Patologias Cervicales
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Patologías
Cervicales Sustentado por:
Saskia Reyes Serena Stefani
Descripción Macroscópica delCuello Uterino.
Localización: extremo inferior del útero.
Forma: cilíndrica en nulíparas.
Mide:3 cm de longitud y2.5cm de espesor.
Formado: estroma fibroblastico; elastina y colágeno.
Posee: un orificio cervical interno y externo(visible a inspección.)
Ambos orificios comunican la cavidad uterina con la vagina.
CERVIX: posee porción intravaginal y supravaginal.
Ligamentos uterosacros y transversales.
Cuello uterino macroscópicamente
Descripción microscópica delcuello uterino
• Frontera de epitelios.• E.C.E . o (ectocérvix) es P.E. No queratinizado.• E.C.I. o( endocérvix) cilíndrico.
• Orificio cervical externo: suele situarse la zona de transición(unión escamocolumnar) entre ambos epitelios.
• CUAL ES LA IMPORTANCIA DE ESTO?
• Se distinguen varias capas:• BASAL, ESPONJOSA Y SUPERFICIAL
PATOLOGIAS BENIGNAS
Cervicitis Ectropion o Ectopia cervical
Metaplasia Quistes
CervicitisInflamación del cérvix por
agentes que actúan localmente.
• Agentes no infecciosos: trauma, irritación química, post-conizacion, coito, parto.
• Agentes infecciosos:
– Bacterianos: gonorrea, sífilis, TB
– Virales: HPV, herpes, CMV, adenovirus.
– Parasitarios: tricomoniasis, toxoplasmosis, schistosomiasis
– Por clamidias: Chlamydia trachomatis.
frecuente: edad reproductiva+
Clasificación según el agente infeccioso:
•Inespecíficas: No se conoce agente causal. (generalmente, cocobacilos)•Específicas: Se conoce su agente causal.
Síntomas:
Cervicitis
+ frec.
Clasificación histológica:
•Aguda: presencia de PMN (neutrófilos).
•Crónica: presencia de infiltrado linfoplasmocitario.
•Crónica Activa: cambios crónicos y agudos combinados. Es un proceso crónico que cursa con brotes agudos.
Cervicitis
Las agresiones repetidas predisponen a METAPLASIA
Ectropion o Ectopia cervical
ERITROPLASIA
•Presencia de epitelio cilíndrico por debajo del orificio cervical externo.•Presencia de células endocervicales en el exocérvix.
[medio vaginal hostil]
•Síntomas: Leucorrea y hemorragia postcoital y post-Papanicolaou.
frecuente: usuarias de anticonceptivos hormonales+
Ectropion o Ectopia cervical
Metaplasia
• Es una RESPUESTA FISIOLOGICA ante agresiones repetidas (ambiente ácido vaginal).
frecuente: METAPLASIA ESCAMOSA
Aparición en el endocérvix de epitelio
ectocervical.
[maduración y diferenciación
absolutamente normales]
+
Quistes• Ocurre por obstrucción de una glándula que
afecta la salida de la secreción mucosa Dilatación de la glándula.
comunes: Quistes o huevos de Naboth.+
Papiloma escamoso
Pólipos cervicales
Leiomioma
TUMORES BENIGNOS
Papiloma Escamoso
• Asociados infecciones por VPH.
• Múltiples(condilomatosis).• Mas adelante se trata
infección por VPH y consecuencias en extenso.
Pólipos cervicales.
• Tumoración benigna del cuello mas frecuente.
Pueden ser:Endocervicales o
Ectocervicales
Mas comun nuliparas.-Mayor incidencia
Entre los 50-60 años.Prolongacion Tej
Endocervical pendiculado
HISTOLOGIA.Constituido por un Eje vascular central
Y una cubiertamucosa
SINTOMAS.Mas frecuente Hemorragias
Esporadicas o post
Coital, flujo vaginalAbundante acuoso y
sangunolento
Polipos cervicales.
