes gram negativos se organizan con rapidez, los por gram positivos pueden permanecer líquidos por mucho tiempo. En todo caso él diagnostico es por toracocéntesis con cultivo bacteriológico, anaerobios, citoquímico. El tratamiento será con tubo de tórax precisando localización por radiología, antibioticoterapia, kinesiterapia. Cuando existe fiebre persistente, leucocitosis mantenida, la cavidad pleural permanece ocupada, debe plantearse la decorticación y drenaje quirúrgico. RX de Tórax: ¿Qué se busca? 1- Partes blandas. Hematomas. Enfisema subcutáneo. Cuerpos extraños. Pliegues cutáneos. 2- Partes óseas (fracturas). Clavícula, descartar lesión de arteria o vena subclavia y plexo braquial.

166


IRespABibliografía

· Academy of Traumatology (2009). National trauma management course. Ahmedabad, Academy of Traumatology (India). http://www.indiatrauma. org/, accessed 9 February 2009).

· American College of Surgeons (2006). Resources for optimal care of the injured patient. Chicago, American College of Surgeons.

· American College of Surgeons (2008). Advanced trauma life support: student course manual, 8th edition. Chicago, American College of Surgeons.

· American College of Surgeons (2009). National trauma data bank. Chicago, American College of Surgeons. (http://www.facs.org/trauma/ntdb.html, accessed 9 February 2009).

· Browne J et al. (2006). High quality acute care for the severely injured is not consistently available in England, Wales and Northern Ireland: report of a survey by the Trauma Committee, The Royal College of Surgeons of England. Annals of the Royal College of Surgeons of England, 88(2):103-107.

· Campbell JE (2007). International trauma life support, 6th edition. Englewood Cliffs, NJ, Prentice-Hall.

· Malone DL, Hess JR and Fingerhut A (2006). Massive transfusion practices around the globe and a suggestion for a common massive transfusion protocol. Journal of Trauma, 60(6 Suppl):S91-S96.

· Ivatury R et al. (2008). Patient safety in trauma: maximal impact management errors at a Level I trauma center. Journal of Trauma, 64:265-272.

· Teixeira PG et al. (2007). Preventable or potentially preventable mortality at a mature trauma center. Journal of Trauma, 63(6):1338-1346; discussion 1346- 1347

· WHO (2007). Integrated management of emergency and essential surgical care (IMEESC) tool kit. Geneva, World Health Organization. (http://www.who.int/surgery/publications/imeesc/en/index.html, accessed 9 February 2009).

· WHO (2003). Surgical care at the district hospital. Geneva, World Health Organization.

· WHO ed. (2006). World Alliance for Patient Safety Forward Programme 2006-2007. Geneva, World Health Organization.

169


INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDASevera alteración en el recambio gaseoso pulmonar

C. 3 tipos: Tipo I oxigenatoria o hipoxémica§Tipo II ventilatoria o hipercápnica§Tipo III mixta (oxigenatoria y ventilatoria)

Causas.

§Trauma§Trastornos Hemodinámicos§Infecciones§Aspiración de Líquidos§Sobredosificación de Fármacos§Toxinas Inhaladas§Trastornos Hematológicos§Trastornos Metabólicos§Diversos

MC. Aumento del trabajo respiratorio (taquipnea > 30 rpm, ortopnea, uso de músculos accesorios)§Manifestaciones de hipoxemia (neurológicas y cardiovasculares)§Manifestaciones de hipercapnia (neurológicas y cardiovasculares)

D. Sospecha clínica.§Pulsioximetría y Gasometría arterial.§Estudios complementarios

Pc. BH, QS, Electrolitos (calcular score Apache II)§Exámenes bacteriológicos, citopatológicos, según los hallazgos de la historia y el examen Físico§Imágenes: Rx simple de tórax AP, EKG, Ecografía torácica, TAC de tórax, Ecocardiograma, Gam-

magrafía pulmonar, Ecografía de miembros inferiores

EE. Espirometría§Fibrobroncoscopía§Lavado broncoalveolar

MT.§Evaluación del A-B-C-D §Colocar al paciente en posición semisentada§Administrar oxígeno por una máscara Venturi con un FiO2 de 0.5§Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente§Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico 20G ó 18G§Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica§Nebulizaciones con b-agonistas (Salbutamol ó Fenoterol) si hay broncoespasmo. De persistir el es-

pasmo bronquial puede asociarse Aminofilina por vía intravenosa.§Considerar el inicio de profilaxis con Ranitidina y/o Heparina§Considerar inicio de terapia específica para la causa de la falla respiratoria§Determinar el ingreso del paciente a la UCIüOxigenoterapiaüVentilación mecánica

171170


Tabla 2. Causas y Variedades de Insuficiencia Respiratoria AgudaEtiología VariedadesTrauma Embolia Grasa

Contusión PulmonarTrauma Craneoencefálico

Trastornos He-modinámicos

Choque De Cualquier EtiologíaAumento De La Presión Intracraneal

Infecciones Sepsis O SIRS SeveroNeumonía Severa (Viral, Bacteriana, Micótica)

Aspiración De Líquidos Jugo GástricoCasi AhogamientoHidrocarburos Líquidos

Sobredosificación De Fármacos

Heroína, Metadona, Propoxifeno, Barbitúricos, Colchicina, Salicilatos, Etclo-rvinol

Toxinas Inhaladas Altas Concentraciones De OxígenoProductos Químicos Corrosivos

Trastornos Hematológi-cos

CIDTransfusión Masiva De SangreDerivación Post - cardiopulmonar

Trastornos Metabólicos Pancreatitis AgudaUremiaIngestión de Paraquat

Diversos Cirugía Torácica O Abdominal AltaCirugía ProlongadaEnfermedad Neuromuscular De Progresión RápidaCarcinomatosis LinfáticaEclampsiaPost - cardioversiónNeumonitis Por Radiación (Rara)

Tabla 3. Manifestaciones Clínicas de la Insuficiencia Respiratoria

del trabajo respiratorio· Taquipnea (> 30 rpm), ortopnea· Uso de músculos los accesorios (tirajes)· Aleteo nasal

Manifestaciones de hipoxemia Manifestaciones de hipercapniaNeurológicas· Cambios en el juicio y personalidad · Cefalea · Confusión, estupor, coma · Mareos · Insomnio, inquietud, convulsiones

Cardiovasculares· Taquicardia, bradicardia· Arritmias cardiacas· Hipertensión arterial· Hipertensión pulmonar· Hipotensión· Disnea, taquipnea

Neurológicas· Cefalea · HT endocraneana, edema de papila· Asterixis, mioclonías· Somnolencia, coma · DiaforesisCardiovasculares· Hipertensión sistólica· Hipertensión pulmonar· Hipotensión tardía· Insuficiencia cardiaca

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA“Severaalteraciónenelrecambiogaseosopulmonardebidoaanormalidadesencualquieradeloscomponentesdelsistemarespiratorio,quesetraduceenhipoxemiaconosinhipercapnia,quepuedeseramenazadoraparalavidaydesencadenaunaurgenciadirigiendolaatenciónaciertosprincipiosfundamentalesyobjetivosterapéuticosquedebeniniciarseantesdeidentificarlaetiologíaespecífica” (1, 2).

Clasificación.Puede clasificarse en 3 tipos (3, 4, 5, 10)

Tipo I, llamada también hipoxémica u oxigenatoria, se define por§Hipoxemia con§PaCO2 normal o bajo§Gradiente alveolo-arterial de O2 incrementado

Tipo II, denominada ventilatoria o hipercápnica, que se caracteriza por:§Hipoxemia con§PaCO2 elevado§Gradiente alvéolo - arterial de O2 normal

Tipo III, mixta cuando en un paciente con una falla oxigenatoria inicial se le agrega una falla ventilatoria.

Causas: (Tablas 1 Y 2)Tabla 1. Causas de Insuficiencia Respiratoria Aguda

Tipo I Hipoxémica Tipo II Hipercápnica

§ Bronquitis crónica y enfisema (EPOC)

§ Neumonía§ Edema agudo de pulmón (EAP)§ Fibrosis pulmonar§ Asma§ Neumotórax§ TEP§ Hipertensión pulmonar§ Neumoconiosis§ Enfermedades pulmonares gran-

ulomatosas§ Cardiopatías congénitas cianóti-

cas§ SDRA§ Injuria pulmonar aguda§ Embolia grasa§ Atelectasia§ Enfermedad intersticial

§ EPOC§ Asma severa§ Derrame pleural§ Fatiga muscular respiratoria§ Alteración muscular y de la pared

torácica§ Sobredosis de drogas§ Miastenia gravis§ Polineuropatía§ Poliomielitis§ TCE severo§ Meningoencefalitis§ Trauma raquimedular cervical§ Mixedema§ tétanos

173172


Manejo Inicial.§Evaluación del A-B-C-D §Colocar al paciente en posición semi - sentada§Administrar oxígeno por una máscara Venturi con un FiO2 de 0.5§Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente§Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico 20G ó 18G§Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica§Nebulizaciones con b-agonistas (Salbutamol ó Fenoterol) si hay broncoespasmo, de persistir

puede asociarse Aminofilina por vía intravenosa.§Considerar el inicio de profilaxis con Ranitidina y/o Heparina§Considerar inicio de terapia específica para la causa de la falla respiratoria§Determinar el ingreso del paciente a la UCI

Criterios de Ingreso a la UTIDeben considerarse como criterios de ingreso aquellos pacientes que requieran.§Ventilación mecánica§Fisioterapia respiratoria intensiva§Pacientes con alto riesgo de falla respiratoria postoperatoria§Pacientes que requieren FiO2 > 60% para mantener la oxigenación§Oxigenoterapia controladaPacientes que no son tributarios de ingreso a UCI:§Pacientes post-reanimados con evidencia de muerte cerebral ó lesión neurológica irreversible a

menos que ingresen para soporte como donante de órganos.§Pacientes con enfermedad respiratoria terminal

Manejo en la UTIa. Plan DiagnósticoPara definir la causa del deterioro respiratorio, el tipo de injuria pulmonar y la severidad de la misma, al paciente se le deben realizar los exámenes complementarios necesarios para establecer el diagnostico.

b. Valoración del PacienteLa valoración del paciente con insuficiencia respiratoria es un enfoque organizado y dirigido que permite definir la extensión y el compromiso del daño pulmonar así como la severidad del deterioro del recambio gaseoso y la severidad de la enfermedad del paciente a fin de determinar rápidamente el riesgo de mortalidad y sus necesidades de soporte y tratamiento (4, 5, 10).Valoración Clínica§Historia Clínica§Trabajo respiratorio§Relación I:E§Frecuencia respiratoriaValoración Radiológica Valoración Funcional§Evaluación del recambio gaseoso §Espirometría

Diagnostico.§Sospecha clínica, §Pulsioximetría, confirmación mediante la realización de una gasometría arterial, y §Estudios complementarios adicionales que faciliten el diagnóstico etiológico.

Criterios de Diagnostico Gasométricos.§PaO2 < 60 mm Hg o §PaCO2 > 50 mm Hg o 5 mm Hg del basal normal en el EPOC, pH < 7.30 con FiO2: 0.21.

Estudios Complementarios Laboratorio Clínico§Exámenes de sangre. Biometría Hemática, química sanguínea y electrolitos para detectar

anemia, poliglobulia, leucocitosis, leucopenia, desequilibrios iónicos o insuficiencia renal y para calcular el score APACHE II. §Lactato sérico§Los exámenes bacteriológicos, citopatológicos, se deben solicitar según los hallazgos de la

historia y el examen físico.

Imágenes.§Radiografía simple de tórax antero posterior: Es imprescindible para orientar el diagnóstico,

valorar la severidad, evolución y posibles complicaciones de las maniobras terapéuticas. Los hallazgos que se encuentren dependen de la patología desencadenante.§Electrocardiograma: Nos orienta hacia la etiología y posibles complicaciones como

las arritmias. Además, podemos descubrir patrones electrocardiográficos de crecimiento de cavidades o alteraciones de la repolarización que sugieren cardiopatía isquémica o de tromboembolismo pulmonar.§Ecografía torácica para la detección de derrame pleural de poco volumen.§TAC de tórax en pacientes seleccionados, los cuales lo requieran para un diagnóstico más

preciso. nos puede mostrar consolidación pulmonar, así como la extensión del proceso. Puede revelarnos barotrauma, empiema o abscesos pulmonares.§Ecocardiografía en aquellos pacientes con evidencia de disfunción ventricular izquierda.§Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión en aquellos con sospecha de embolia

pulmonar.§Ecografía de miembros inferiores.

Exámenes Especializados.§Espirometría, en aquellos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva (asma, EPOC) o

aquellos con enfermedad pulmonar restrictiva §Fibrobroncoscopía necesario para el diagnóstico de infección pulmonar, obstrucción bronquial

o neoplasia.§Lavado bronco alveolar: donde se encuentra un número elevado de polimorfonucleares,

aproximadamente de 80%, cuando lo normal es menos de 5%. Asimismo, es factible identificar infecciones para que se les trate oportunamente.

175174


Tabla 5. Score de Murray y Severidad de Injuria PulmonarScore VIP Severidad· Score VIP 0 No injuria pulmonar· Score VIP 0.1 a 1.0 Injuria pulmonar leve· Score VIP 1.1 a 2.5 Injuria pulmonar moderada· Score VIP > 2.5 Injuria pulmonar severa

•Sistema APACHE II El sistema APACHE II es un sistema pronóstico que permite valorar la severidad de la enfermedad y el riesgo de mortalidad. Tratamiento. El tratamiento de la falla respiratoria está dirigido a controlar la causa de la insuficiencia más un soporte en oxigenación y ventilación. Por tanto la terapia de estos pacientes se basa fundamentalmente en mejorar el recambio gaseoso, el uso de modalidades de terapia respiratoria coadyuvante, la prevención y manejo temprano de las complicaciones que pueden incrementar la morbimortalidad, mientras la terapia de la enfermedad de fondo permite la recuperación de la función pulmonar.•Mejora del Recambio GaseosoEn pacientes con insuficiencia respiratoria es necesario mantener un recambio gaseoso adecuado que permita lograr una PaO2 de 60 a 70 mmHg con una SaO2 ³ 90% y una PaCO2 adecuado para el estado ácido base de paciente. Para este fin podemos administrar en forma escalonada oxígeno suplementario y ventilación mecánica con o sin PEEP.•Oxigenoterapia §El objetivo central de la terapia con oxígeno es aliviar la hipoxemia severa. §En el caso de IRA tipo I se administra O2 suplementario a fin de mantener una PaO2 en 60 - 65

mm Hg con una SaO2 ³ 90% §En el EPOC con IRA se administra oxígeno controlado y a bajo flujo a fin de lograr un PaO2

alrededor de 50 - 55 mm Hg y una SaO2 de 85 a 90%. §El otro efecto benéfico de la administración de O2 es la reducción del trabajo respiratorio y

miocárdico.§A los pacientes con falla respiratoria debe administrarse sistemas de alto flujo como una máscara

venturi con un FiO2 entre 0.25 y 0.50. §Si es necesario un FiO2 mayor emplear máscaras de reservorio y considerar el inicio de soporte

ventilatorio ya que niveles de FiO2 mayores de 60% por más de 24 horas pueden producir toxicidad pulmonar (7).

•Ventilación MecánicaLa decisión de intubar al paciente e iniciar la ventilación mecánica (VM) debe tomarse tan pronto como sea posible (9). La ventilación mecánica está indicada cuando existe:ØHipoxemia refractariaØFatiga diafragmáticaØFalla ventilatoria§Capacidad vital < 10 ml/Kg.

üCapacidad vital (CV)üVolumen Espiratorio Forzado en el primer segundo (VEF1)üTasa de Flujo espiratorio pico (PEFR)

a. Valoración de la Severidad• Valoración de la Injuria Pulmonar (VIP)

Los parámetros del score de injuria pulmonar y su puntuación se señalan en la tabla 4, mientras que la relación entre score VIP y severidad de la injuria pulmonar se resumen en la tabla 4.

Tabla 4. Score de Valoración de Injuria Pulmonar

Variable Score1. Valoración de la Rx de Tórax· Sin consolidado alveolar· Consolidado alveolar en 1 cuadrante· Consolidado alveolar en 2 cuadrantes· Consolidado alveolar en 3 cuadrantes· Consolidado alveolar en 4 cuadrantes

01234

2. Valoración de la hipoxemia (PaO2/FiO2)· > 300· 225 a 299· 175 a 224· 100 a 174· < 100

01234

3. Compliance pulmonar (Ct = VT/PIP-PEEP)· ³ 80 ml/cm H2O· 60 a 79· 40 a 59· 20 a 39· £ 19

01234

4. Valoración del PEEP· £ 5 cm. H2O· 6 a 8· 9 a 11· 12 a 14· ³ 15

01234

SCORE VIP = (1) + (2) + (3) + (4) 4

177176


Bibliografía

· Zamarrón Sanz, C. Insuficiencia respiratoria Aguda. Medicine, Vol. 08, N° 74, 2002, pages. 3989 – 3993.

· Mak V. Respiratory failure: two forgotten concepts. Clin Med 2001, 1:290-1

· Sat Sharma, eMedicine Clinical Reference, Drug Reference, MEDLINE, and more. Respiratory Failure. Last Updated: June 29, 2006

· Alvarez Carmona L., Insuficiencia respiratoria aguda ppt, Hospital Hipolito Unanue, Agosto 2004.

· García de Lorenzo A., Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda ppt, Cátedra de Medicina Crítica, Universidad Autónoma de Madrid, 2004.

· Austan F, Polise M. Management of respiratory failure with noninvasive positive pressure ventilation and heliox adjunct. Heart & Lung 2002, 31:214-8

· Grenvik A., Ayres S., Holbrook P., Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, cuarta edición, editorial médica Panamericana, 2002, 1404 – 1416.

· Steinberg KP, Hudson LD. Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. The clinical syndrome. Clin Chest Med 2000; 21: 401-17. [Medline]

· Massachusetts Medical Society. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and The Acute Respiratory Distress Syndrome. NEJM 2000; 342:1301-1308.

· Estrada E., Falla Respiratoria Aguda ppt. Lima – Perú 2006. www.reeme.arizona.edu.

· Morejón Giraldoni, A., Quintero Méndez, Y., Insuficiencia Respiratoria Aguda. Revista de Ciencias de la Salud de Cienfuegos, Vol. 11, Número Especial 1, 2006.

· Dueñas C, Gonzalez M, Ortíz G, Insuficiencia respiratoria Aguda, Cuidado Intensivo y Trauma, 2da edición, 2009, 23:307-13.

§Frecuencia respiratoria > 30 rpm.§Fuerza inspiratoria máxima > - 20 a – 25 cm. H2O

ØVEF1 < 10 ml/Kg.ØShock profundoUso de PEEPLa presión positiva al final de la espiración (PEEP) es una modalidad adjunta a la ventilación mecánica que permite mejorar el recambio gaseoso al reclutar los alveolos colapsados y mantener distendidos los alveolos durante la espiración incrementando la capacidad residual funcional de los pulmones y mejorando la oxigenación (7).Ventilación No InvasivaLa ventilación no invasiva brinda el soporte ventilatorio a través de una interface que puede ser una máscara facial o nasal o una escafandra habiéndose reportado que disminuye las complicaciones de la ventilación convencional y logra buenos resultados en el paciente con insuficiencia respiratoria. Si bien disminuye la incidencia de neumonía asociada al ventilador, la fuga de aire a través de la interface puede ser un problema. Puede usarse tempranamente en pacientes con falla respiratoria hipoxémica y se ha señalado que los mejores resultados se han logrado en pacientes con EPOC y con edema pulmonar agudo cardiogénico (6).Terapia respiratoria coadyuvanteLa terapia respiratoria coadyuvante se refiere a una serie de modalidades de terapia, farmacológicas y no farmacológicas en el paciente crítico respiratorio que contribuyen al manejo integral del paciente.§Cuidado de la vía aérea§Uso de broncodilatadores§Fisioterapia respiratoria§Mejorar la capacidad funcional residual

Complicaciones.Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda pueden presentar diversas complicaciones, algunas favorecidas por la propia situación clínica o las enfermedades previas, aunque también relacionadas con la monitorización o el tratamiento de la enfermedad aguda (11). Entre ellas tenemos:ØInfección nosocomialØHemorragia digestiva altaØTromboembolia pulmonarØFalla nutricionalØInsuficiencia renal aguda y alteraciones electrolíticasØAsociados a la ventilación mecánica§Lesiones de la vía aérea superior, sangrado, estenosis e infecciones§ Injuria pulmonar asociada al ventilador§Barotrauma (enfisema intersticial, neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo y

neumoperitoneo)§Toxicidad pulmonar por oxígeno§ Inestabilidad hemodinámica

178


VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL SÍNDROME DE DISTRES

RESPIRATORIO AGUDO

181


VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO

“Esunedemaagudodepulmóncausadopor aumentodelapermeabilidadcapilarqueaparece luego de una lesiónaguda pulmonar oextrapulmonar,causaseverahipoxemia,disminuciónde la distensibilidad toracopulmonar y hallazgo radiográfico de infiltrados bilaterales sin insuficienciaventricularizquierdaconPCPmenorde18cmH20”. Diagnóstico• Presencia de factor desencadenantes:

Pulmonares (directos o primarios) Extra pulmonares (indirectos o secundarios).

• Comienzo agudo• Necesidad de intubación y ventilación mecánica.• La Injuria Pulmonar Aguda (ALI) a nivel Quito aplicar la siguiente fórmula. 547/760= 0,719 X300= 215,92• Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) es definido por la presencia de una relación

Pa02/Fi02 < 200 a nivel del mar, en la ciudad de Quito es de 143,80• La radiografía de tórax con infiltrados bilaterales compatibles con edema pulmonar; los

infiltrados pueden ser en parche, difusos, homogéneos o asimétricos.• Descartar enfermedad respiratoria crónica. (Conferencia de consenso Americana Europea.

Bernard 1994)Generalidades• El SDRA descrito por Ashbaugh y Petty 1967. • En el manejo ventilatorio de los pacientes es necesario el cálculo del peso ideal para lo cual se

utilizará la siguiente fórmula.Hombres: 50 + 0.91 (altura cm. – 152.4)

Mujeres: 45.5 + 0.91 (altura cm. – 152.4)Factores de Riesgo.• Directa, pulmonar o primaria.- Neumonía, aspiración de contenido gástrico, contusión

pulmonar, cuasi ahogado, injuria por inhalación, etc.• Indirecta o extrapulmonar.- Sepsis, trauma no pulmonar, choque, transfusiones, quemaduras,

sobredosis de drogas, embolia grasa, injuria cerebral aguda, etc.Tratamiento. • Tratar la causa desencadenante. • Normovolemia manteniendo una PVC entre 12 a 15cm de agua en pacientes en ventilación

mecánica o PCP entre 10 a 15 mm Hg.• Hematocrito sobre 30%.• Soporte cardiovascular.- Ante la presencia de choque que no revierte a la carga inicial de

volumen y una vez alcanzado una PVC de 12-15cmH2O o una PCP de 15 mm Hg, se inicia inotrópicos y vasoactivos.

• Soporte nutricional: Iniciar nutrición enteral con un aporte de 25 a 30 calorías por cada kilo de peso ideal en obesos y el peso real en desnutridos, con una preparación de 1 caloría por 1 ml e infundir en 24 horas, midiendo el residuo gástrico cada 4 horas de obtener un residuo que supere el 50% de las últimas 4 horas debe suspenderse, usar procinético únicamente en

183182


Tabla 2. Escala de sedación agitación de RichmondCombativo, violento, peligroso para el personal +4Agresivo, se retira catéteres, tubos. +3Ansioso, aprehensivo, no agresivo +2Alerta y calmo +1Despierta al pedirlo 0Ligera sedación, se despierta fácilmente al pedirlo -1Sedación moderada -2Sedación profunda, no responde a la voz -3No se despierta, no responde a la voz, ni a la estimulación física -4

En el caso en el que el manejo de VCV la presión pico supere los 35 cm de agua o la presión meseta supere los 30cm de agua, momento en el cual debemos cambiar de modo ventilatorio a presión control, mediante con una presión pico máxima de la vía aérea de 35 cm de agua. Manejo de la Oxigenación.• Objetivo: Pa02 > 55 mm Hg. S02 > 88%• Colocación de la Presión Positiva al Final de la Espiración (PEEP) de acuerdo a la siguiente

consideración: Tabla 3. Relación FiO2 - PEEPFiO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 20

Cambios posteriores.• Una vez colocada la PEEP y la Fi02 que garanticen la oxigenación objetivo, debemos elegir

la presión inspiratoria que nos permita obtener un volumen tidal alrededor de 8ml/kg, hasta un límite de presión de meseta de 30cm de agua (medida con una pausa inspiratoria de 0.5 segundos, cada 4 horas) o una presión pico no mayor a 35, posteriormente iremos modificando la presión inspiratoria con la final de mantener estas presiones permitiendo alcanzar VT de hasta 4ml/kg.

Reclutamiento. Indicaciones • Hipoxemia luego de una hora uso de VMI con Fi02 sobre el 0,7. • Sí el paciente presenta desaturación durante el manejo.• Sí ha habido desconexión inadvertida.• Luego de realizar aspiraciones de secreciones.Contraindicaciones• Inestabilidad hemodinámica severa.• Neumotórax resuelto.• EPOCTécnica• Con el paciente en sedorelajación• Colocar Fi02 al 100%. • Relación I:E 1:1

los primeros tres días, máximo por 7 días, los bloqueantes H2 se suspenderán cuando haya adecuada tolerancia a la dieta.

• Antibióticos de acuerdo a la presentación de infecciones secundarias y/o primarias, en el caso de neumonías se iniciara con antibióticos que cubran gérmenes Gram positivos, negativos y atípicos, debiendo tomarse dos hemocultivos y cultivo de secreción traqueal, evaluar el tratamiento a los tres días y dirigir el tratamiento con los resultados de los cultivos.

• En el caso de sospecha de neumonía por virus de la influenza A H1N1, debe iniciarse con Oseltamivir 150mg BID vía enteral por 14 días, en el caso de evidenciarse resistencia se rotará a Zanamivir 10mg inhalados BID por 10 días. De no poder discernir entre influenza estacional y el virus de la Influenza AH1N1 debe administrarse Oseltamivir que cubrirá H1N1 y Amantadina100mg vía enteral BID por 10 días que cubrirá al virus de la influenza estacional

Manejo con Ventilación Mecánica.Indicaciones para inicio de VM.• Compromiso respiratorio con incapacidad del paciente consciente para mantener adecuada

ventilación y oxigenación (hipoxemia persistente pese a uso de oxigeno por mascarilla con Fi02 al 100% con flujo sobre los 10 litros, PaC02 elevado con modificación del pH.)

