Patologia TBC pulmonar

TBC PulmonarEDSON MARMANILLO ARCE

ALVARO MEJIA MAYANGA

PEDRO MENDOZA CAMPOS

Definicion

Enfermedad infecciosa, causada por el Mycobacterium tuberculosis

La localización principal de la infección es el aparato respiratorio en un 67% y en otros órganos (extrapulmonar) 33%

Es una enfermedad granulomatosa crónica transmisible.

Etiologia

Agente principal Mycobacterium

SUBTIPOS:- M. Tuberculosis (mas importante y frecuente)- M. Bovis- M. Africanum- M. caprae- M. humanis- M. avium- M. Canetti

BACTERIA AEROBIA ESTRICTA, CILINDRICA0.5 X 3 um

BAAR(bacilo acido-alcohol resistente), por que en su pared tiene acidos micolicos y lípidos.

Transmisión

Vías:

- Aérea (mas frecuente)- Mucocutanea- Urogenital- Transplacentaria

Epidemiologia

La tuberculosis es la segunda causa mundial de mortalidad de causa infecciosa

En 2013, 9 millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1,5 millones murieron por esta enfermedad

La tuberculosis es la causa principal de muerte de las personas infectadas por el VIH

Distribución Mundial de la TBC-MDR

MUNDO INDUSTRIALIZADOBaja MDR

AMERICA LATINAModerada MDR

AFRICA

Alta MDR

ESTE MEDIOMDR ASIA

Alta MDR

ANTERIOR URSS

Alta MDR

Programa Global de TB de la OMS

5to Lugar en incidencia de TB en America, luego de Haiti, Surinam, Bolivia y Guyana.

1er lugar en America en notificcar TB resistente

Doce regiones prorizadas: Lima, Callao, Loreto, Madre de Dios, Ucayali, Tacna, Ica, Moquegua, La Libertad, Lambayeque, Ancash y Arequipa.

Lima y Callao tiene el 82% casos de MDR y 89% de XDR

Lima y Callao 54% casos de TBC sensible.

Factores de Riesgo

VIH-SIDADESNUTRI

CION

INMUNOSUPRESION

ABUSO DE SUSTANCIAS

Factores de Riesgo

Contacto prolongado con

la persona enferma

Hacinamiento

Ambiente mal

ventilado

Tuberculosis Primaria

Forma de la enfermedad que aparece en una persona NO EXPUESTA PREVIAMENTE, y por lo tanto, no sensibilizada.

Principales implicaciones:

1) Induce hipersensibilidad y aumento de la resistencia

2) Foco de cicatrización puede albergar al bacilo por años y convertirse en el nido de reactivación cuando las defensas estén comprometidas.

3) Puede ocasionar una Tuberculosis Primaria Progresiva

Los adultos mayores y personas inmunodeprimidas pueden perder la sensibilidad al bacilo tuberculoso, y así, tener Tuberculosis Primaria más de una vez.

Tuberculosis Secundaria o de reactivación

Enfermedad que se observa en una persona PREVIAMENTE SENSIBILIZADO, que puede aparecer:

Se localiza el vértice de los lóbulos superiores por tener una elevada presión parcial de O2.

► Después de la TB Primaria

► Reactivación de una infección latente, cuando se debilita la resistencia del anfitrión.

► Reinfección exógena debido a inmunosupresión o por un gran inóculo de bacilos.

PATOGENIA

Infección e Invasión de Macrófagos

Interacción de M. tuberculosis con el hospedero humano empieza cuando las gotitas infecciosas son inhaladas.

La mayoría de bacilos quedan atrapados en las vías aéreas superiores y son expulsados por el barrido ciliar.

Pero un aprox. de 10% llega a los alveolos.

Infección e Invasión de Macrófagos

En los alveolos, los MACRÓFAGOS fagocitan a los bacilos. Este proceso está mediado por:

Receptores de Manosa

Receptores del Complemento

Receptores depuradores tipo A

Inhibición de producción deFosfatidilinositol 3-fosfato (P3IP)

Se unen al Lipoarabinobanano

Inhibe el incremento intracelular de Ca2+,alterando la vía Ca2+/Calmodulina

Bloqueando la formacióndel FAGOLISOSOMA

PRIMERAS 3 SEMANAS

Micobacterias proliferan sin control dentro de los macrófagos

Resistencia Innata a la Infección

En algunas personas con polimorfismos del gen NRAMP1 , la enfermedad puede progresar debido a la ausencia de una respuesta inmunitaria eficaz.