Cuando se ulceranY sobre infectan:
Manifiesta LEUCORREA.
Un 19% posee Poseen zonas conCARCINOMAS.
DIAGNOSTICO:Se diagnostica por
colposcopia
TRATAMIENTO:Siempre debe Constituir en
Extirpacion, paraEvitar q se ,malignice.Aunque el riesgo es
Menos de 1%.
• NOTA: se extirpan para descartar que NO se trate de un adenocarcinoma polipoide, se confirma por BIOPSIA.
• COMO SE HACE LA EXTIRPACION?
• 1- Por torsión en caso de los (pediculados.)
• 2-Electrobisturi en cao de los (sesiles.)
LEIOMIOMASe presenta
Aisladamente del
cervix.o coexistente conLeiomioma en el Cuerpo uterino
Su aparicion en el Cuerpo uterino es
Muy rara.Solo el 8%
Se asientan sobre cervix
CompuestoFibras musculare
lisas
Malignizacion:El riesgo es
PracticamenteInexistente.
PUEDE GENERARPROBLEMAS EN EL
PARTO
DISPLASIA CERVICAL
Cuando la reparación se altera epitelio escamoso originado NO es normal
Invasión de tejido endocervical en el exocérvix.
FISIOLÓGICO: Se repara mediante
reepitelización [plano escamoso normal]
PATOLÓGICO:
Es el epitelio estratificado con alteraciones en la diferenciación
[NO tan intensas como el carcinoma in situ].
DISPLASIA CERVICAL
La displasia implica: Desorden celular en la capa basal. Maduración irregular hacia la superficie. Adelgazamiento del espesor del epitelio. Aceleración de la maduración.
• 1947 se reconoció como una enfermedad preinvasora que posee cambios epiteliales similares al cáncer pero confinado al epitelio.
• 1979 término establecido por la OMS.
• 1993 Clasificación de Richart: NIC (Neoplasia Intraepitelial
Cervical)
• 2001 Clasificación de Bethesda, que habla de SIL (Lesión Intraepitelial Escamosa)
DISPLASIA CERVICAL
Clasificación de las NIC (1993)
NIC I: Displasia leve. Existen anomalías nucleares y mitosis poco intensas. El 65-80% remiten espontáneamente a los 2 años.
NIC II: Displasia moderada. Existen anomalías nucleares más importantes.
NIC III: Displasia grave o carcinoma in situ. Existen importantes alteraciones nucleares, con importantes mitosis. No hay maduración ni diferenciación celular. TODO el epitelio afectado.
Sistema de Bethesda (2001)
ASC-US/AGC-US Células escamosas atípicas de significado incierto / Glándula atípica de significado incierto. Células que no tienen un aspecto normal (atípicas), pero tampoco tienen un aspecto SIL o cáncer.
SIL de bajo grado NIC I (displasia leve) y suelen asociarse al HPV.
SIL de alto grado NIC II y III (displasia moderada y cáncer in situ).
SIL: Lesión Intraepitelial Escamosa
ETIOLOGIA Displasia Cervicales.
Agente Responsable caracteristicas de lasCERVICITIS
Virus del papiloma Humano VPH
VIRUS ADN LA INFECCION POR VPHES UNA ITS,mas frecuente
Que existe.
Se estima que un 80% mujeres sexualmente activasTendran contacto, en algun momento de su vida con el virus.
La prevalencia varia En ADOLECENTES Sexualmente activas
25 -30%
LO MAS FRECUENTE ES QUE EL CUADRO CLINICO DE LA DISPLASIA INTRAEPITELIAR
SEA ASINTOMATICO
MAYORIA DE LASINFECCIONES POR VPH
SON TRANSITORIAS90%.Y SOLO UN 25%
PRODUCIRALA ALTERACIONES
CITOHISTOLOGICAS
SOLO UN 10% PERSISTIRA.
