Paula Andrea Hidalgo Muñoz Eduardo Arízaga Cuesta, MD ...
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UNIVERSIDAD SAN FRANCISCO DE QUITO Colegio de Ciencias de la Salud Caso clínico para educación médica: convulsiones tónico-clónicas generalizadas durante el puerperio tardío tras una gesta complicada por preeclampsia Paula Andrea Hidalgo Muñoz Eduardo Arízaga Cuesta, MD., Director de Tesis Tesis de grado presentada como requisito para la obtención de título de Médico Quito, septiembre de 2015
Transcript of Paula Andrea Hidalgo Muñoz Eduardo Arízaga Cuesta, MD ...
UNIVERSIDAD SAN FRANCISCO DE QUITO
Colegio de Ciencias de la Salud
Caso clínico para educación médica: convulsiones tónico-clónicas
generalizadas durante el puerperio tardío tras una gesta complicada por
preeclampsia
Paula Andrea Hidalgo Muñoz
Eduardo Arízaga Cuesta, MD., Director de Tesis
Tesis de grado presentada como requisito para la obtención de título de
Médico
Quito, septiembre de 2015
Universidad San Francisco de Quito
Colegio de Ciencias de la Salud
HOJA DE APROBACIÓN DE TESIS
Caso clínico para educación médica: convulsiones tónico-clónicas
generalizadas durante el puerperio tardío tras una gesta complicada por
preeclampsia
Paula Andrea Hidalgo Muñoz
Eduardo Arízaga Cuesta, MD.,
Director de Tesis _________________________________
Pablo de la Cerda, MD.,
Miembro del Comité de Tesis _________________________________
Augusto Maldonado, MD.,
Miembro del Comité de Tesis ________________________________
Michelle Grunauer, MD, MSc, PhD.,
Decana de la Escuela de Medicina
Colegio de Ciencias de la Salud _________________________________
Quito, septiembre de 2015
© DERECHOS DE AUTOR
Por medio del presente documento certifico que he leído la Política de Propiedad
Intelectual de la Universidad San Francisco de Quito y estoy de acuerdo con su contenido,
por lo que los derechos de propiedad intelectual del presente trabajo de investigación
quedan sujetos a lo dispuesto en la Política.
Asimismo, autorizo a la USFQ para que realice la digitalización y publicación de
este trabajo de investigación en el repositorio virtual, de conformidad a lo dispuesto en el
Art. 144 de la Ley Orgánica de Educación Superior.
Firma:
_____________________________________
Nombre: Paula Andrea Hidalgo Muñoz
C. I.: 1711970333
Fecha: Quito, septiembre de 2015
Agradecimientos
Agradezco de manera especial a mis tutores Dr. Eduardo Arízaga, Dr. Pablo de la
Cerda y Dr. Augusto Maldonado, tres médicos a quienes admiro. Aprecio infinitamente el
tiempo que tomaron de sus horarios ajustados para revisar el manuscrito aquí presente. Sus
sugerencias fueron fundamentales para el desarrollo de este proyecto.
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Resumen
La preeclampsia y eclampsia corresponden a una proporción significativa de
mortalidad materna en el Ecuador. La eclampsia se define como la presencia de
convulsiones tónico clónicas generalizadas en una paciente con preeclampsia. Si bien un
médico debe saber distinguir esta condición, existen otras patologías que causan
convulsiones en la mujer embarazada y en el puerperio. El caso descrito a continuación es
el de una paciente de 33 años en puerperio tardío posterior a una cesárea por un embarazo
complicado con preeclampsia quien presenta convulsiones. Inician como crisis parciales
motoras que posteriormente se convierten en tónico clónicas generalizadas. Aunque a
simple vista se podría sesgar el diagnóstico por los antecedentes obstétricos de la paciente,
el clínico debe realizar un diagnóstico diferencial completo para descartar patologías, sobre
todo aquellas que comprometan la vida de manera inminente. Más aún, el manejo debe ser
multidisciplinario e integral para optimizar el bienestar de la paciente a largo plazo.
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Abstract
Preeclampsia and eclampsia account for a significant proportion of maternal deaths
in Ecuador. Eclampsia is defined as generalized tonic clonic seizures that present in a
patient previously diagnosed with preeclampsia. Although a physician should be able to
recognize this condition, it should also be noted that there are other diseases that present
with seizures during pregnancy and puerperium. The case described in this article is that of
a 33-year-old woman in late puerperium after a cesarean delivery complicated by
preeclampsia who presented an episode of seizures. These began as focal motor seizures
that then progressed to generalized tonic-clonic crises. Even though the physician may be
biased towards a particular diagnosis, a complete differential diagnosis must be made in
order to rule out conditions that can threaten the patient‟s life. Furthermore, the decisions
on management should be multidisciplinary and holistic to obtain the patient‟s health in the
long run.
Tabla de contenido
Resumen…………………………………………………………………………... 5
Abstract…………………………………………………………………………… 6
Introducción y objetivos de aprendizaje…………………………………………... 9
Historia clínica……………………………………………………………………. 12
I. Anamnesis………………………………………………………………. 12
II. Examen físico………………………………………………………….. 13
Lista de problemas ………………………………………………………………… 15
Diagnóstico diferencial……………………………………………………………. 16
I. Causas obstétricas………………………………………………………. 16
A) Eclampsia……………………………………………………… 16
B) Convulsiones relacionadas a la punción dural…………………. 18
II. Causas no obstétricas relacionadas al embarazo……………………….. 19
A) Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico…………. 20
B) Trombosis venosa cerebral…………………………………….. 22
III. Causas no obstétricas…………………………………………………. 23
A) Hemorragia subaracnoidea…………………………………….. 23
B) Lesiones cerebrales ocupantes de espacio……………………… 24
C) Meningitis bacteriana y encefalitis viral……………………….. 26
D) Alteraciones metabólicas………………………………………. 27
Exámenes complementarios………………………………………………………. 29
I. Laboratorio……………………………………………………………… 29
A) Pruebas solicitadas…………………………………………….. 29
B) Evaluación de pruebas solicitadas……………………………... 29
II. Imagen………………………………………………………………….. 30
A) Estudio inicial solicitado: tomografía de cráneo………………. 30
B) Estudio de apoyo: resonancia magnética………………………. 31
Lista de problemas actualizada…………………………………………………….. 32
Razonamiento clínico de diagnóstico final……………………………………….. 33
Diagnóstico final………………………………………………………………….. 38
Tratamiento………………………………………………………………………… 44
I. Tratamiento prescrito……………………………………………………. 44
II. Tratamiento sugerido…………………………………………………… 44
Pronóstico………………………………………………………………………….. 46
Conclusión…………………………………………………………………………. 47
Referencias………………………………………………………………………… 48
Anexo 1: tomografía computarizada simple y contrastada de cráneo……………... 53
Anexo 2: resonancia magnética simple y contrastada de cráneo………………….. 55
Anexo 3: componente interactivo…………………………………………………. 56
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Introducción y objetivos de aprendizaje
La mortalidad materna en el Ecuador es un problema para la salud pública. De
acuerdo al Instituto Nacional de Estadística y Censos la razón de mortalidad materna (el
número de mujeres que mueren por cada 100,000 nacidos vivos) es de 47.1, cifra que ha
disminuido en los últimos años tras el fortalecimiento de estrategias preventivas (Usiña &
Carrera, 2013, p. 24). Con el mejor control de las hemorragias post parto ahora la
preeclampsia lidera las causas obstétricas de defunciones, representando el 16.13% de la
mortalidad total. Adicionalmente la eclampsia es la tercera causa de mortalidad,
representando el 10.32% del total (Usiña & Carrera, 2013, p. 38). Siendo ambas patologías
parte de un mismo espectro de la enfermedad, sumadas representan una gran proporción
del total de muertes maternas. Por esta razón, es de necesidad imperativa para los
profesionales de la salud estar familiarizados con estas patologías.
La preeclampsia es una enfermedad caracterizada por hipertensión y proteinuria o daño
de órgano diana en una mujer previamente normotensa cursando un embarazo de más de
20 semanas. Se define hipertensión como:
- Presión sistólica ≥ 140 mmHg o diastólica ≥ 90 mmHg registradas en dos ocasiones
con un intervalo de al menos 4 horas
- Presión sistólica ≥ 160 mmHg o presión diastólica ≥ a 110 mmHg confirmada en
minutos.
Se define proteinuria como:
- Proteína de ≥0.3 gramos en una recolección de orina de 24 horas
- Razón proteína/creatinina de ≥0.3 en una recolección de orina de 24 horas
- Una cruz de proteína en tirilla reactiva.
Se define daño de órgano diana como:
- Plaquetas <100,000 por microlitro
10
- Creatinina sérica >1.1 mg/dL o duplicación del valor basal en la ausencia de otra
enfermedad renal
- Duplicación del valor de transaminasas
- Edema pulmonar
- Síntomas neurológicos (cefalea) o visuales (fotopsia, escotomas) (American
College of Obstetricians and Gynecologists, 2013).