Inicio de la ventilación.Ventilación Convencional• Modo: A/C-VCV (Ventilación controlada por volumen)• VC. 6 a 8 ml/Kg de peso ideal• Fr. inicial 12 a 30 rpm, para pH sobre 7.30 y PaCO2 entre 30-35 mmHg.• Pmax, no limitada evitando presión Pico (Ppi)> 35 mmHg o presión meseta (Pplat) de 30 mmHg.• Flujo inspiratorio 40-60 L/m onda cuadrada• I/E 1:2evitando el auto PEEP.• FiO2 para Sat O2 > 88%• PEEP de acuerdo a FiO2• Paciente sedado Ramsay Hunt 4-5. o Richmond -2-3, mediante la utilización de Midazolam

a 0, 15-0,35mg/kg/hora, o Tiopental sódico a 1 -5mg/kg/h mas analgesia central a con de Fentanilo a 1mcg/kg/h.

Ventilación Protectora• Ventilación a Presión Controlada • Pmax hasta 35cm Hg• Pplat < 30 cm Hg• VC < 6 a 8 ml/kg• PaCO2 nivel permisivo 40-80 mm Hg• FiO2 para Sat. O2 > 90%• PEEP 2 cm > Pflex inferior de la curva PV.

Tabla 1. Escala de sedación de Ramsay-Hunt.Ansioso y agitado 1Tranquilo, orientado y cooperador 2Responde a comandos normales 3Responde a la orden verbal enérgica 4Responde al dolor 5No responde 6

185184


3.- Estabilidad hemodinámica.- • Frecuencia cardiaca mayor a 50 y menor a 140lpm.• Presión arterial sistólica mayor a 90 y menor de 180mmHg.• No isquemia miocárdica.• No arritmias.• Necesidad de dopamina o dobutamina a dosis menores de 5mcg/kg/min.4.- Paciente con esfuerzo inspiratorio espontáneo.5.- Obedece los siguientes comandos: • Abre los ojos• Abre y cierra la boca• Tose.• Si reúne todos estos criteriosColoque al paciente en Tubo en T con Fi02 0,5 espere tres minutos y luego realice la prueba de respiración espontánea rápida. (FR/VT)Alcanzo un puntaje menor de 105Continúe con la ventilación espontánea con tubo en T, evalúe y espere entre 30 y 120 min. Técnica:· Suspender el apoyo ventilatorio, colocando al paciente en pieza en T o PSV menor de 8 cmH2O

o CPAP: 7 cmH2O· Vigile signos de intolerancia.· Si el paciente no desarrolla ningún criterio de fallo respiratorio durante un tiempo de 30 -120-

min, considere la extubación. · Ante la presencia de signos de intolerancia regrese al modo ventilatorio previo,

realice únicamente una prueba de destete de ventilación mecánica diaria. Suspender la prueba ante evidencias de insuficiencia respiratoria.

· Alteración de la conciencia.· La frecuencia respiratoria superior a 35/min durante al menos 5 minutos · Menos de 88% Sat O2 durante al menos 5 minutos · Arritmia cardíaca aguda · Dos o más signos de dificultad respiratoria, incluyendo taquicardia, bradicardia, uso de

músculos accesorios, respiración paradojal, diaforesis. · Modificación de la frecuencia cardiaca, respiratoria y tensión arterial en un 20% de ascenso o

descenso.

• Frecuencia respiratoria 15/minuto• Tiempo 15 minutos• Colocar PEEP de 25 cm. H20 y presión inspiratoria de 15 cm. H20, cada 4 minutos bajar 2

puntos de la PEEP, hasta que se observe desaturación, a partir de ese momento se manejará con un valor de PEEP que corresponda a dos puntos más del valor de PEEP con el que hubo desaturación.

Monitoreo• Estado hemodinámico, nivel de S02 y arritmiasÉxito• Se considera reclutamiento alveolar exitoso cuando existe un incremento de la PaO2 / FiO2 >

20 % con respecto al valor previo al reclutamiento.• Falla de la prueba. Si no alcanza la definición de éxito.Alternativa.• Se puede optar con maniobras de reclutamiento con Paw de hasta 60 cm. H20• Por treinta segundos colocar PC en 20 y PEEP en 20, por 30 segundos subir la PC: 5 cm. H20,

por un minuto subir 5 cm. H20 la PC o PEEP tratando de no superar los Paz de 50 cm. H20.• usar otra maniobra, por dos minutos mantener PC en 20 y PEEP en 40 cm. H20Relación I: E Mantener entre 1:1.0 a 1:3.0Manejo de la frecuencia respiratoria y del pH arterial.• Objetivo pH arterial: 7.30 a 7.45• Sí pH entre 7.15 a 7.30 incrementar la frecuencia respiratoria del ventilador hasta máximo

35/minuto• Sí persiste el pH es menor a 7.15, considerar infusión de bicarbonato de sodio a dosis de 50

mEq /h con controles hasta pH 7.30Succión.Realizar succión de secreciones con circuito cerrado y cuando sea estrictamente necesario y de acuerdo al protocolo establecido para este procedimientoCorticoides.- MetilprednisolonaIndicaciones En pacientes con SDRA a partir de los 7 días 1mg/kg/día por 5 días. Contraindicaciones Historia de sangrado digestivo, embarazo, infección no controlada, enfermedad maligna con pronóstico de vida menor de 6 meses,VIH, enfermedad hepática severa.Destete de ventilación mecánicaIndicaciones:Inicie destete de la ventilación mecánica si reúne los siguientes criterios.1.- Superada la causa que originó el ingreso a ventilación mecánica.2.- Adecuada oxigenación y ventilación • S02 sobre el 90% • PEEP igual o menor de 8 cm de H20 • Fi02 igual o menor a 0,5.• Pa02/Fi02 sobre 150• Presión inspiratoria máxima menor a menos 20 cm de H20.• P.0.1 menor de 5.• pH mayor a 7,30 y menor de 7,50.

186


NUTRICION EN PACIENTE

HOSPITALIZADO

Bibliografía.· The Acute Respiratory Distress Syndrome network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumen for acute

lung injury and the acute respiratory distress syndrome .N England Journal Medicine; 342:1 301-8, 2000.

· Kallet RH, Jasner RM, Pittet JF, Tang JF, Campbell AR, Dicker R, HempHill C. Clinical implementation of the ARDS network protocol is associated with reduced hospital mortality compared with historical controls.Crit Care Med. 2005 May;33 (5):925-9.

· http://www.who.int/es/] Recomendaciones sobre el uso de los antivíricos, gripe pandémica H1N1 2009, nota informativa número 8, 21 de agosto del 2009.

· http://www.who.int/es/] El uso de antivíricos y el riesgo de fármaco-resistencia, gripe pandémica H1N1 2009, nota informativa número 12, 25 septiembre del 2009.

· Reina R, Balasini C. Tratamiento de los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda en pandemia del nuevo virus de la gripe aH1N1 swl. En Revista electrónica de Medicina Intensiva, articulo especial n°106, Vol.9 n°8, agosto 2009.

· Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000, 342:1301-1308.

· Villar J, Kacmarek RM, Perez-Mendez L, Aguirre-Jaime A: A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: a randomized, controlled trial. Crit Care Med. 2006, 34:1311-1318.

· Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M, Chiumello D, Ranieri VM, Quintel M, Russo S, Patroniti N, Cornejo R, Bugedo G: Lung recruitment in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2006, 354:1775-1786.

· Mercat A, Richard JC, Vielle B, Jaber S, Osman D, Diehl JL, Lefrant JY, Prat G, Richecoeur J, Nieszkowska A, Gervais C, Baudot J, Bouadma L, Brochard L: Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 2008, 299:646-655.

· Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, Slutsky AS, Arabi YM, Cooper DJ, Davies AR, Hand LE, Zhou Q, Thabane L, Austin P, Lapinsky S, Baxter A, Russell J, Skrobik Y, Ronco JJ, Stewart TE: Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive end-expiratory pressure for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 2008, 299:637-645.

· Won H, Jung1 H, Sook Ch, Bum H, Lim 3 andKoh Y. Efficacy of positive end-expiratory pressure titration after the alveolar recruitment manoeuvre in patients with acute respiratory distress syndrome. Critical Care 2009, vol.13 n°1: 1-9.

189


NUTRICIÓN EN PACIENTE HOSPITALIZADO

El soporte metabólico y la terapia nutricional se han, convertido en parte integral de atención a todos los pacientes críticos y nutricionalmente depletados.La desnutrición hospitalaria oscila entre el 10 y el 85%, en función del tipo de pacientes (ancianos, niños, pacientes médicos, quirúrgicos y oncológicos), de la categoría de hospital donde son admitidos y de los marcadores de valoración nutricional. Puede aumentar durante la estancia hospitalaria debido a múltiples factores como la misma enfermedad que provoca la ingesta inadecuada de nutrientes por anorexia, dificultad para la ingesta, la masticación, disfagia, mucositis, falta de autonomía para comer, dificultad para la digestión, absorción o incluso aumento de los requerimientos nutricionales por estrés metabólico o por pérdidas de nutrientes, procesos diagnósticos o terapéuticos contribuyen como ayuno para ciertas exploraciones, postoperatorios y reposo digestivo en enfermedades (pancreatitis). Además los servicios de alimentación en la mayoría de hospitales presentan deficiencias al ofrecer menús pocos atractivos, con materia prima que no es de excelente calidad y con protocolos de dietas deficientes. Los pacientes desnutridos presentan hasta 20 veces más complicaciones. La desnutrición es resultado de la compleja interacción entre enfermedad y nutrición, es altamente prevalente, ignorada e infra-tratada que trae consecuencias clínicas al aumentar el número y gravedad de las complicaciones, debilitar la capacidad de respuesta al tratamiento, disminuye el grado de respuesta inmune e incrementa la morbi-mortalidad y consecuencias económicas al aumentar el costo asociado a mayor estancia hospitalaria así como el tratamiento de las complicaciones. Pero también es una realidad que no existen recursos para evaluar el estado de nutrición de todos los pacientes que ingresan al hospital, deberíamos utilizar herramientas de cribado dirigidas a una valoración nutricional que nos permita detectar precozmente pacientes desnutridos o en riesgo de desnutrición y remitirlos a la valoración nutricional más específica que incluye historia clínica, examen físico completo, antropometría y análisis de laboratorio e instaurar un tratamiento nutricional.Diagnóstico de la DesnutriciónLa desnutrición se define como un estado de déficit de energía, proteínas y otros micronutrientes que provocan alteraciones funcionales y/o anatómicas en el organismo asociadas o no a la agravación del pronóstico de ciertas enfermedades y que son reversibles por una terapia nutricional.El riesgo nutricional es la probabilidad de mejor o peor evolución debida a factores nutricionales. Los objetivos de la evaluación nutricional son los siguientes:1. Identificar a pacientes que están desnutridos o en riesgo de desnutrirse durante el ingreso.2. Valorar el riesgo de complicaciones relacionadas con la desnutrición.3. Identificar a los pacientes que se beneficiarían del tratamiento nutricional.Diagnosticar y clasificar el estado nutricional de un paciente es complicado ya que no existe ningún método de valoración nutricional que tenga una sensibilidad y especificidad suficientes y que sea considerada Gold estándar.1. Cribado o screening nutricional“Examinar con el fin de hacer una separación entre diferentes grupos“. Identifica pacientes que presentan características asociadas a complicaciones relacionadas con la nutrición: pérdida o ganancia de peso, disminución del apetito, abuso de alcohol, enfermedades crónicas, tratamientos agresivos, etc. Existen métodos de cribado clínicos, automatizados y mixtos, los métodos clínicos

191190


Detección de la malnutrición. Tomado de Martin Peña. “Actualización en nutrición”. Ed. Sanitaria 2000.

Los aspectos más importantes de la valoración son:a) Historia ClínicaEnfoca aspectos que pueden incrementar los riesgos de desnutrición: sepsis, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, mala absorción, etc.• Situación psicosocialDirigido a conocer la situación económica, soledad del paciente y grado de autonomía para la obtención y preparación de alimentos, situaciones de marginación, incapacidad y ancianidad, nivel social y cultural, etc.• Historia dietéticaRecoge datos relacionados con hábitos alimentarios del paciente, comidas diarias, consumo de alimentos por grupo alimentarios, cantidad ingeridas de líquidos, dietas restrictivas, historia de pérdida de peso, presencia de síntomas digestivos e ingesta dietética en el ingreso hospitalario.Cuando un paciente no puede pesarse el registro de la ingesta es el único dato que identifica a los pacientes con desnutrición incipiente, no obstante la recogida de la información por el personal sanitario no es fiable y muchas ocasiones es sobrevalorada. • Exploración físicaReconocimiento del paciente para detectar signos y síntomas de deterioro nutricional, exploración de masa muscular (deltoides, cuádriceps, etc.), compartimiento graso (panículo adiposo), edemas, signos de enfermedades óseas, alteraciones en mucosas, piel y faneras.b) Parámetros antropométricosEl modelo de composición corporal más simple lo divide en dos: la masa grasa y la masa magra o libre de grasa. La masa magra representa las reservas energéticas movilizables del organismo, compuesta por masa celular metabólicamente activa (compartimentos intracelulares y proteínas), compartimento extracelular con función de transporte, esqueleto y piel. El pronóstico de la desnutrición está relacionado con la disminución de la masa magra corporal, con una pérdida del 54% de la masa proteica la muerte es casi inevitable. La composición corporal es valorable por antropometría, impedencia bioeléctrica, resonancia magnética, densitometría, contaje de potasio 40, técnicas de dilución isotópica, activación de neutrones. La antropometría mide el tamaño y proporción del cuerpo mediante el peso, talla, pliegues cutáneos y perímetro del brazo.• Peso – Talla A través de estos índices se puede calcular el IMC o el índice creatinina/altura y el cálculo de

incluyen datos subjetivos y objetivos (peso, talla, cambios en el peso, ingesta, co-morbilidades). Los métodos automatizados son datos analíticos y objetivos (diagnóstico, edad, duración, evolución del proceso) disponibles en la base de datos del sistema operativo del hospital. La mayoría de los métodos de screening para pacientes hospitalizados son 4 parámetros básicos:

a) Índice de Masa Corporal (IMC), b) Pérdida reciente de peso, c) Ingesta dietética y grado de severidad de la enfermedad.

Si los resultados del cribado demuestran que el paciente no presenta riesgo debe reevaluarse a la semana o antes si se presentan cambios clínicos o de tratamiento. El método de cribado Malnutrición Universal Screening Tool (MUST) desarrollado por el Malnutrición Admisory Group de la Sociedad Británica de Nutrición Enteral y Parenteral (ESPEN) y la consejería de salud de Andalucía (Proceso de Nutrición Clínica y Dietética) es aplicado a los pacientes adultos con excelente fiabilidad, predice la estancia hospitalaria y la mortalidad en pacientes ancianos. (ANEXO 1). Existen otros métodos de cribado como el Nutritional Risk Screening (NRS 2002) y el Mininutritional Assessment (MNA).• Valoración Global Subjetiva (VGS)Desarrollada por Detsky en 1987, para pacientes de cirugía general, es el método de cribado más antiguo para valoración del estado nutricional recomendado por la Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral (ASPEN). Ha sido aplicada con éxito en otros enfermos incluidos los de insuficiencia renal. Tabla. 1

Tabla 1. Valoración Subjetiva Global

Fuente. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1987 Jan-Feb; 11(1): 8-13.

d) Valoración Nutricional - VN• Permite confirmar si existe o no malnutrición y en caso positivo cuantificarla y clasificarla.• Incluye una historia clínica completa, historia dietética, uso de medicación, exploración

antropométrica y física, datos de laboratorio y consecuencias funcionales de la desnutrición.• Identifica a los pacientes que se beneficiarían del tratamiento nutricional.• Debe ir seguida de un plan de tratamiento y monitorización (peso, ingesta dietética, estado

funcional y posibles efectos secundarios) Fig. 1Figura 1

193192


Obesidad I 30 – 34,9 kg/m2Obesidad II 35 – 39,9 kg/m2Obesidad mórbida III 40 - 49,9 kg/m2Obesidad extrema > 50 kg/m2 • Pliegues CorporalesEstima el porcentaje de grasa corporal total, se basa en que el 70% de la grasa corporal esta en el tejido subcutáneo. Los pliegues cutáneos indicativos de adiposidad en el cuerpo son: tríceps, bíceps, subescapular, suprailiaco y parte superior del muslo.• Circunferencia del brazo - CBLa medición del músculo esquelético constituye la 2/3 partes de las proteínas corporales totales y proporciona una valoración de la severidad de la desnutrición. La CB permite estimar el IMC:• Si la CB es < 23.5 cm puede corresponder a un IMC < 20 kg/m2• si la CB es > 32 cm el IMC es > 30 kg/m2• Cambios de CB del 10% probablemente corresponden a cambios del peso y el IMC del 10%

o más.

c) Análisis de Impedancia EléctricaMétodo seguro, barato, fácil de realizar y fiable para medir la composición corporal, se basa en que al pasar una corriente alterna, los tejidos ofrecen una resistencia que se denomina impedancia. Mediante ecuaciones que relacionan el peso, talla, edad, sexo e impedancia se conoce el agua corporal total, masa grasa, masa magra y la masa celular corporal del individuo.Es de utilidad en personas sanas y en pacientes con IMC entre 16 – 34 kg/m2 sin alteraciones en el balance de líquidos y electrolitos, no se recomienda en personas con rangos extremos de IMC o hidratación anormal.d) Parámetros bioquímicosLas concentraciones plasmáticas de proteínas de transporte sintetizadas por el hígado son reflejo del estado del compartimento proteico visceral corporal, están influidos por factores no nutricionales (síntesis hepática, vida media biológica, ritmo catabólico, función renal y hepática, hidratación, sepsis, inflamaciones y neoplasias). Se recomiendan para evaluar el estado nutricional al menos dos parámetros, los niveles séricos bajan en respuesta a la fase aguda y la gravedad de la enfermedad.• Albúmina

a) Es el parámetro analítico más utilizado en la VN, representa el equilibrio entre la síntesis hepática, la degradación y las pérdidas del organismo.

b) El pool se reparte en el compartimento intravascular (un tercio) y en el extravascular (dos tercios).

c) Tiene VM de 21 días. d) Valores inferiores a 2,1 g/dl se relacionan con desnutrición grave.

• Transferrinaa) Es sintetizada por el hígado, transportadora del hierro intravascular. b) Se afecta por problemas no nutricionales como la síntesis hepática, el estado del hierro y el

nivel de hidratación por lo que su utilidad es limitada. c) Sus niveles plasmáticos están aumentados en la anemia ferropénica y disminuidos en la

enfermedad hepática, sepsis y enfermedad intestinal. Vida media de 8-10 días.

requerimientos calóricos/proteicos. La pérdida de talla con la edad (3 cm en los hombres y 5 cm en las mujeres desde los 30 – 70 años y de 5 a 8 cm respectivamente a los 80 años) puede alterar el cálculo del IMC.Para clasificar la malnutrición se utiliza el porcentaje de peso habitual y el porcentaje de pérdida de peso (Tabla I y II): • Del 5 – 10% producen alteraciones funcionales en muchos órganos.• Del 10% sugiere malnutrición y morbimortalidad.• Del 35 – 40% se asocia a mortalidad del 50%.• En ancianos la pérdida de peso del 5% en un año aumenta el riesgo de mortalidad.

Tabla 2. Clasificación del estado nutricional según el PPI y el PPHPPI (%) = (peso actual (kg)/peso ideal (kg)) x 100

PPH= (peso actual (kg)/ peso habitual (kg))x 100

Obesidad > 120 > 120 (en función de situación previa)

Sobrepeso 110 – 120 110 – 120 (en función de situación previa)

Normalidad 90 – 110 96 – 109

Desnutrición leve 80 – 90 85 – 95

Desnutrición moderada 70 – 80 75 – 84

Desnutrición grave < 69 < 75

PPI: Porcentaje de peso ideal. PPH: Porcentaje de peso habitual

Tabla 3. Significación clínica de la pérdida de peso%PP= (peso habitual – peso actual/peso habitual) x 100

Tiempo Pérdida significativa Pérdida severa

Una semana 1 – 2% > 2%

Un mes 5% > 5%

Tres meses 7.5% > 7.5%

Seis meses 10% > 10%

%PP. Porcentaje de pérdida de peso

• Índice De Masa Corporal - IMC.IMC = peso kg. /talla cm2

Define el nivel de adiposidad con la relación de peso a estatura.Un valor inferior a 15 kg/m2 se relaciona con aumento significativo en la mortalidad y por encima de 35 kg/m2 aumento en la comorbilidad de patologías, como hemorragia cerebral y pancreatitis. Según la SEEDO 2007Desnutrido <18,5 kg/m2 Normopeso 8.5 – 24.9 kg/m2Sobrepeso GI 25 – 26.9 kg/m2Sobrepeso GII 27 – 29.9 kg/m2

195194


esquelética, consiste en obtener la fuerza máxima de la mano no dominante en tres tomas consecutivas (con un reposo de 10 segundos entre mediciones) y tomar el valor máximo. Tiene capacidad predictiva de complicaciones y estancia hospitalaria.5. Necesidad de Soporte NutricionalAlgunos estudios describen que sobrepasar 14 días sin recibir ingesta oral incrementa la morbimortalidad de los pacientes quirúrgicos. Pero la opinión de los expertos en ausencia de estudios aleatorizados, ha reducido dicho período a 3 días en los pacientes en estado hipermetabólico que no van a recibir nutrientes por vía oral. El protocolo recomendado por la ESPEN lo amplía a 5-7 días. La finalidad del soporte nutricional artificial es mantener o mejorar la función orgánica, evolución (morbi-mortalidad), estancia y proporcionar nutrientes adecuados que prevengan la desnutrición calórico-protéica y sus efectos negativos.6. Cálculos de Requerimientos NutricionalesLos requerimientos normales son la cantidad de alimentos necesarios para mantener un estado de equilibrio. Se debe de administrar agua, macronutrientes (proteínas, carbohidratos y grasas), de los que se requieren varios gramos al día de cada uno de ellos para las necesidades diarias de una persona, y micronutrientes (electrolitos, vitaminas y oligoelementos), de los que solo se requieren unos pocos miligramos o microgramos diarios. En circunstancias normales, los nutrientes deben estar presentes en proporciones definidas: • 12-15% de Proteínas• 25-30% de Lípidos• 50-55% de Carbohidratos

1.1 Agua• Los requerimientos habituales son de 30-35 ml/kg/día o 1 ml/kcal.• Se debe de prestar especial atención a las pérdidas extraordinarias (diarrea, fístulas, fiebre).

En pacientes con IR oligoanúrica, o con IC debemos ser cuidadosos en el aporte. 1.2 Requerimientos energéticosEl Gasto Energético Basal (GEB) es el gasto de energía o la pérdida de calor medido en condiciones de total reposo físico y mental. La más utilizada es la fórmula de Harris-Benedict, que predice el GEB a partir del sexo, la edad, la altura y el peso:GEB (hombres) = 66,4730 + (13,7516 x peso Kg.) + (5,0033 x talla cm) – (6,755 x edad años) GEB (mujeres) = 655,095 + (9,563 x peso Kg.) + (1,8496 x talla cm) – (4,6756 x edad años)El Gasto Energético en Reposo (GER), es el medido en sujetos en posición supina y durante el reposo, incluyéndose la termogénesis inducida por la dieta y los factores ambientales o de la temperatura corporal, el estrés físico o psíquico. Long propuso unos factores de corrección según la actividad o la agresión al enfermo:

Tabla 4. GEB x Factor de actividad x Factor de Agresión x Factor Térmico· Factor ValorFactor Actividad (FA)En cama 1.2No encamado 1.3· Factor Injuria o Estrés (FI)Ø Intervenciones quirúrgicas 1.1 – 1.2Ø Cuadros infecciosos 1.2 - 1.6Ø Sepsis, pancreatitis aguda grave 1.4 – 1.8

• Prealbúminaa) Síntesis hepática y la VM (2- 3 días). b) Parámetro sensible para detectar malnutrición energético-proteica aguda o repleciones

proteicas tras la terapia nutricional. c) Disminuye en la malnutrición, infección e insuficiencia hepática y aumenta en el fracaso

renal. • Proteína ligada al retinol

a) Sintetizada en el hígado se excreta por la orina. VM de 12 horas.b) Sus niveles aumentan con la ingesta de vitamina A, disminuyen en la enfermedad hepática,

infección y estrés grave. c) Es un buen marcador evolutivo de seguimiento y renutrición, pero carece de valor en

pacientes con IR.• Colesterol

a) Un nivel bajo de colesterol predicen la incidencia de complicaciones y mortalidad. b) Valores inferiores a 160 mg/dl son reflejo de un nivel bajo de lipoproteínas y proteínas

visceral en pacientes desnutridos, con IR, hepática y síndrome del malabsorción.• Balance Nitrogenado

a) Es la diferencia entre el NU administrado por la dieta y el NU urinario y no urinario, en 24h. b) A la medición del NU en orina de 24 horas se le añade un factor por las pérdidas de nitrógeno

no urinarias (4g/día) y se estiman las pérdidas de nitrógeno en el día. c) Es un buen parámetro de renutrición en pacientes post-operados con estrés o desnutrición

moderados como índice de pronóstico nutricional. • Índice Creatinina-altura

a) Se calcula dividiendo la creatinina eliminada en 24 horas y el PI por una constante, que para el hombre es 23 y en la mujer 18.

b) La comparación entre la creatinina actual y la esperada determina el grado de depleción proteica muscular.

c) Factores como la edad avanzada, IR, rabdomiolisis, encamamiento, estados catabólicos y dietas ricas en proteínas animales restan validez al índice.

Otras proteínasLa proteína C, alfa-1-antritripsina, alfa-1-glicoproteina, alfa-2-macroglobulina, fibronectina, fibrinógeno y haptoglobina son proteínas inespecíficas que reaccionan en fase aguda.e. InmunológicosLa desnutrición grave altera los mecanismos de defensa del huésped, se puede medir con las pruebas cutáneas de sensibilidad retardada, recuento total de linfocitos o la capacidad de respuesta de los mismos. Tienen uso limitado en la VN debido a baja sensibilidad y su afectación por factores no nutricionales (estados nutricionales que causan anergia, uso de esteroides, etc.).f. Pruebas funcionalesLa actividad muscular está relacionada con la actividad energética de las células. La función esquelética muscular se afecta con la malnutrición antes de manifestarse clínicamente, sin interferencia con la sepsis, trauma, insuficiencia renal o administración de medicamentos.Las pruebas para medir la actividad esquelética son: capacidad para realizar ejercicio, dinamometría, espirometría, cambios en el ritmo cardiaco en el ejercicio intenso y la contracción del musculo aductor pollicis en respuesta a un estímulo eléctrico al nervio ulnar en la muñeca.La dinamometría mide la fuerza de prensión en la mano e indica la fuerza de la musculatura

197196


Fuentes calóricas no proteicasHidratos de carbono1. Las necesidades glucídicas son de 5g/kg/día2. Aporta 4 Kcal /g de glucosa.3. La dosis inicial administrada debe ser de 100 g/24 hrs, que es la mínima dosis requerida para

evitar el catabolismo proteico producido durante la gluconeogénesis, hasta 200 – 300 g/d.Grásas.1. Aporta 9 kcal/g de lípidos.2. Las necesidades son de 1 g/kg/día y no exceder 1.5 g/kg/día. No deben superar de 100 – 125

g/día.3. La ingesta diaria es alrededor de los 100 g, un 90% en forma de triglicéridos de cadena larga

(LCT) y el resto como triglicéridos de cadena media (MCT).4. Su baja osmolaridad (280-320 mOsm/l) permite la utilización por vía venosa periférica

proporcionando un elevado aporte calórico con volúmenes bajos. Deben suspenderse si los niveles de TG son superiores a 400 mg/dl.