El gen ipr1, es un gen de resistencia del hospedador.

Por falta de acumulación de protones vesiculares de trifosfatasa de adenosina

Participación de los Linfocitos T

Los antígenos de la micobacterias que entran en los ganglios linfáticos de drenaje y son presentados a los linfocitos T CD4, mediante las células dendríticas y macrófagos.

A LAS 3 SEMANAS DE LA EXPOSICIÓN

Producen IL-12

Diferenciación a linfocitos TH1Producen IFN-γActivación de macrófagos

Formación del fagolisosoma en los macrófagos infectados

Exponiendo las bacterias a un entorno ácido inhóspito

Los macrófagos, mediante el IFN-γ:

Los macrófagos activados también segregan TNF:

Estimula la expresión de óxido nítrico sintasa inducible (iNOS), que produce aumento de óxido nítrico con actividad antimicrobiana

Promueve el reclutamiento de más monocitos, células que después se diferencia para formar las células epitelioides.

Rpta. Granulomatosa

Estimula la generación de radicales libres con actividad antimicrobiana

MORFOLOGÍA

Lesión parenquimatosa con necrosis caseosa, generalmente de localización pulmonar subpleural asociado a una lesión inflamatoria granulomatosa con necrosis caseosa en ganglios regionales.

Tuberculosis Primaria

Ingreso de bacilos

Espacios aéreos distales:

Cerca a la pleura

Aparece área de inflamación gris blanquecina de 1 a 1,5 cm

con consolidación

FOCO DE GHON

Centro de este foco sufre necrosis caseosa

Bacilos tuberculosos, libres o bien dentro de los fagocitos, se drenan hacia los ganglios regionales, sufren caseificación

COMPLEJO DE GHON

Parte inferior del lóbulo superior

Parte superior del lóbulo inferior

Calcificación detectable mediante RX

El complejo de Ghon sufre fibrosis progresiva, debido a que la inmunidad celular lo controla en un 95%.

COMPLEJO DE RANKE

Pequeño foco de consolidación

• Menor de 2 cm de diámetro

• A 1-2 cm de la pleura apical

Áreas blanco-grisáceas a amarillas, firmes,

nítidamente circunscritas

Grado variable de caseificación central y fibrosis periférica

Tuberculosis Secundaria

La lesión apical se expande al pulmón adyacente y erosiona los bronquios y los vasos.

Se evacúa el centro caseoso, creando una cavidad irregular, desigual, que está poco tabicada por tejido fibroso.

La erosión de los vasos sanguíneos produce hemoptisis.

Puede sobrevenir en ancianos e inmunodeprimidos.

Tuberculosis Progresiva

Manifestaciones clínicas

Tuberculosis pulmonar primaria: Primoinfección

Puede cursar asintomática Febrícula, tos leveFiebre, tos con expectoración

purulenta

Manifestaciones clínicas

Febrícula

Tos, expectorac.

Hemoptisis: rara

Pérdida de apetito

Rx: Complejo de ghon

Cavitación: rara

Tuberculosis pulmonar progresiva

Tuberculosis pulmonar: postprimario (reactivación)

Síntomas inespecíficos

Fiebre, baja de peso

Tos y expectoración

Hemoptisis, disnea

Manifestaciones clínicas Tos

Expectoración

Hemoptisis

Disnea

Dolor pleurítico

Fiebre

Pérdida de apetito

Pérdida de peso

Debilidad

Hiperhidrosis nocturna

Malestar general

Eritema nodoso

Anemia

Diagnóstico de TBPEDRO MIGUEL MENDOZA CAMPOS

Diagnóstico Bacteriológico

Baciloscopía directa:

La baciloscopía directa de la muestra de esputo y de otras muestras extrapulmonares debe ser procesada por el método de Ziehl - Neelsen.