SIENDO ESTE GRUPOEL QUE ESTA PREDISPUESTO
A LESIONES DE ALTO GRADOY CANCER CERVICAL
EN CASO DE VPH
PERSISTENTE,DESDE LA LESION
INICIAL HASTA NICIII
PUEDEN PASAR HASTA
15 AÑOS
EL RIESGO DEL PROGRESO DE BAJO GRADO
A ALTO GRADO ES9-16% EN MUJERES
JOVENES Y 30%MUJERES AVANZADAS
• COMO EL VPH PUEDE LLEGAR A CAUSAR CANCER?
• Mecanismo de accion:
Afecta el crecimiento yDiferenciacion celular.
InteraccionProteinas virales
E6 Y E 7
Con genes Supresores del
CancerP53 YRB,gen del
retinoblastoma
InactivacionDe dihos genesNO PUEDEN
EJERCER FUNCIONGUARDIANES ORGANISMO
Diagnóstico
Diagnóstico
Tanto para las displasias como para Ca de cérvix.
•Historia clínica: antecedentes de la px y posibles factores de riesgo.•Exploración física: especuloscopía y tacto vaginal.
Citología cérvico-vaginal
Técnica desarrollada x George Papanicolaou.
Consiste en la triple toma de células: Vaginal Endocervical Ectocervical
OBJETIVO: Detección precoz de neoplasias malignas. Permite crear la sospecha de displasia.
Da señal de alarma. REQUIERE confirmación histológica.
Ante SIL ó ASCUS/AGUS Test de cribado +
Realizar Colposcopía
Posee baja sensibilidad (50-60%) x errores en la toma.
Falsos negativos 30%.
Citología cérvico-vaginal
Infección por VPH: Coilocitosis: cels. con halo perinuclear
Determinar el genotipo del virus
Citología cérvico-vaginal
- ¿A qué edad comenzar? - ¿Cada cuánto tiempo debe realizarse?- ¿Y luego?- ¿Hasta qué edad se debe realizar?
Su uso ha mortalidad en > 50%.
Citología cérvico-vaginal
• Contraindicaciones relativas:– Hemorragia vaginal– Uso de medicamentos intravaginales– Masas necróticas
Citología cérvico-vaginal
Nuevas técnicas de citología cervicovaginal:
• Citología en medio líquido: diluir la muestra en una solución fijadora. Aumenta la sensibilidad y permite realizar otras pruebas como determinación de HPV. ($$)
• Determinación del VPH: Genotipo y riesgo oncogénico. Es muy sensible y poco específica.Puede realizarse en citologías líquidas y biopsias, y NO en citología convencional.
1 sola toma
Colposcopía
• Técnica desarrollada x Hinselmann en 1925, con el objetivo de localizar y evaluar lesiones luego de haber obtenido resultados anormales en una citología.
• Consiste en la visión directa del cérvix con lupa binocular de 10-20 aumentos.
• Es un estudio en vivo, sencillo, rápido e indoloro.
• Se puede tomar biopsia dirigida.
Colposcopía
Realización de una colposcopía:
• Examen a simple vista• Examen de vasos (filtro verde).
• Prueba con ácido acético al 3%: Permite identificar zonas sospechosas: ACETOBLANCAS. Traducen una gran desorganización del epitelio cervical. A mayor blancura mayor desorganización, porque a la luz le cuesta más trabajo penetrar el epitelio.
• Test de Schiller (captación de lugol): El lugol demuestra la presencia de glucógeno. Los epitelios displásicos no contienen glucógeno, y por tanto, no captan la tinción con yodo, son YODONEGATIVOS.
• Biopsia
¿Qué hace el ácido acético?
Elimina el moco y los detritos
celulares, provoca contracción vascular
y edema de las papilas.
Hallazgos colposcópicos anormales
• Epitelio acetoblanco.• Epitelio yodonegativo.• Cambios en la coloración (leucoplasia) debidos a necrosis y
queratinización. • Neoformación vascular, vasos sanguíneos anormales, zona de
punteado basófilo y/o de mosaico.• Superficie irregular con pérdida del epitelio normal, que se ulcera,
debido a la pérdida de la cohesividad intercelular secundaria a la pérdida de los desmosomas.