OligoelementosLos oligoelementos indispensables son el cinc, selenio, hierro, cobre, molibdeno, cromo, manganeso, yodo y cobalto.

Tabla 8. Recomendaciones de oligoelementos/díaOligoelementos Vía enteral Vía Parenteral

Cobre (mg) 1.5 -3 0.5 – 1.6

Cromo (mcg) 50 – 200 10 – 15

Flúor (mg) 1.5 – 4

Hierro (mg) 12 – 15 1 – 2

Yodo (mcg) 150 120

Manganeso (mg) 2 – 5 0.15 – 0.8

Molibdeno (mcg) 75 – 250 100 – 200

Selenio (mcg) 40 – 70 40 – 80

Zinc (mg) 12 - 15 2.5 - 4

Vitaminas1. Liposolubles: A, D, E, K2. Hidrosolubles: C, Tiamina, Riboflavina, Niacina, B6, A, fólico, B12.

Ø Fiebre ( Tº > 38ºC) Añadir 1.13 por cada ºC que exceda de 37Total kcl/24 horas: GEB x FA x FI x FT

• Medido por calorimetría indirecta ventilatoria -CIv.1. Se basa en que el oxígeno consumido por el organismo (VO2) se utiliza en la producción de calor, de CO2 (VCO2) y de agua, por lo que los requerimientos energéticos se pueden calcular midiendo el consumo de O2, la producción de CO2, según la fórmula de Weir simplificada. GE (kcal/min): (3.9 x VO2 ) + (1.1 x VCO2)2. Debe mantenerse un cociente respiratorio (CR = VCO2/VO2) entre 0,78-0,9. Los pacientes en VM, la CIv pierde fiabilidad cuando la FiO2 supera el 60-70 %. • Según el peso – IMC – excreción de N2: Las necesidades calóricas son de 25-35 kcal/kg/día para situaciones de estrés medio y 30-35 kcal/kg/día para estrés grave.

Tabla 5. Recomendación para aporte energético por el IMCIMC

(kg/m2)) Necesidades energéticas

(kcal/kg/día)< 15 35 – 40

15 – 19 30 – 3520 – 29 20 – 25

> 30 15 – 20Sin exceder de 2000 kcal/d en pacientes críticos

El grado de estrés metabólico se clasifica en 4 niveles del 0 al 3 para calcular el aporte nitrogenado.

Tabla 6. Grados de Estrés MetabólicoGrado de estrés

Patología0

Ayuno1

Cirugía2

Politrauma3

SepsisNitrógeno ureico g/dl < 5 5 – 10 10 -15 > 15

Glicemia mg/dl 100 ± 20 150 ± 25 200 ± 25 200 ± 50Índice consumo de oxigeno ml/mn.m2 90 ± 10 130 ± 6 140 ± 6 160 ± 10

Resistencia a la insulina NO NO NO/ SI SIRQ (cociente respiratorio) 0.7 0.85 0.85 0.85 - 1

Tabla 7. Aportes energéticos-proteicos según grado de estrés

Grado de estrés Aporte proteico en g. (AA/kg/día) Kcal no proteicas/ g de N2

O 1.1 – 1.2 150/1

1 1 – 1.5 130/1

2 1.6 – 1.9 110/1

3 ³ 2 80 – 100/1• En el soporte nutricional especializado no se debe aportar menos de 1 g/AA/kg/día y que la razón kcalnp: gN2 no debe ser inferior a 70:1••Superar un aporte de AA/kg/d > de 2,0 puede ser deletéreo en algunas situaciones clínicas.•••En pacientes con fracaso renal agudo sin diálisis el aporte es de 0.8 – 1 g/kg/día mientras que en hemodiálisis es de 1.2 – 1.4 g/kg/día.

199198


Vías de administración• Vía oral.• Por Sonda sin técnica Qx: Sonda nasogástrica, nasoduodenal, nasoyeyunal.• Por Sonda con técnica Qx: Faringostomía, esofagostomía, Gastrostomía, Yeyunostomía.Tipos de sondas:• De poliuretano y silicona, duran alrededor de 4 – 6 semanas.Métodos de administración• IntermitenteEn pacientes con tracto digestivo sano con tiempo de vaciado gástrico normal. Nunca cuando se infunde a intestino delgado.Se administra entre 1500 – 2000 ml/día en 5 – 8 veces en función de la tolerancia, mediante jeringa, gravedad o bomba.• ContínuaSe administra en 16 – 18 horas o periodos de 24 horas.Indicada en proceso de digestión o absorción alterados o en caso de que la sonda nasoduodenal o nasoyeyunal.• Nutrición Parenteral – NPT• Es el aporte de nutrientes por vía venosa: agua, hidratos de carbono, grasas, proteínas,

oligoelementos, vitaminas y sales minerales.• Acceso por vía periférica o central.• La vía periférica se utiliza solo si la osmolaridad de la solución es inferior a 800 mOsm/L, y

no superior a 5 días.• La vía central es de elección: basílica, subclavia o yugular interna.• La bolsa de Etil-Vinil-Acetato (EVA) tiene una vida de 5 días.

Tabla 11. Nutrición ParenteralVentajas Desventajas

Disponible cuando la vía enteral está contrain-dicada

Asociado con atrofia de tejido linfoide en el sistema digestivo

Puede aumentar una ingesta oral inadecuada Alta morbilidad séptica

Soporte completo en menos de 24 horas Sobre crecimiento bacteriano

Pocas contraindicaciones Trasladación de los microorganismos hacia la circulación portal

Indicaciones de NPT• La principal indicación es suministrar las necesidades nutricionales y metabólicas a quienes no

pueden ser alimentados adecuadamente por vía oral o sonda enteral.• Tracto Gastrointestinal no funcionante• Imposibilidad de utilizar el tracto gastrointestinal• Obstrucción intestinal total.• Peritonitis• Vómito incoercible• Diarrea grave originada en intestino delgado (>1500 ml/día)• Íleo grave del intestino delgado

Tabla 9. Recomendaciones de vitaminas/díaVitaminas Vía enteral Vía Parenteral

A 800 – 1000 mcg 3300

D 5 – 10 mcg 200

E 8 – 10 mg 10

K (mcg) 45 - 80 500

B1 (mg) 1 – 1.3 3

B2 (mg) 1.2 – 1.5 3,6

Niacina (mg) 40 40

B6 (mg) 1.6 -1.7 4

B12 (mg) 2 5

Pantoténico (mg) 7 15

C (mg) 50 - 60 100

Acido Fólico (mg) 150 - 180 400

Biotina (mg) 200 60

7. Vías de Nutrición Una vez que se ha calculado las necesidades energéticas se selecciona la vía, la misma que dependerá del estado de conciencia, peligro de broncoaspiración y de la capacidad de utilización del tubo digestivo, tratando siempre de usar la más fisiológica. De no lograrse un aporte suficiente por vía enteral (NE), se puede añadir nutrición parenteral (NP) complementaria, solamente se usará nutrición parenteral total (NPT) en caso de no poder utilizarse el tubo digestivo. 8. Nutrición Enteral - NEEs la administración de nutrientes parcial o totalmente digeridos a través del tubo digestivo, bien por boca o por sonda.La NE debe iniciarse dentro de las primeras 24 a 48 horas a la admisión y alcanzar su objetivo en 48 – 72 horas.Cuando el tracto digestivo está disponible para su uso, la NE debe preferirse sobre la NPT debido a que es más fisiológica y menos costosa. ANEXO 2.

Tabla 10. Nutrición EnteralVentajas Desventajas

Fisiológicas Necesita mayor tiempo para alcanzar un soporte totalPreserva la función inmunológica Depende del estado funcional del tracto digestivoPreserva la barrera gastrointestinal Contraindicada en obstrucción intestinal, inestabilidad

hemodinámica, fistulas enterocutáneas con alto flujo, diarrea severa

Menos costosa que la NPTIncrementa el flujo sanguíneo esplácnico y protege contra la isquemia y lesiones de reperfusión

201200


Bibliografía

· Terapia Nutricional Total (TNT). Cuidado integral del paciente. Versión 2.0. Editado por FELANPE. Sao Paulo, Brasil 2003.

· Rebollo Perez María Isabel. Diagnóstico de la malnutrición al pie de la cama. Nutrición clínica en Medicina. Vol. 1 – Número 2 pp. 87 – 108. Julio 2007

· Ortíz Leyba C. Gómez-Tello V. Serón Arbeloa C. Requerimientos de macronutrientes y micronutrientes. Nutr. Hosp. 2005 XX suplem. 2 13 -17.

· Mesejo Arizmendi Alfinso. Manual basico de Nutrición y Dietética. Hospital clínico Universitario de Valencia. Primera edicion 2000.

· Fernández Ortega Juan Francisco, Ordónez Fernandez Javier Dres. Indicaciones de soporte nutricional. Momento de inicio. Libro Electronico de Medicina Intensiva. Mayo 2010.

· J. I. de Ulíbarri Pérez, A. González-Madroño Giménez, P. González Pérez, G. Fernández, F. Rodríguez Salvanés, A. Mancha Álvarez-Estrada y A. Díaz. Nuevo procedimiento para la detección precoz y control de la desnutrición hospitalaria. Nutrición Hospitalaria 2002; XVII: 179-188.

· Kreymann, K G; Berger, M M; N E P; Deutz, ; M; Hiesmayr, P; Jolliet, G; Kazandjiev, ;G; Nitenberg, ; G; van den Berghe, ; J; Wernerman, C; Ebner, W; Hartl, C; Heymann, C. Spies, ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive care. Clinical Nutrition 2006; 25: 210-23.

· J. I. Ulibarri, R. Burgos, G. Lobo, M. A. Martínez, M. Planas, A. Pérez de la Cruz, J. L. Villalobos. Recomendaciones sobre la evaluación del riesgo de desnutrición en los pacientes hospitalizados. Nutr Hosp. 2009;24(4):467-472

· Garcia de Lorenzo Abelardo, Farré Mercedes.Libro de Medicina intensiva. Calculos de Requerimientos nutricionales. Capitulo nº 4, sección 6 (nutrición) Mayo 2010.

· Montejo JC. Bases para la valoración metabólica, el soporte nutricional y el diseño de la investigación nutricional en los pacientes críticos. REMI 2003 Marz; 3(3).

· http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_05_Nutricion%20en%20Cirugia.htm

· Robert G. Martindale, MD, PhD; Stephen A. McClave, MD; Vincent W. Vanek, MD; Mary McCarthy, RN, PhD;Pamela Roberts, MD; Beth Taylor, RD; Juan B. Ochoa, MD; Lena Napolitano, MD; Gail Cresci, RD; Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient: Society of Critical Care Medicine and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition: Executive Summary. Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 5.

· http://www.abbott.es/nutricion/nutricion.asp

· Robin Bankhead, Joseph Boullata, Susan Brantley, Mark Corkins, Peggi Guenter, Joseph Krenitsky, Beth Lyman, Norma A. Metheny, Charles Mueller, Sandra Robbins, Jacqueline Wessel and the A.S.P.E.N. Enteral Nutrition Practice Recommendations. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition Volume 33 Number 2 March/April 2009 122-167

• Fístula enterocutánea, de alto flujo (>500 ml/día)• Síndrome de intestino corto• Mala absorción grave• El uso combinado de nutrición enteral y parenteral puede teóricamente superar el déficit

calórico y disminuir las complicaciones sépticas en pacientes que no pueden tolerar una terapia enteral completa.

1. Clasificación de las formulas nutricionales• Aporte total o parcial de nutrientes1. Completas, contienen la cantidad suficiente de todos los nutrientes esenciales y no esenciales.2. Suplementos, se caracterizan por la presencia de uno a dos nutrientes por lo que son incompletos.3. Módulos, son preparados enterales constituidos normalmente por un solo nutriente la

combinación de varios módulos formar una nutrición enteral modular completa.• Tipo, forma y cantidad de proteínas1. Poliméricas, contienen almidones, proteínas enteras, triglicéridos de cadena larga y media,

vitaminas y oligoelementos. Pueden ser normoproteicas e hiperproteicas, normocalóricas, hipecalóricas y con fibra.

2. Oligoméricas, contienen péptidos, oligosacáridos y triglicéridos de cadena media. Pueden ser normoproteicas e hiperproteicas.

3. Especiales, están constituidas por dietas inmunomoduladoras hechas para ciertas patologías como la insuficiencia hepática, renal, respiratoria, diabetes y las pediátricas.

4. Suplementos y módulos nutricionales, compuestos por un solo nutriente son hidrocarbonados, lipídicos y proteicos.

205


TERAPIA RESPIRATORIA EN PATOLOGÍAS PULMONARES

NAC

NN

TEP EPOC ASMA FQ NT TB SDRA HRB TT

Clapping X 0 X 0 X 0 0 0 0 0

Vibraciones X 0 X 0 X 0 0 0 0 0

Aerosolterapia X X X X X 0 0 X 0 X

Drenaje postural X 0 X X X 0 0 0 0 0

Tos X 0 X X X X 0 X 0 X

Inspirometría Incentivadora

X X X 0 X X 0 X X

Ejercicio diafrag-mático

X 0 X 0 X X X 0 X X

Ejercicios segmen-tarios de respi-ración profunda X 0 X 0 X 0 X 0 0 0

Inspiración contra resistencia

X 0 X 0 0 0 0 0 X 0

Espiración de labios fruncidos

X 0 X 0 X 0 0 0 X X

Acondiciona-miento

físico

0 0 X X X X X X X X

Fisiokinesio-terapia

del tórax

0 0 X X X X X 0 X X

Válvula Flutter X 0 X 0 X 0 0 0 0 0

X : está indicado, 0 : no está indicado

207206


Cuadro 1 Posiciones y maniobras de drenaje posturalPosiciones Maniobras

Los segmentos apicales, anteriores y posteri-ores de los lóbulos superiores es suficiente que coloquemos al paciente en posición sentada, fowler o semi fowler

Los segmentos anteriores basales de los lóbulos inferiores colocamos el paciente en decúbito supino, si las condiciones lo permiten en Trendelenburg de 5 grados a 10 grados.

Los segmentos posteriores básales con el pa-ciente en decúbito prono y según la condición del paciente en Trendelenburg con un ángulo de inclinación de hasta 30 grados. En Terapia intensiva estas inclinaciones no son utilizadas y se modifica la posición de drenaje a decúbito prono sin inclinación y en ocasiones en semi-prono

Los segmentos laterales y medios junto con los segmentos que forman la língula o para-cardiacos, se utilizan la posición de decúbito lateral, y si la hemodinámica del paciente lo permite se lo puede colocar en Trendelenburg con un ángulo de 5 grados a 10 grados.

Elaborado por el autor

Ejercicios RespiratoriosLos ejercicios respiratorios mejoran; la ventilación pulmonar, ayudan a re-educar o fortalecer el diafragma y evitan la fatiga o esfuerzo respiratorio provocados por una respiración incorrecta.1. Ejercicios para mejorar la fase inspiratoriaBuscan obtener inspiraciones profundas para evitar hipoventilación y atelectasias, mejorando la distribución del aire inspirado e intercambio gaseoso adecuado. Las técnicas más utilizadas son:• Ejercicios diafragmáticos Son ejercicios que aumentan el tono y actividad del diafragma para disminuir el trabajo respiratorio. Se coloca la mano por debajo de la última costilla a nivel del diafragma, se pide al paciente que inspire profundamente empujando la mano, que ejercerá una ligera resistencia al movimiento, a la vez que sostenga la respiración por tres segundos, en los que deberá contraer los músculos abdominales, después espire lentamente con los labios fruncidos en este paso se ejercerá una

TERAPIA RESPIRATORIA EN PATOLOGÍAS PULMONARES

Comprende un conjunto de técnicas y procedimientos encaminados a prevenir y tratar enfermedades o complicaciones del sistema cardio-respiratorio, cuyo principal objetivo es mejorar la calidad de vida a pacientes ambulatorios u hospitalizados, manteniendo las vías respiratorias limpias de secreciones, mejorando la ventilación, reduciendo la resistencia de las vías aéreas y cuidando la higiene bronquial en general, sin producir efectos secundarios tomando en cuenta varios factores como tipo de enfermedad, gravedad, edad, sexo, etc.Es preciso que el Fisioterapeuta o personal capacitado antes de elegir un plan de tratamiento realice una valoración global del paciente que incluya: exploración física, tipo de respiración, coloración de la piel, auscultación, características de la expectoración, volúmenes, capacidades, flujo ventilatorio pulmonar, frecuencia respiratoria, consumo de oxígeno y valores de gases sanguíneos u oximetría digital.Clapping – Percusión (Tapotage).Es utilizado para facilitar el desprendimiento y eliminación de secreciones; consiste en aplicar percusiones suaves, rítmicas; con la mano hueca en la caja torácica dependiendo del segmento pulmonar que se halle obstruido. VibracionesEs la aplicación de ondas vibratorias ejercidas por un aparato o por las manos, que deberán estar extendidas con los dedos juntos, las palmas planas y los codos derechos, ejerciendo la vibración desde los hombros. Se aplica después de las percusiones y en fase espiratoria logrando la disminución de la viscosidad de las secreciones.AerosolterapiaSe utiliza para administrar fármacos vía inhalatoria, mediante nebulizadores que fragmentarán el fármaco a partículas de llegando 0,5 micras permitiéndoles actuar en forma efectiva.Por lo general se combina broncodilatadores que aumentarán el diámetro de las vías aéreas facilitando el ingreso de los mucolíticos que fluidificarán las secreciones y la salida de las mismas.Drenaje postural de los segmentos broncopulmonaresEs la colocación del paciente en diferentes posiciones buscando que el segmento a drenar quede por encima del resto de segmentos pulmonares para que por gravedad se consiga mejor eliminación de secreciones. Puede aplicarse de 5 a 20 minutos dependiendo del estado y colaboración del paciente. Para drenar:TosSe enseñará al paciente a toser correctamente para poder eliminar las secreciones y no provocar tos irritativa y no productiva.Se le indicará que debe inspirar profundamente por la nariz con los labios cerrados, mantener el aire por 5 segundos y espirar lenta y prolongadamente con los labios fruncidos ejerciendo resistencia, cuanto más alargada sea la espiración más recorrido realizará el moco.

209208


y caminata, bicicleta y afines para músculos inferiores, en cuanto a los músculos respiratorios se puede aumentar la resistencia al flujo respiratorio, aumentando la presión espiratoria máxima en la boca.Los resultados del entrenamiento muscular deben incluir cambios en las presiones musculares, en la capacidad ventilatoria y tolerancia al ejercicio logrando un buen acondicionamiento muscular y mejor adaptación cardiovascular y respiratoria.

• Fisioquinesioterapia de ToraxEs una técnica de rehabilitación postural global individualizada (RGP) que consiste en que el paciente aprende a adoptar posturas y realizar movimientos y esfuerzos que implican una respuesta cardiopulmonar.Por medio de esta técnica el paciente aprende a corregir los vicios posturales adquiridos por cualquier patología pulmonar con el fin de mejorar su calidad de vida.

Recuperación funcional

Entrenamiento muscular postura y gravedad

Limpieza bronquial

Calidad de vida

presión sobre el diafragma para ayudarlo a ascender. • Inspirometría IncentivadoraEs la utilización de un dispositivo que posee tres columnas que contienen una esfera en su interior, se le indicará al paciente que inspire profundamente por medio de una boquilla, si logra levantar las 3 esferas el flujo inspiratorio del paciente será igual o mayor a 1200 cc/seg, si suben 2 esferas el flujo será de 900 cc/seg y si eleva 1 esfera de 600 cc/seg. Con este ejercicio lograremos, evitar o resolver las atelectasias, aumentar la capacidad inspiratoria y presión transpulmonar, se recomiendan de 5 a 10 repeticiones, por tres series, cada hora, es decir, un total de 15 a 30 repeticiones cada hora.• Ejercicio segmentario de respiración profunda Se lo realizará en las diferentes posiciones, como en el drenaje postural.Tras una espiración normal se pide al paciente que inspire profundamente, las manos del Fisioterapeuta o personal capacitado, deberán ejercer presión continua y sostenida en las 2 primeras fases del proceso inspiratorio, y en la última fase se retirará la presión de la caja torácica rápidamente, permitiendo una correcta distensión de los pulmones.• Inspiración contra resistencia Estos ejercicios sirven para fortalecer el diafragma, utilizaremos una franja de tela que se colocará a nivel abdominal con sus extremos cruzados, en el momento de la espiración apretar los extremos para ejercer resistencia y en la inspiración aflojar los extremos. Primero se lo realizará sentado, después de pie y por último caminando, dar un paso durante la inspiración y dos pasos durante la espiración. 2. Ejercicios para mejorar la fase espiratoriaSirven especialmente para evitar colapsos en las pequeñas vías y para mejorar la movilización de las secreciones los más utilizados son: • Espiración de Labios “fruncidos” El paciente deberá espirar con los labios fruncidos, produciéndose así mismo pequeña resistencia, mejorando la PaCO2, aumenta la tolerancia al ejercicio, ventilación y oxigenación arterial; disminuye el colapso prematuro y el atrapamiento aéreo.• Válvula FlutterFlutter es un dispositivo en forma de pipa con varios orificios, en uno de sus extremos, por donde entrará el aire exhalado posee una pequeña bola de plomo en su interior; la cual deberá ser movilizada por el aire que ingresa después de una inspiración normal a través de la espiración forzada. La bola de plomo produce una oscilación en la presión dentro de la vía aérea ejerciendo un efecto vibratorio. Es útil en todos los casos de acumulación de secreciones siempre y cuando el paciente esté dispuesto a colaborar.El soplar en un vaso con agua para crear burbujas, soplar velas colocadas a 1 metro de distancia o soplar un pitillo, son técnicas que pueden lograr un efecto similar.

• Ejercicios Generales de acondicionamiento Físico.Es un programa de entrenamiento, que posibilita la valoración integral del paciente, combinando ejercicios de fuerza y resistencia tanto de músculos respiratorios como de miembros superiores e inferiores.Los ejercicios se realizan en sesiones diarias, en períodos de 15 a 20 min, la intensidad depende de la tolerancia del paciente, entre los recomendados están; peso progresivo para músculos superiores

210


ERPOBibliografía

· Colin F. Mackenzie, Nancy Ciesla, P. Cristina Imle, Nancy Klemic, Kinesioterapia del tórax en Unidad de Terapia Intensiva, Ed.Panamericana , Buenos Aires, 243:245

· Giménez, Servera, Vergara, Prevención y rehabilitación en patología respiratoria crónica. Ed.Panamericana

· Carlos Salinas, Terapia Respiratoria-Fundamentos y Aplicaciones, 50:54

· Ivex Xhardez Kinesioterapia: Técnicas-Patología e indicaciones de Tratamiento

· Roper PC, Vonwiller JB, Fisk GC, Grupta; “Lobar atelectasis alter intubation Aust Paediat”; Edición 2002.

· Mackenzie, Ciesla, Imle Klemic; Ejercicios Respiratorios/ Vibraciones/Percusiones/Tos/Aspiración Traqueal; “Kinesioterapia de tórax en unidades de Terapia Intensiva”; Editorial Medica Panamericana; Edición 2001, Pag 64/112.

· Deplanque D., M. Antonello, Masson; “Fisioterapia y reanimación respiratoria”; Edición 1997.

· Joan P. Taylor; Cuidado Vía Aérea; “Manual of Respiratory Therapy”; The C.U. Mosby Company Saint Louis; Second Edition 2000; Pag 127/143.

· Sharon Spaeth Bushmel; Oxigen Therapy; “Respiratory Intensive Care Nursing”; Little Brown and Company Boston 1999; Pag 113/139.

· D.V Gaskell, B.A Webber; Breathing Exercises and postural drainage, Oxygen Therapy; “The Brampton Hospital Guide of Chest Physiotherapy”; Blackwell Scientific Publications; Oxford London Edinburgh Melbourne 2001; Pag 6 / 19.

· Carlos Salinas A; Terapia Aerosol / Farmacología; “Fundamentos y Aplicaciones de Terapia Respiratoria”; Librería Medica Celsus; Cuarta Edición 1992; Pag 119/167.

· “Fisioterapia Respiratoria” http://www.arturosoria.com/fisioterapia/art/respiratoria.asp. Febrero 2002

· “Ejercicios para nuestros pulmones”. http://www.arturosoria.com/fisioterapia/art/pulmones.asp. Febrero 2002

· “Técnicas de Fisioterapia Respiratoria”. http://www.arturosoria.com/fisioterapia/art/tecnicas.asp. Febrero 2002

· “Fisioterapia Respiratoria, ¿Quién necesita?”.

· http://www.cfww.org/pub/edition_2/Spanish/Chest_Physiotherapy_Spanish.asp

· “Fisioterapia Respiratoria” http://es.geocities.com/simplex59/fisioterapia.html.

· Bravo D, Lino P. Jane A. Entrenamiento de músculos respiratorios. Rev. Cubana Med. Milit. 2005; 34(1).

· Bautista GL.Entrenamiento de los músculos respiratorios en Rehabilitación respiratória.Madrid.Ed. Médica. 1999!99-215.

· http://www.geomedica.com.ar/tratamientos.htm#top

· Couser JL, Martínes FG, Celli BR, Pulmonary Rehablitation, chest 1993.

· Cristancho W., Fundamentos de Fisioterapia respiratoria y ventilación mecánica. Editorial El manual moderno Edición 1.

213


EVALUACIÓN DEL RIESGO PULMONAR PERIOPERATORIO- ERPO

“Riesgo quirúrgico es la probabilidad de complicaciones resultantes de la preparaciónpreoperatoria,transoperatoria y postoperatoria”

La evaluación preoperatoria consiste en contraponerlos riesgos y beneficios de las intervenciones clínicas y quirúrgicas en relación a la historia natural de la enfermedad en un paciente que va ser sometido a una intervención quirúrgica se debe evaluar:• Condición Pre-operatoria• Manejo trans-operatorio• Manejo post-operatorio

La evaluación preoperatoria permite al médico lograr dos objetivos: • Predecir el riesgo de complicaciones y • Reducir los riesgos de las mismas.Es importante para lograr estos objetivos tomar en cuenta los índices de valoración del riesgo y aplicar medidas útiles perioperatorias.Las complicaciones pulmonares (CP) postoperatorias se asocian a alta morbimortalidad, casi la cuarta parte que ocurren en los seis primeros días siguientes a la intervención quirúrgica están relacionadas con complicaciones postoperatorias.No obstante los cálculos de su incidencia y prevalencia varían dependiendo de:• Población evaluada• Tipo de cirugía• Definición de complicaciones.Factores de riesgos relacionados al paciente.1 Estado de Salud Generala) Condición nutricional• La hipoalbuminemia menor de 4 g/dl, aumenta el riesgo de I res. e incrementa la morbimortalidad

especialmente durante los 30 días postoperatorios.• Pérdida de peso mayor del 10% en los últimos seis meses, presenta mayor riesgo de I res. y

neumonía.• Sobrepeso con IMC mayor de 27,5 Kg/m2 que se someten a cirugía abdominal tienen riesgo

de desarrollar atelectasia y neumonía, debido a disminución de la CV, CRF y alteración de la mecánica respiratoria.