La sintomatología neurológica puede progresar a convulsiones tónico clónicas
generalizadas en cuyo caso el cuadro se denomina eclampsia. Esta evolución ocurre en
0.6% al 3% de las pacientes con preeclampsia, dependiendo de la severidad del daño de
órgano diana (Norwitz, 2015). Tanto la preeclampsia como la eclampsia pueden seguir
manifestándose durante el puerperio. Se ha descrito que la eclampsia tardía puede ocurrir
entre 48 horas a 4 semanas después del alumbramiento (Small, Cannava, Casey, Jacques,
2010). Incluso el 40% de las pacientes con esta presentación tardía pueden haber sido
asintomáticas antes de la convulsión. Más del 20% de los episodios convulsivos por
eclampsia ocurren después de las 48 horas post parto (Norwitz, 2015).
Sin embargo, el diagnóstico diferencial de convulsiones en el periodo post parto es
amplio; incluso puede haber superposición en la presentación clínica con otras patologías
que presentan un cuadro neurológico agudo, demandando un diagnóstico diferencial
cuidadoso para optimizar el manejo oportuno del paciente. Por un lado, se puede pensar en
patologías netamente obstétricas, como la eclampsia. No obstante, es esencial recordar que
el embarazo induce cambios fisiológicos multisistémicos en la mujer (estado hormonal,
inmune, de coagulación), lo que puede inducir o exacerbar patologías subyacentes como
los accidentes cerebrovasculares. Finalmente se debe descartar patologías no asociadas al
embarazo, por ejemplo infecciones, alteraciones electrolíticas, entre otras.
11
El cuadro que se describe a continuación es el de una paciente de 33 años quien
presenta convulsiones tónico clónicas generalizadas durante el puerperio tardío tras una
gesta complicada por preeclampsia. Es un caso de interés para educación médica porque
resalta la importancia de tomar en cuenta todos los aspectos de la historia y presentación
clínica en el contexto de la paciente. Así, los objetivos de la discusión son:
- Desarrollar el diagnóstico diferencial en base a la historia clínica
- Discutir el trabajo diagnóstico que se debe poner en marcha en base a la
presentación clínica
- Determinar el tratamiento más adecuado tomando en cuenta la condición de la
paciente
- Enfatizar la necesidad del trabajo multidisciplinario en la atención médica
Sin este análisis, el episodio sufriría el riesgo de ser simplificado y expondría a la paciente
a un manejo errado y futuras complicaciones.
12
Historia clínica
I. Anamnesis
Datos de filiación: paciente femenino de 33 años nacida en Puéllaro, residente en
Tumbaco, instrucción secundaria completa, ocupación comerciante, casada, lateralidad
derecha, grupo sanguíneo ORh+, no transfusiones sanguíneas, católica.
Fecha de ingreso: 17 de febrero de 2015
Motivo de ingreso: convulsiones
Enfermedad actual:
Paciente quien 11 días posteriores a una cesárea por un embarazo complicado por
preeclampsia presenta escotomas, desviación de la comisura labial hacia la izquierda y
parestesias en miembro inferior izquierdo. Posteriormente presenta convulsiones focales,
de tipo tónico-clónico en hemicuerpo izquierdo. En segundos estas se generalizan y pierde
la conciencia por aproximadamente 2 minutos. Estos episodios se repitieron por 4
ocasiones en un intervalo de 1 hora. Las convulsiones se acompañaron de sialorrea,
cianosis perioral, mirada hacia el cenit y relajación de esfínteres. Los periodos post ictales
duraron aproximadamente 10 minutos, con recuperación completa de la conciencia. Esta
información fue corroborada por el esposo de la paciente, quien estuvo presente durante las
crisis.
Adicionalmente la paciente refiere que días antes del episodio convulsivo presentó
cefalea frontal pulsátil, de intensidad 7 sobre 10, con irradiación occipital. Esta no se
relaciona con cambios de posición y mejora parcialmente con el sueño. No toma ningún
analgésico.
Antecedentes patológicos personales: niega historia de epilepsia o convulsiones
anteriores, migraña, trauma cerebral, ateroesclerosis, arritmias u otras cardiopatías.
Antecedentes quirúrgicos: tres cesáreas (hace 9 y 5 años, la última hace 11 días)
13
Antecedentes gineco-obstétricos:
Gestas 5, partos 0, cesáreas 3, abortos 2. Hijos vivos: 3.
Gesta #1: embarazo a término sin complicaciones, cesárea por desproporción cefalopélvica
Gesta #2: embarazo molar que culmina en aborto
Gesta #3: embarazo a término complicado por preeclampsia, cesárea iterativa
Gesta #4: aborto por hematoma retroplacentario
Gesta #5: embarazo sin complicaciones hasta el último control prenatal a las 36 semanas.
Es diagnosticada de preeclampsia el día de su cesárea (a las 38 semanas de gestación) al
presentar tensión arterial elevada, no especifica proteinuria. Refiere no haber recibido
tratamiento específico y aduce que su médico indicó que la cesárea sería la cura para esta
patología.
Hábitos: no toma medicamentos de manera regular; niega consumo de alcohol, tabaco o
drogas. Refiere convivencia con cerdos para consumo humano.
Antecedentes patológicos familiares: niega antecedentes de epilepsia, migraña,
accidentes cerebrovasculares, muertes tempranas, ateroesclerosis o cardiopatías y
neoplasia.
Revisión de aparatos y sistemas: niega fiebre, náusea, fotofobia, tinnitus, rigidez nucal,
dolor de pecho, palpitaciones, disnea, dolor abdominal, diarrea, síntomas urinarios, edema
de miembros.
II. Examen físico
Signos vitales
Tensión arterial: 112/58, frecuencia cardíaca: 96 latidos por minutos, frecuencia
respiratoria: 19 por minuto, saturación de oxígeno: 85% al aire ambiente, 90% con 2 litros
de O2, temperatura ótica: 37.1°C.
Peso 61 kg.
14
Examen físico completo
Paciente despierta, consciente, orientada en las 3 esferas, Glasgow 15/15.
Ojos: pupilas isocóricas (3 mm), reactivas a la luz. Fondo de ojo normal, no papiledema.
Boca: laceraciones en bordes laterales de la lengua, mucosas orales húmedas.
Oído: no otorragia.
Cuello: móvil, no rigidez nucal, pulso carotideo bilateral y simétrico ++, no soplos, tiroides
no palpable, no adenopatía cervical, no ingurgitación yugular.
Corazón: ápex en 5to espacio intercostal izquierdo, ruidos cardíacos rítmicos, no soplos.
Pulmones: murmullo vesicular conservado, no ruidos sobreañadidos.
Abdomen: suave, depresible, no doloroso, ruidos hidroaéreos presentes. Altura de fondo
uterino O-4. No masas, no hepatoesplenomegalia.
Extremidades: pulsos periféricos regulares, no edema.
Examen neurológico:
Funciones mentales superiores: sin patología
Pares craneales sin patología
Motricidad: miembro inferior izquierdo con hemiparesia crural, fuerza: 4/5, tono y masa
muscular normal. Resto de miembros sin patología.
Reflejos osteotendinosos rotulianos 2/5. Babinsky negativo.
Sensibilidad: termoalgesia y propiocepción normal en las cuatro extremidades.
Pruebas cerebelosas: coordinación y metría normales.
Marcha: sin patología.
15
Lista de problemas
En base a la presentación clínica de la paciente, se puede determinar una serie de
problemas. Estos deben ser considerados para el desarrollo del diagnóstico diferencial.
Fecha Problema Activo/pasivo
2010, 06/02/2015 Dos gestas complicadas por preeclampsia A
Febrero de 2015 Puerperio post cesárea A
Febrero de 2015 Cefalea (sin signos de alarma) A/P
17/02/ 2015 Convulsiones tónico clónicas focales con
subsecuente generalización de reciente aparición
A
17/02/15 Estigmas de convulsiones recientes: hipoxemia,
laceraciones en bordes laterales de la lengua
A
17/02/15 Miembro inferior izquierdo: hemiparesia crural,
fuerza 4/5
A
Tabla 1. Lista de problemas
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Diagnóstico diferencial
En general, para abordar el diagnóstico diferencial de una crisis convulsiva en edad
adulta se debe descartar las causas metabólicas, estructurales y traumáticas. Este caso en
particular demanda también tomar en cuenta los antecedentes del embarazo reciente y
diagnóstico de preeclampsia. Por lo tanto, el diagnóstico diferencial involucra determinar
si la convulsión fue de etiología obstétrica, por condiciones exacerbadas por el embarazo o
patologías independientes del mismo.
I. Causas obstétricas
A) Eclampsia
Por el antecedente de preeclampsia durante su última gesta, la primera etiología a
ser considerada dentro de las causas obstétricas es la eclampsia. Esta condición se define
como la presentación de convulsiones tónico clónicas generalizas de nueva aparición o
coma en una mujer que padece de preeclampsia. Se desconoce el mecanismo
fisiopatológico de esta condición aunque se postula ser secundaria al trastorno hipertensivo
de base, el cual podría generar vasoconstricción cerebral o vasoespasmo reflejo, edema,
infartos o hemorragias cerebrales (Sibai, 2005).