[Patrones citológicos]
• Si no es visible la unión escamocelular (> incidencia de lesiones premalignas)
• Si no son visibles los limites de la lesión.
Colposcopía insatisfactoria o incompleta
Se realiza un legrado endocervical
Colposcopía
TIPOS DE TRATAMIENTOS
• Crioterapia
• Laser
• Resección con asa electroquirurgica.
• Conizacion
• Histerectomía
Manejo según tipo neoplasia intraepiteliar
cervical• NIC I.• Regresión espontanea: 60-85% en 2 años con vigilancia de citología y
colposcopia.
• Si progresa se hace conizacion, es tanto tratamiento como diagnostico.• Permite valorar e identificar CA. Microinvasivo oculto o lesiones
adenomatosas.
• Entre Px con tratamiento laser o escisión electroquirúrgica con asa (LEEP) NO hubo diferencias en la persistencia de la enfermedad 4% y recurrencia 17%.
• CRIOCIRUGIA: es económica y fácil de usar• DESVENTAJAS: secreciones vaginal postratamiento.
Crioterapia
Conización con bisturí
LEEP
• NIC II Y III.• Si la lesión llega al endocérvix el Tx preferido es:• conizacion por asa diatérmica (LEEP)• Se prefiere ese método porque es necesario evaluar la presencia
de invasión de la muestra que se obtiene.
• Si el resultado indica microinvasion ante una paridad satisfecha, se procede a la HISTERECTOMIA.
• Si no hay paridad satisfecha, se hace otra CONIZACION para evitar la progresión del cáncer cervical. A menos que se trate de un carcinoma muy avanzado entonces el tratamiento es QUIMIOTERAPIA O HISTERECTOMIA.
CANCER DE CERVIX
4.5% de los tumores de la mujer
↑ incidencia de SIL por diagnóstico precoz
↓ edad promedio y mortalidad
INCIDENCIA
40-55 años (promedio de 52.2 años)
ES PREVENIBLE!!!! (lesiones premalignas poseen larga evolución)
Factores de
riesgo:
• Sexualidad– Inicio precoz (<16 años)– Promiscuidad sexual de la mujer
(y de sus compañeros sexuales).
• Infección genital por VPH. Presente en el 99% de los Ca de cérvix de células escamosas (tipos 16 y 18).
Factores de riesgo:
Factor de riesgo + importante e indispensable
¿Cuáles son los cofactores que predisponen a la persistencia de dicha infección y aparición del
CA DE CERVIX?
• Carga viral y coinfección con otro tipo de VPH.
• Inmunosupresión (trasplante renal o coinfección con VIH)
• Tabaco: ↑ 4-13 veces
• Displasias cervicales. Precursor: SIL de alto grado
• Déficit de alfa-1-antitripsina (protección contra ca. de cérvix)
Otros factores no demostrados: Grupo sanguíneo ACoinfección por VHS-2 o chlamydia Uso de anticonceptivos oralesMultiparidadBajo nivel socioeconómicoRazaAlcoholDieta
Administración de dietilbestrol a gestantes con feto ♀ (riesgo incrementado de adenocarcinoma de células claras de cérvix).
¿Cuáles son los cofactores que predisponen a la persistencia de dicha infección y aparición del
CA DE CERVIX?
Comparación de factores de riesgo con otros cánceres
ginecológicos
Cuadro Clínico¿Qué síntomas/signos nos deben hacer pensar en cáncer
de cérvix?
Mayoría asintomáticos. •Síntoma más precoz y característico:
METRORRAGIA (entre períodos menstruales) y sangrado postcoital.
•Leucorrea (seroso, purulento o mucoso; luego, fétido).