Tabla 1. Riesgo Quirúrgico Nutricional

Riesgo I, normal. Riesgo II, pérdida del 10% del peso corporal con hipoproteinemia sin enfermedades asociadas.Riesgo III, pérdida del peso corporal del 20% con hipoproteinemia, asociado a enfermedad crónica, albúminas entre 2 a 2,5 mg/dl.Riesgo IV, pérdida del peso corporal mayor del 20% mas todo lo anterior e hipoalbuminemia menor de 2 mg/dl.

215214


2. EdadLa edad no es un factor predictivo de CP, por sí sola, no es una razón para impedir la cirugía, pero es un factor contribuyente asociado a comorbilidades como EPOC, Cardiopatías, Diabetes, sobre todo en > de 65 años.

Tabla 4. Riesgo Quirúrgico por EdadRiesgo I de 18 a 40 años de edad.Riesgo II de 41 a 60 años.Riesgo III de 61 a 80 años.Riesgo IV más de 81 años

3. Estado respiratorioSon considerados factores de riesgo, en este orden: tabaquismo, EPOC, Asma, OVAS, EPID, deformidad de cuello y caja torácica, SAHOS, infecciones y misceláneos (colagenosis).Para la evaluación del riesgo de complicaciones pulmonares se sugiere la utilización de la escala de Torrington y Henderson.

Tabla 5 - Torrington y Henderson Espirometría

CVF < 50% 1

VEF65- 75% 1

50-65% 2

< 50% 3

Edad > 65 1

Obesidad Mórbida IMC >45 1

CirugíaTorácica 2

Abdomen alto 2

Otra 1

Historia Pulmonar Neumopatía 1Fuma ( últimos 2 meses ) 1Síntomas respiratorios 1

Antecedentes neuropatía 1

Puntos Complicación pulmonar

0 a 3 6% Riesgo Bajo

4 a 6 23% Riesgo Moderado

> 7 35% Riesgo Alto

Fuente. Journal Brasilero de Neumología, vol. 31 N. 4 Sao Paulo Julio Agosto 2005

b) La escala del estado físicoLa escala de la American Society of Anesthesiology (ASA) fue desarrollada para evaluar el riesgo de mortalidad preoperatoria total pero sirve para predecir las CP.

Tabla 2. Escala ASAASA DefiniciónI Paciente sano

II Ligera afectación general

III Afectación importante no incapacitante

IV Afectación severa no reversible con peligro vital

V Esperanza de vida < 24 horas tanto si se opera o no

VI Muerte cerebral, con capacidad de ser donante

U Paciente que ingresa a cirugía como Urgente en cualquier clase. Fuente. ACP. Ann Intern Med 2006

c) Capacidad para realizar ejerciciosLa limitación al mismo, también identifica a los pacientes de riesgo.

Tabla 3. Indice de Karnofsky

Fuente. Serrano G. Índice de Karnofski. Facultad de Ciencias Médicas Manuel Fajardo. 14.10.2007

217216


• Alteraciones de las defensas pulmonaresEn las cirugías abdominales altas con incisión operatoria supraumbilical, así como en las torácicas, evidencia una disminución de la CV entre 50% a 70% del valor preoperatorio, en las primeras 24-48 horas posterior a la cirugía, el riesgo de complicaciones pulmonares va del 10 al 40%.Las cirugías que se prolongan por más de 3 a 4 horas tienen un mayor riesgo de CP. La urgencia de la intervención quirúrgica aumenta el riesgo. La mayoría de los estudios reportan bajos riesgos de CP, cuando se utiliza anestesia epidural o raquídea comparada con anestesia general. Un estudio reciente demostró riesgos aumentados de CP, entre los pacientes que usan páncuronium como bloqueante neuromuscular comparado con atracurium o vencuronium, probablemente la causa se deba a hipoventilación prolongada, por la vida media del páncuronium, su uso debería ser evitado en los pacientes con alto riesgo de CP. Experiencia del equipo quirúrgico y recursos del hospital, tiene relación con la probabilidad de complicaciones.Medidas para disminuir las complicaciones pulmonaresLos objetivos de las medidas para disminuir las complicaciones pulmonares en el posoperatorio (atelectasia, neumonía, tromboembolia pulmonar, reagudización de enfermedades respiratorias previas, VM postoperatoria prolongada, etc.), son mejorar aquellos aspectos potencialmente reversibles de las enfermedades respiratorias preexistentes.1. El fumador incrementa su riesgo aunque no tenga EPOC. Se sugiere suspender el tabaco durante 4-8 semanas para disminuir el riesgo de CP, la suspensión de al menos 12 horas antes de la cirugía puede reducir los niveles de nicotina y carboxihemoglobina, lo que facilita un mejor transporte de O2 a los tejidos.El abandono del tabaco por 2-3 meses produce todos los beneficios anteriores y además hay mejoría de la función ciliar, del mecanismo pulmonar, reducción de las secreciones y de la irritabilidad de las vías aéreas. 2. Las infecciones agudas y crónicas (neumonías, sinusitis, bronquiectasias, tuberculosis) deben recibir tratamiento específico antes de la cirugía electiva. De preferencia el paciente debe ingresar al quirófano sin infección.3. La hidratación adecuada y la humidificación de los gases inspirados contribuirá a la eliminación de las secreciones bronquiales.4. FTR (respiración profunda voluntaria, tos efectiva, espirometría incentivada, percusión, y drenaje postural), mejorarán la movilización de las secreciones y aumentarán los VP, lo que disminuye la incidencia de CP en el PO.5. El tratamiento del dolor, si estuviere presente antes de la intervención quirúrgica, conjuntamente con la fisioterapia respiratoria, son medidas fundamentales para disminuir las complicaciones respiratorias.6. Los pacientes reciben terapia broncodilatadora inhalada diaria deben recibir su medicación hasta el día de la cirugía.7. El pacientes con asma, en lo posible debe estar asintomático (no presentar sibilancias) y su función respiratoria debe ser normal, la Espirometría y el Pico flujo espiratorio mayor del 80%. Un ciclo corto de corticoides perioperatorios está formalmente indicado, asociado a broncodilatadores, sin que ellos incrementen el riesgo de infección u otras complicaciones post-operatorias.Además deben tomarse las siguientes consideraciones: • En pacientes con asma programados para cirugía electiva, que tienen sibilancias activas, debe

Tabla 6. Riesgo Quirúrgico PulmonarRiesgo I NormalRiesgo II Fumador crónico, enfermedades pulmonares crónicas controladas,

capacidad vital y volumen respiratorio aceptables.Riesgo III Todo lo anterior con pruebas funcionales limitadas.Riesgo IV Enfermedad pulmonar aguda o crónica activa, con mala función

pulmonar, hipoxia, hipercapnia. 4. Estado neurológicoLos factores de riesgo del estado neurológico son: Alteración del estado de conciencia, enfermedades neuromusculares como miastenia grave, Sd. de Guillan Barré, esclerosis lateral amiotrófica, delirio, demencia, fármacos que produzcan depresión neurológica, ictus previo, enfermedades cerebro vasculares, los que alteran la mecánica respiratoria y son proclives al desarrollo de atelectasia, neumonía, insuficiencia respiratoria.

Tabla 7. Riesgo Quirúrgico NeurológicoRiesgo I Normal. Riesgo II Escala de Glasgow de 11 a 13, enfermedades neurológicas controladas(ansiedad, depresión) Riesgo III Glasgow de 9 a 11, problemas psiquiátricos en tratamiento. Riesgo IV Glasgow menor de 9 (esquizofrenia, psicosis)

5. Estado hídricoLa sobrecarga hídrica en patologías como IC, IR, transfusiones sanguíneas, tienen mayor riesgo de desarrollar ED y DP, que pueden provocar neumonía e Iresp.6. Estado inmunológicoAsociado a uso crónico de esteroides, alcohol, diabetes mellitus insulino-dependiente, SIDA, colagenopatías, favorecen la aparición de neumonías por efecto en la actividad de los linfocitos B.La medicina basada en evidencia determina que el 60 % de exámenes solicitados en el preoperatorio no son necesarios, la sintomatología y la comorbilidad presentes en el paciente nos guiarán para solicitar los exámenes correspondientes.

Tabla 6. Riesgo Quirúrgico Inmunológico

Riesgo I Normal.Riesgo II Paciente con terapia inmunosupresora o convaleciente de enfermedad crónicaRiesgo III Paciente con enfermedad crónica mas quimioterapia o cortico-terapia, insuficiencia renal o

hepatopatía crónica, SIDA asintomático.Riesgo IV Enfermedad avanzada con SIDA o leucemia, linfomas o neoplasias avanzadas con qui-

mioterapia

II Factores de Riesgos Relacionados al ProcedimientoEl lugar de la cirugía es el factor más importante para predecir el riesgo pulmonar así las cirugías intra-abdominales altas o torácicas determinan alteraciones fisiopatológicas pulmonares que pueden ser agrupadas en 4 categorías:• Alteraciones de los volúmenes y capacidades pulmonares• Alteraciones del patrón ventilatorio• Alteraciones del intercambio gaseoso

219218


los H2.12. Las benzodiacepinas especialmente en pacientes con disfunción respiratoria severa pueden producir depresión respiratoria grave, por lo que es necesario su indicación o titulación cuidadosa en el preoperatorio, al igual que los opioides o su combinación (opioides + benzodiacepinas).13. La anestesia local o el bloqueo de los nervios periféricos conjuntamente con una adecuada monitorización trans-operatoria con o sin sedación cuidadosa puede ser la mejor elección anestésica para los pacientes con neumopatía. Depende del diagnóstico y del sitio quirúrgico.14. En los pacientes con EPOC el riesgo relativo de CP es de 2,7 hasta 4,7 veces más, se debe detectar y tratar las infecciones pulmonares subyacentes, maximizar el aporte nutricional, la hidratación y la fisioterapia torácica antes de la intervención quirúrgica.• La preparación preoperatoria debe ser con agonistas B2 inhalados de corta duración que

incluyen: Salbutamol, Terbutalina, Fenoterol y evitar exposición a irritantes de vía aérea.• Programa de rehabilitación cardiorrespiratorio, entrenamiento muscular con resistencia,

especialmente miembros inferiores. Kinesiología respiratoria, inhalación, exhalación forzada, presión contra presión, respiración abdominal, movilización de costillas inferiores, tos eficaz, educación para maniobras de expansión pulmonar, PPI, incentivómetro, en especial en los que dependen del uso de músculos accesorios y abdominales.

• Inhaloterapia con Corticoides.• La anestesia raquídea o epidural por encima del dermatoma T10 puede ser perjudicial si el

bloqueo motor disminuye la CRF, reduce la capacidad del paciente para toser y eliminar secreciones o precipita la insuficiencia o fallo respiratorio. Las técnicas de anestesia epidural y general combinadas garantizan un control de la vía aérea, proporcionan una ventilación adecuada y previenen la hipoxemia y la atelectasia, y se puede colocar un catéter epidural para el manejo del dolor posoperatorio.

15. La anestesia general sola o combinada con un bloqueo epidural simple o continuo para analgesia, está indicada para la cirugía de abdomen superior y torácica. Los agentes anestésicos volátiles utilizados para el mantenimiento de la anestesia son: sevoflurano, halotano, desflurano e isoflurano. El óxido nitroso no debe administrarse en pacientes con EPOC. Los opiáceos en dosis alta bloquean los reflejos de la vía aérea, sin embargo la morfina sigue siendo controvertida porque libera histamina y podría provocar broncoespasmo.Los relajantes neuromusculares indicados en estos casos son aquellos que no liberan histamina.

Tabla 7. Escala Analgésica para el Control del Dolor (Según la OMS)

cancelarse el procedimiento, administrar tratamiento y programar la intervención quirúrgica nuevamente cuando su proceso asmático o los factores desencadenantes hayan sido tratados o estén bajo un control satisfactorio (Asma controlada).

• Los pacientes con asma, asintomáticos, sin crisis recientes, sin medicación habitual, sin historia de enfermedad grave, pueden no necesitar tratamiento beta-agonista inhalado.

• Los asmáticos leves (FEV1 80%) con síntomas recientes o activos se les debe administrar terapia beta-adrenérgica antes de la cirugía.

• Los asmáticos moderados (FEV1 60-80%) deben continuar la terapia beta-adrenérgica o doblar la dosis de corticoides inhalados durante la semana previa a la operación, o empezar con corticoides orales los 2 días previos a la misma. Cuando están sintomáticos, estos pacientes deben empezar con terapia beta-adrenérgica y tratamiento corticoide oral. .

• Los asmáticos graves (FEV1 <60%) deben seguir la terapia beta-adrenérgica y recibir corticoides orales 2 días antes de la intervención. Los pacientes con FEV l < 70% pueden mejorar su función pulmonar con beta-adrenérgicos inhalados o corticoides orales con sólo 1 día de terapia.

• La terapia beta-adrenérgica combinada con corticoides orales disminuye significativamente las sibilancias post-intubación, en comparación con el tratamiento beta-adrenérgico aislado.

• Los pacientes asmáticos programados para cirugía abdominal alta o torácica, necesitan tratamiento más enérgico, y, estos pacientes en situaciones de emergencia tienen riesgo más alto.

• Los pacientes usuarios de esteroides para su tratamiento, necesitarán una dosis de estrés, de sustitución de esteroides en el día operatorio.

• Los fármacos modificadores de los leucotrienos (Zafirlukast, Montelukast y Pranlukast), aprobados para la profilaxis y el tratamiento de mantenimiento del asma crónico no han indicado un beneficio específico en el período perioperatorio.

• Los agentes de inducción en pacientes asmáticos relacionados con menor asociación a broncoespasmo clínico son la ketamina y el propofol. El tiopental puede tener una débil relación con el broncoespasmo clínico.

En estos pacientes, la causa más habitual de broncoespasmo es el estímulo por la intubación, la lidocaína IV puede ser un coadyuvante útil para disminuir la respuesta a la laringoscopia y a la intubación.8. Los mucolíticos, como la N. acetilcisteína o erdosteina que puede disminuir la viscosidad del moco al romper los puentes disulfuro de las mucoproteínas puede ser utilizada en el preoperatorio, al igual que otros agentes como suero salino hipertónico administrado mediante nebulizador, la deoxirribonucleasa recombinante utilizada especialmente en fibrosis quística para disminuir la viscosidad del moco.9. La oxigenoterapia, como prescripción preoperatoria, debe continuarse durante el traslado al quirófano.10. Si el paciente está tomando anticolinérgicos agonistas B-adrenérgicos inhalados, para disminuir la reactividad de la vía respiratoria, deben ser enviados con el paciente al quirófano.Los anticolinérgicos pueden prevenir el broncoespasmo secundario a la estimulación vagal producida por las manipulaciones de la vía aérea. Su administración parenteral producirá sequedad de las secreciones e incremento de la viscosidad del moco.11. Los antagonistas H2, pueden exacerbar la bronco-obstrucción en pacientes con asma, a causa de broncoconstricción mediada por los receptores H1 que no tienen oposición al estar bloqueados

Escalones Tratamiento

Primer escalón: Dolor leve a moderado

Segundo escalón: Dolor leve a intenso AINES + opioides menores (codeina, dihidrocodeína o tramadol)

Tercer escalón: Dolor intenso no controlable contratamientos anteriores

Cuarto escalón: Dolor muy intenso

221220


CMI: Compresión Mecánica intermitente. MCE Medias de Compresión Elástica

Tabla 6. Medidas a tomarse en Pacientes QuirúrgicosMedidas no Farmacológicos Medidas FarmacológicosAmbulacPrecoz

M e d i a s Elásticas

CNI HNF Warfarina HBPM

Cirugía GeneralR. bajo A A AR. moderado x A A A AR. alto x x A A AR muy alto x x X A+ A+

Cirugía GinecológicaR. bajo AR. moderado x x A A BR. alto x x A A+o A

Cirugía UrologíaR. bajo AR. moderado x A A A AR. alto x x X A+ A+

Cirugía OrtopédicaFx. Cadera X x X B A Aa

OtrasATC X x X x A AaATR x x B A AaNeurocirugía X x A+o Bo+ B0+Trauma x Bo+ Bo+ A

A: aceptable profilaxis única con nivel más alto de pruebas. +: Combinación con método no farmacológico. B: aceptable como método alternativo de profilaxis. X: beneficiosa pero insuficiente como profilaxis sola

A. Profilaxis General • Medidas efectivas para el control de la infección: educación del equipo médico, enfermería, y

personal de servicios generales.• Prevención de infecciones Respiratorias en especial Neumonía Nosocomial.• Lavado de manos o cumplimiento de la desinfección de las manos con alcohol antes de

manipular al paciente.• Vigilancia de las infecciones Hospitalarias y medidas para el control de la transmisión de

persona a persona.• Interrupción en las rutas de transmisión de los microorganismos: Supervisar y vigilar las

medidas generales de limpieza y desinfección de los equipos utilizados para el manejo de los pacientes.

B. Modificación de los factores de riesgo1. La intubación y reintubación deben ser evitadas si es posible (Nivel I)2. VNI debe ser utilizada en pacientes seleccionados con falla respiratoria (Nivel I)3. La intubación debe ser orotraqueal y la colocación de sondas debe ser orogástrica de preferencia (Nivel II)

16. En pacientes con disfunción pulmonar severa en los que se espera complicaciones graves en el posoperatorio se debe anticipar y analizar la necesidad de asistencia respiratoria mecánica en una unidad de Terapia Intensiva.17. En un paciente intubado que tiene hiperactividad de la vía aérea, el reflejo de la vía aérea puede ser mitigado con el uso de lidocaína IV o intratraqueal y con agonistas beta adrenérgicos aerosolizados. Algunos pacientes pueden ser candidatos a extubación bajo anestesia profunda si no existe el riesgo de broncoaspiración o tienen vía aérea difícil, sin embargo la extubación bajo anestesia profunda no garantiza el 100% la ausencia de broncoespasmo.18. En el posoperatorio inmediato, todos los pacientes identificados como de riesgo elevado deben disponer de forma inmediata de fisioterapia respiratoria y aspiración de secreciones. En este escenario, es crucial el tratamiento del dolor posoperatorio que garantice una tos efectiva y que movilice grandes volúmenes corrientes para reducir las complicaciones respiratorias y permitir la deambulación temprana.19. En pacientes con factores de riesgo de TVP y TEP se debe seguir los siguientes lineamientos (tabla 5,6,).20. Síndrome de apneas hipo-apneas de sueño: Esta indicado el estudio de polisomnografía o al menos neurografía del sueño, el anestesiólogo debe tener conocimiento del diagnostico por razones de manejo. En el área de recuperación debe contar con dispositivos de CPAP.21. Enfermedad pulmonar intersticial; en pacientes con menos de 80 % de capacidad vital, pero si el FEV 1 se mantiene suficiente el post-operatorio no será complicado con el manejo de recursos de terapia respiratoria.22. Deformidades de cuello y de la caja torácica: La primera anticipa la precaución de una vía aérea difícil. La segunda se relaciona con alteraciones de la mecánica respiratoria y CV.

Tabla 5. Riesgo del Paciente Quirurgico y Estrategias de PrevenciónRiesgo bajo Riesgo moderado< 40 años, Cirugía menor no complicada Sin factores de riesgo conocidos. Trombosis de pantorrilla 2%Trombosis proximal 0.4%Embolia pulmonar 0.2%Embolia pulmonar fatal 0.002%

<40 años, Sometidos a cirugía mayor Sin factores de riesgo conocidos.Edad 40 a 60 añosCirugía menor+factor de riesgo para TVPTrombosis de pantorrilla 0 – 20%Trombosis proximal 2 – 4%Embolia pulmonar 1 – 2%Embolia pulmonar fatal 0.1 – 0.4%

Estrategia. MT Estrategia. CMI, MCE, HNF, HBPMRiesgo alto Riesgo muy altoC. Mayor > 40 años de edadC. menor > 60 añosCirugía mayor con factor de riesgo adicional o IAM. Trombosis de pantorrilla 20 – 40%Trombosis proximal 4 – 8%Embolia pulmonar 2 – 4%Embolia pulmonar fatal 0.4 – 1%

> 40 años de edad, Cirugía mayor +Trombosis previa, neoplasia, ECV, cirugía orto-pédica, Fx. de cadera, lesión medular y trombofilia. Trombosis de pantorrilla 40 – 80%Trombosis proximal 0 – 20%Embolia pulmonar 4 – 10%Embolia pulmonar fatal 1 – 5%

Estrategia. MCE, HNF, HBPM Estrategia. HBPM, HNF, CMI, MCE

MT: Movilización temprana. HNF: Heparina no fraccionada. HBPM: Heparina de bajo Peso Molecular

223222


Bibliografía

· 1.Steve, L. Cohn: Clínicas de Norteamérica. Consulta medicaPreoperatorio, Vol. 1, 2003, editorial interamericana, Madrid

· España, Pág.153.

· 2.Trayner, E. Celli, B. Clínicas Medicas deNorteamérica. Complicaciones Médicas Postoperatorias.Vol. 5, 2001, editorial interamericana, Madrid - España, Pg.10214-1045

· 3. Piacenza, Esteban: Artículo original. Riesgo Respiratorioperioperatorio.

· 4.Winawer, Neil: Cllnicas Médicas de Norteamérica.Complicaciones Médicas Postoperatorias. Vol. 5, 2001,Editorial interamericana, Madrid * España, Pá9. 11 57.

· 5.Lefevre, Frank, Woolger, Judi: ClÍnicas de Norteamérica”Consulta medica Preoperatorio, Vol. 1, 2003, editorialinteramericana, Madrid España, Págs. 258-259

· 6.Arozullah, Ahsan. Conde, Michelle. Clínicas deNorteamérica. Consulta medica Preoperatorio, Vol. 1, 2003, editorial interamericana, Madrid’ España,Pá9. 157

· 7. Asoc. Anestesia. CL/ Guías – Clínicas, 2007, Presentaciones. ZAP.

· 8. Rosen Fred S. Hematología \Mlliams. Vol 1, 2005, editorial MARBAN, Madrid. España , Pá9. 977.

· 9. CastrománEspasandin Pablo. Monografía. Evaluación de la Función Respiratoria en el Paciente Candidato a Resección

· Pulmonar. Facultad de Medieina. Universidad de la República. Escuela de Graduados. Departamento deAnestesiología. 1998. Montevideo - Uruguay

· 10. PiaeenzaAngel Esteban. Riesgo Respiratorio Preoperatorio. Instituto de Cardiología de Corrientes “Juan Francisca Cabral”. 2000. Corrientes-Argentina.

· 11. Stanzam Fabiana. Eseala de Riesgo de Torrington yFienderson. J. bras. Pneumol. V. 31 , N.4, Sao Paulo.Julio/Agosto 2005

· 12. Prada, G. Acta Médiea. Colombia.., 16(3:134-9, Mayo-Junio1991

· 13. Graeey DR, Diventy MB, Didier EP y col Chesf 1979; 76: 123-29

· 14. Kroenke K, Lawrence VA, Theroux JF Arehlnt Med 1992;152:967-71

· 15. Jansen J, Sorensen D, Naesh O. y col Lancet 1990; 35: 936-38

· 16. Garibaldi RA, Britt MR, Coleman ML Am J Med 19ü:7A:677-80

· 17. Cohn Steven, Smetana G. Update in perioperative medicine. Annals of internal medicine 2007 ; 1 47 : 263-270

· 18. Consenso de EPOC, Manejo de EPOC por gravedad, N EUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, VOI. 66, 52, 2OO7 S2

· 19. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease updated 2007 Global lnitiative for Chronic, MANAGE EXACERBATIONS, pag 62.

· 20. Magnusson L, Spahn . New concepts of atele’ctasis during general anaesthesia.BrJAnaesth 2003; 91 :61-72.

· 21Medeiros R, Farecin S, Jardim J. Complicaciones Pulmonares y mortalidad en el postoperatoriode pacientes

· con enfermedad pulmonary Obstructiva crónica leve y moderada sometidos a cirugÍa general electiva. Archivo de

· Bronconeumología 2001 ; 37(5): 227-234

· 22. Michelle Duggana M, Kavanagh B. Atelectasis in theperioperative patient Thoracic anaesthesia 2007, 20:37 42.

· 23. Valeri A Lawrence, Md, John E. Cornell, and Gerald W.Smetana, Strategies to reduce postoperative pulmonary

· complications after noncardiothoracic surgery: systematiereview for the American college of physicians. Clinical

· Guidelines. Ann lntern Med. 2006; 144:596-608

· 24. Qaseem A, et al. risk Assesment for and Strategies tolReduce Perioperative Pulmonary Complications for Patients

· Undergoing Noncardiothoracic Surgery: A Guidelines fromthe American College of Physicians. Anals of lnternal

· Medicine 2006; 1 44.575-580

· 25. American Thoracic Society Documents. Guideiines for themagnagement of adults with Hospital-acquired, Ventilatr:rassociated,and Healthcare-associated Pneumonia. AMJ.RespirCrit Care Med Vol171 .pp388-416, 2005

4. Se utilizará aspiración continua de secreciones sub-glóticas si es posible (Nivel I)5. La presión del manguito del tubo endotraqueal debe ser mantenida sobre 20 cmH20 para evitar el paso de patógenos bacterianos alrededor del manguito hasta el tracto respiratorio inferior (Nivel l)6. El condensado contaminado debe ser vaciado con cuidado de los circuitos respiratorios y debe evitarse su entrada al tubo endotraqueal a partir de los nebulizadores (Nivel II)7. Tratar de reducir la duración de la VM, mediante el uso de sedación con interrupción diaria, evitando los relajantes neuromusculares y aceleración del destete respiratorio (Nivel II)8. Los pacientes deben estar en posición semi-sentados 30 – 45° especialmente si reciben nutrición enteral (nivel I).9. Profilaxis de sangrado digestivo alto por stress con antagonistas H2 o sucralfato (Nivel I). Sucralfato disminuye el riesgo de NAV pero la tasa de SDA es altamente significativa en relación al antagonista H2. La transfusión de glóbulos rojos y otros productos allogénicos deben tener una política restringida (Nivel I)10. Mantener niveles de glucosa entre 80 a 110 mg/dl con insulinoterapia (Nivel I)11. Modalidades de expansión pulmonar postoperatoria, en atelectasia, bronquitis, neumonía e hipoxemia severa (A)12. Descompresión nasogástrica selectiva postoperatoria, para evitar atelectasia, neumonía y aspiración. (B)13. Bloqueo neuromuscular de corta acción, efectivo en atelectasia y neumonía (B)14. La Cirugía laparoscópica no evidencia menos complicaciones que una cirugía abierta, para atelectasia, neumonía y complicaciones respiratorias en conjunto (C).15. Cateterización cardíaca derecha en neumonía (D)

224


OXIGENOTERAPIA· 26. Prevention of Venous Thromboembolism: The SeventhACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic

· Therapy, William H. Geerts, Graham F. Pineo, John A. Heit,DavidBergqvist, Michael R. Lassen, Clifford W Colwell and Joel

· G. Ray, Chest 2004;126;338400,DO1O.1378/Cest.126 2.Supl.338S

· 27. Rosero.C, Gaibor ,M, col. EPSET 2 2007

· 28. Montaño.D, Rosero.C, y colNEUMOSET2006

· 29. OMS-1986

· 30. Ronald D. Miller, editor. Medicina Interna: Riesgo anestésico. 4 ª ed. Madrid: Marcout corsé, 1998: 785.