La presentación clínica de la eclampsia es muy variada. Los síntomas más comunes
son la cefalea occipital o frontal (50-70%), alteraciones visuales (19-30%) y epigastralgia
(12-19%). Entre el 59 y el 75% de las pacientes presentan al menos una de estas
manifestaciones (Sibai, 2005). Aunque por definición la preeclampsia/eclampsia se
caracteriza por la hipertensión, una revisión sistemática por Berhan & Berhan (2015)
encontró que hasta el 25% de pacientes pueden ser normotensas. En cuanto a las
convulsiones, estas son tónico-clónicas focales o generalizadas. Pueden presentarse
anteparto (59%), intraparto (20%) y post parto (21%) (Norwitz, 2015). La hipertensión
17
severa es más frecuente en pacientes quienes presentan convulsiones antes del parto (Sibai,
2005).
El diagnóstico de eclampsia es principalmente clínico cuando la paciente con
preeclampsia presenta convulsiones o coma. Por lo tanto, los exámenes de laboratorio que
se requiere son aquellos para el diagnóstico de preeclampsia:
- Proteína en orina (sea de 24 horas o en tirilla, dependiendo la disponibilidad)
- Transaminasas, contaje de plaquetas y creatinina para descartar signos de severidad
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013).
Los datos de laboratorio como la proteinuria apoyan pero no determinan el diagnóstico ya
que puede estar ausente en 14% de los casos (Sibai, 2005).
No se recomiendan los estudios de imagen para el diagnóstico de eclampsia. El
hallazgo más común en resonancia magnética (RM) es hiperintesidad en parches a nivel de
la materia blanca subcortical en los lóbulos parietales y occipitales (Norwitz, 2015).
Relación con el caso clínico
Dentro de este contexto, el cuadro de la paciente podría ser eclampsia de
presentación tardía, aunque sería una presentación menos común de la enfermedad. Si bien
no se cuenta con la confirmación clínica de la preeclampsia, la paciente refiere ser
diagnosticada de esta patología durante su última gesta; adicionalmente refiere no haber
recibido tratamiento neuroprotector una vez que esta fue detectada, lo cual le predispondría
a presentar convulsiones. Por otro lado, el patrón de la cefalea que antecede a las
convulsiones podría corresponder a un síntoma clásico de la eclampsia. Aunque no
presenta hipertensión al examen físico, no se puede descartar que sus cifras tensionales
hayan regresado ya a su estado basal posterior al parto y como se ha descrito
anteriormente, existe la eclampsia sin tensión arterial elevada. Incluso el 40% de pacientes
18
con eclampsia de presentación tardía son asintomáticas (y no se les ha diagnosticado de
preeclampsia) antes de la convulsión (Small, Cannava, Casey, Jacques, 2010).
B) Convulsiones relacionadas a la punción dural
Para la cesárea se puede elegir la anestesia epidural o la espinal. Con la anestesia
epidural existe el riesgo de traspasar la duramadre como complicación del procedimiento;
la anestesia espinal por definición requiere la punción de la duramadre. Este microtrauma
puede ocasionar cefalea e incluso convulsiones (Grant, 2015). Es una complicación
dependiente del tamaño de aguja utilizada, presentándose en el 40% de pacientes
anestesiados con catlón 22G versus <2% con catlón 29G (Turnbull & Shepherd, 2003).
El mecanismo fisiopatológico postulado se centra en el escape de líquido
cefalorraquídeo y la subsecuente disminución de la presión intracraneal. Por un lado, la
caída de presión puede generar tracción de estructuras sensibles al dolor al estar en
posición supina. Adicionalmente se cree que en un mecanismo compensatorio para
equilibrar la presión intracraneal (dada por la suma de los volúmenes cerebrales, de líquido
cefalorraquídeo y de sangre) ocurre vasodilatación, fenómeno que causa cefalea (Turnbull
& Shepherd, 2003). Aún no se explica cómo se desencadenan las convulsiones pero Rice et
al. (2003) proponen que también se puede generar vasoconstricción como un mecanismo
compensatorio para regular la presión intracraneal, generando hipoperfusión de ciertas
áreas y generando así convulsiones. Los autores resaltan que las pacientes que reciben
vasoconstrictores como el sumatriptán y cafeína para el manejo sintomático son quienes
presentan convulsiones con más frecuencia.
Clínicamente la cefalea es de tipo frontal u occipital y en 90% de los casos ocurre
dentro de los próximos 3 días después del procedimiento; rara vez se presenta después del
quinto día. Su característica cardinal es que empeora al estar de pie y mejora con la
posición supina. Cuando existe irradiación, típicamente es hacia cuello y hombros. Se
19
puede acompañar de manifestaciones neurológicas focales (alteraciones visuales, parálisis
de pares craneales), las cuales suelen anteceder las convulsiones tipo tónico-clónicas
generalizadas (Turnbull & Shepherd, 2003).
Relación con el caso clínico
El antecedente de cesárea reciente en la paciente obliga recordar este diagnóstico
diferencial. Aunque ella presentó cefalea frontal con irradiación occipital en días previos a
las convulsiones, esta no se caracterizaba por el cambio de intensidad en respuesta a los
cambios posicionales y presumiblemente no ocurrió dentro de los siguientes 3 días
posteriores al procedimiento.
II. Causas no obstétricas relacionadas al embarazo
El embarazo genera cambios fisiológicos multisistémicos en la mujer. Existen
potenciales patologías responsables de las convulsiones en el puerperio que, aunque no
están directamente relacionadas a causas obstétricas, son condiciones exacerbadas por la
gestación.
El primer cambio de relevancia a este caso clínico es el hematológico ya que el
embarazo es un estado de hipercoagulabilidad relativa. El objetivo fisiológico del
incremento de los mecanismos procoagulantes y disminución de la actividad de los
mecanismos anticoagulantes es proteger a la madre del sangrado excesivo durante el parto
sobre todo en el desprendimiento de la placenta (Bauer, 2014). Los cambios principales se
encuentran listados en la Tabla 1. La reversión de estas alteraciones ocurre entre 6 a 8
semanas post parto (Bauer, 2014).
20
Cambios en la cascada de coagulación Cambios en los mecanismos
anticoagulantes endógenos
- Incremento de factores II, VII,
VIII, X, XII, XIII entre el 20 y
200%
- Incremento del factor Von
Willebrand
- Incremento del fibrinógeno
plasmático
- Disminución de la cantidad y
actividad de la proteína S
- Incremento de los antifibrinolíticos
como inhibidor del plasminógeno
activado 1 y 2
- Disminución de la actividad del
activador del plasminógeno tisular
- Resistencia a la proteína C
activada
Tabla 2. Cambios hemostáticos fisiológicos durante el embarazo (Prisco, Ciuti,
Falciani, 2005 & Bauer, 2015).
El segundo cambio relevante es el hemodinámico. El embarazo genera un estado de
hipervolemia. Para el final de la gestación la mujer habrá ganado entre 1100 y 1600 mL de
agua total, lo cual incrementa el volumen plasmático entre el 30 y 50% del estado basal
(Bauer, 2014). Por esta razón la capacitancia venosa incrementa, disminuyendo el flujo
venoso y promoviendo la estasis (Del Zotto et al., 2011).
Los cambios hemostáticos y hemodinámicos predisponen a la mujer gestante y en
puerperio a la enfermedad cerebrovascular de tipo trombótica/isquémica y a la
hemorrágica (Prisco, Ciuti, Falciani, 2005).
A) Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) son más comunes en las mujeres que en
los hombres menores de 35 años. Se cree que los cambios inducidos por el embarazo
podrían justificar la proporción más alta de mujeres afectadas por esta patología ya que
21
coincide con su edad reproductiva. Se estima que la incidencia de los ACV está entre 4.3 a
210 casos por cada 100,000 partos. El riesgo relativo de accidentes isquémicos durante el
embarazo se ha estimado en 0.7 y de 5.4 en las primeras seis semanas post parto (Del Zotto
et al., 2011); el riesgo relativo estimado para los accidentes hemorrágicos es de 28.3.
Adicionalmente, el mayor índice de mortalidad está dado por este último tipo de ACV,
estimándose en el 20.3% (Tate & Bushnell, 2011).
Los ACV están relacionados a la preeclampsia al ser esta un estado hipertensivo
que genera lesión endotelial y disfunción en la autorregulación vascular cerebral,
mecanismos que pueden generar infartos tanto isquémicos como hemorrágicos. Más de la
mitad de los ACV asociados a estas patologías hipertensivas ocurren post parto y se
relacionan a tensiones arteriales sistólicas de más de 160 mmHg (Bushnell & Chireau,
2011).
Los estudios epidemiológicos han demostrado que uno de los factores de riesgo
más importantes para infarto cerebral durante el embarazo, especialmente post parto, es la
preeclampsia-eclampsia. Se ha documentado que la preeclampsia cuadriplica el riesgo de
desarrollar ACV. El tipo de ACV más común relacionado a la preeclampsia es el
hemorrágico (Bushnell & Chireau, 2011).
La presentación clínica de los ACV depende de si son isquémicos o hemorrágicos.
Se presentan manifestaciones neurológicas focales de tipo motor o sensitivo, dependiendo
del vaso sanguíneo intracerebral afectado. En el caso de los ACV isquémicos
(trombóticos), el patrón general es una presentación de síntomas fluctuantes, generalmente
acompañados por debilidad de cara, brazo y pierna. Por otro lado, la presentación de
déficits abruptos o que progresan rápidamente podría sugerir un ACV hemorrágico; los
trastornos de la conciencia, vómito y convulsiones se asocian más a este tipo de ACV que
al isquémico (Caplan, 2013).