**Mezcla de sangre y flujo: aspecto de “agua de lavar carne”.
•Dolor pélvico, disuria, hematuria, rectorragia, fístulas y uropatía obstructiva con insuficiencia renal si invade vejiga o recto.
•Pérdida de peso.
Sospecha de Ca de Cérvix
• Tacto vaginal: gran aliado.• Tacto rectal: para tumores
de gran extensión. Determina consistencia y tamaño.
• Se deben evaluar los ganglios linfáticos supraclaviculares e inguinales (metástasis).
Tipos histológicos:
Carcinoma de células escamosas (exocervical)•Variedad + frecuente de Ca cervical (90%)
•Histológicamente, se dividen en 3 variantes:
1.Carcinoma de células grandes queratinizado (perlas de queratina).
2.Carcinoma de células grandes no queratinizado.
3.Carcinoma de células pequeñas: es de peor pronóstico e incluye:- Carcinoma mal diferenciado- Carcinoma anaplásico- Tumores neuroendocrinos
+ frec. y mejor pronóstico
• Adenocarcinoma (endocervical) 10-15%
Es < frecuente pero > agresivo que el anterior. Predomina en mujeres jóvenes (30-40 años).
• SarcomaEs sarcoma más importante del cuello uterino es el
rabdomiosarcoma embrionario, que se produce en niñas y adultas jóvenes.
Este tumor posee pólipos a manera de racimos de uvas, por lo que se conoce como sarcoma botrioides.
Tipos histológicos:
• Melanoma malignoEs un tipo histológico raro. Se parece histológicamente a
los melanomas de otras partes del cuerpo.
• Cáncer metastásicoEl cuello uterino a menudo se afecta en caso de cáncer de
endometrio o de vagina.
- Extensión directa
- Extensión linfática
Tipos histológicos:
• PROFILAXIS Y DIAGNOSTICO PRECOZ DE CA CERVIX.
• Historia clínica.• Conocimiento de los factores de riesgos.• Exploración clínica con espéculos o valvas.• Citología cervicovaginal con tinción de
Papanicolaou.
•PROPAGACION:
• Extension directa: hacia la vagina, parmetrios(tjidos q se unen al utero) ligamentos uterosacros.
• La invasion a la vagina es bastante precoz.• En los casos que todo es espacio paracervical o
parametrial esta invadido se procede a la PELVIS CONGELADA. Para determinar esta invasion es neceario una UROGRAFIA INTRAVENOSA.
• CITOSCOPIA,TAC Y MRI.
• Vía linfática• Vía sanguínea: puede dar metástasis a pulmones en
5% enfermedades avanzadas.
• Implantación intraperitonea.
• La estadificación es pre-quirugica
PRONOSTICO
• Son factores de mal pronósticos:• Tamaño tumoral• Profundidad de la invasión tumoral.• Invasión linfática y vascular.• Existencia de adenopatías
• Factor pronostico más importante es: ESTADIO CLINICO
TRATAMIENTO
• El tratamiento de cáncer de cuello uterino es el mismo que cualquier otra lesión maligna.
• Se debe tratar tanto las lesiones primarias como los sitios potenciales de diseminación; esto incluye quimioterapia, radioterapia o quirúrgica.
Cáncer
invasivo de cérvix
durante la gestación
?¿
Cáncer invasivo de cérvix durante la
gestación• El 3% de las px diagnosticadas
están embarazadas o puérperas.
Retraso en diagnóstico (sangrado). Pruebas de Papapanicolaou en primera consulta.
• Conización: sólo durante el 2do trimestre y en casos de extrema necesidad. Durante 1er trimestre produce Aborto (33%)
¿Parto vaginal o cesárea?
• Vía vaginal: px con menos de 3mm de invasión y sin afección del espacio linfovascular.
• Cesárea + histerectomía inmediata: invasiones de 3 a 5 mm con afección linfovascular.
Todo va a depender de la edad gestacional y de la decisión de la paciente.
Vacuna VPH
6, 11, 16 & 18
16 & 18