· 31. Serrano G. Indice de Karnofski. Facultad de Ciencias Médicas Manuel Fajardo. 14.10.2007.

227


OXIGENOTERAPIA

“Se define como oxigenoterapia al uso terapéutico del oxígeno (O2)”, con la finalidad de aumentar el aporte de O2 en los tejidos utilizando al máximo la capacidad de transporte de la sangre arterial. Su administración se basa en un juicio clínico cuidadoso y fundamentado en la medición de gases arteriales. Esto se consigue cuando la cantidad de O2 en el gas inspirado es tal, que su presión parcial en la sangre arterial alcanza valores superiores a 60 mm Hg, que corresponde a una saturación de la hemoglobina de aproximadamente 90%. El efecto directo es aumentar la presión del O2 alveolar, lo que disminuye el trabajo respiratorio y del miocardio.Indicaciones Generales.La oxigenoterapia está indicada siempre que exista un déficit en el aporte de O2 a los tejidos, la SEPAR propone en:• Cualquier enfermo respiratorio agudo o crónico con una PaO2 inferior a 50mmHg• Pacientes previamente sanos que sufren una enfermedad pulmonar respiratoria aguda, con

PaO2 < 60mmHg.• Otras enfermedades agudas, con PaO2 superior a 60 mm Hg pero en los que pueden producirse

cambios bruscos de la PaO2 superior a 60 mm Hg (agudización grave del asma, tromboembolia pulmonar, sepsis, hemorragia…)

• Situaciones sin hipoxemia, pero con hipoxia tisular: fallo cardíaco y alteraciones de la hemoglobina (anemia, intoxicación por CO).

· Otras Indicaciones, hipoxemia, exceso de trabajo respiratorio y miocárdico. Complicaciones Generales.Cuando administramos O2 con FiO2 > al 50% por un tiempo mayor a 48 horas podemos tener las siguientes complicaciones:• Toxicidad por oxígeno• Fibroplastia retrolental• Atelectasia por absorción.1. Sistemas de AdministraciónExisten dos sistemas para administración de O2: el de bajo y alto flujo.Sistema de Bajo FlujoSe caracterizan por que el O2 administrado se mezcla con el aire inspirado del medio ambiente y como resultado se obtiene una concentración de O2 inhalado variable, dependiendo del dispositivo utilizado y del volumen del aire inspirado. Este sistema se utiliza cuando el paciente debe ser capaz de mantener un volumen corriente normal y tener un patrón ventilatorio normal o Fr. normal posible. Entre estos se incluyen: Cánula nasal, mascarilla de oxígeno simple, máscara de reinhalación parcial, máscara de no reinhalación.

229228


los pabellones auriculares. Permite hablar, comer, expectorar sin interrumpir el aporte de O2. Se puede administrar flujo de 1a6 l/min proporciona una FiO2 de 24a45%. 0.4 x Flujo en litros + 0.21 10Peligros.• Depresión respiratoria• Retención O2• Rinitis, Irritación nasal• Incrustación de secreción nasal• Ulceras de presión.Materiales.• Cánula nasal• Humidificador• Flujómetro3. Procedimiento.• Coloque el flujómetro a la fuente de O2• Arme el humidificador, usando asepsia• Coloque el humidificador en el flujómetro• Conecte el extremo distal de la cánula en el humidificador• Seleccione en el flujómetro el flujo de oxígeno prescrito• Introduzca los dientes de la cánula en las fosas nasales. Pase los tubos de la cánula por encima

de los pabellones auriculares del paciente y ajuste la cánula con el pasador, de manera que sea confortable sujetándola debajo de la barbilla

• Controle regularmente la posición y el ajuste de la cánula, compruebe que las fosas nasales estén libres de secreciones y vigile las zonas superiores de la pabellones auriculares

4. Oxigenoterapia por Máscara SimpleEs un dispositivo de plástico suave y transparente que cubre la nariz y boca del paciente, se debe aplicar al menos 5 l/min ya que no puede aportar FiO2 inferiores a 40%, hasta 8 l/min aportando una FiO2 de 60%.Peligros.• Depresión respiratoria• Retención O2• Aspiración de secreciones retenidas• Ulceras de presión• Toxicidad por O2 si la terapia es continua y prolongadaMateriales.• Mascarilla simple de oxígeno• Humidificador• FlujómetroProcedimiento.• Coloque el flujómetro a la fuente de O2• Arme el humidificador, usando técnica de asepsia• Coloque el humidificador en el flujómetro

Sistema de Alto FlujoLos sistemas de alto flujo se caracterizan por:• Todo el gas es aportado por el equipo.• Permite obtener concentraciones del O2 inspirado en una forma más exacta.• La FiO2, es independiente del patrón ventilatorio del paciente.• El flujo elevado se logra mediante la mezcla de aire y O2 por efecto Venturi, con base en el

principio de Bernoulli. Es un ejemplo la máscara de Venturi.Procedimiento General.• Lávese las manos• Verifique, interprete y evalué la indicación del médico• Informe al paciente el procedimiento, solicite y confirme su colaboración• Identifique al paciente.• Documente el procedimiento en la historia clínica.Administración de O2 por Tanque Portátil.Es un sistema básico que suministra oxigeno durante el transporte del paciente. Ofrece bajo flujo deO2, la concentración del gas inspirado puede variar con el VC espontaneo del paciente y la Fr.2. Peligros. • Administración limitada de O2• La apertura inapropiada del cilindro puede causar heridas• Los cilindros deben ser mantenidos en posición segura Materiales.• Cilindro de O2• Regulador de presión y flujómetro.• Llave de cilindro• Herramienta para entrega de O2• Guantes • Gafas protectoras • MascarillaProcedimiento• Obtener el cilindro del área de almacén. Identificar el contenido en la etiqueta • Remover la tapa protectora blanca de la válvula• Abra momentáneamente la válvula con la llave, luego cierre rápidamente.• Coloque el regulador de presión • Cierre el flujómetro• Lentamente abra la llave del cilindro y chequear posibles fugas• Chequear el contenido en la medida del regulador• Transporte el tanque de O2 al área del uso• Si vaciara el cilindro o está a menos de 500 psi, reemplazarlo• Cuando transporte al paciente, coloque el flujómetro y administre la cantidad de litros prescrito.

Oxigenoterapia por Cánula NasalEs el sistema más usado para administrar O2 a bajo flujo aliviando la hipoxemia moderada. La cánula nasal es un tubo plástico flexible que se adaptan a las fosas nasales y se mantienen sobre

231230


• Arme el nebulizador utilizando técnica aséptica• Coloque el nebulizador en el flujómetro• Una el tubo de aerosol al nebulizador• Inserte al adaptador a la tienda facial • Una el tubo de aerosol al adaptador• Ajuste la FiO2 en el nebulizador de acuerdo a las indicaciones del médico• Abra el flujómetro, entre 12 -15 lpm y cheque la producción visible del aerosol• Coloque la tienda facial y ajuste con formablemente con la cinta elástica• Asegúrese que los conexiones estén realizadas correctamente• FiO2 mínimo es aproximadamente 28%, mientras que la misma FiO2 es 98% esto podría variar

de acuerdo al volumen corriente y frecuente respiratorio del paciente.

Oxigenoterapia por Mascara de Reinhalación ParcialEs una variación de la máscara simple en la cual el reservorio es aumentado con la aplicación de una bolsa conectada en la parte inferior de la máscara. El flujo mínimo requerido debe ser de 10 l/min permitiendo mantener la bolsa inflada aportando una FiO2 aproximadamente entre 60 y 80%. Procedimiento.• Junte el adaptador de boquilla al flujómetro• Coloque el flujómetro en la fuente de O2• Una el tubo conector de O2 al adaptador de boquilla de la máscara• Remueva las válvulas del puerto de exhalación de la máscara y junto al bag.• Abra el flujómetro para inflar el bolso reservorio • Coloque la máscara al paciente cubriendo nariz boca y ajuste confortablemente.• Ajuste el flujo del litros para mantener inflada la bolsa reservorio• Una GSA debe ser realizada para asegurar la eficacia de la terapia entre 30 min a 1 hora.

Oxigenoterapia por Mascara vía no Reinhalación Consiste de una máscara flexible, plástica que consta en su parte inferior de una bolsa reservorio que dispone de abertura laterales y válvulas unidireccionales a la entrada del saco para impedir que el gas espirado entre en él, ofreciendo alta concentración de O2. El flujo recomendado de entre 10 a 15 lpm aportando FiO2 mayores de 80%Procedimiento.• Lávese las manos • Verifique las indicaciones del médico• Identifique al paciente• Explique al paciente el procedimiento y asegúrese de su colaboración• Junte el adaptador de boquilla al flujómetro• Coloque el flujómetro en la fuente de O2• Junte el tubo conector de O2 a la boquilla de adaptación y a la máscara• Cambie el flujómetro al bag• Coloque la máscara al paciente cubriendo nariz y boca• Ajuste los litros de flujo

• Conecte el extremo distal del tubo de la mascarilla en el humidificador• Seleccione el caudalímetro en el flujo de O2 prescrito• Situé la mascarilla sobre la nariz y boca del paciente y adapte la tira metálica al contorno de la

nariz del paciente.• Pase la cinta elástica por detrás de la cabeza y tire de sus extremos hasta que la mascarilla quede

bien ajustada en la caraOxigenación por Máscara VenturiEs una máscara de plástico oro-nasal que presenta un dispositivo que permite regular la concentración de O2 que se está administrando. Esto se consigue mediante un orificio regulable que posee este dispositivo en el cual se regula la FiO2 deseada. Provee una concentración de oxígeno desde 24 a 50%.Materiales.• Mascarilla tipo venturi• Flujómetro con adaptador de boquillaProcedimiento.• Coloque el flujómetro en la fuente de oxigeno• Seleccione el dispositivo de la mascarilla la FiO2 que desea administrar• Conecte el extremo del tubo conector de la mascarilla a la fuente de O2• Seleccione el flujo de oxigeno• Situé la mascarilla sobre la nariz y boca del paciente; y ajuste la cinta elástica por detrás de la

cabeza a un nivel confortableOxigenoterapia por Máscara Venturi con HumidificadorEs un aparato que suministra concentraciones bajas o moderados precisas de O2 conjuntamente con humedad (oxigeno humedecido). Materiales.• Flujómetro• Máscara Venturi con tubo de O2 • Dispositivo nebulizador con adaptador• Manguera corrugadaProcedimiento.• Coloque el flujómetro a la fuente de O2• Junte el nebulizador al flujómetro• Coloque la manguera corrugada en el nebulizador• Arme la máscara Venturi con el (dispositivo) apropiado• Una la manguera corrugada a la mascarilla.• Gire el flujómetro de acuerdo a la cantidad de litros del surtidor• Abrir el flujómetro del nebulizador• Coloque la máscara VenturiOxigenoterapia con Mascara Facial o Tienda Facial con NebulizadorEs un dispositivo plástico, flexible oro-nasal que se aplica mediante una cinta elástica. Alivia la hipoxemia por administración de concentración bajas de oxígeno.Material.• Tienda facial o máscara facial con aerosol adaptado Procedimiento.• Coloque el flujómetro a la fuente de O2

232


AEROSOLTERAPIABibliografía.·

· Tratado de insuficiencia respiratoria (SEPAR) pagina 181 / Alcorta Mesas y Col. davidcrespo. blogspot. es/img/ oxigenoterapia .pdf

· Trastornos respiratorios Susen F. Wilson, Jurne Thompson pag. 239, 240

· Medicina critica Práctica. M. Herrera Carranza. Edika-medpag. 112-113

· www.fisterra.com(moferio)/tecnicas/oxigenoterapia/oxi.asp



· “Fisioterapia Respiratoria” http://www.arturosoria.com/fisioterapia/art/respiratoria.asp .Febrero 2002



· Mackenzie, C, Imle K; Ejercicios Respiratorios/ Vibraciones/Percusiones/Tos/Aspiración Traqueal; “Kinesioterapia de tórax en unidades de Terapia Intensiva”; Editorial Medica Panamericana; Edición 2001, Pag 64/112.

· “Técnicas de Fisioterapia Respiratoria”. En http://www.arturosoria.com/fisioterapia/art/tecnicas.asp..Febrero 2002

· Deplanque, M. Antonello, Masson; “Fisioterapia y reanimación respiratoria”; Edición 1997.

· “Ejercicios para nuestros pulmones”. En http://www.arturosoria.com/fisioterapia/art/pulmones.asp. Febrero 2002


· En http://www.cfww.org/pub/edition_2/Spanish/Chest_Physiotherapy_Spanish.asp

· Salinas C; Terapia Aerosol / Farmacología; “Fundamentos y Aplicaciones de Terapia Respiratoria”; Librería Medica Celsus; Cuarta Edición 1992; Pag 119/167.

· American Academy of Pediatrics, American College of Obstetricians and Gynecologists. Guidelines for perinatal care. Second edition. Washintong,2008.

· American Association for Respiratory Care (AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720.

· American Association for Respiratory Care (AARC). Clinical practice guideline. Selection of an oxygen delivery device for neonatal and pediatric patients. Revision & Update. Reprinted from Respir Care 2002; 47:707-716.

· Bazuaye EA, Stone TN, Corris PA, et al. Variability of inspired oxygen concentration with nasal cannulas. Thorax 2002; 47:609-611.

· Branson R. Respiratory care equipment. Lippincott Williams & Wilkins. New York, 2005.

· Servera E, Escarrabill J, Cresencia V. Oxigenoterapia. En: Prevención y Rehabilitación en Patología Respiratoria. M Giménez, E Servera, P Vergara (Editores). Editorial Panamericana. Madrid, 2001.

· U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Services, Centers for Disease Control. Guideline for prevention of nosocomial pneumonia and guideline ranking scheme. CDC. Atlanta, 2006.

· Arango M. Toxicidad del oxígeno. Rev Colomb Anestesiol 19:43, 2005

· Ardila de la Rotta M, Terapia respiratoria. En: Fundamentos de Medicina Neumología. Jorge Restrepo, Darío Maldonado, editores. Corporación para Investigaciones Biológicas. Medellín, 2006

· Chaparro C. EPOC: oxigenoterapia en casa. Rev Colomb Neumol 3:385, 2002

· Salinas C. Fundamento y aplicación de la terapia respiratoria. Editorial Presencia Ltda. Bogotá, 2003

· http://es.wikipedia.org/wiki/Oxigenoterapia

· http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion5/capitulo94/capitulo94.htm

· http://www.aibarra.org/Guias/3-26.htm

· http://patients.thoracic.org/information-series/es/resources/05oxigeno.pdf

235


AEROSOLTERAPIA

“Eselusoterapéuticodeciertosmedicamentospreviamentereducidosaaerosoles,entendiéndoseporaerosolasuspensionesestablesdepartículassólidasolíquidascontenidasenunvolumende aire, quedependiendodel tamañode la partícula, penetranprofundamente por las víasrespiratorias,en lascualesel fármacoproducedeterminadaacción local,actuandode formamásefectiva”

Ventajas.• Las dosis de aerosol son menores que las dosis sistémicas.• El fármaco se administra directamente en los pulmones. • El inicio del efecto con las drogas inhaladas es más rápido que por vía oral.• Los efectos sistémicos secundarios son menos frecuentes y severos.Desventajas.• El depósito pulmonar es relativamente menor del total de la dosis de aerosol.• Cierto número de variables pueden afectar el depósito pulmonar del medicamento.• Existe dificultad para coordinar la activación y la inhalación con los IDM.• Se puede llegar fácilmente a la sub. y sobre dosificación.• Solo un 50% de la droga nebulizada llega a cumplir con su objetivo.• El deposito orofaringeo puede producir una absorción sistémica.Mecanismos de depósito de un aerosolImpactación inercial, ocurre generalmente en las vías respiratorias superiores donde la corriente de aire describe curvas bruscasSedimentación, es responsable del depósito de partículas que no chocan contra una superficie cuando entran en el pulmón, sobretodo donde el flujo es laminar.Difusión, mecanismo en el que las partículas con diámetro menor a 0,5 µm se depositan en las partes más distales del pulmón.Tamaño de las partículas y sitio de depósito.Partículas menores a 3 µm llegan a los bronquiolos terminales y alvéolos, las de 3 a 6 µm a los bronquios pequeños y medianos, de 6 a 20 µm tan sólo alcanzan la tráquea y bronquios grandes, las partículas mayores de 20 µm quedarán en la vía respiratoria superior.Generadores de aerosol.Existen 3 tipos comunes de generadores de aerosol para la administración de medicamentos inhalados: Nebulizadores de pequeño volumen (NPV)Inhaladores de dosis medida (IDM)Inhaladores de polvo seco (IPS).Nebulizadores de pequeño volumen.Los nebulizadores convierten el fármaco en aerosoles de un tamaño tal que éstos puedan ser inhalados y depositados en diferentes niveles de la vía respiratoria, son efectivos para la administración de dosis altas de fármaco, no necesitan coordinación con el ciclo respiratorio y son eficaces en pacientes con velocidades muy bajas de flujo inspiratorio.

237236


Una técnica inapropiada puede generar una entrega pequeña o nula de medicamento. La técnica apropiada se centra en una óptima coordinación disparo – inspiración.El disparo del IDM debe darse al comienzo de la respiración y continuar durante el resto de la inhalación con un flujo bajo, es difícil de realizarla sobre todo en pacientes pediátricos, geriátricos o con dificultad respiratoria.Se debe mantener el IDM tibio, agitarlo de 3 a 4 veces (de no hacerlo se puede disminuir hasta 25% la cantidad de medicamento), se respira normalmente lejos del IDM, se abre la boca sin obstruir la pieza bucal del IDM con la lengua, mantener el inhalador vertical con la boquilla apuntando a la boca, ubicar la boquilla entre los labios, respirar lentamente y presionar el canister al comienzo de la inhalación, continuar inhalando hasta alcanzar la capacidad pulmonar total, retirar la boquilla de la boca y mantener la respiración por 5 a 15 segundo; se debe esperar de 15 a 30 segundos entre cada dosis.Si se usan corticoides, hacer gárgaras y enjuagar su boca con agua o enjuague bucal después de completar la dosis.Cuando el paciente acciona el IDM, se libera una dosis de fármaco, junto con surfactante y propelentes, como un chorro de gas con velocidad aproximada de 30 m/seg. Grafico 2 aInhaladores de polvo seco (IPS)Los IPS son activados mediante la inhalación del paciente, asegurando una adecuada coordinación entre la liberación de la droga y la inspiración.Son Pequeños y portátiles, no utiliza propelentes, es rápido para preparar y administrar. Depende del flujo inspiratorio del paciente y su impactación oro-faríngea es alta, sensible a la humedad y tiene un rango limitado de drogas utilizables.El esfuerzo inspiratorio del paciente es el que proveen la energía para dispersar y entregar la droga en polvo, además descompone el polvo en partículas finas; los flujos inspiratorios altos mejoran el efecto de disgregación, la producción de partículas finas y la entrega de droga al pulmón, sin embargo los flujos inspiratorios excesivos pueden incrementar la impactación en la cavidad oral y disminuir el depósito pulmonar.Todos los IPS son altamente vulnerables a la humedad, pudiendo causar aglomeración del polvo y reducir su disolución. Grafico 2bGrafico 2

La distribución de las partículas y su depósito en el pulmón depende de:• Tipo de nebulizador, • Diámetro del tubo del portal de espiración, • Uso de respiradores,• Velocidades de flujo de gas, • Volumen de llenado en el reservorio del nebulizador, • Viscosidad y tensión superficial de la solución • Temperatura y la humedad ambientes.

Los aerosoles se pueden entregar usando una mascarilla o una boquilla, teniendo en cuenta que la mascarilla aumenta la cantidad de aerosol que se depositado en la cara, en los ojos, y en las fosas nasales. Es preciso indicar al paciente inhalar a través de la boca durante todo el tratamiento. Gráfico 1

Nebulizaciones con compresor de Aire para el cuidado domiciliario, en pacientes que no son oxigeno dependientes.Nebulizaciones con Flujo de O2 de hasta 5 litros en paciente oxigeno dependiente.Nebulización continua fría con penetración del aerosol al alrededor de la generación 10 del árbol bronquial e impedir que las secreciones se resequen, además, se puede administrar en forma continua broncodilatadores, disolviendo 1cc de broncodilatador en 100cc de ClNa, utilizado al extubar al paciente.Nebulización continua caliente se administra aerosol caliente a 37 grados centígrados, no produce broncoconstricción, el nivel de penetración es igual que el de la fría, es mucho más confortable por que mantienen la VM.Nebulización Ultrasónica nos permite obtener partículas de entre 3 a 5 micras, que es el tamaño apropiado para que el aerosol penetre hasta los alvéolos en alrededor de un 50%, además; esta forma de administrar aerosol permite colocar aporte de 02 para pacientes oxígeno dependientes.Inhaladores de dosis medida (IDM)Proporcionan una dosis precisa de medicamento, en una fina neblina, para ser inhalado directamente en las vías aéreas; entregan aproximadamente de 10 a 20% de la dosis nominal por cada activación o puff (un rango de 100-200 µg por cada activación); la cantidad de medicamento liberado está relacionado con el tamaño de la boquilla, su limpieza y falta de humedad.Los componentes del equipo están protegidos de la contaminación por parte de patógenos y de la humedad.

a b

239238


PROCEDIMIENTOS RESPIRATORIOS

Bibliografía.


· Cristancho W. Fundamentos de Fisioterapia Respiratoria y Ventilación Mecánica, Editorial EL Manual Moderno.

· Marisé M. Manual de Fisioterapia Respiratoria, Segunda Edición.

· Chiappero G. Vía Aérea: Manejo y Control Integral, Editorial Panamericana.

· Gonzalez F. Diagnóstico y Tratamiento en Neumología,Editorial El Manual Moderno.


· “Fisioterapia Respiratoria” http://www.arturosoria.com/fisioterapia/art/respiratoria.asp .Febrero 2002



· Mackenzie, Ciesla, Imle Klemic; Ejercicios Respiratorios/ Vibraciones/Percusiones/Tos/Aspiración Traqueal; “Kinesioterapia de tórax en unidades de Terapia Intensiva”; Editorial Medica Panamericana; Edición 2001, Pag 64/112.

· “Técnicas de Fisioterapia Respiratoria”. En http://www.arturosoria.com/fisioterapia/art/tecnicas.asp..Febrero 2002

· Deplanque, M. Antonello, Masson; “Fisioterapia y reanimación respiratoria”; Edición 1997.

· “Ejercicios para nuestros pulmones”. En http://www.arturosoria.com/fisioterapia/art/pulmones.asp. Febrero 2002


· En http://www.cfww.org/pub/edition_2/Spanish/Chest_Physiotherapy_Spanish.asp

· Carlos Salinas A; Terapia Aerosol / Farmacología; “Fundamentos y Aplicaciones de Terapia Respiratoria”; Librería Medica Celsus; Cuarta Edición 1992; Pag 119/167.

241


CATETERIZMO VENOSA CENTRAL

Loscatéteresvenososcentralessonsondasqueseintroducenenlosgrandesvasosdeltóraxoencavidadescardíacasderechas,confinesdiagnósticosoterapéuticos.

Principios Generales del Cateterismo Venoso Centrala. Indicaciones• Administrar en poco tiempo grandes volúmenes de líquidos.• Infusión de soluciones de elevada osmolaridad y fármacos • Monitoreo de parámetros hemodinámicas, PVC, SatO2, gasto cardíaco, intervenciones

quirúrgicas complejas. • Administración rápida de drogas vasoactivas en RCP.• Técnicas de recambio sanguíneo (hemofiltración, exanguinotransfusión, hemodiálisis,

plasmaféresis y ECMO. • Administrar hemoderivados • NPT prolongada.• Quimioterapia.• Monitoreo de TA.• Instalación sonda marcapaso.b. Material necesario. • Equipo de venotomía. • Bisturí. • Solución antiséptica. • Seda 3.0 y 4.0 con aguja curva. • Catéter endovenoso. • Gasas estériles. • Jeringas de 10 ml y 5 ml. • Férula y vendas para inmovilización de miembros. • Anestésico. Lidocaína. • Suero fisiológico. • Campo de ojo. • Bata estéril. • Mascarilla, gorro y guantes. c. Precauciones • Introducción del catéter en una zona estéril asegurada previamente• El sistema de catéter venoso central, no debe ser usado para NPT mientras se monitorice la

PVC.• Si el catéter es usado para alimentación parenteral

• No usar para otro propósito (medicación o productos sanguíneos).• No conectar a llave de tres vías.

d. Complicaciones• Flebitis más frecuente en la disección que en la punción. • Trombosis venosa en catéteres gruesos o pasadas las 72 horas. • Infección a través del catéter al violar normas de manejo y asepsia.

243242


3. Venas basílica o cefálica4. Vena subclavia5. Vena safena proximal o femoral.

1. Vena yugular externa - VYE.Características• Utilizar radioscopia para controlar la posición del catéter• Fácilmente accesible.• Puede canalizarse en trastornos de coagulación.• Menor riesgo de neumotórax.• Puede ser excesivamente tortuosa, sobre todo en el lado izquierdo.• La angulación en la unión a la subclavia puede dificultar acceso.• No se garantiza el paso al compartimiento central.• Movimientos de cabeza o cuello aumenta el riesgo de salida y • complicaciones traumáticas. • Se utilizará ante la imposibilidad absoluta de otra vía.Técnica• Posición en Trendelemburg• De preferencia yugular externa derecha• Con dedo índice y el pulgar se distiende y fija la vena.• Técnica general• Punción por encima de la clavícula y se avanza la aguja en la dirección del eje de la vena,

ángulo 20º con respecto al eje frontal.Complicaciones.• Hemorragia.• Problemas en la inserción del catéter. • No progresión del catéter. • Interrupción del flujo de goteo.Figura 1

2. Vena Yugular Interna - VYI.Características• Se aconseja utilizar la yugular interna derecha por trayecto, no existe conducto torácico y la

cúpula pleural está más baja.• Alta tasa de éxito con pocas complicaciones.