22
En el caso particular de las mujeres con preeclampsia, se ha documentado que el
96% de ellas presentan cefalea previo al ACV, 63% náusea y vómito, 71% alteraciones del
sistema nervioso central como debilidad, convulsiones, trastorno de la consciencia y 37.5%
reportan trastornos visuales (Bushnell & Chireau, 2011).
Relación con el caso clínico
El antecedente de preeclampsia de la paciente y los signos neurológicos focales de
inicio (desviación de la comisura labial, parestesia, mioclonía y hemiparesia de miembro
inferior izquierdo) hacen al ACV un diagnóstico diferencial a considerar. Aunque por
clínica no es posible aseverar si el ACV es hemorrágico o isquémico, la epidemiología y la
presentación de convulsiones hacen al ACV hemorrágico más probable. Por esta razón, se
debe descartar esta causa emergente porque pone en riesgo la vida de la paciente.
B) Trombosis venosa cerebral (TVC)
La trombosis del seno venoso es una condición rara, representando entre el 0.5-1%
de todos los accidentes cerebrovasculares. Es una enfermedad que afecta a la población
joven tal que el 78% de los casos ocurren en personas menores de 50 años (Saposnik et al.
2011). Afecta principalmente a las mujeres, en proporción de 3 a 1 (Ferro & Canhao,
2015). Esta diferencia de género se puede deber a que los principales factores de riesgo
identificados epidemiológicamente son el uso de anticonceptivos orales, el embarazo y
puerperio (Saposnik et al., 2011). Otros factores de riesgo son condiciones protrombóticas
(por ejemplo hiperhomocisteinemia, deficiencias de proteínas C y S), infecciones (oído
medio, mastoides y del sistema nervioso central) y neoplasias (Piazza, 2012). Se puede
identificar al menos un factor de riesgo en el 85% de los pacientes (Stam, 2005).
La presentación clínica está directamente relacionada a la fisiopatología; asimismo
la cronología de los síntomas (descritos como agudos, subagudos o crónicos) responde a la
magnitud de la oclusión y posible ruptura de vasos. Por un lado, la trombosis genera
23
incremento de la presión venosa con concomitante disminución de la reabsorción del
líquido cefalorraquídeo. Esto resulta en el incremento de la presión intracraneal y genera
síntomas como cefalea y alteración de estado de consciencia. La cefalea es el síntoma más
común (no obstante el menos específico), ocurriendo en el 90% de pacientes con TVC. Por
otro lado, en incremento de presión venular y capilar disminuye la perfusión capilar, altera
la barrera hematoencefálica y puede generar ruptura de estos vasos. Estos procesos
explican la focalidad neurológica (presente en 44% de los pacientes) y convulsiones (30-
40% de los casos). El déficit más común es la debilidad motora, incluyendo hemiparesia;
los trastornos sensitivos son menos frecuentes. Dado que las convulsiones son menos
frecuentes en otros tipos de ACV, se debe descartar la TVC si se determinan factores de
riesgo y otros signos focales consistentes con un ACV (Piazza, 2012).
Relación con el caso clínico
Se ha reportado que hasta 7 de cada 8 TVC en mujeres ocurren en el puerperio
(Saposnik et al., 2011). Sumando el antecedente epidemiológico a la clínica de la paciente
(la cefalea, déficit motor y convulsiones), es necesario descartar este diagnóstico.
III. Causas no obstétricas
A) Hemorragia subaracnoidea (HSA)
La hemorragia subaracnoidea representa aproximadamente 10% de todos los casos
de ACV. Ocurre principalmente por la ruptura de aneurismas aunque también puede ser
secundaria a trauma, malformaciones arteriovenosas, vasculitis, angiopatía amiloidea,
diátesis hemorrágicas y uso de drogas como la cocaína y las anfetaminas (Singer et al.,
2013a). Se estima que a nivel mundial ocurren 10.5 caso por cada 100,000 personas. En
promedio, se presenta a los 55 años (Suarez et al., 2006). Los principales factores de riesgo
son la hipertensión arterial, el tabaco y el abuso de alcohol (Feigin et al., 2005). Se ha
observado también una preponderancia de casos en el sexo femenino, siendo que las
24
mujeres tienen 1.6 veces más riesgo que los hombres (Suarez et al., 2006). Sin embargo,
esta diferencia se acentúa pasados los 50 años, sugiriendo una influencia hormonal (Singer
et al., 2013a). Se ha postulado que las mujeres embarazadas y en puerperio tienen mayor
riesgo de sufrir HSA, aunque estudios epidemiológicos a gran escala no han corroborado
esta afirmación (Mhurchu et al., 2001, Groenestege, 2009).
La presentación clínica se caracteriza por una cefalea súbita de gran intensidad,
generalmente lateralizada, la cual puede o no estar asociada a pérdida de consciencia,
náusea, vómito y meningismo (Suarez et al., 2006). Se ha documentado que el debut de
una HSA puede ser la presentación de convulsiones tónicos clónicas hasta en un 11% de
los pacientes (de Marchis et al., 2013).
Relación con el caso clínico
La mayoría de pacientes (aproximadamente 97%) presentan la típica cefalea
centinela con el inicio de la HSA (Singer et al., 2013b); las intensidad y cronología de la
cefalea presentada por la paciente no coinciden con este síntoma clásico. Sin embargo,
cabe la posibilidad que ella se encuentre en el 11% de pacientes que presentan
convulsiones al debut de la enfermedad. De esta forma la HSA es una patología que debe
tomarse en cuenta como parte del diagnóstico diferencial, aunque menos probable.
B) Lesiones cerebrales ocupantes de espacio
Las lesiones cerebrales ocupantes de espacio se pueden clasificar en tres grupos
principales: neoplásicas, infecciosas y traumáticas. Este tipo de lesión es más común en el
adulto joven (entre la 3era y 4ta década de vida), aunque la incidencia incrementa
nuevamente pasados los 60 años (Butt et al., 2005). Las neoplasias son las más frecuentes,
representando en el 64-89% de los diagnósticos histopatológicos de todas las lesiones
cerebrales (Butt et al., 2005, Rathod et al., 2009). Butt et al. (2005) encontraron que los
tumores más comunes son los neuroepiteliales, seguidos por los meningiomas. Las lesiones
25
infecciosas dependen de la epidemiología local e incluyen los tuberculomas, quistes
hidatídicos, abscesos piogénicos, neurocisticercosis (NCC), toxoplasmosis (Butt et al.,
2005, Monteiro et al., 2013). Las lesiones traumáticas son principalmente las hemorragias
subdurales crónicas (Rathod et al., 2009).
Fisiopatológicamente, las masas encefálicas ejercen presión sobre el parénquima
cerebral a medida que crecen y/o por el edema asociado a las mismas. El efecto
compresivo puede causar cambios hemodinámicos, metabólicos y alterar la excitabilidad
neuronal. Dependiendo de su ubicación pueden presentar manifestaciones neurológicas
focales o con signos de incremento de la presión intracraneal (Osborn & Preece, 2006). En
una serie de casos, Rathod et al. (2009) encontraron que los síntomas y signos más
comunes asociados a las lesiones cerebrales ocupantes de espacio fueron: cefalea (cerca del
50%), náusea y vómito (cerca del 40%), déficit focal como hemiplegía, síntomas
cerebelosos y afectación de pares craneales (38%), papiledema (33%) y convulsiones
(cerca del 20%).
Si bien el embarazo no es la causa de las masas cerebrales, algunas de ellas pueden
exacerbarse durante el embarazo. Por ejemplo, se ha reportado varios casos de
meningiomas que crecen durante la segunda mitad de la gestación. Se cree que los cambios
hemodinámicos durante la gravidez permiten la vascularización y crecimiento tumoral
(Kurdoglu et al., 2014). Adicionalmente, hasta 80% de los meningiomas expresan
receptores para progesterona, lo que induce su crecimiento acelerado durante el embarazo
y justificaría en parte la predilección por sexo femenino y la edad más común de
presentación (pre menopáusica) (Lusis et al., 2012).
Por otro lado, se ha postulado que la progesterona incrementa la viabilidad de la
Taenia solium y sostiene su ciclo de vida. In vitro se ha demostrado que,
independientemente de la dosis, la progesterona induce la evaginación el escólex en el
26
cisticerco (fase larvaria), facilitándole su adherencia a la mucosa intestinal, y promueve el
crecimiento de la tenia (fase adulta). Se argumenta entonces que este efecto podría explicar
por qué la mayor prevalencia de cisticercosis en el ganado porcino grávido (Escobedo et
al., 2009). Aunque este hallazgo no se ha extendido a humanos aún, es posible conjeturar
que en el embarazo la mujer tendría mayor riesgo de desarrollar teniasis y de la auto
inoculación con los huevos del helminto.