Cultivo de micobacterias:

Los métodos de cultivo para el aislamiento de micobacterias aceptados en el país son: los cultivos en medios sólidos LOwenstein — Jensen, Ogawa y agar 7H10; los sistemas automatizados en medio líquido MGIT (del inglés Mycobacteria Growth Indicator Tube) y la prueba MODS (del inglés Microscopic Observation Drug Susceptibility)

1. Diagnóstico2. Control de tratamiento3. Para realizar pruebas de sensibilidad

indirecta


Derivado Proteico Purificado (PPD)

•Administración por vía intradérmica en la cara anterior del antebrazo (intradermorreacción de Mantoux) de 2UT de PPD-RT 23 disuelto en 0,1 cc de detergente Tween 80.

•La lectura se realizará a las 48-72 h (preferiblemente a las 72 h).

•Solo hay que medir la induración, no el eritema. Hay que medir el diámetro mayor transversal y registrar la lectura en milímetros (mm). Se considera positiva si aparece una induración visible y palpable con un diámetro transversal al eje del antebrazo igual o superior a 5 mm.

Falsos negativos:

•Se ha descrito que hasta el 23% de los enfermos tuberculosos pueden tener una PT negativa en su valoración inicial (sobre todo en coinfección por VIH, inmunosupresión y otros factores de riesgo)•En los pacientes inmunodeprimidos, en caso de que hayan estado en contacto con un caso de TB, siempre se deberá realizar una Rx de tórax, para descartar la enfermedad tuberculosa.•Los falsos negativos también pueden ser debidos a defectos de la técnica o a la mala conservación de la tuberculina.


Radiología

Las manifestaciones radiológicas van a depender del grado de respuesta inflamatoria defensiva del huésped.

Una radiografía de tórax normal tiene un alto valor predictivo negativo para la presencia de TB activa

Primoinfección

Progresiva

Postprimaria

1) Primoinfección y progresiva

Se puede observar:

o Consolidación. o Linfadenopatía. o Atelectasia. o Granulomas. o Derrame pleural. o Calcificación.

a. Consolidación

Tuberculosis primaria se manifiesta típicamente como una consolidación parenquimatosa unifocal y menos frecuente multifocal

Opacidad homogénea de bordes mal definidos

Claves importantes para el diagnóstico son la linfadenopatía asociada

b. Linfadenopatía

El compromiso de los ganglios linfáticos hiliares o paratraqueales es el hallazgo radiológico que permite una diferenciación más precisa entre tuberculosis primaria y posprimaria, especialmente en adultos.

Los ganglios típicamente afectados son los hiliares, los paratraqueales derechos y con menos frecuencia los subcarinales y de la ventana aortopulmonar.

Aunque el hallazgo típico es la afección unilateral en el lado derecho las adenopatías bilaterales ocurren hasta en el 31% de los casos.

c. Atelectasia

La atelectasia lobar o segmentaria es una manifestación radiológica frecuente de la tuberculosis primaria en niños menores de 2 años; es menos habitual en niños mayores (9%) y adultos (18%)

El colapso pulmonar puede ser secundario a obstrucción endobronquial o a compresión extrínseca por adenopatías

Las atelectasias de la tuberculosis primaria de manera característica afectan al segmento anterior de un lóbulo superior o al segmento medial del lóbulo medio, y típicamente persisten hasta que las adenopatías regresan.

d. Derrame pleural

Derrame pleural basal e imágenes parenquimatosas apicales derechas. El estudio del líquido pleural demostró tuberculosis. La presencia de un derrame pleural en un paciente joven relativamente asintomático es altamente sugerente de tuberculosis.

Suele manifestarse 3-7 meses después de la exposición inicial, es el patrón radiológico de mejor pronóstico y el que menos complicaciones presenta.

El derrame es con más frecuencia unilateral y de moderada a gran cuantía

e. Granulomas

Son opacidades nodulares persistentes, redondas u ovaladas

Es la masa o el nódulo, que se forma en el proceso de contención de la infección por parte de la inmunidad del sujeto

Su tamaño suele ser menor de 3 cm, pero masas de mayor tamaño han sido reportadas.

La mitad de ellos terminan calcificando.

En aproximadamente 5% de los casos, el proceso de defensa no es efectivo y la enfermedad progresa en sus manifestaciones primarias locales y sistémicas.

f. Calcificaciones

Complejo de Ranke. Las flechas negras señalan ganglios calcificados en la región paratraqueal e hilio pulmonar derechos. Las flechas blancas señalan nódulos de gohn calcificados que corresponden a granulomas.