• Neumotórax o hemotórax si ha sido perforada la pleura mas en el abordaje subclavia que yugular

• Lesión venosa sin morbilidad importante con dolor torácico si la pleura no se perfora. • Quilotórax se presenta en punciones izquierdas. • Embolia pulmonar• Embolia por sonda al romperse cuando es sometida a tensión, o por movimientos repetidos. • Perforación del miocardio o de la pared venosa al emplear catéteres muy rígidos, dejar la punta

afilada o introducir demasiado un catéter • Embolia gaseosa al canalizar la vena o al cambiar el equipo de venoclisis la cantidad mínima

para producir embolia o muerte es de 40 a 60ml • Fístula arteriovenosa y seudoaneurisma• Edema pulmonar unilateral y trastornos cerebrales hiperosmolarese. Técnica general• Debe ser realizado por personal entrenado• Preparación del campo asepsia y antisepsia• Aislamiento quirúrgico con campos estériles• Habón (anestésico intradérmico local), en los pacientes conscientes• En el sitio elegido introducir la aguja según la técnica, conectada a una jeringa de 10ml que

contenga 5cc de suero fisiológico heparinizado • Introducir la guía que debe progresar sin dificultad• Retirar la jeringa• Retirar la aguja manteniendo la guía• El dilatador se inserta siguiendo la guía hasta el centro • Se retira el introductor.• Purgar el catéter con suero fisiológico heparinizado.• Medir con el catéter la distancia entre el punto de entrada y la aurícula derecha, siendo la

cantidad de catéter a introducir• Se coloca el catéter de 1, 2 o 3 lúmenes sobre la guía asegurando que esta protruya por la luz

distal antes de que la punta del catéter atraviese la piel• Retirar la guía rígida sin forzar • Se aspira con la jeringa debiendo obtener sangre en ella• Fijación del catéter en la piel• Colocar apósito adecuado• Realizar comprobación radiológica de la posición del catéterf. Posición del extremo distal del catéter Debería situarse idealmente en la vena cava superior o inferior, justo antes de la entrada a la aurícula derecha por:• Menor número de complicaciones mecánicas. • Mayor confiabilidad en la medición de la PVC• Reduce incidencia de arritmias.• Menor contaminación• Menor formación de trombos.g. Lugares de inserción del catéter

1. Vena yugular externa2. Vena yugular interna

245244


• Se limita a obesos.• Uso en coagulopatías.• Medicación a largo plazo.Técnica• Se usa cualquier lado, aunque el recorrido del izquierdo es más largo.• Estirar el brazo elegido y preparar fosa antecubital• Técnica general• Venopunción debe ser proximal a la flexura antecubital, con bisel hacia arriba y cefálico, aguja

a 45 º.Complicaciones• Embolia gaseosa.4. Vena Subclavia - VSC.Características• Requiere experiencia.• Es una técnica ciega.• Mantener por tiempo prolongado.• Puede ser derecho o izquierdo.Técnica• Trendelemburg para mejorar el llenado vascular y evitar embolia gaseosa• Inclinación de la cabeza del paciente al lado contrario de la punción.• Hiperextensión del cuello con rodillo aplanado debajo de los hombros.• Brazo homolateral pegado al tronco• Sitios de abordaje

a. Supraclavicular se realiza en el ángulo clavícula - ECM, justo por encima de la clavícula y externa a la inserción de la cabeza clavicular del ECM, la aguja avanza hacia un punto por debajo del pezón contralateral y por debajo de la clavícula. (figura 5 a)

b. Infraclavicular se realiza 2-3cm por debajo del punto medio de la clavícula que corresponde al área donde esta gira del hombro hacia el manubrio, deberá separarse lo bastante de la clavícula para obviar una angulación de la aguja, la aguja se dirige hacia el hueco supraesternal o hacia el extremo medial de la clavícula contralateral. (figura 5 b)

• Técnica general• Introducir la aguja según la técnica, con el bisel hacia abajo y hacia atrás rozando o “abrazando”

la clavícula. • Dirigir la punta de la aguja, tangencialmente a la 1ª costilla, casi paralela a la clavícula en

dirección a un punto imaginario situado 1cm por encima del manubrio esternal.• Complicaciones• Puede penetrar en VYI o en subclavia contralateral.• Hemotórax, neumotórax o los dos.• Punción de la arteria subclavia.• Introducción extravascular por perforación de la subclavia

• La técnica percutánea pone en peligro la carótida.• Incremento de incidencia de hidrocefalia o síndrome de vena cava superior, especialmente si

el vaso se trombosa bilateralmente.• Movilidad de la punta del catéter con los movimientos de la cabeza.• No se utiliza en edema cerebral, hipertensión intracraneal o cirugía de cuello.Técnica• Posición Trendelemburg ligero entre 15 y 25º. • Hiperextensión del cuello mediante un rodillo debajo de los hombros.• Cabeza girada hacia el lado opuesto al lugar que se va a puncionar.• Sitios de abordaje • Central la punción se realiza en el vértice del triángulo de Sedillot formado por los vientres

musculares del esternocleidomastoideo (ECM) y clavícula. El pulso de la arteria carótida interna (ACI) se palpa 1-2cm por dentro de este punto. Con la mano izquierda presionar la ACI y con la mano derecha insertar la aguja en el vértice del triángulo a 30º -45º con respecto al eje frontal en dirección al pezón ipsilateral. (figura 2)

• Anterior la señal importante es el punto medio de la cabeza esternal del ECM, aproximadamente a 5cm del ángulo de la mandíbula y del esternón, en este punto la ACI, se palpa a 1cm por dentro del borde lateral de la cabeza esternal. Si el índice y dedo medio de la mano izquierda palpan la arteria, la aguja se introduce de 0.5-1cm lateral a la pulsación. (figura 3)

• Posterior utiliza la vena yugular externa como señal en la superficie, la aguja se introduce 1cm dorsal al punto donde la VYE cruza el borde posterior del ECM o 5cm cefálico desde la clavícula a la cabeza clavicular del ECM. (figura 4)

• Técnica general• Dirigir la aguja a través de él, en un plano sagital y caudal, formando un ángulo de 30º con la

piel, como si se intentase pasar por detrás de la rama esternal del músculo.Complicaciones• Punción de la arteria carótida• Trombosis o embolia gaseosa.• Lesión del plexo braquial.• Punción de linfáticos.Figura 2. a. acceso central b. acceso anterior c. acceso posterior

3. Vena Basílica – VB.Características• No son comunes.

247246


BIBLIOGRAFIA

· Irwin R.S; F.B Cerra; S.O Heard; J.M. Rippe; F.J. Curley. Procedimientos y Tecnicas. En La Uci. Capitulo 2 Cateterización Venosa Central. Segunda Edición. Editorial Marbán. 2001.

· González M.; Garzón R.. Canalización de vía central y tipos de catéter. En www.medynet.com/usuarios/jraguilar/cateter.htm.2006.

· Miranda H.. Técnica Para Colocación De Catéter Venoso Central. Hospital General de México.1994

· Hardman D; Englund R; Hanel K. Aspects Of Central Venous Access Catheter Usage In Patients. NZ MedJ 1994. pag 224- 226.

· Lefrant JY, Muller L, De La Coussaye J E et al. Risk factors of failure and immediate complication of subclavian vein catheterization in critically ill patients. Intensive Care Med 2002; 28:1036-41.

· Polderman K H, Girbes A R J. Central venous catheter use. Part 1: Mechanical complications. Intensive Care Med 2002; 28:1-17.

· Seneff M. Central Venous Catheters. En: Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, Cerra FB. Intensive Care Medicine. 3ra ed. Boston: Little, Brown & Co, 1996.

· Takeo S, Maekawa S, Furuyama M. Subclavian venipuncture: areliable technique. Ann Thorac Surg 1994.

· Tan BK, Hong SW, Huang MH, et al. Anatomic basis of safe percutaneous subclavian venous catheterization. J Trauma 2000.

· Randolph AG, Cook DJ, Gonzalez CA, et al. Ultrasound guidance for placement of central venous catheters: a mete-analysis of the literature. Crit Care Med 1996.

· Denys BG, Uretsky BF, Reddy PS, et al. An ultrasound method for safe and rapid central venous access. N Engl J Med 1991.

· Rouviere H, Delmas A. Anatomía Humana. Tomo II. Tronco. Novena edición. Edit. Masson. Barcelona 1988.

Figura 5. a. acceso supraclavicular y b. acceso infraclavicular a. b.

5. Vena Femoral – VFCaracterísticas• Fácil acceso.• Menor posibilidad de infecciones.• Contraindicado en sepsis abdominal.• Dificultad en obesos.• Trombosis de vena femoral.• PVC no fiables, en presencia de presión intraabdominal aumentada.Técnica.• Colocar una almohada dura debajo de la región lumbar del paciente.• El ligamento crural, femoral o inguinal debe ser dividido en tres segmentos iguales en su

extensión de la espina ilíaca anterosuperior a la sínfisis del pubis, la AF se halla en el límite en la unión del segmento medial con los dos segmentos laterales y la VF se sitúa de 1 a 1.5 cm medialmente. (figura 6)

• Técnica general• Se introduce la aguja con el bisel hacia abajo, con una inclinación de unos 30º sobre el plano

de la piel y en dirección cefálica.Complicaciones• Punción de la arteria femoral.• Si la guía no avanza suavemente, reinsertar la agujaFigura 6

249


INTUBACION ENDOTRAQUEAL

Laintubaciónendotraquealeslacolocacióndeuntubo depoli-clorurodeviniloenlatráqueadeunpacienteatravésdelasvíasrespiratoriasaltas,conel objetivodemantenerlavíaaéreapermeable,estableciendounavíaseguradecomunicaciónyentradadeairehastalatráquea.

CLASESExiste el acceso naso y oro-traqueal.1. Intubación orotraqueal: • Es la colocación del TET a través de la boca mediante el uso de laringoscopia directa, por lo

general se utiliza en intubaciones dificultosas o de urgencia.• Principalmente para los pacientes inconscientes o anestesiados.• Ventajas: rápida introducción con visualización directa de las cuerdas vocales.

2. Intubación nasotraqueal • Se coloca a través de una de las fosas nasales, a ciegas o con la laringoscopia, requiere

adecuadas habilidades para la colocación.• Es el método de elección en pacientes con trauma y una posible lesión cervical.• Ventajas: mejor tolerancia en paciente semiconciente,

3.1. INDICACIONES• Parada cardio-respiratoria• Compromiso respiratorio con incapacidad del paciente consciente para mantener

autonómicamente una adecuada ventilación y oxigenación. • Incapacidad del paciente para proteger la vía aérea (arreflexia, coma, PCR, sedación, relajación

farmacológica)• Incapacidad del reanimador para ventilar con bolsa-mascarilla a un paciente inconsciente.• Obstrucción aguda de la vía aérea (traumatismo, laringoespasmo, etc.)• Incapacidad de eliminar de forma adecuada las secreciones bronquiales• Ingreso a ventilación mecánica.La intubación traqueal, es el método más eficaz para mantener abierta la vía aérea, además, asegura una adecuada ventilación y aporte de oxígeno, disminuye el riesgo de distensión gástrica y aspiración pulmonar, permite administrar algunos fármacos durante la reanimación cardiopulmonar (LEAN: lidocaína epinefrina, atropina, naloxona), facilita la aspiración de secreciones y la conexión para ventilación con presión positiva. Además, durante la reanimación cardiopulmonar, hay independencia de las compresiones y las ventilaciones, debiendo comprimir el pecho con una velocidad de 100X!, y la ventilación una cada 6-8 segundos. 4.- PROCEDIMIENTOTodas las áreas deben disponer de un coche de paro, adecuadamente equipado para brindar atención de emergencia, y un óptimo manejo de la vía aérea, asegurando así todo el material necesario y el personal entrenado, lo que permitirá acelerar la atención con eficiencia, debiendo ser realizada por dos personas como mínimo.

251250


4.1.4.- Elección de la hoja de LaringoscopioLas hojas del laringoscopio pueden ser rectas o curvas.Las palas curvas son las preferidas en los adultos, estas alcanzan la vallécula.4.1.5.- Elección del Tubo EndotraquealEl tubo endotraqueal debe ser de un material hipoalergénico y flexible, transparente, numerado.El tamaño del tubo viene indicado por el diámetro interno de la luz. Debemos elegir el tubo adecuado para ventilar a nuestro paciente, en una mujer adulta se usa un tubo número7, 5 y en el varón el número 8, en ocasiones debemos intubar a niños en esos caso debemos usar fórmulas para decidir el número adecuado. Una de ellas es escoger el tubo cuyo diámetro interno sea igual al del dedo meñique del niño, pero esto no es fiable. Otras opciones son:• Lactante: tubo 4. • Niños de 1 años: 4 + (edad en años / 4) • Niños de 1 años: (16 + edad en años / 4)6

El tubo debe introducirse hasta dejarlo a 2 cm por encima de la carina, de modo que podamos ventilar ambos bronquios.7

La longitud de la introducción del tubo se estima con las siguientes fórmulas: • Lactantes: Centímetros(cm) a introducir = nº tubo x 3 • >2 años: Centímetros(cm) a introducir = 12 + (edad/2) Después de la intubación debe verificarse la elevación y la ventilación de los dos campos pulmonares, además de la comprobación radiográfica en que la punta del tubo se encuentra a 2-4 cm de la carina.

4.2.- MEDICACIÓN DE INTUBACIÓNAntes de iniciar la intubación, debe existir la canalización de una vía intravenosa funcional, para la administración de los fármacos.Sedación: 1. Midazolam dosis de 0,1 a 0,3mg/kg, tiempo de inicio de la acción a los dos minutos, con una

duración del efecto de 30 minutos, sus efectos colaterales son: hipotensión, paro respiratorio.2. Se puede usar tiopental; sódico a dosis de 3-5 mg/kg, inicia su acción al minuto, puede causar

choque.3. Fentanilo, dosis de 1-5mcg/kg, actúa en tres minutos y tiene una duración del efecto de 60

minutos, sus efectos colaterales: bradicardia, hipotensión.Relajantes muscular. Su función es relajar la musculatura respiratoria y facilitar la ventilación mecánica o manual con bolsa autoinflable. Es imprescindible siempre sedar previamente. Hay dos grupos de relajantes musculares: • Despolarizantes: succinilcolina• No despolarizantes: vencuronium, rocuronio y atracuriumSuccinilcolina dosis de 1mg/kg, actúa inmediatamente con una duración del efecto de 5 minutos, sus efectos colaterales son hiperpotasemia, hipernatremia, fasciculaciones.Rocuronio. Dosis: 1mg/kg, actúa en menos de un minuto, con duración de 30 minutos, produce taquicardia, por liberación de histamina.

4.3.- TÉCNICAAntes de iniciar la intubación, es preciso vigilar el correcto montaje y funcionamiento de la fuente

4.1. MATERIAL• Fuente de oxígeno con manómetro y opción de conexión. • Mascarilla facial transparente y bolsa autoinflable del tamaño adecuado.• Manguera conectora de la fuente de oxígeno y el balón autoinflable.• Juego de cánulas orofaringeas y nasofaríngeas.• Aparato de aspiración o vacío con manómetro de presión regulable, empotrada o portátil. • Sondas de aspiración rígida y flexible.• Manguera de conexión entre las sondas de aspiración y el sistema de vacío. • Guantes estériles y de manejo. • Mango de laringoscopio con las baterías funcionales. • Juego de palas de laringoscopio rectas y curvas, con funcionalidad del bombillo• Lubricante.• Tubos endotraqueales, además de dos tubos endotraqueales más: uno de un número mayor y

otro menor. • Estilete o guía: para colocarlo en el interior del TET, permitiendo así dar la forma de palo

de golf, que facilita la intubación. Es recomendable lubricar el estilete al introducirlo para facilitar posteriormente su extracción. Nunca debe sobrepasar el orificio distal del tubo (ojo de Murphy).

• Pinzas de Magill. • Esparadrapo, venda o sistema fijador. • Parches protectores de piel.• Coche de parada.• Medicación de intubación, cargada y preparada.4.1.1. Elección y Tipos de Mascarillas Faciales y Bolsa AutoinflableLa mascarilla debe ser de reborde acolchado, transparente, para poder visualizar el color de la piel y las secreciones.El tamaño de la mascarilla correcto es: cuyo borde superior apoye sobre el puente nasal, sin tapar los ojos, cubriendo por completo nariz y boca, cuyo borde inferior apoye sobre surco mentoniano, para la sujeción debe usarse la técnica de la C y la E.Las bolsas autoinflable van conectadas a la goma que sale del manómetro de oxígeno, que debe estar abierto a un flujo de 10 litros. 4.1.2. Elección de la cánula orofaringeaLa cánula orofaringea sirve para abrir la vía aérea al desplazar la parte posterior de la lengua hacia delante. La cánula adecuada será aquella cuya longitud vaya desde los incisivos superiores hasta el ángulo mandibular. Un tamaño inadecuado puede obstruir la vía aérea.Se recomienda su uso cuando el paciente esté inconsciente, para facilitar la ventilación con mascarilla. Se introduce con la concavidad hacia arriba, hasta tocar el paladar blando, y seguidamente se rota 180º y se desliza tras la lengua, otra forma de colocación se la realiza colocando la cánula inicialmente lateral y se rota en 90º, otra opción es con la visualización directa con el uso de baja lenguas. 4.1.3.- Elección de las sondas de aspiraciónAntes de proceder a introducir el tubo endotraqueal, es preciso aspirar secreciones de nariz, boca, faringe y tráquea. Utilizaremos una sonda rígidas o flexibles, con el fin de disminuir el riesgo de lesión de la mucosa, y llegar a la zona que pretendemos aspirar.

253252


• Esófago: en el plano posterior• Progresar la hoja curva hasta la vallécula o la recta hasta deprimir con ella la epiglotis• Traccionar hacia arriba el mango del laringoscopio, con cuidado para no hacer palanca contra

los dientes o la encía superior. Si no se visualiza bien la glotis, la segunda persona, puede ayudar realizando la maniobra de Sellick, que consiste en deprimir el cartílago cricoides hacia arriba y atrás utilizando el primer y segundo dedo.

• Si es preciso, aspirar las secreciones que dificulten la correcta visualización• La persona que ayuda lubricará, sin tocarlo, el tubo endotraqueal, y cogiéndolo con cuidado

por el extremo proximal, el que quedará fuera del paciente, se lo ofrece a la primera persona.

Intubación orotraquealEl intubador, tomara con la mano derecha, introducirá la punta del tubo en forma de palo de golf por la guía que debe tener colocada, se introduce por la comisura labial derecha, sin ocluir la visualización, y lo hará progresar hasta que atraviese las cuerdas vocales 2 cm.

Intubación nasotraqueal• El paciente debe respirar espontáneamente.• Preparar y posicionar al paciente como para la intubación orotraqueal.• Se anestesia la mucosa nasal con lidocaína y una pequeña dosis de fenilefrina, para conseguir

analgesia, anestesia y vasoconstricción para evitar la epistaxis.• Preoxigenar el paciente.• Avance suavemente el tubo a través de uno de los orificios nasales, tubo bien lubricado,

pasando de las fosas nasales (para evitar el cornete inferior grande) y luego posterior y hacia abajo en la nasofaringe. Girar el tubo para facilitar el paso a lo largo de este curso.

• Escuchar la respiración del paciente, a través del tubo nasotraqueal.• Avanzar el tubo en la tráquea, suavemente durante la inspiración.• Si no puede pasar el tubo en la tráquea a ciegas, se debe usar un laringoscopio y pinzas de

Magill para introducir el tubo nasotraqueal en la laringe bajo visión directa.• Si no se logra la intubación en menos de 30 segundos, se retira el tubo y se ventila con mascarilla

y bolsa.

Conectar el tubo a la bolsa autoinflable y dar varias insuflaciones.Comprobar que la posición del tubo es la correcta. Para ello observaremos que los movimientos simétricos del tórax, la auscultación debe ser simétrica y adecuada en ambos pulmones y que la pulsioximetría y capnografía sean adecuadas.Con una jeringa inflaremos el neumotaponamiento con el volumen de aire correspondiente para alcanzar una presión no mayor a los 25mmHg.Luego procedemos a Fijar el tubo: para lo cual usamos dos técnicas: Con esparadrapo: Se utiliza tanto en la intubación orotraqueal como en la nasotraqueal, Fijar el tubo a una comisura labial o nasal. Para disminuir el riesgo de ulceras por presión. Aplicar antes de pegar el esparadrapo parches protectores, en el punto de apoyo. Cinta o venda: Se utiliza en la intubación orotraqueal. Se fija el tubo anudándole una venda, y deslizando el resto tras la zona occipital, para terminar

de oxígeno y del aspirador de secreciones. Es fundamental realizar la técnica con las mayores condiciones de asepsia. Tras lavarnos las manos, la persona que introducirá el tubo se colocará guantes estériles.

Protocolo de intubación de secuencia rápida (ISR) Se define como ISR a una técnica donde el uso de un potente sedante y agente de bloqueo neuromuscular que permiten una rápida intubación traqueal. La técnica incluye la protección contra la neumo-aspiración de contenido gástrico y el control farmacológico de los efectos colaterales de la enfermedad, lesión, y la misma intubación.• Preparación. De todo el equipo, drogas y material para una vía aérea quirúrgica• Pre-oxigenación. Se aporta oxigeno con una Fi02 al 1 con bolsa mascarilla.• Pre-medicación. Con uso de hipnóticos y sedantes.• Parálisis muscular. Mediante el uso de relajante muscular.• Intubación. Visualizar las cuerdas vocales e introducir el tubo.• Confirmación de la intubación.• Cuidados post intubación. 16

La intubación debe ser realizada entre dos personas al menos: la primera se encargará de abrir la vía aérea e introducir el tubo y la segunda facilitará el material y vigilará las constantes vitales del paciente. • Aspirar secreciones a través de nariz y boca.• Si es portador de sonda nasogástrica, es recomendable aspirar el contenido gástrico antes de

iniciar el procedimiento, para evitar regurgitaciones o distensión abdominal. Si la situación lo permite debe colocarse sonda nasogástrica.

• La persona que intubará se coloca a nivel de la cabecera del paciente, el paciente debe estar sobre una superficie rígida. Si es una cama, acercaremos la cabeza hasta cabecera, alinear el cuerpo, verificar el eje orofaringe-laringe.

• Monitorizaremos al paciente: frecuencia cardiaca, tensión arterial, saturación de oxígeno y capnografía si es posible.

• Colocar la cabeza en posición adecuada, a partir de los dos años se debe hiperextender la cabeza.

• Hiperoxigenar al paciente con mascarilla y bolsa autoinflable conectadas a oxigeno con Fi02 al 1.

• El ayudante inyectará la medicación de intubación: sedante y relajante muscular.• El profesional que va a intubar abrirá la boca con los dedos pulgar e índice en forma de pinza

con la mano derecha• El ayudante facilitará el laringoscopio (previamente montado y tras haber comprobado su

correcto funcionamiento), ofreciendo el mango al intubador, que lo sujetará con la mano izquierda.

• Introducir la pala del laringoscopio por la comisura derecha bucal, la avanzamos hacia la línea media, desplazando así la lengua hacia la izquierda.

• Progresar la pala hasta ver los puntos anatómicos de referencia:• Epiglotis: el punto más alto, por encima de la cual encontramos la fosa gloso epiglótica o

vallécula• Glotis: en el plano anterior, con una cuerda vocal a cada lado

255254


Bibliografía

· López Herce, J.; Calvo, C.;Lorente, M.J.; Baltodano, A. Manual de Cuidados Intensivos Pediátiricos. 2ª edición.. Ed. Publimed. 2004.

· Ferri: Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 7th ed.; Chapter 14 - Procedures and Interpretation of Results.2007.

· Miller: Miller’s Anesthesia, 7th ed.; Chapter 72 - Anesthesia for Trauma. Emergency Airway Management. 2009.

· Rawicz M - MedWiekuRozwoj - 01-OCT-2008; 12(4 Pt 1): 851-6.9./

· Green and Swiontkowski: Skeletal Trauma in Children, 4th ed.; Chapter 4 - The Multiply Injured Child. Airway and breathing. 2008.

· Flint: Cummings Otolaryngology: Head & Neck Surgery, 5th ed. Chapter 9. General Considerations of Anesthesia and Management of the Difficult Airway. Difficult Airway/Intubation: A Multispecialty Problem. 2010

· Auerbach: Wilderness Medicine, 5th ed. Chapter 19 - Emergency Airway Management. Rapid Sequence Oral Intubation.2007

· Marx: Rosen’s Emergency Medicine, 7th ed. Chapter - Airway . Methods of Intubation.2009

· Roberts: Clinical Procedures in Emergency Medicine, 5th ed.; 2 - Devices for Assessing Oxygenation and Ventilation. Chapter. Indications for Intubated Patients.2009.

· Complications of endotracheal intubation in the critically ill. - Griesdale DE - IntensiveCareMed - 01-OCT-2008; 34(10): 1835-42

· Cheung N - Endotracheal intubation: the role of sterility. - Surg Infect (Larchmt) - 01-OCT-2007; 8(5): 545-52.

haciendo un nudo. Existen en el mercado sistemas de cinta con velcro que facilitan un tipo de fijación similar.Se debe cortar el tubo sobrante por encima del labio, si este es muy largo (>4cms sobre el labio), para reducir el espacio muerto y el riesgo de acodamiento.La correcta colocación del tubo se confirma con una radiografía de tórax.Anotaremos en la placa radiográfica la fecha, número de tubo, centímetros introducidos y posición.

4.4. Complicaciones• Hipoxia durante el método: puede estar causada por un empleo excesivo de tiempo al realizar

la intubación (no debe durar más de 30 segundos), y si no se logra, habrá que ventilar de nuevo utilizando el sistema bolsa mascarilla provisto de oxigeno. Otra causa de hipoxemia es la inadecuada ubicación del tubo.

• Intubación selectiva o bronquial: Esto sucede por la introducción excesiva del tubo, alcanzando el bronquio, generalmente el derecho.

• Bradicardia: puede ser causada por la hipoxia o por estimulación vagal, ocasionado por la sonda de aspiración, el laringoscopio o el tubo endotraqueal del nervio neumogástrico. Para disminuir el riesgo es recomendable la administración previa de atropina.

• Laceraciones o ulceraciones de la mucosa bucal o laríngea, al introducir la pala del laringoscopio principalmente, llegando incluso a producirse lesiones o perforaciones palatinas.

• Rotura dental o lesión de la encía, como consecuencia del apoyo de la hoja del laringoscopio. • Rotura de laringe, faringe, esófago o tráquea, por una introducción forzada y traumática del

tubo endotraqueal.• Hemorragia, como consecuencia de rotura o lesión de alguna de las estructuras respiratorias

y digestivas.• Broncoespasmo o Laringoespasmo, como resultado de la estimulación de la mucosa

respiratoria. Para minimizar el riesgo, se utilizan los relajantes musculares.• Dolor, por una incorrecta analgesia y sedación. • Neumotórax y/o Neumomediastino: fuga aérea como consecuencia de rotura de las estructuras

respiratorias. • Obstrucción o acodamiento del tubo, producido por secreciones, sangre o mala colocación.

Vigilar siempre la permeabilidad del mismo y su correcta posición.• Infección: Sucede por falta de asepsia durante el procedimiento.10,11

• Estenosis y granulomas. En intubaciones prolongadas que superen los 14 días

La intubación endotraqueal es un procedimiento que deben realizarlo personas con formación, capacitación y entrenamiento quienes deben conocer la técnica, y el manejo de las complicaciones. Los profesionales que estén iniciando este procedimiento siempre deben ser supervisados por personal de experiencia. Una de las mayores complicaciones es la imposibilidad de intubación en un paciente relajado, por lo que debe existir preparación para el manejo de vía aérea difícil y abordaje quirúrgico de la vía aérea.

257


TRAQUEOTOMIA

“Latraqueotomíaeslaaperturadelacaraanteriordelatráqueapordebajodelniveldelascuerdasvocales”.