Relación con el caso clínico
Los síntomas y signos presentados por la paciente podrían ser causados por una
lesión ocupante de espacio. Por ejemplo, la cefalea que no cede con facilidad puede ser un
signo de hipertensión endocraneana. De igual manera los signos focales podrían sugerir
compresión a nivel de la corteza motora. Además de la clínica neurológica, ella presenta
factores de riesgo como la edad, el embarazo y la convivencia con cerdos para el consumo
humano que obligan a descartar una de estas etiologías como el causante de las
convulsiones.
C) Meningitis bacteriana y encefalitis viral
La meningitis y encefalitis son generalmente procesos agudos que causan una
variedad de síntomas y signos neurológicos. Ambos tienen alta morbilidad y mortalidad,
razón por la que se debe evaluar la clínica del paciente para justificar una sospecha e
iniciar un algoritmo diagnóstico y de tratamiento temprano.
Los principales factores de riesgo para la meningitis adquirida en la comunidad son
la edad (niños), la manipulación quirúrgica y colocación de dispositivos a nivel del cráneo,
viajes a sitios endémicos de ciertos patógenos (África Sub-Sahariana) y el hacinamiento
(Tunkel, 2015). Si bien el virus del herpes simple es uno de los principales agentes
etiológicos de la encefalitis y puede causar infección en cualquier punto de la vida de un
individuo, el principal factor de riesgo para la encefalitis viral es el viaje a áreas endémicas
27
dónde hay vectores para la transmisión de varios tipos de arbovirus (Johnson & Gluckman,
2015).
La meningitis bacteriana presenta la triada clásica de fiebre, rigidez nucal,
alteración del estado de consciencia y cefalea. Adicionalmente puede haber náusea, signos
neurológicos focales, convulsiones y papiledema (Bamberger, 2010). La encefalitis viral se
caracteriza por fiebre, cefalea, náusea y vómito, alteración del estado de consciencia y
convulsiones (Solomon et al., 2007). Por la falta de especificidad de los hallazgos clínicos,
el diagnóstico se realiza con el análisis del líquido cefalorraquídeo. Sin embargo, es la
clínica la que guía la decisión de realizar una punción lumbar. Los algoritmos diagnósticos
sugieren que estas dos enfermedades sean descartadas durante el estudio de la etiología de
las convulsiones de nueva aparición (Solomon et al., 2007, Bamberger, 2010).
Relación con el caso clínico
Aunque la paciente presenta un cuadro caracterizado por convulsiones que ocurren
por primera vez, no se constatan factores de riesgo o signos clave como la fiebre. Sin
embargo, estas son etiologías a tener en mente a medida que avanza el trabajo diagnóstico
en ausencia de un diagnóstico definitivo.
D) Alteraciones metabólicas
Por último, existen alteraciones metabólicas que cursan con convulsiones y se
deben descartar en pacientes que presenta un primer episodio de convulsiones edad adulta.
Estas incluyen:
- Alteraciones glicémicas: hipoglicemia en pacientes diabéticos que utilizan insulina
(las convulsiones se caracterizan por un pródromo de diaforesis, taquicardia y
ansiedad) o hiperglicemia en adultos mayores diabéticos
- Hiponatremia (convulsiones caracterizadas por alteraciones en el estado de
consciencia) o hipernatremia
28
- Hipocalcemia en pacientes post cirugía de tiroides o paratiroides
- Hipomagnesemia, la cual puede cursar con hipocalcemia
- Falla renal crónica/uremia
- Hipertiroidismo
- Abstinencia de alcohol o benzodiacepinas
- Evento adverso de varios medicamentos (Schachter, 2015).
Relación con el caso clínico
No existe ningún antecedente o dato clínico que haga sospechar de dichas
patologías. Sin embargo, muchas de estas son fáciles de descartar con pruebas estándar de
laboratorio. Incluso se recomiendo el determinar glucosa y sodio de manera rutinaria en
pacientes con convulsiones (Adams & Knowles, 2007).
29
Exámenes complementarios
La paciente fue atendida en el departamento de emergencia donde se ordenó estudios de
laboratorio e imagen.
I. Laboratorio
A) Pruebas solicitadas
Los exámenes de laboratorio solicitados fueron:
1. Biometría hemática: leucocitos 13900 (neutrófilos 70%, linfocitos: 5.1%, no se
reporta eosinófilos), hemoglobina: 12.3 g/dL, hematocrito: 37.9%, plaquetas:
457,000.
2. Química sanguínea: glucosa 126 mg/dL, urea 42 mg/dL, creatinina 0.93 mg/dL.
3. Proteína C reactiva: 6.9 mg/L (normal <6 mg/L).
B) Evaluación de pruebas solicitadas
La biometría junto con la proteína C reactiva son pruebas que ayudan a evaluar la
posibilidad de una infección aguda. Los leucocitos se encuentran elevados marginalmente,
al igual que la proteína C. Sin embargo, se conoce que los leucocitos pueden estar elevados
en la segunda semana del puerperio, encontrándose en valores entre 7200 y 18600
(Klajnbard, 2010). Adicionalmente la ausencia de fiebre no respalda un proceso infeccioso
agudo subyacente. Las plaquetas también se encuentran elevadas. Aunque estas son un
reactante de fase aguda, también se conoce que estas aumentan en el tercer trimestre de
embarazo (Cunnigham, 2014). En este caso, la elevación podría relacionarse más a un
cambio fisiológico que a un proceso agudo.
Quizá los componentes de la química sanguínea son las pruebas más relevantes
para el caso bajo estudio. Por un lado, la glucosa al azar se encuentra normal. Asimismo la
urea y creatinina se encuentran en valores normales. Sin embargo, este panel requiere
30
adicionar electrolitos (incluyendo sodio, magnesio y calcio) para descartar posibles causas
metabólicas de las convulsiones.
Si bien los valores de urea y creatinina normales hacen menos probable el daño de
órgano diana, podría ser factible solicitar aminotransferasas, LDH y bilirrubina. La
alteración de estas pruebas completaría el panel para descartar una preeclampsia con
criterios de severidad (August & Sibai, 2015). De igual manera, determinar la presencia de
proteína en orina también ayudaría a validar el diagnóstico de preeclampsia, aunque se
conoce que puede haber proteinuria después de un estado convulsivo (Jamadarkhana,
2012).
Aunque no existe consenso sobre la determinación de dímero D en pacientes con
sospecha de TVC, este valor se eleva por encima de los 500 ng/mL en la TVC. Un valor
normal no descarta esta patología, asociándose a un 24% falsos negativos (Piazza, 2012).
Considerando el estado puerperal de la paciente, sí tendría utilidad realizar esta prueba en
caso de no tener acceso inmediato a un tomógrafo para despistar el diagnóstico diferencial.
II. Imagen
A) Prueba inicial solicitada: tomografía de cráneo
Algunos diagnósticos diferenciales descritos anteriormente, principalmente los
ACV, presentan un riesgo inmediato para la vida de la paciente y requieren de tratamiento
específico oportuno. La tomografía computarizada (TC) es el examen de elección para
descartar hemorragia cerebral por lo tanto este fue el primer examen de imagen que se le
realizó a la paciente, en este caso simple y contrastada (Anexo 1).
El reporte por el médico radiólogo describe: “lesión expansiva bien definida,
hipodensa, de aspecto quístico a nivel parietal parasagital derecho que mide 24 x 20 x 20
mm en sus diámetros antero-posterior, transversal y cranio-caudal respectivamente.
Muestra discreto edema vasogénico perilesional y escaso realce periférico luego de la
31
administración de contraste. Se evidencia múltiples calcificaciones en ambos hemisferios
cerebrales."
B) Prueba complementaria: resonancia magnética
Al presentar una masa quística a nivel del parénquima se pueden descartar los ACV
listados anteriormente. El siguiente paso sería caracterizar el tipo de lesión ocupante de
espacio que porta la paciente. Para esto se decidió utilizar la resonancia magnética (RM)
como examen complementario a la TC (Anexo 2). Esta nos permite evaluar el contenido de
la masa y el edema asociado a esta.
El resultado describe: “lesión de apariencia quística bien delimitada que se proyecta
próxima a la hoz cerebral en situación parietal posterior derecha, se asocia edema
vasogénico perilesional y realza en forma anular posterior a la inyección de contraste. La
lesión mide 23 x 16 x 23 mm en sus mayores diámetros. En el resto del parénquima
cerebral no se aprecian hipointensidades, hiperintensidades ni otras masas ocupantes de
espacio. Sistema ventricular de tamaño y morfología normal, se mantiene relación entre
sustancia gris y blanca”.
32
Lista de problemas actualizada
Los exámenes complementarios presentan resultados que se suman a la lista de
problemas y ayudan a delinear el diagnóstico final.