2) Postprimaria

Manifestaciones de una reactivación o una reinfección con bacilo TBC en pacientes previamente sensibilizados al germen

Los bacilos se reactivan en períodos de inmunosupresión, desnutrición o vejez. Suele ocurrir en los dos primeros años que siguen a la primoinfección

El compromiso radiológico se puede resumir en:

Compromiso parenquimatoso apical con o sin cavitación

Diseminación broncógena Diseminación hematógena


Suele ser apical

Hay descritos dos tipos de opacidades: opacidad en parche, mal definida (lesión exudativa), que usualmente no progresa, sino que evoluciona a opacidades reticulonodulares (lesiones fibroproliferativas) con signos de cicatrización, bronquiectasias por tracción y calcificaciones

Tuberculosis pulmonar posprimaria exudativa

40-87% de los pacientes presentan cavitaciones pulmonares


Más frecuente que sean múltiples, de tamaño variable, así como es más frecuente que sus paredes sean gruesas e irregulares

Las cavernas TBC corresponden a tuberculomas que se han comunicado con la vía aérea, desocupando en ella parcial o totalmente su contenido caseoso.

Tuberculosis pulmonar posprimaria cavitada con micetoma. En la radiología convencional se evidencia una lesión quístico-cavitaria con un nódulo homogéneo bien delimitado en su interior.

Diseminación Broncógena

La complicación más común de la cavitación tuberculosa es la diseminación endobronquial, detectada radiológicamente en un 19-58% de los casos, y por TACAR (TAC de alta resolución) en el 98%.

Tuberculosis pulmonar posprimaria con diseminación broncógena. Extensa afección del lóbulo superior derecho con cavitación y pérdida de volumen

Caverna TBC de paredes moderadamente gruesas y contenido aéreo, localizada en el segmento superior del lóbulo inferior derecho. Las flechas señalan opacidades centrolobulillares que indican impactación bronquiolar por diseminación broncógena.

Diseminación hematogena

Se presenta con los típicos micronódulos evidentes tanto en la radiografía como en el TACAR

TBC MILIAR

TACAR. Múltiples micronódulos diseminados en el parénquima pulmonar.

Estenosis y engrosamiento de pared bronquial

TC axial. Estenosis y engrosamiento de las paredes bronquiales.

La fibrosis y broncoestenosis como consecuencia del proceso de cicatrización ocurre en un 10-40% de los pacientes con tuberculosis

La TAC es más sensible que la radiografía simple para demostrar la anormalidad bronquial existente

COMPLICACIONES

FIBROSIS

EMPIEMA

FÍSTULA BRONCOPLEURAL

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

MICETOMAS

BRONQUIECTASIAS

ANEURISMA DE RASMUSSEN

BRONQUIECTASIAS

TC axial de tórax. Pulmón derecho desestructurado con dilatación bronquiectásica global de árbol bronquial derecho.

FÍSTULA BRONCOPLEURAL

HIDRONEUMOTÓRAX POR FÍSTULA BRONCOPLEURAL.

RX simple PA y TC de tórax. Se muestra un hidroneumotórax en paciente con fístula bronco-pleural secundaria a tuberculosis pulmonar.

ANEURISMA DE RASMUSSEN

Los aneurismas de Rasmussen son dilataciones localizadas de arterias de pequeño a mediano calibre, adosadas a la cápsula fibrosa de una cavidad.

Se presentan con una hemorragia catastrófica y se asocian con una elevada mortalidad (84%).

Aunque son raros clínicamente, aparecen en un 4-5% de las autopsias en pacientes con tuberculosis crónica.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Esquema para TB sensible

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Indicación para pacientes con TB con infección por VIH/SIDA:

Esquema

Paciente VIH con TB pulmonar frotis positivo o negativo, Pacientes VIH con TB extrapulmonar, excepto compromiso SNC y

osteoarticular. Pacientes VIH nuevos o antes tratados (recaídas y abandonos recuperados)

TRATAMIENTO

Esquema para TB resistente

Vacunación con BCG (bacilo Calmette-Guèrin)

Se aplica en RN (>3kg) y protege contra contra las formas más severas de TB:

Meningitis tuberculosa Tuberculosis Miliar

Compuesta por una suspensión de bacteris vivas atenuadas, denominadas bacilos de Calmette Guerin

Contraindicaciones: Fiebre >38.5 C

Indicaciones:RN sanos que viven en una país donde la tuberculosis es un problema de salud pública

GRACIAS

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