Del griego «trachea” que significa arteria gruesa y “tome” cortar, el término correcto sería traqueotomía.

La primera traqueotomía se atribuye a los egipcios 3.500a.c, se describen procedimientos similares en indias, hasta los escritos de Galeno y Arateus en el segundo siglo d.c. Antonio Musa Brasavola médico italiano en 1546 realiza la primera traqueotomía exitosa, gracias a la traqueotomía en 1800 Trousseau salva a 50 niños con difteria. En 1955 Sheldon intenta la traqueostomía percutánea, que fue popularizada en 1985 por Ciaglia.

Indicaciones1. Obstrucción de la vía aérea.• EPOC con afectación neurológica central y compromiso respiratorio• Para lavados, eliminación y aspiración de secreciones.2. Ventilación asistida.• Evitando daño laríngeo y anular el espacio muerto3. En SAHS no tratable con otros procedimientos médicos.4. En el Post operatorio inmediato de cirugía reparadora de traumatismos faciales, reconstructoras, tras resecciones amplias de tumores de macizo facial o de la boca y otros compromisos de las vías respiratorias altas.5. En cirugía con anestesia general en casos que es imposible la intubación orotraqueal del pacientes.

Precauciones• En todo paciente crítico candidato a traqueostomía se debe tener claramente identificada su

necesidad en base a condiciones clínicas. evolución y probabilidad de extubación:

a. Cuadro infeccioso no controlado. b. Destete de ventilación mecánica prolongada fallida. c. Ausencia de trastornos de coagulación. d. Valoración previa de la vía aérea. e. Indicación o contraindicación para su traslado a salas de cirugía. f. Comorbilidad en caso de Neoplasia. • La traqueotomía como medida aislada no ha mostrado beneficios, pero como parte de un

conjunto de medidas mejoran las condiciones de vida de un paciente.• La traqueotomía percutánea o convencional no es un procedimiento de urgencia, para su

realización es necesario el consentimiento informado, como en cualquier otro procedimiento quirúrgico.

259258


a. Traqueotomía percutánea b. Traqueotomía abierta

Cuidados del paciente con traqueotomía• Son tan importantes como la maniobra quirúrgica y es por eso que durante los primeros

días que siguen a la operación, la presencia de un cuerpo extraño (el traqueotomo) en las vías respiratorias, genera considerable aumento de secreciones en el árbol traqueo bronquial. Esto obliga a limpiarlas constantemente mediante succión y lavado (endocanulas en caso del traqueotomo metálico) y cambio de apósitos.

• Para cubrir adecuadamente los requerimientos de esta fase en el post operatorio, se sugiere tener una mesa ubicada junto a la cama del paciente que contenga el equipo de succión con tres frascos numerados, una sonda nélaton de succión que permanece conectada al motor de la succión, un equipo de curación gasas y apósitos.

• En el primer frasco debe ir una sustancia desinfectante como savlon, jabón quirúrgico donde va a permanecer sumergida la sonda de succión, el segundo frasco contiene suero fisiológico para lavar la sonda, y el tercero suero fisiológico para lavar la sonda luego de aspirar las secreciones.

• La endocanula en el caso del traqueotomo metálico también se debe lavar y desinfectar para volverla a colocar.

• Estas maniobras deben ser repetidas con cuidado y las veces que sean necesarias.

• El representante legal del paciente debe recibir explicaciones del riesgo-beneficio, las cuales quedarán escritas en la historia clínica incluida la probabilidad de muerte general 0 a 2%.

Consideraciones generalesLa práctica de traqueotomía puede resultar uno de los procedimientos quirúrgicos más sencillos y rápidos, o convertirse en uno de los más estresantes, difíciles y frustrantes.Se realiza en sala de cirugía con las mejores condiciones de iluminación, instrumentación y ayudantes aunque se puede hacer en la cama de terapia intensivo.

Técnica quirúrgica• Se utiliza anestesia general o local.• El paciente es colocado en de cubito supino con el cuello hiperextendido. • Se asegura por parte del anestesiólogo y el cirujano la oxigenación y sedación adecuada. • Se prepara el cuello y parte de tórax. • Cuando el paciente está despierto es mejor dejar no cubrir la cara con los campos operatorios.• Se infiltra xilocaína al 1% con epinefrina, en contorno al bloque laringotraqueal, tanto en

superficie como en profundidad.• Se incide longitudinalmente la piel, el tejido celular subcutáneo y los planos subyacentes,

siguiendo la línea media del cuello, desde la prominencia cricoides hasta cerca de la fosa supraesternal.

• Luego de incidir la aponeurosis cervical superficial, se llega al rafe muscular medio• Se divulsiona el rafe muscular medio, encontrándose inmediatamente por debajo del plano

muscular a la glándula tiroides que se la desplazándola.• Se estabiliza la tráquea y se empuja hacia arriba con un gancho de cricoides. • Se incide la tráquea entre los anillos 2º,3º ó 4º se recomienda en forma vertical en jóvenes,

aunque se puede hacer transversa o en T, por donde se introduce el traqueotomo apropiado.• Antes de finalizar la intervención se realiza hemostasia prolija de los vasos sangrantes.• A nivel de la piel únicamente se ponen puntos de aproximación en el menor número posible,

evitando con ello el enfisema subcutáneo en el post operatorio.• Se anuda la cinta de fijación ajustada alrededor del cuello y se rodea el tubo con una gasa. • Se descartan complicaciones tempranas como posición inadecuada de la cánula y neumotórax

con una radiografía de tórax.

Cuadro 1. ComplicacionesComplicaciones inmediatas Complicaciones inmediatas

Hemorragia

Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo.

Fracaso en proporcionar uma via aérea

Problemas de los tubos

Edema pulmonar y paro respiratorio

Hemorragia

Neumotórax, neumomediastino, enfisema, enfisema subcutâneo.

Lesiones laringotraqueales, disfonía

Aspiración

Cosmética

261260


TORACOCENTESIS

“Latoracocéntesisopunciónpleuralesunaprocedimientoqueserealizaconel findeextraerlíquidodelacavidadpleural,confinesdiagnósticosyterapéuticos”.

Indicaciones • Derrames de causa desconocida ó de evolución tórpida. • Insuficiencia cardiaca con derrame unilateral acompañado de dolor torácico y fiebre. • Neumonía con derrame no resuelto con tratamiento médico. • Cirrosis hepática con derrame sospechoso de infección.• En todo derrame pleural debería realizarse toracocéntesis, bajo mejor criterio del médico

tratante responsable.• Puede obviarse en ICC, s.nefrótico, cirrosis

Contraindicaciones• Diátesis hemorrágica • Tratamiento anticoagulante • Infecciones locales cutáneas • Incapacidad del paciente para colaborar • Ventilación mecánica • Nefrópatas con creatinina > 6mg/dl• Plaquetas < 25000/mm3

• Derrames de pequeña cuantía

Complicaciones• Hemorragia.• Neumotórax.• Punción hepática, esplénica o pulmonar.• Hipotensión.• Edema de pulmón ex-vacuo.• Reacción vagal• Tos, dolor torácico.• Infecciones

Materiales• Solución de acetona-alcohol.• Solución de yodopovidona.• Campo estéril, paño fenestrado.• Guantes. • Mascarillas.• Jeringa Luer-Lok de 5º 50 ml• Agujas: • Calibre 25 de 6cm.• Calibre 22 de 6 cm.

Bibliografía

· Traqueotomía en intubación. En Otorrinolaringología. Abelló, P. y Traserra, J. Ediciones Doyma, 1992: (100), 524-531.

· Manual de Urgencias y Emergencias Otorrinolaringologicas, Serrano Almeida Fernando, Serrano Almeida Esteban, Horra Alvarez Santiago, Serrano Vega Miguel, 2004: 104- 107 Ecuador

· Tratado de Otorrinolaringologia y cirugía de Cabeza y Cuello, tomo III, Suarez C, Gil-Carcedo L M, Medina Marco, Ortega P, Trinidad J, 2da edición 2008, España

· Otorrinolaringologia, Seid A , Thomas G, Paparella M, 2da edición, Tomo 3, 1980, 2968- 2977 , Buenos Aires Argentina.

· Traqueotomía en intubación. En Otorrinolaringología. Abelló, P. y Traserra, J. Ediciones Doyma, 1992: (100), 524-531.

· Manual de Urgencias y Emergencias Otorrinolaringologicas, Serrano Almeida Fernando, Serrano Almeida Esteban, Horra Alvarez Santiago, Serrano Vega Miguel, 2004: 104- 107 Ecuador

· Tratado de Otorrinolaringologia y cirugía de Cabeza y Cuello, tomo III, Suarez C, Gil-Carcedo L M, Medina Marco, Ortega P, Trinidad J, 2da edición 2008, España

· Otorrinolaringologia, Seid A , Thomas G, Paparella M, 2da edición, Tomo 3, 1980, 2968- 2977 , Buenos Aires Argentina

· Ayoub MO, Griffiths MV. Aortic arch laceration: a lethal complicaction after percutaneous tracheostomy. Laryngoscope 2007; 117(1): 176-8.

· Revista Brasilera de Otorrinolaringologia, Nueva Valvula Fonatoria para traqueotomía, Bortoleto A., Gripp Flavio, Chone Flavio, vol 68, N4 , Sao Paulo Brasil, 2002

· Dettelbach MA, Gross RD, Mahlmann J, Eibling DE. Effect of the Passy-Muir valve on aspiration in patients with tracheostomy. Head Neck 1995;17:297-302.

· Muz JM, Mathog RH, Nelson R, Jones LA. Aspiration in patients with head and neck cancer and tracheostomy. Am J Otolaryngol 1989;10:282-286.

· Leder SB. Effect of one-way valve tracheotomy speaking valve on the incidence of aspiration in previously aspirating patients with tracheotomy. Dysphagia 1999;14:73-77.

· Traqueotomia , Revision de 100 casos Hospital del Seguro Social, Quito, Dela Torre .Marco, Salazar, Marcia, Cortez. Alba, Quito 1995, Ecuador

263262


excesivamente.• Introducir la aguja en el mismo sitio y hasta la misma profundidad marcada con la pinza. • No exponer la aguja a la atmósfera a través de la llave.• Aspiración de la muestra mediante las llaves de tres vías.• Retirar aguja y colocar apósito estéril.• Toda muestra debe ser optimizada en la mayor cantidad de estudios requeridos, citoquímico,

bacteriológico.• Valorar la cantidad extraída y posibles repercusiones.• Realizar radiografía de tórax para confirmar la presencia de complicaciones como neumotórax,

edema exvacuo.

• Calibre 18 de 6 cm.• Calibre 15 de 6 cm.• Lidocaína al 2% 10 ml.• Llave de tres vías.• Dos pinzas curvas.• Sistema de infusión unido a conexión lateral de la llave de tres vías• Recipiente para muestras.• Tres tubos para muestras, con tapones estériles.• Sistema de aspiración por conexiones.• Frascos de vacío (opcional).• Apósito.• Gasas estériles. • Esparadrapo.

a. Posición b. Marcación de la profundidad

Técnica• Sentado.• Brazos apoyados sobre una mesa al lado de la cama.• 1.- Revisar Rx de tórax simple:• 2.-Utilizar mascara y guantes.• 3.-Preparación y colocación de campo:• Para extracción de líquido: utilizar el primer o segundo espacio intercostal por debajo del nivel,

en la línea axilar media o posterior o a nivel subescapular, pero no más abajo del octavo espacio intercostal por riesgo de lesionar vísceras abdominales.

• Infiltrar anestésico local apoyándose en el borde superior de la costilla inferior para evitar lesionar el paquete vasculonervioso intercostal y confirmar la presencia de aire o líquido.

• Infiltrar hasta pleura, frecuentemente se siente pequeño chasquido o una falta de resistencia.• Conectar la llave de tres vías entre la aguja de calibre y jeringa de plástico Luer-Lok escogido.• Introducir aguja en sentido vertical.• Marcar la profundidad sobre la aguja, con una segunda pinza, para impedir que penetre

265264


BIOPSIA PLEURAL – BP.

“Esunprocedimientoquepermiteobtenermuestrasdelapleura(parietal)conelfindeverificarla presencia de patologías”.

Procedimiento de sensibilidad diagnóstica menor que la citología en derrame pleural neoplásico (DPN), con rendimiento de 40 a 75% según las distintas series. Sin embargo en no despreciable 12% de pacientes con DP negativo para células neoplásicas, son diagnosticados con biopsia pleural a ciegas, para TB pleural el 93,1%.Indicaciones Generales• Evaluar anomalías pleurales• Aportar al diagnostico de la causa de la patología pleural.• Para corroborar con el diagnóstico de derrame pleural en investigación.Tipos A ciegas. Con aguja Visuales. Videotoracoscopía Toracotomía o abierta a) A ciegas La biopsia pleural por punción a ciegas aporta para establecer diagnostico entre 37 al 67%. Se puede utilizar diferentes tipos de aguja, siendo la más empleada la de Coppe y Abrams desde 1958, Castelain 1964 y posteriormente la de Boutin y Vim-silverman. Técnica con Aguja de Abrams• Asepsia• Anestesia local (evitar lesión del paquete vasculonervioso intercostal).• Incisión pequeña y profunda de 0.5-1cm con bisturí en la zona donde se ha localizado cámara

y disección en el tejido subcutáneo hasta llegar a la pared costal.• Se dispone de tres elementos: un trocar externo con ventana lateral, punta biselada para facilitar

la penetración y una cánula interna con borde cortante en el extremo más distal. • La aguja previamente montada se introduce a través de la incisión y se realiza una presión firme

junto a una rotación de izquierda a derecha comprobando como atraviesa el plano muscular, la zona de mayor resistencia, sobre todo cuando además el espacio intercostal es estrecho.

• Una vez en el espacio pleural, se abre la ventana de biopsia del trocar externo rotando la parte interna sobre la externa.

• La posición de la ventana viene marcada por un indicador externo sobre el collar hexagonal del trocar externo.

• Se extrae hacia la jeringa una cierta cantidad de líquido pleural para comprobar la existencia de una cámara suficiente y se coloca la ventana hacia abajo.

• Se retira hacia fuera unos milímetros para que la ventana quede lo más cerca de la pleura, siempre aspirando para comprobar que continuamos en la cámara.

• Una vez en la posición adecuada, la aguja se oblicua hacia arriba entre 30 y 60 grados, de tal forma que la ventana abierta se apoye sobre la pleura parietal

• La última maniobra consiste en cerrar la ventana por rotación del trocar interno sobre el externo con lo cual se obtiene por corte un fragmento de biopsia.

• Tras ello se retira la aguja entera procurando tapar el orificio inmediatamente para evitar la entrada de aire.

Bibliografía

· Rodríguez Panadero F. La toracocentesis: indicaciones y procedimiento. Arch Bronconeumol 2004;40 Suppl 6:49-54.

· Villena V, López Encuentra E, García-Luján R, et al. Clinical implications of appearance of pleural fluid at thoracentesis. Chest. 2004;125:156-9.

· Cheng DS, Rodríguez RM, Rogers J, et al. Comparison of pleural fluid pH values obtained using blood gas machine, pH meter, and pH indicatorstrip. Chest. 1998;114:1368-72.

· Jiménez-Castro D, Díaz G, Pérez-Rodríguez E, et al. Modification of pleural fluid pH by local anesthesia. Chest. 1999;116:399-402.

· Heffner JE, Brown LK, Barbieri C, et al. Pleural fluid chemical análisis in parapneumonic effusions. A metanalysis. Am J Respir Crit CareMed. 1995;151:1700-8.

· Rodríguez-Panadero F, López Mejías J. Low glucose and pH levels in malignant pleural effusions. Diagnostic significance and prognostic value in respect to pleurodesis. Am Rev Respir Dis. 1989;139:663-7.

· Jiménez D, Pérez Rodríguez E, Díaz G, et al. Determining the optimal number of specimens to obtain with needle biopsy of the pleura. Respir Med. 2002;96:14-7. 8. Porcel JM, Vives M. Etiology and pleural fluid characteristics of large and massive effusions. Chest. 2003; 124 :978-83.

· Ferrer J, Roldán J, Teixidor J, et al. Predictors of pleural malignancy in patients with pleural effusion undergoing thoracoscopy. Chest.2005;127:1017-22.

· Ferrer JS, Muñoz XG, Orriols RM, et al. Evolution of idiopathic pleural effusion: a prospective, long-term follow-up study. Chest. 1996; 109:1508-13.

· Romero Candeira S, Hernández Blasco L, Romero Brufao S. Trasudados frente a exudados pleurales. Criterios discriminantes. Madrid: Ergon; 2003. p.57-68.

· Romero-Candeira S, Hernández L. The separation of transudates and exudates with particular reference to the protein gradient. Curr Opin Pulm Med. 2004;10:294-8.

· Sahn SA. Management of complicated parapneumonic effusions. Am Rev Respir Dis. 1993;148:813-7.

· Chen KY, Hsueh PR, Liaw YS, et al. A 10-year experience with bacteriology of acute thoracic empyema: emphasis on Klebsiella pneumoniae in patients with diabetes mellitus. Chest. 2000;117: 1685-9.

· Maskell NA, Davis CWH, Nunn AJ, et al. U.K. controlled trial of intrapleural streptokinase for pleural infection. N Engl J Med. 2005; 352:865-74.

· Davies CW, Kearney SE, Gleeson FV, et al. Predictors of outcome and long-term survival in patients with pleural infection. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160:1682-7.

· Maskell NA, Gleeson FV, Darby M, et al. Diagnostically significant variations in pleural fluid pH in loculated parapneumonic effusions. Chest. 2004;126:2022-4.

· Heffner JE. Indications for draining a parapneumonic effusion: an evidence-based approach. Semin Respir Infect. 1999;14:48-58.

· Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, et al. Medical and surgical treatment of parapneumonic effusions: an evidence-based guideline. Chest. 2000;118:1158-71.

· www.medicaltv.es/toracosentesis.

· www.medicaltv.es/etiqueta/toracosentesis

· www.chakpak.com/video/toracosentesis

· www.reeme.arizona.edu/materials/Derrame%20Pleural.pdf –

· html-pdf-convert.com/.../asistencia-de-enfermeria-en-toracosentesis.html

· www.minsa.gob.ni/.../DIAGNOSTICO_ETIOLOGICO_DE_LAS_MASAS_PULMONARES_REALIZADAS_POR_BIOPSIAS_POR_AGUJA

· www.oc.lm.ehu.es/Fundamentos/fundamentos/.../Toracocentesis.PDF

· www.separ.es/doc/publicaciones/...informados/toracocentesis.pdf

· www.sepeap.org/archivos/libros/.../toracocentesis.pdf

· www2.uah.es/.../MQI-Tema24-Procedimientos%20diagnosticos%20y%20terapeuticos.pdf

267266


• Asepsia• Anestesia local (evitar lesión del paquete vasculonervioso intercostal).• Incisión pequeña y profunda de 0.5-1cm con bisturí en la zona donde se ha localizado cámara

y disección en el tejido subcutáneo hasta llegar a la pared costal.• Una vez que se sobrepasa la pared, se extrae el estilete interno y se coloca una jeringa al

extremo externo para comprobar la situación en el espacio pleural.• La aguja biopsia es rotada tomando como referencia la señal del ángulo recto del trocar biopsia

procurando que esté hacia abajo.• Aunque la biopsia puede realizarse a 90º, para mejorar la toma de muestras puede inclinarse 30º

más hacia la superficie de la espalda del paciente.• El trocar biopsia es sujetado firmemente en esta posición con una mano mientras que la cánula

externa es avanzada con un movimiento de la otra mano, consiguiendo un fragmento de la pleura atrapada.

Con cada maniobra se consigue una muestra, por lo cual son necesarias diversas maniobras para obtener diferentes muestras.

Figura 3. Elementos de la aguja de Coppe y técnica de entrada y obtención de muestra

Inconveniente• Imposibilidad de seleccionar el territorio pleural que se biopsia. • Neumotórax (entre 3-15%)• La reacción vasovagal es relativamente frecuente y minimizable con adecuada premedicación.• El hemotorax puede ocurrir por lesión directa de vasos intercostales• Diseminación pleural de células tumorales. • Más infrecuente es el daño de órganos adyacentes como riñón, hígado y bazo.• El relativo bajo rendimiento de la biopsia pleural ciega se debe :• Enfermedad en estadios tempranos con mínimo compromiso pleural• Distribución del tumor en áreas no muestreadas por la biopsia• Inexperiencia del operador. Contraindicaciones• Diátesis hemorrágica• Alteraciones de la coagulación• Trombocitopenia

Es necesario obtener por el mismo procedimiento cuatro biopsias para estudio anatomopatológico depositándolas en formol y otras dos para estudio microbiológico (tinción de Ziehl y cultivo en medio de Lowenstein). Finalizada la obtención de biopsias, se realizará una última entrada y una vez en la cámara se conectará a vacío obteniendo el mayor volumen de líquido posible hasta que el paciente refiera algún síntoma, en general tos o dolor en el hombro, momento en el que se retirará la aguja (previamente cerrada la ventana para no dañar el paquete vascular o el nervio intercostal).

Figura 1. Elementos de la aguja de Abrams y técnica de entrada y obtención de muestra

Figura 2. Técnica de biopsia pleuralTécnica con Aguja de COPPECuando se compara con la de Abrams, la utilidad diagnóstica es similar, aunque con la de Coppe, se obtienen muestras de menor tamaño. Tiene cuatro componentes: una cánula cortante externa, un trocar–biopsia con una abertura en forma de arpón en la punta que se introduce por dentro de la cánula con un indicador proximal en ángulo recto que señala la posición de la abertura distal, un estilete y un trocar más fino. El estilete es introducido en el trocar fino y a su vez se coloca en la cánula externa. El conjunto se monta en el interior del trocar biopsia.Los pasos son muy similares a los descritos con la aguja de Abrams

c b

a d e

269268


Figura 4. Colocación de trocares

Indicaciones • Patología pulmonar difusa.• Neumotórax espontáneo.• Tumores mediastínicos.• Ganglios linfáticos.• Patología pericárdica.• Traumatismos torácicos.• Estadificación del cáncer pulmonar.

En patología neoplásica, la utilidad de la citología del derrame y biopsia con aguja como procedimientos combinados es más baja que el de la toracoscopia, que alcanza un 95% de positividades. Las situaciones clínicas más frecuentes son las siguientes:• Neoplasia pulmonar conocida con derrame pleural, la toracoscopia puede considerarse como

técnica de estadiaje.• Neoplasia extrapulmonar y derrame pleural, la toracoscopia permite obtener tejido adecuado

para estudios que pueden guiar el tratamiento quimioterápico.• Pacientes con derrame pleural con clara exposición a asbestos y datos en el TAC sugestivos de

mesotelioma.• Pacientes con derrame pleural sin evidencia clínica o radiológica de neoplasia.En pleuritis tuberculosa, la sensibilidad de la toracoscopia en un estudio prospectivo sobre 100 pacientes alcanza el 99%, mientras que los resultados combinados de biopsia con aguja y cultivo de muestras de líquido y de biopsia pleural fueron positivos en tan sólo el 61%.Ventajas • Visualización de toda la cavidad pleural para toma de muestras. • Ser menos invasiva • Combinar procedimiento diagnóstico y terapéutico. • Permite una buena visualización de toda la cavidad pleural, • Dirigir la biopsia, • Liberar adherencias y loculaciones• Realizar la pleurodesis como tratamiento paliativo.Contraindicaciones relativas• Tiempo de protrombina < 40%• Plaquetas < 40.000.

b) Visuales Videotoracoscopía médica.Es la exploración diagnóstica o terapéutica de la cavidad pleural, cuyo origen se remonta a 1902, cuando Kellin realizó por primera vez esta técnica en animales, observando la cavidad pleural mediante iluminación interna. Unos años más tarde, en 1910, el cirujano sueco Hans Cristian Jacobeus la realiza en un paciente, introduciendo un cistoscopio en la cavidad pleural y publicando su experiencia en 1921 con los primeros 50 casos. Se utilizó inicialmente como método diagnostico, aunque debido a la alta incidencia de tuberculosis en esos años, se encontró útil aplicación en la sección de las bridas que dificultaban la colapsoterapia, considerada uno de los tratamientos más eficaces para las cavernas tuberculosas.Descripción de la técnicaEn los casos en los que es escaso el líquido pleural es necesario inducir neumotórax mediante la cánuladeVeressque permita el colapso pulmonar y posibilite la introducción del trocar y resto del instrumental. Los pasos a seguir• Paciente en decúbito lateral • Asepsia• Se localiza el 5º-6º espacio intercostal y se procede a la infiltración con anestésico local la zona

elegida como entrada, generalmente en la línea axilar media. Se realiza por planos, dirigiendo la aguja en distintas direcciones, sobre todo el borde inferior de la costilla inmediatamente por encima.

• Realiza incisión 1-1.5 cm para introducir el trocar.• Se disecan los planos más profundos con tijera de punta roma, incluyendo la capa muscular.• Se introduce el trocar verticalmente a la pared aplicando movimiento de rotación y empuje

hasta llegar a la cavidad pleural, siempre frenando la entrada brusca.• Una vez en el espacio pleural se introduce una cánula a través del trocar y se aspira la mayor

cantidad de líquido pleural, permitiendo la entrada de aire y el colapso pulmonar. • Se introduce el toracoscopio para estudiar las cuatro hojas pleurales (visceral, parietal,

diafragmática y mediastínica), como la zona de los senos costo diafragmáticos (mayor número de implantes neoplásicos).

• Cuando se ha terminado la obtención de muestras, se extrae el líquido pleural residual y si se considera indicado puede realizarse pleurodesis mediante instilación de talco estéril.

• Finalmente se coloca un tubo de drenaje (Argyle 24 o superior) dirigiéndolo hacia abajo y éste se conecta a un sistema de drenaje.

• La sensibilidad oscila en 95% • Falsos negativos se debe a muestra insuficiente de tejido• Este procedimiento difiere de la biopsia por cirugía torácica asistida por video (VATS), ya que

además de obtener tejido para biopsia, se pueden realizar otros procedimientos terapéuticos como la extirpación de un nódulo u otra lesión tisular.

271270


Ventajas• Más segura.• Buena exposición de casi toda la cavidad torácica.Desventajas• Mala exposición de los tumores del mediastino anterior• Mal tolerado.• Mayor sangrado y disección muscular

• Arritmias cardiacas.• Toracotomía previaContraindicaciones absolutas• Infarto agudo de miocardio en los tres meses anteriores.• No existencia de cámara pleural• Neumonectomía contralateral• No toleran el colapso pulmonar ipsilateral (por ejemplo pacientes en ventilación mecánica,

neumonectomía contralateral previa). • Paciente con muchas adherencias en espacio pleural Complicaciones • Neumotórax.• Colapso pulmonar.• Hemorragia.• Infección.• Empiema• Enfisema subcutáneo • Fiebre

ToracotomíaSección quirúrgica de la pared torácica. Permite la apertura de la pleura y llegar a los órganos intratorácicos.Anthony Milton en Estados Unidos en 1821 realiza la primera Toracotomía en un traumatizado de tórax con resección del tejido pulmonar necrosado.TécnicaPasos de la toracotomía Posterolateral• La incisión se ubica 2 centímetros por debajo del ángulo de la escapula desde el ángulo de

las costillas por detrás hasta el borde anterior de músculo dorsal ancho paralela a los espacios intercostales, el cuerpo del dorsal ancho se secciona en el lecho e la incisión

• Se secciona la aponeurosis y se localiza el espacio auscultatorio y se eleva el serrato mayor, se localiza el espacio intercostal adecuado identificando la segunda costilla que es la más prominente.