Fecha Problema Activo/pasivo
2010, 06/02/2015 Dos gestas complicadas por preeclampsia A
Febrero de 2015 Puerperio post cesárea A
Febrero de 2015 Cefalea (sin signos de alarma) A/P
17/02/ 2015 Convulsiones tónico clónicas focales con
subsecuente generalización de reciente aparición
A
17/02/15 Estigmas de convulsiones recientes: hipoxemia,
laceraciones en bordes laterales de la lengua
A
17/02/15 Miembro inferior izquierdo: hemiparesia crural,
fuerza 4/5
A
17/02/15 Leucocitosis, trombocitemia, elevación proteína
C reactiva
A
17/02/15 TC: lesión expansiva de aspecto quístico A
18/02/15 RM: lesión quística asociada a edema A
Tabla 3. Lista de problemas actualizada
33
Razonamiento clínico de diagnóstico final
Ambos estudios de imagen demuestran una estructura de apariencia quística. Dicha
lesión podría ser compatible con abscesos cerebrales, neoplasias, metástasis, quistes
aracnoideos, toxoplasmosis, NCC, entre otras (Osborn & Preece, 2006). Sin embargo, los
hallazgos radiológicos, especialmente en la RM, no son compatibles dado que el contenido
viscoso y purulento de dicha lesión se caracteriza por una difusión atenuada en la RM
(Osborn & Preece, 2006). Por otro lado, una neoplasia es poco probable porque los
tumores normalmente tienen un margen grueso e irregular engrosado o pueden tener
quistes o nódulos murales (por ejemplo: astrocitoma pilocitico, hemangioblastoma)
(Osborn & Preece, 2006). Las metástasis son menos probables ya que en su mayoría son
múltiples (70%) y ocurren en la unión de la corteza con la sustancia blanca (Osborn &
Preece, 2006). El quiste aracnoideo se presenta como una lesión solitaria con líquido
cefalorraquídeo (LCR) y no hay realce, haciéndolo incompatible con las descripciones
anteriores (Osborn & Preece, 2006). La toxoplasmosis puede generar lesiones cerebrales
focales, pero la mayoría localizadas en los ganglios basales (Osborn & Preece, 2006). Las
lesiones pueden aparecer como abscesos necrotizantes (con áreas de hemorragia), abscesos
organizados (con áreas centrales de necrosis coagulativa, y lesiones crónicas con espacios
quísticos bien delimitados (Osborn & Preece, 2006). De esta manera, tampoco coinciden
con las lesiones de la paciente.
Los hallazgos radiográficos de la NCC varían dependiendo del estadio de la
enfermedad, desde lesiones quísticas cerebrales a calcificaciones. La localización cerebral
más común es son a nivel del parénquima (unión entre la sustancia blanca y gris y los
surcos profundos). Menos comunes son las lesiones en el espacio subaracnoideo (cisternas
basales), ventriculares (generalmente en el cuarto ventrículo), raramente a nivel de órbita y
médula espinal. Los estadios de desarrollo del parásito se dividen en 4 fases: vesicular,
34
coloidal, granular y nodular (Alarcón, 2006). En el estadio vesicular el parásito es viable
pero genera escasa inflamación, puede persistir en este estado por años antes de
degenerarse. El quiste es de paredes finas y regulares, con contenido similar al LCR. El
realce con contraste y el edema son raros. Se puede observar un nódulo mural que
representa el escólex de la larva viable (Del Brutto, 2005).
Posteriormente en la fase coloidal-vesicular se establece una respuesta inflamatoria
del hospedador con desintegración de la larva y la formación de una cápsula fibrosa que se
puede identificar en RM. La pared del quiste muestra realce con contraste (en CT y RM) y
se evidencia edema perilesional. El fluido del quiste es hiperintenso en relación al LCR en
las imágenes de RM. En el estadio granular-nodular comienza el proceso de curación. El
quiste se convierte en un nódulo granulomatoso con gliosis periférica. Se observa en la
TAC un quiste isodenso y se puede distinguir un escólex calcificado en su interior
(Alarcón, 2006). Todavía se observa edema circundante y persiste la atenuación luego de
la inyección de contraste. En el estadio nodular o quiescente, se observan pequeños
nódulos calcificados sin efecto de masa, edema, ni realce con contraste. La RM puede ser
útil en la detección del escólex dentro de los nódulos, lo cual es de importancia porque la
visualización del escólex es patognomónico de la NCC (del Brutto, 2005). Adicionalmente
son comunes las lesiones multifocales y en diferentes estadios de desarrollo. Tan sólo el
15% de pacientes presenta una lesión quística única (Alarcón, 2006).
En conjunto la TC y RM demuestran la presencia de una lesión quística única en el
hemisferio cerebral izquierdo con múltiples calcificaciones bilaterales. Si bien la lesión
quística es compatible con el diagnóstico de NCC por el realce anular y el edema
perilesional (correspondiendo a un estadio coloidal-granular), no se visualiza la presencia
de escólex que confirmaría el diagnóstico.
35
En el caso de la paciente, varias claves dirigen el diagnóstico hacia NCC. Primero
está el antecedente epidemiológico de la convivencia con cerdos para consumo humano
(factor de riesgo para convertirse en portador de cisticerco). Segundo, es posible que el
estado hormonal del embarazo favorezca la supervivencia de la T. solium en el hospedador.
Por otro lado, el inicio del cuadro clínico agudo con síntomas y signos focales apoya el
diagnóstico, especialmente porque en la TC y RM se filia una lesión del lado contralateral
a nivel de la línea media (correspondiente al área motora de miembro inferior que
justificaría la parestesia y crisis parcial izquierda). Si bien no se observó el escólex dentro
del quiste en los exámenes de imagen, las múltiples calcificaciones y la lesión quística con
edema circundante son sugestivas de NCC. Se han propuesto criterios diagnósticos que
aproximan el grado de certeza del diagnóstico (Tabla 2) (Del Brutto et al., 2001).
De acuerdo a estos criterios, la paciente tiene un diagnóstico probable porque
cuenta con un criterio mayor (lesiones compatibles con NCC en neuroimagen), un criterio
menor (manifestaciones clínicas típicas) y un criterio epidemiológico (residencia en área
endémica) (Del Brutto et al. 2001).
Para corroborar el diagnóstico se podría solicitar pruebas serológicas. Se dispone de
varias técnicas para detectar la presencia de anticuerpos contra el cisticerco incluyendo
ELISA, radioinmunoensayos, inmunoblot. La prueba preferida es la detección ligada a
respuestas enzimáticas („enzyme-linked inmunoelectrontransfer blot assay‟). En países
endémicos se debe recordar que la detección serológica puede estar relacionada a
infecciones previas (White, 2012). Sin embargo, la manera más práctica de confirmar el
diagnóstico es instaurar el tratamiento antihelmíntico y observar las modificaciones
radiológicas de las lesiones cerebrales (Del Brutto, 2005).
36
1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y GRADOS DE CERTEZA DE NEUROCISTICERCOSIS
Criterios absolutos:
• Demostración histológica del parásito en material de biopsia de lesión cerebral o espinal
• Presencia de lesiones quísticas con escólex en TC o RM
• Visualización directa del parásito por oftalmoscopía
Criterios mayores:
• Lesiones altamente sugestivas de NCC en estudios de imagen: lesiones quísticas sin escólex, lesiones
hipercaptantes o calcificaciones en TC o RM
• Inmunoblot positivo para detección de anticuerpos anti cisticerco en sangre
• Resolución de lesiones quísticas con albendazol o praziquantel
• Resolución espontánea de lesiones anulares hipercaptantes únicas (presencia en TC o RM de lesiones
anulares únicas de menos de 20mm de diámetro en pacientes con crisis, examen neurológico normal y sin
evidencia de otra enfermedad activa)
Criterios menores:
• Lesiones compatibles con NCC en estudios de neuroimagen: hidrocefalia, captación anormal del
contraste en leptomeninges basales o mielogramas que muestran defectos de llenado en la columna de
material de contraste
• Manifestaciones clínicas sugestivas de NCC: crisis convulsivas, signos de focalización, hipertensión
endocraneal o deterioro cognitivo
• ELISA positivo para detección de anticuerpos o antígenos de cisticerco en LCR
• Presencia de cisticercosis fuera del SNC: demostración histológica de cisticercos subcutáneos o
musculares, evidencia en rayos X de calcificaciones en tejidos blandos o visualización directa de
cisticercos en cámara anterior del ojo
Criterios epidemiológicos:
• Existencia de un contacto doméstico infectado con Taenia solium
• Individuos que residan o provengan de áreas endémicas
• Historia de viajes frecuentes hacia áreas endémicas
2. GRADOS DE CERTEZA DIAGNÓSTICA
Diagnóstico definitivo
• Presencia de un criterio absoluto
• Presencia de dos criterios mayores más uno menor y uno epidemiológico
Diagnóstico probable
• Presencia de un criterio mayor más dos menores
• Presencia de un criterio mayor más uno menor y uno epidemiológico
• Presencia de tres criterios menores más uno epidemiológico
Tabla 3. Criterios diagnósticos y grados de certeza diagnóstica de neurocisticercosis (Del
Brutto et al., 2001). La presencia de dos tipos de lesiones altamente sugestivas de NCC en estudios de
neuroimagen debe ser considerada como dos criterios mayores distintos. Los resultados positivos en dos
pruebas inmunológicas distintas deben ser considerados como un solo criterio (mayor o menor, dependiendo
del caso). TC: tomografía computada, RM: resonancia magnética, NCC: neurocisticercosis, SNC: sistema
nervioso central.
37
No se puede descartar la posibilidad que la paciente haya presentado un episodio de
eclampsia con hallazgos tomográficos incidentales. El hecho que durante su gesta presentó
preeclampsia y que aparentemente no recibió neuroprotección la predispondría a presentar
convulsiones post parto. Hubiese sido útil solicitar proteinuria y perfil toxémico en la
emergencia para sustentar el diagnóstico de preeclampsia que refiere la paciente. Sin
embargo las cifras tensionales y los demás exámenes complementarios no sugieren daño de
órgano diana, haciendo menos probable el diagnostico de preeclampsia. Más aún, las crisis
convulsivas iniciaron de manera focal, lo cual no es típico de la eclampsia. El hallazgo de
una lesión quística activa (asociada a edema) en el área de la corteza motora
correspondiente al miembro inferior izquierdo justifica el inicio focal de la crisis
convulsiva, favoreciendo el diagnóstico de NCC.
38
Diagnóstico final
De acuerdo a la clínica y a los exámenes de imagen el cuadro que presenta la
paciente es compatible con NCC. La cisticercosis es una infección causada por el helminto
Taeniae solium y se divide en dos síndromes clínicos: NCC y cisticercosis extraneural
(Nash & García, 2011). La NCC es una causa común de convulsiones en edad adulta en
áreas endémicas como Latinoamérica, Europa oriental, el Sudeste de Asia y el África
subsahariana. A nivel mundial se estima que existen 50 millones de personas con NCC, de
las cuales 1.7 a 3 millones sufren de epilepsia por NCC (Nash & García, 2011).
Aunque no existen datos actualizados, en el Ecuador se ha reportado una
prevalencia de 1.24% en base a datos del Instituto Nacional de Higiene Leopoldo Izquieta
Pérez entre el 1978-1984, con un incremento anual estimado en 0.34% a partir de 1981; la
incidencia se ha estimado entre 1 a 7 casos por 100000 habitantes (Lasso et al, s.f.). Otras
fuentes han documentado, aunque de manera indirecta, una prevalencia en fase quística del
3.4% pero al mismo tiempo una seroprevalencia de 21.4% (Solís et al., 2007). Sin
embargo, estos datos pueden estar infra estimados por el método diagnóstico. Cruz et al.
(1999) utilizaron un inmunoensayo y encontraron una seroprevalencia a nivel rural de 14%
y a nivel urbano de 22.6%. Además, a través de TC encontraron una frecuencia de NCC
del 17% y a nivel urbano de 23.8%. Por esta razón, el Ecuador es considerado un país
endémico de Taeniae solium (Nash & García, 2011).
La NCC es causada por la larva del helminto Taeniae solium. El ser humano es
tanto hospedador intermediario como definitivo en el ciclo de vida del parásito. Cuando es
hospedador intermediario la ruta de transmisión es la fecal-oral. Se transmite a través de la
ingesta de huevos presentes en agua o alimento contaminado. Estos huevos son liberados a
través de las heces de un humano portador de la tenia a nivel intestinal (Alarcón, 2006).
Luego de la ingestión, los embriones (oncoesferas) eclosionan a nivel del intestino
39
delgado, invaden la pared y se diseminan por vía hematógena al cerebro, músculo estriado,
hígado y otros tejidos. En un periodo de 3 a 8 semanas los cisticercos tisulares (estado de
metacéstodo) se desarrollan formando quistes con un escólex invaginado, estructuras que
resultan en NCC (Del Brutto, 2005).
Por otro lado, los humanos pueden ser hospedadores definitivos del helminto. Esto
ocurre cuando se ingiere chancho mal cocido que contiene cisticercos (larvas) en el tejido
muscular. Una vez ingeridas las larvas, el escólex se evagina y se adhiere a la pared del
intestino delgado por medio de ganchos y ventosas, dónde se sitúa de manera permanente y
se desarrolla a su forma adulta (Alarcón, 2006). A partir del escólex van formándose
segmentos adicionales de manera progresiva llamados proglótides que maduran en un
periodo de 2 a 4 meses, dándole una longitud al helminto de hasta 7 metros. Cada
proglótide contiene de 50,000 a 100,000 huevos y se desprende del parásito adulto para ser
eliminado a través de las heces; es así como el humano se puede convertir en portador de
cisticercosis (Alarcón, 2006). Los huevos a su vez pueden ser ingeridos por el chancho o
por el humano, perpetuando el ciclo. Si bien el humano portador no padece de NCC
(padece de teniasis), los huevos que se eliminan podrán causar NCC en el siguiente
humano que los ingiera o a través de la auto inoculación con huevos por vía fecal-oral
(Alarcón, 2006).
En cuanto a las manifestaciones clínicas, la NCC se podría denominar como una
“gran imitadora” porque sus síntomas y signos son variados, dependiendo de la
localización de las lesiones a nivel del sistema nervioso central. Las lesiones
intraparenquimatosas se asocian a cefalea y convulsiones. Las convulsiones son la
manifestación más común (60-80% casos), siendo usualmente focales con generalización
secundaria. Adicionalmente la presentación de convulsiones junto con una lesión quística
única es un patrón común (Carpio et al., 2013).
40
Manifestaciones menos comunes incluyen efecto de masa, signos neurológicos
focales y meningitis. La fiebre en la mayoría de casos está ausente (Carpio et al., 2013).
Las manifestaciones suelen ser progresivas, pero también pueden aparecer repentinamente
en el caso de infartos. Por otro lado, las lesiones extraparenquimatosas (intraventriculares,
subaracnoideas) se asocian a síntomas y signos de presión intracraneal elevada y alteración
del estado mental (Nash & García, 2011). La hidrocefalia es más común en adultos que en
niños. Otras manifestaciones de lesiones extraparenquimatosas incluyen afectación espinal
en el 1% de los casos y ocular en el 1 a 3% de los casos, es por esta razón que siempre se
debe incluir un examen oftalmológico (Nash & García, 2011).
El diagnóstico de NCC se realiza siempre con el apoyo de exámenes
complementarios. Se dispone de técnicas como ELISA, radioinmunoensayos e inmunoblot
para detectar anticuerpos contra el cisticerco. El método de elección es la detección ligada
a respuesta enzimática („enzyme-linked inmunoelectrontransfer blot assay‟), desarrollada
por los Centros para Control de Enfermedades (Centers for Disease Control, CDC) de los
Estados Unidos (White, 2012). Estas pruebas de laboratorio tienen un número de
limitaciones, razón por las que no se practican de manera rutinaria. Por un lado, en
regiones endémicas los resultados son positivos en una proporción significativa de
individuos expuestos sin enfermedad o con cisticercos a nivel muscular, de manera que los
resultados se utilizan para únicamente para excluir la enfermedad (Del Brutto, 2005).
Adicionalmente carecen de utilidad al determinar la viabilidad del parásito o su ubicación
(Carpio et al., 2013). Adicionalmente, la generación de anticuerpos está determinada por la
ubicación (generando una mayor respuesta al ubicarse a nivel ventricular) y el número de
parásitos (Odashima et al., 2002). Más aún, un estudio por Odashima et al. (2002) encontró
que tanto en los casos de NCC activa como inactiva la inmunoglobulina predominante es la
41
IgG, quizá por la presencia de parásitos antes de que la infección se torne sintomática o
detectable por medios radiológicos.
Dadas las limitaciones de los estudios de laboratorio, el abordaje diagnóstico
comienza con una tomografía cerebral simple, la cual es más económica y detecta
calcificaciones. Si los hallazgos son inconclusos y hay alta sospecha clínica se debe
realizar una RM para una evaluación más detallada de lesiones más pequeñas,
intraventriculares, cambios degenerativos y una mejor visualización del escólex. También
se prefiere la RM para la detección de lesiones espinales (Carpio et al., 2013).
El tratamiento de la NCC consiste en tres pilares: tratamiento antihelmíntico,
quirúrgico y sintomático (Nash & García, 2011).
La terapia cisticida se escoge principalmente en base a la ubicación de las lesiones
y se administra sólo cuando existen lesiones activas (Carpio et al, 2013). Las lesiones
intraparenquimatosas responden bien al albendazol en dosis de 15 mg/kg/día dividido en 2
dosis por 3 a 15 días; antes se prescribía esta droga por 30 días pero ahora se ha
determinado una eficacia similar entre este régimen y los de 3, 7 y 15 días (Alarcón, 2006).
Se puede utilizar de manera alternativa el praziquantel en dosis de 50 mg/kg/día divido en
2 dosis por 15 días; sin embargo la erradicación suele ser del 60 a 70%, inferior al 80% del
albenzadol (Del Brutto, 2005). Se ha demostrado la importancia del tratamiento
antiparasitario ya que disminuye el riesgo de desarrollar convulsiones y acorta el tiempo
para la resolución radiográfica (Nash & García, 2011). No se debe administrar anti
helmínticos en la encefalitis por cisticerco (múltiples lesiones asociadas a edema) por el
riesgo de incrementar la inflamación y por tanto la presión intracraneana (Del Brutto,
2005). La lesiones subaracnoideas también responden bien al albendazol siempre y cuando
no se asocien a hidrocefalia, en cuyo caso se debe priorizar la intervención quirúrgica
(Alarcón, 2006). De manera conjunta con los antihelmínticos se debe administrar un
42
antiinflamatorio para contrarrestar el edema asociado a la destrucción de las lesiones. Se
recomienda un régimen corto de corticoesteroides como dexametasona 0.1 mg/kg/día a
nivel intrahospitalario (White, 2015) o prednisona a 1-2mg/kg/día por 10 días, seguido de
desescalamiento (Nash & García, 2011). También se recomienda hacer seguimiento con
estudios de imagen (TC o RM) para asegurar la eliminación de todas las lesiones
susceptibles a los 3, 6 y 12 meses ya que la presencia incluso de un solo quiste remanente
puede causar síntomas (Alarcón, 2006). Además que, como se citó anteriormente, la
eficacia de los cisticidas no es del 100% (Carpio et al., 2013).