• La incisión del espacio intercostal se realiza sobre el borde superior de la costilla por la orientación de los músculos intercostales la sección de los mismos debe ser de la zona posterior a la anterior.

• El ingreso a a la pleura debe ser de forma roma.• En pacientes de la tercera edad debe seccionarse una costilla por encima y otra por debajo en el

borde de los músculos espinosos para evitar las fractura de las costillas al separar la herida.• En algunos pacientes con adherencias del pulmón al tórax es recomendable la sección subperiostica

de la costilla inferior.Indicaciones• Adherencias en espacio pleural que imposibilite inserción de trocares con riesgo alto de

complicaciones. • Tratar lesiones que colapsen el tejido pulmonar (neumotórax o hemotorax)• Tratar tejido pulmonar colapsado permanentemente (atelectasia)• Extirpar tejido pulmonar enfermo o dañado, enfisema, bronquiectasias, masas tumorales o no

tumorales.

273272


COLOCACIÓN DE TUBOS TORÁCICOS

¨Procedimientoquirúrgicomedianteel cual secolocaun tubode toracostomíaen lacavidadpleural para resolver patologías ocupativas como: neumotórax, hemotórax, derrame pleural,empiema,quilotorax¨.

Generalmente la toracostomía cerrada es un procedimiento sencillo pero que puede llevar a complicaciones graves, que incluso tienen desenlace fatal si el médico a realizarla no cuenta con la experiencia suficiente.El objetivo de colocar un tubo torácico es evacuar el contenido anormal que existe en la cavidad pleural secundario a varios mecanismos para obtener la reexpansión pulmonar total y su buen funcionamiento, la patología más frecuente en nuestro medio son aquellas producidas por traumas torácicos

Figura.1. Neumotórax y Derrame pleural

Cuadro 1 Indicaciones y contraindicaciones de la toracostomíaIndicaciones Contraindicaciones

Neumotórax espontáneo Neumotórax traumático.HemotóraxNeumohemotóraxDerrame pleural paraneumónico Derrame pleural maligno (pleurodesis química)Quilotorax.Empiema pleuralPost-cirugía torácica

AbsolutasAbscesos pulmonares Bullas pulmonaresCavitacionesNeumatocelesTrastornos de la coagulación no corregidosRelativas*Lesiones tabicadas en el espacio pleural

*Las lesiones tabicadas del espacio pleural pueden drenarse con tubo de toracostomía previo a la realización de una Tomografía de tórax para llegar al sitio de manera selectiva.

Material necesario• Trampa de agua• Agua estéril• Sistema de drenaje torácico

Bibliografía

· R. L. CARPENTER and JAMES R. LOWELLPleural Biopsy and Thoracentesis by a New Instrument DisChestAugust196140:182-186;doi:10.1378/chest.40.2.182

· Ultrasonographic detection and guided biopsy of thoracic osteolysis. ChestOctober1993104:1003-1005;

· J. M. Porcel-Pérez. Manejo práctico del derrame pleural. Anales de Medicina Interna An. Med. Interna(Madrid) v.19 n.4 Madrid abr. 2002. http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S021271992002000400011&script=sci_arttext

· Daniel R Alexander, MD, Department of Internal Medicine, St. Mary’s Hospital, Leonardtown, MD. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Biopsia pleural con aguja. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003862.htm

· Alfonso Oropesa C, Sebastián Soto G. Derrame pleural neoplásico. Instituto de Cirugía, Facultad de Medicina Universidad Austral de Chile. Servicio de Cirugía, Hospital Clínico Regional de Valdivia. Cuad. Cir. 2002; 16: 92-99 http://web.udl.es/usuaris/w4137451/webresp/contenidos_docentes/exploracion/pdf_pruebas/toracotomia8.pdf

· Prueba 8. Cirugía torácica (toracotomía) http://web.udl.es/usuaris/w4137451/webresp/contenidos_docentes/exploracion/pdf_pruebas/toracotomia8.pdf

· Biopsia http://es.wikipedia.org/wiki/Biopsia

· William Arciniegas, Dora Luisa Orjuela. Tuberculosis extrapulmonar: revisión de 102 casos en el Hospital Universitario San Jorge de Pereira, 2000-2004. Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Tecnológica de Pereira, Pereira, Colombia. Biomedica vol.26 no.1 Bogota Mar. 2006.Printversion ISSN 0120-4157. http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0120-41572006000100009&script=sci_arttext&tlng=en.

· A. Cantó, A. J. Torres. Toracoscopia exploradora. Capítulo 49

· P. Segura Nuñez. La Utilidad De Su Determinacion En Liquido Pleural Para El Diagnostico En Pleuresia Tuberculosa. Biblioteca Central de la UNMSM, 2001.

· E. Fuentes Valdés. VIDEOTORACOSCOPIA, Hospital Clinicoquirúrgico «Hermanos Ameijeiras», Servicio de Cirugía General, Ciudad de La Habana, Rev Cubana Cir 2001;40(2):134-43.

· S. González. CONTRIBUCIÓN DE LA BIOPSIA PLEURALAL ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES DE LA PLEURA, Depto. Anatomía Patológica. Pontificia Universidad Católica de Chile. Boletín de la Escuela de Medicina. Vol 26 No.2 1997.

· E. Acastello. Derrame Pleural Neoplásico. Punción Pleural. Sociedad Argentina de Cirugía Torácica. Muller Pret Radiology colb 1998. www.sact.org.ar.

· Ohbuchi T, Morikawa T, Takeuchi E, Kato H. Lobectomy: video-assisted thoracic surgery versus posterolateral thoracotomy. JpnJThoracCardiovascSurg . 1998 Jun;46(6):519-22.

· University of Southern California, Cardiothoracic Surgery website. Available at: http://www.cts.usc.edu/videoassistedthoracoscopicsurgery.html . Accessed June 15, 2007

· Athanassiadi K, Kakaris S, Theakos N, Skottis I. Muscle-sparing versus posterolateral thoracotomy: a prospective study. EurJCardiothoracSurg . 2007;31:496-500.

· V. Villena, E. Bernabé. Manual Separ de Procedimientos en Patología Pleural. Servicio de Neumología. Hospital General Universitario. Alicante. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Publicaciones Permanyer. Barcelona. 2005.

· J. M. PORCEL-PÉREZ. Manejo Práctico Del Derrame Pleural. ServiciodeMedicina Interna.HospitalUniversitarioArnaudeVilanova.Lleida. AN. MED. INTERNA (Madrid) Vol. 19, N.º 4, pp. 202-208, 2002.

· O. Noel Mederos Curbelo. INCISIONES TORÁCICAS. Hospitales Universitarios Manuel Fajardo, Gustavo Aldereguía Lima. Hospital Universitario Comandante Manuel Fajardo, Ciudad Habana. 2002.

· A. Muñoz Hoyos. Formación Continuada En Pediatría.Capítulo X Toracocentesis.. © Editorial: FORMACIÓN ALCALÁ. [email protected] - www.zonadesalud.org1ª Edición: Septiembre 2001 2ª Edición: Septiembre 2003.

· J. Martín Juan. Técnicas De Biopsia En Patología Pleural. Unidad Médico-Quirúrgica de Enfermedades Respiratorias. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. Neumosur 2006; 18, 3: 137-142.

· Light, R.W., Pleural effusions. New Engl J Med 2002; 346: 1971-1977.

· Light, R.W., Pleural Diseases, 4th edn. Philalelphia: Lippincott Willians Wilkins, 2001.

· Adams RF, Gleeson FV. Percutaneous image-guided cutting-needlebiopsy of the pleura in the presence of a suspected malignant effusion. Radiology 2001; 219: 510-514.effusion. Radiology 2001; 219: 510-514.

· Maskell, N.A., Gleeson, F.V., Davies, R.J. Standard pleural biopsy versus CT-guided cutting needle biopsy for the diagnosis of malignant disease in pleural effusions. A randomised controlled trial. Lancet 2003; 361:1326-1330.

275274


• 6º,7º espacios intercostales, línea axilar media para DP y hemotórax puro.• 8º espacio intercostal para drenar derrames pleurales subpulmonares, de tal forma que el tubo

dibuje el contorno del diafragma.

a. b. Figura 3: a-b. Posición ideal para colocar tubo torácico: decúbito lateral

Procedimiento• Explicar al paciente el procedimiento a realizar• Posición adecuada del paciente• Identificación del sitio de inserción del tubo torácico• Asepsia y antisepsia• Colocación de campos estériles• Infiltración del anestésico local: Se puede utilizar lidocaína al 2% sin epinefrina 10cc en

el espacio intercostal elegido, los mismos que van a estar distribuidos por orden en la piel, músculo, periostio, músculos intercostales, pleura parietal. Es importante recordar que tanto la piel como la pleura parietal son los puntos más dolorosos durante el procedimiento. Debemos tomar en cuenta además que para la infiltración debemos profundizar sobre el borde superior de la costilla para evitar la lesión del paquete vasculo-nervioso que va por debajo de la misma. Al introducir la jeringuilla se va aspirando para comprobar la entrada a la cavidad pleural.

• Realizamos una incisión idealmente del calibre del tubo seleccionado, aproximadamente 1cm sobre la costilla inferior del espacio pleural elegido.

• Con la pinza de hemostasia disecamos el tejido celular subcutáneo y muscular hasta alcanzar la costilla.

• Se penetra la pinza en el espacio intercostal sobre el borde superior de la costilla delimitante y se realiza el túnel tan amplio como para que la inserción del tubo no tenga mucha resistencia.

• Se inserta el tubo seleccionado a través del trayecto realizado, ya sea con trocar o con una pinza hemostática sin que ninguno de los dos sean utilizados para forzar la penetración, ya que puede llevar a lesiones de órganos subyacentes.

• Una vez que el tubo se encuentra en cavidad pleural, se direcciona el mismo hacia donde se encuentre la patología a drenar (apical, anterior, posterior, basal).

• Comprobar la correcta colocación del tubo torácico (salida de aire o líquido; fluctuación de la columna de agua en el sistema de drenaje, burbujeo)

• Fijación del tubo torácico con la piel (hilo seda 0 ó 1/0). Se puede realizar jareta para cerrar la herida de toracostomía luego del retiro de tubo.

• Tubo torácico con o sin trocar (según el calibre a necesitar)• Guantes estériles• Gasas estériles• Antisépticos (alcohol yodado)• Anestésico local• Jeringuilla 10cc• Bisturí• Porta agujas• Pinzas de hemostasia• Tijeras (Mayo o Metzembaum)• Hilo Seda 0 ó 1/0Elección del tubo torácicoDepende de la patología pleural a drenar, se prefiere utilizar: • 28 a 32 Fr para traumas torácicos • 32Fr para empiemas por la viscosidad del líquido, evitando su obstrucción.• 24 Fr para DP secundarios a insuficiencia renal, cardíaca o malignos.• < 24 Fr en neumotórax puros no complicados con orificios múltiples en el extremo

Figura 2. Tubos torácicos de diferente calibre

Precauciones antes del procedimientoDebemos tomar en cuenta 4 aspectos importantes:• Realizar una buena anamnesis, tomar en cuenta los antecedentes y llegar a un diagnóstico

certero.• La importancia del examen físico y estudios complementarios como la radiografía de tórax

con el paciente en posición de pie para valorar las lesiones pleurales ocupativas e identificar estructuras importantes que pueden ser fácilmente lesionadas (diafragma, pulmón)

• Posición del paciente, lo ideal es decúbito lateral con una inclinación de 25º de la cabecera de la cama, con el brazo hacia arriba de la cabeza si el tubo es basal y en decúbito dorsal si el tubo va a ser colocado en tórax anterior.

• Elección del lugar de inserción del tubo de toracostomía:Es importante aclarar que el tubo torácico debe ser colocado en el sitio donde se necesite, dependiendo la patología pleural se puede utilizar:• 2º espacio intercostal, línea medio-clavicular para drenar neumotórax o hemoneumotórax no

complicado.

277276


Retirada del tubo torácicoSe deben cumplir ciertos parámetros para la decisión de retirar o no un tubo de toracostomía:• Clínica del paciente• Permeabilidad del tubo• Ausencia de burbujeo• Calidad de líquido drenado• Cantidad de líquido drenado <100 cc/ 24h• Rx tórax que compruebe la reexpansión pulmonarSe necesita la colaboración del paciente para realizarla maniobra de valsaba durante el retiro del tubo para evitar la entrada de aire a través de la herida de toracostomía al aumentar la presión negativa intrapleural.Se cierra la herida con la jareta realizada inicialmente o con un parche de gasa compresivo sobre la misma. Cuadro 2. Retiro del TT según drenaje pleural

Patología Pleural Retiro del Tubo TorácicoHemotórax no complicado < 50 cc de líquido serohemáticoNeumotórax Sin evidencia de burbujeoNeumohemotórax Sin burbujeo + <50 cc serohemáticoEmpiema < 50 cc de líquido serosoDerrame pleural benigno < 100cc seroso*Derrame pleural maligno Posterior a pleurodesis < 50 cc serosoQuilotórax < 50 cc seroso

*La mayoría de derrames pleurales de etiología maligna necesitan de pleurodesis química para provocar sínfisis pleural, detener el drenaje y evitar recidivas.

Complicaciones del drenaje torácico• Parietales: hematoma, lesiones del paquete vasculonervioso intercostal, mialgia, neuritis

intercostal aguda y o crónica.• Viscerales: hemotórax, empiema, fístula broncopleural por lesión pleuropulmonar, lesión de

órganos mediastinales (raras)• Sistémicas: alergias (anestésico, látex), reacción vasovagal.• Del manejo del drenaje: desconexión o salida accidental, acodamiento, obstrucción por fibrina

o coágulos.El empiema torácico postraumático siempre será una complicación importante, muchas veces difícil de evitar porque se desconoce su causa y el uso de antibióticos de manera profiláctica es aún controversial.Un ensayo clínico aleatorio demostró que los antibióticos profilácticos en heridas torácicas disminuye la probabilidad de imágenes radiológicas compatibles con neumonías.

Figura 4. a - b. Inserción de tubo torácico con pinza con trocarSistemas de drenaje torácico• Existen algunos sistemas de drenaje de fácil utilización y manejo. • Lo más importante es que tienen un flujo unidireccional que permite la salida del líquido desde

el espacio pleural hacia la trampa de agua sin que éste se regrese al aumentar la presión negativa.• Nunca se debe pinzar el tubo torácico cuando hay fuga de aire (burbujeo en la trampa de agua),

ya que al impedir la salida de aire, puede provocar gran enfisema subcutáneo o neumotórax a tensión.

• Por lo general, el tubo no debe estar pinzado y debe permanecer siempre conectado a un sistema de drenaje unidireccional incluso durante el desplazamiento del paciente.

• Debemos tomar en cuenta de no drenar en forma brusca un derrame pleural a tensión, ya que puede causar edema pulmonar tras la reexpansión.

• Se debe drenar en forma progresiva, pinzando el tubo tras el primer litro de evacuación por 10 minutos y luego evacuar el resto a 300cc/h.

• Realizar una adecuada vigilancia del tubo es importante para obtener los resultados deseados: correcta fijación del tubo, permeabilidad, presencia de coágulos, características de líquido.

Figura 5 Figura 6

Figura 5. Sello de agua con un frasco. El frasco contiene un volumen determinado de agua estéril, que es registrado y marcado sobre el mismo frasco. La punta del tubo que conecta con el tubo de tórax del paciente debe estar a 2 cm bajo el nivel del agua.Figura 6. Unidad desechable de succión torácica. Funciona en forma análoga al sistema de tres frascos. La primera cámara recibe el material drenado; la segunda, en forma de U equivale al sello de agua; la tercera regula la presión.

a b

279278


TABLAS MÁS UTILIZADAS EN NEUMOLOGÍA

Bibliográficas

· Y.W. Pun Tam, M.a Akiko Tamura Ezcurra, J.L. García Fernández, E. Sierra: Santos, R. Risco Rojas; Sociedad Esañola de Neumología y Cirugía Toácica (SEPAR): Manual de procedimientos © Copyright 2004. SEPAR

· Bell RL, Ovadia P, Abdullah F, et al. Chest tube removal: end-inspiration or end-expiration? J Trauma 2001; 50:674-677.

· Deneuville M. Morbidity of percutaneous tube thoracostomy in trauma patients.Euro J Cardiothorac Surg 2002;22:673-8.

· Laws D, Neville E, Duffy J. BTS guidelines for the insertion of a chest drain.Thorax 2003;58 Suppl II:53-9.

· Bailey RC. Complications of tube thoracostomy in trauma JAccid Emerg Med. 200:17:111-4

· Dev SP, Nascimiento B Jr, Simone C, Chien V. Videos in clinical medicine, Chest tuve insertion. N Engl J Med. 2007;357:15

· Deneuville M. Morbidity of percutaneus tube thoracostomy in trauma patients. Eur J Cardiothorac Surg. 2002:22(5):673-8

· Ball CG, Lord J, Laupland KB, Gmora S, Mulloy RHNgAK, SchiemanC, Kirkpatrick A W. Chest tube complications: how well are we training our residents? Can J Surg 2007:50(6):450-8

· Shelly P. Dev, M.D., Bartolomeu Nascimiento, Jr., M.D., Carmine Simone, M.D., and Vincent Chien, M.D. Chest-Tube Insertion: N Engl J Med 2007;357:e15.Copyright © 2007 Massachusetts Medical Society.

· Tang ATM, Velissaris TJ, Weeden DF. An evidence-based approach to drainage of the pleural cavity: evaluation of best practice. J Eval Clin Pract 2002;8:333-40.

· American Thoracic Society. Management of malignant pleural effusions. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:1987- 2001.

· G Antunes, E Neville, J Duffy, et al.: BTS guidelines for the management of malignant pleural effusions; Thorax2003 58: ii29-ii38

· Maxwell, RA, Campbell, DJ, Fabian, TC, et al. Use of presumptive Antibiotics following tube thoracostomy for traumatic Hemoneumothorax in the prevention of empyema and pneumonia – A Multi-Center Trail. J trauma 2004;57:742

281


VALORACIÓN DEL FRACASO MULTIORGÁNICO RELACIONADO CON LA SEPSIS:SEPSIS-RELATED ORGAN FAILURE ASSESSMENT (SOFA)Parámetros/Puntuación

0 1 2 3 4

Respiratorio (paO2/FiO2)

>=400 <400 <300 <200 <100

Coagulación (plaquetas/mm3)

>=150.000 <150.000 <100.000 <50.000 <20.000

Hepático (bilirrubina mg/dl)

<1,2 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 >12

Hemodinámica (TAM mm Hg) o aminas* mcg/Kg/min)

TAM >=70 TAM <70 Dp <5 ó Db Dp >5, ó A, ó NA =< 0,1

Dp >15, ó A, ó NA 0,1

SNC (GCS) 15 13-14 12-10 9-6 <6Renal (creatinina mg/dl, o diuresis ml/día)

<1,2 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9 ó <500 ml

>5 ó <200 ml

Vincent-JL; Moreno-R; Takala-J; Willatts-S; De-Mendonca-A; Bruining-H Reinhar CK; Suter-PM; Thijs-L. The SOFA(Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive- Care-Med. 1996 Jul; 22(7): 707-10.

VALORACIÓN DE LA DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA (SDMO)Parámetros/ puntuación

0 1 2 3 4

Respiratorio (paO2/FiO2)

>250 151-250 101-150 61-100 =< 60

Renal (creatinina mg/dl)

=< 1,1 1,1-2,2 2,3-3,9 4-5,6 >= 5

Hepático (bilirrubina mg/dl)

=< 1,1 1,2-3,5 3,6-7 7,1-14 >14

Hemodinámica (FC lpm o aminas*)

=<120 121-140 >140 Necesidad de aminas

Lactato > 5 mEq/l

Coagulación. (plaquetas/mm3)

>120.000 81-120.000 41-80.000 21-40.000 =< 20.000

SNC (GCS) 15 13-14 12-10 9-7 <7Marshall JC, Cook DJ, Chritou NV, Bernard GR, Sprung CL, Sibbald WJ. Multiple Organ Dysfunction Score: . A reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 23; 1995: 1638-1652

283282


Sistema de valoración de la Gravedad APACHE II ( Acute Physiology and Chronic Health Evaluation

Adaptado de Knaus WA, Draper EA, et al.: “APACHE-II: a severity of disease classification system”.Critical Care Medicine 1985; 13:818-829.

CRITERIOS DE WELLS: PROBABILIDAD DE EMBOLISMO PULMONARCriterio Puntos

Sospecha de TVP 3 Cualquier otro diagnóstico es menos probable que TEP 3 Frecuencia cardiaca > 100 lpm 1.5 Inmovilización o cirugía las cuatro semanas previas 1.5 TEP o TVP previos 1.5 Hemoptisis 1 Neoplasia en tratamiento, tratada los seis meses previos, o paliativo 1

Riesgo Puntuación Probabilidad de TEP (%)

Bajo < 2 puntos 3.6 Moderado 2-6 puntos 20.5 Alto > 6 puntos 66.7

Adaptado de Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Ginsberg JS, Kearon C, Gent M, et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED d-dimer. Thromb Haemost 2000;83:416-420.

CLINICAL PULMONARY INFECTION SCORE- CPIS

PUNTOS 0 1 2

Secreciones traqueales

Ausentes Abundantes no puru-lentas

Abundantes y purulentas

Temperatura ºC

>36,5 <38,4 >38,5 <38,9 >39 <36

Leucocitos >4.000< 10.000 <4000 >11.000 <4000 o >11000 más 500 cayados

Pafi02 <240 - <240Infiltrado

radiológicoNo Difuso Localizado

Progresión de Infiltrados

No _ Progresión en ausencia de SDRA o ICC

Microbiología Ausencia o poco crecimiento de

patógenos

Crecimiento mod-erado o alto de pató-

genos

Crecimiento moderado o alto de patógenos o tinción gram

positiva.Cuando excede de 6 hay buena correlación con la presencia de Neumonía, si es menor de 6 la sospecha es baja

Can J Infect Dis Med Microbiol. 2008 January; 19(1): 19–53.

SISTEMA DE PUNTUACIÓN DE MURRAY DEL SDRARx paO2/Fi O2 Compliance PEEP Puntuación Mortalidad

Normal >300 >80 <5 0 0Un cuadrante

225-299 60-79 6-8 1 25%

Dos cuadrantes

175-224 40-59 9-11 2 50%

Tres cuadrantes

100-174 20-39 1 2-14 3 75%

Cuatro cuadrantes

<100 <19 >14 4 90%

Valoración: Suma de puntos dividida entre 4

Diagnóstico PuntuaciónNo lesión 0Lesión ligera-moderada (ALI) 0,1-2,5Lesión grave (SDRA) >2,5

Murray JF, Matthay MA, Luce LM, et al: An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Resp Dis 1988;139:720-723.

285284


ESCALA DE FINEPuntuación

Edad hombres Años Edad mujeres Años - 10 Asilo o residencia + 10 Neoplasia + 30 Hepatopatía + 20ICC + 10Enfermedad cerebrovascular + 10Enfermedad renal + 10Alteración de consciencia + 20FR ³ 30 + 20TAS < 90 mm Hg + 20Temperatura < 35 ó > 40º C + 15FC ³125/min + 10pH arterial < 7.35 + 30Urea ³ 30 + 20Na < 130 mEq/L + 20Glucosa > 250 mg/dl + 10Hematocrito < 30% + 10pO2 < 60 mm Hg + 10Derrame pleural + 10

Cálculo del riesgo: suma total de los puntos de la escala

InterpretaciónClase Descripción Riesgo mortalidad

I <=50 años sin comorbilidades y ausencia de: alteración consciencia, FC 125 lpm, FR 30 rpm y TAS <90 mm Hg

Bajo

II Puntuación < 70 Bajo III Puntuación 70-90 MedioIV Puntuación 91-130 AltoV Puntuación > 130 Alto

Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, et al.. A predictive rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997; 336: 243-250.

ESCALA DE GINEBRA REVISADA PARA EL DIAGNOSTICO DE TEPVariables Puntuación

Factores de riesgo · Edad > 65 años · TVP o TEP previos

· Cirugía con anestesia general o fractura de miembro inferior el último mes · Neoplasia activa

1 3 2

2 Síntomas

· Dolor en un miembro inferior · Hemoptisis

3 2

Signos · Frecuencia cardiaca

o 75-94 lpm o > =95 lpm

· Dolor a la palpación en trayecto venoso y edema unilateral

3 5 4

Le Gal G, Righini M; Roy PM; Sanchez O, Aujesky D, Bounameaux H, Perri A Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score. Ann Intern Med 2006;144:165-71.

ESCALA MODIFICADA DE GINEBRACirugía reciente 3TVP/TEP previas 2PaO248,6%48,7 – 59,9%60 – 71,271,3 – 82.4

4321

PaCO23536 – 38,9

21

Edad8069 - 79

12

Fc. 100lpm 1Atelectasias 1Elevación del hemidiafragma 1Baja: 0-4 Intermedia: 5 -8 Alta: 9

Escala modificada de ginebra wicki y col. escala de ginebra. Arch Intern Med.2001.

287286


MUST: Malnutrition Universal Screening Tool. Consejería de Salud. Proceso de Soporte de Nutrición Clínica y Dietética. 2006. http://www.juntadeandalucia.es/salud/procesos/procesos.asp?am=2. Modificado de Kondrup. Clin Nutr 2003; 22: 321-336

ESCALA DE CURB 65

CURB-65 Confusión - Urea>7mmol/L - Fc. Resp >30rpm - TAS<90 o TAD<60 - Edad>65a

0-1 Baja Mortalidad

(1.5%) Tto Ambulatorio

2 Mortalidad Intermedia (9.2%) Considerar Ingreso/Tto super-

visado

3 ó más Mortalidad Elevada (22%)

Tto hospitalario

CURB-65 assessment guideline references: BTS, Thorax 2001, 56 (Suppl IV); Thorax 2003, 58 (377-382)

ESCALA DE SEDACIÓN DE RAMSAYNIVEL DESCRIPCIÓN1 2 3 4 5 6

Ansioso y/o agitado. Cooperador, orientado y tranquilo. Responde a la llamada. Dormido, con rápida respuesta a la luz o al sonido. Respuesta lenta a la luz o al sonido. No hay respuesta.

Ramsay M, Savege T, Simpson BR, Goodwin R: Controlled sedation with alphaxolone alphadolone. BMJ 1974;2 (920):656-659.

289288


Algoritmo de decisión clínica: ruta de soporte nutricional. Mesejo Arizmendi Alfinso. Manual basico de Nutrición y Dietética. Hospital clínico Universitario de Valencia. Primera edicion 2000.

290


PATOLOGIA RESPIRATORIA

Documents

Transcript of PATOLOGIA RESPIRATORIA