Los quistes susceptibles a tratamiento quirúrgico son los subaracnoideos,
ventriculares y espinales (Alarcón, 2006). Los procedimientos requeridos pueden ser tanto
neuroendoscopía y cirugía abierta, dependiendo de la complejidad de la lesión y su
ubicación (Nash & García, 2011). Se prefiere el tratamiento quirúrgico porque la respuesta
al albendazol por períodos prolongados y corticoesteroides en altas dosis no siempre es
satisfactoria y es de larga duración (28 días) (Alarcón, 2006, Nash & García, 2011).
El tratamiento sintomático es principalmente de la cefalea, convulsiones e
hidrocefalia. La cefalea relacionada a lesiones activas responde bien al tratamiento
cisticida más analgésicos convencionales como el paracetamol, tramadol (Nash & García,
2011). Las convulsiones requieren de tratamiento anticomicial, aunque no existen estudios
sobre la eficacia de los distintos anticonvulsivantes en la NCC. Se sugiere el uso de
monoterapia con fenitoína o carbamacepina a dosis estándar (Nash & García, 2011), es
decir fenitoína en dosis habitual de 300 a 600 mg/día (Lexicomp, 2015b) o carbamacepina
en dosis de 800-1200 mg/día (Lexicomp, 2015a). La duración del tratamiento no ha sido
bien establecida, sobre todo porque las lesiones calcificadas pueden causar recidiva (Del
Brutto, 2005). Se sugiere continuar el tratamiento por 6 a 12 meses después de la
resolución filiada en los estudios de imagen (White, 2015). Se ha determinado que los
43
anticomiciales no interfieren con los antihelmínticos (Alarcón, 2006). Finalmente, el
tratamiento de la hidrocefalia en el caso de quistes subaracnoideos y ventriculares es
principalmente quirúrgico (Del Brutto, 2005).
44
Tratamiento
A) Tratamiento prescrito
La paciente fue ingresada a hospitalización para observación. Como primera
estrategia se le inició manejo anticonvulsivante con fenitoína (125 mg IV cada 8 horas)
más diazepam 5 mg IV en caso de un nuevo episodio de convulsión. Posterior a los
estudios de imagen se instauró el tratamiento antihelmíntico con albendazol 400 mg por
vía oral con el desayuno, 200 mg con el almuerzo y 400 mg con la cena. Como
antiinflamatorio se utilizó dexametasona 8 mg IV cada 12 horas. Finalmente se prescribió
paracetamol 1g IV por razones necesarias
Tras 24 horas de hospitalización, se indicó el alta con albendazol en el mismo
esquema oral indicado anteriormente por 30 días. Adicionalmente se cambió la fenitoína a
vía oral en dosis de 300 mg al día, una vez en la noche. La dexametasona fue sustituida por
prednisona en dosis de 20 mg al día por 5 días.
B) Tratamiento sugerido
La paciente ya no llegó a la emergencia con convulsiones activas o status
epilepticus. De esta manera, el manejo anticonvulsivante con fenitoína podría haber sido
instaurado por vía oral con una dosis de impregnación de 15 a 20 mg/kg dividido en 3
dosis y administradas cada 2 a 4 horas, seguido de 100 mg tres veces al día (Lexicomp,
2015b). En el caso de la administración intravenosa de la fenitoína, se lo hace con una
dosis de impregnación de 10-15 mg/kg pasado a 25-50 mg/minuto y seguido por 100 mg
IV cada 6 a 8 horas (Lexicomp, 2015b).
Una vez hecho el diagnóstico de NCC el albendazol debió ser calculado a 15 mg/kg
(915 mg) dividido en 2 dosis; la paciente recibió 1000 mg dividido en 3 dosis. La
presentación comercial disponible es de 400 mg, razón quizá por la que el médico tratante
decidió errar en sobredosificar por 85 mg en vez de infradosificar por 115 mg. Sin
45
embargo, la fracción en 3 tomas no está indicada. Adicionalmente, se prescribió el
tratamiento por 30 días, cuando pudo haber sido administrado por sólo 3 a 7 días al tener
la paciente una lesión única (White, 2015). Un detalle importante es que el albendazol debe
ser administrado con las comidas (White, 2015), razón por la que el médico tratante
correctamente especificó la administración con desayuno, almuerzo y merienda.
En cuanto al corticoide, la dosis de dexametasona indicada hubiese sido de 6.1
mg/día en base al peso (White, 2015); sin embargo el médico tratante pudo haber decidido
los 16 mg por el grado de inflamación filiado en los estudios de imagen. La dosis de
prednisona hubiese sido 61 mg/día dividido en 2 a 4 dosis (Lexicomp, 2015c). La paciente
recibió una infradosis de prednisona, aunque la duración por 5 días de corticoide es
adecuada (White, 2015).
Un componente de suma importancia en el tratamiento de esta paciente era la
ablación de la lactancia. Únicamente las notas de enfermería reportan que la paciente
padecía de dolor relacionado a mamas hipersecretantes durante la hospitalización.
Recordando que el albendazol está contraindicado en la lactancia y que este fue prescrito
por 30 días, era necesario que un ginecólogo sugiera la posibilidad de detener la lactancia.
Aún existe controversia si los métodos farmacológicos con bromocriptina o estrógenos son
más efectivos que las medidas no farmacológicas (Oladapo & Fawole, 2009). Si se desea
evitar la medicación, se puede recomendar a la madre la extracción manual en horario.
Cuando las mamas se mantienen llenas, una proteína llamada inhibidora de la lactancia por
retroalimentación se acumula y se reduce el flujo capilar; estos estímulos actúan para
suprimir la producción de leche. Por esta razón la madre debe extraer poca leche,
recomendándose que se extraiga leche durante 5 minutos cada 4 a 5 horas el primer día,
luego 5 minutos cada 6 horas el segundo día y finalmente extraer solo la cantidad necesaria
para aliviar la tensión en los días subsiguientes (Moore & Catlin, 2003).
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Pronóstico
El pronóstico varía de acuerdo al número y localización de las lesiones y al grado
de inflamación asociado. El mejor pronóstico tienen las lesiones intraparenquimatosas
únicas (Alarcón, 2006). Sin embargo, las lesiones calcificadas inactivas (y por lo tanto no
susceptibles al tratamiento cisticida) pueden causar convulsiones recurrentes (Del Brutto,
2005).
En el caso de la paciente, es necesario hacer controles periódicos por dos razones.
Primero, se requiere seguimiento radiológico para evaluar la respuesta al tratamiento. Se
debe valorar si la gran lesión quística ya no se asocia a edema y si se calcificó. Por otro
lado, la monitorización de las convulsiones es obligatoria porque la paciente es portadora
de lesiones calcificadas. Estas pueden generar futuros episodios convulsivos, requiriendo
quizá medicación anticomicial de manera indefinida.
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Conclusión
El caso descrito ilustra varios puntos importantes. El cuadro clínico de la paciente
presenta un reto diagnóstico por el conjunto de antecedentes y manifestaciones
neurológicas. En primer lugar, la paciente se encuentra en puerperio post cesárea por un
embarazo complicado por preeclampsia, condición que aparentaría tener relación directa
con el cuadro clínico agudo. Sin embargo, la paciente presenta convulsiones parciales que
se generalizan de manera secundaria lo cual obliga a pensar en una lesión focal con o sin
relación a su embarazo reciente. El médico debe aferrarse a su razonamiento clínico para
extraer los síntomas y signos claves que le lleven al diagnóstico más probable.
Por la complejidad de las características de la paciente, el caso amerita una
evaluación y manejo multidisciplinario que podría incluir un equipo de un internista o
neurólogo y ginecólogo. De esta manera se brindaría un tratamiento integral para la
paciente tomando en cuenta sus necesidades como mujer en periodo de lactancia.
Adicionalmente, el caso despierta interés por el estudio del efecto de las hormonas
sexuales sobre las enfermedades parasitarias. Se ha reiterado como los cambios
fisiológicos en la mujer embarazada pueden ser factores precipitantes de algunas
patologías. Considerando que existe evidencia in vitro del efecto de la progesterona sobre
la evaginación del escólex cabe la duda: ¿exacerbó el embarazo la lesión helmíntica a nivel
del sistema nervioso central?
48
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53
Anexo 1: tomografía computarizada simple y contrastada de cráneo
A. Corte axial
B. Corte coronal
54
C. Corte sagital
55
Anexo 2: resonancia magnética simple y contrastada de cráneo
A. Fase T1 contrastada; B. Fase T2 contrastada; C. FLAIR; D. Fase T1 sin contraste
A C
B D
56
Anexo 3: componente interactivo
Este trabajo de titulación incluye un CD con una presentación interactiva que resume de
manera didáctica el caso descrito en el manuscrito.
