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PCR EN UCI DE ADULTOS Semestre de Postgrado de Medicina Intensiva 2015 Prof. Agreg. Medicina Intensiva Dra. G. Rieppi OJO : GUIAS NUEVAS A FINES DE 2015

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PCR EN UCI DE ADULTOS

Semestre de Postgrado de Medicina Intensiva2015

Prof. Agreg. Medicina Intensiva

Dra. G. Rieppi

OJO : GUIAS NUEVAS A FINES DE 2015

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• PCR extrahospitalario86% de los PCR (SUAT 2000 – 2001. M. Dutra)

• PCR en el hospital

Cuando retoma circulación espontánea, el paciente debe ingresar a una Unidad de

Medicina Intensiva:

– Recuperación cardiovascular y neurológica: monitorizar – estudiar

– Estudiar y tratar la causa del PCR

– Pacientes con DOM- FMO post isquemia – reperfusión

• PCR en paciente internado en la UCI 12% de pac. internados en UCI. H. Artucio 1995

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PCR EXTRAHOSPITALARIO

• 65 años, HTA e historia de dolores precordiales (1 año de evolución).

• Visita a su hija en Lascano, Rocha.

• Presenta una muerte súbita: RCP básica iniciada por familiares, hija y esposa, acudiendo un vecino a ayudar. Se turnan con MCE y ventilación por aproximadamente 10 -12 min.

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• Llegada de UEPH constata FV y procede a defibrilar en dos oportunidades, recuperando circulación espontánea.

• Tiempo estimado total hasta recuperar circulación espontánea 20 minutos.

• Se constata ECG supradesnivel de ST en carainferior, se traslada a policlínico local donde se procede a realizar fibrinolisis con tenecteplase.

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• Posterior traslado a CTI de Rocha.

• Estable, paciente lúcido. Se traslada a la

Institución de Montevideo donde el

paciente es usuario.

• Realización de cateterismo coronario:

múltiples lesiones (de sanción quirúrgica)

• RVM quirúrgica a los 15 días.

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Cualquier persona y en cualquier lugar, puede iniciar la resucitación cardiaca.

Todo lo necesario son dos manos

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El masaje cardiaco provee alguna ventilación pulmonar. Si solo hay una persona reanimando, se debe concentrar su atención en el MCE.

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PERMEABILIDAD DE LA VÍA DE AIRE

Maniobra frente – mentón:

• Colocación de una almohadilla

• Inclinación de la cabeza hacia atrás (hiperextensión de la columna cervical)

• Elevación y tracción anterior del maxilar inferior.

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Masaje cardiaco externo y desfibrilación precoz Ley 18360 de setiembre de 2008

MSP reglamenta el 13 de julio 2009

Obligatoriedad de colocar un DEsA:

– Lugares públicos y privados con circulación o concentración media diaria ≥ 1000 de personas mayores de 30 años, en regiones asistidas en tiempo y forma por una UEPH.

– Lugares público o privado, con concentración media diaria ≥ 200 personas, en regiones no asistidas en tiempo y forma por una UEPH

– Ambulancias no especializadas de traslado de pacientes

– Todo servicio de puerta o emergencia que no disponga de desfibrilador manual

– Enfermería de Salas de sanatorios u hospitales y Centros quirúrgicos cuando el tiempo de acceso a la desfibrilación sea > a 3 min.

– Transporte público con capacidad para 80 personas y unidades de patrulla caminera

Recomendación de colocar un DEsA:

– En todo lugar publico o privado donde se desarrollan actividades de riesgo

– Centros poblados donde se carece de servicio de emergencia equipado y con tiempo de respuesta > 15 min.

Enseñanza RCP Básica:

– Deseable para cualquier persona que este en condiciones físicas de realizar MCE

– Obligatorio:

• Instituciones, empresas públicas o privadas, lugares de trabajo o estudios: 50% en plazo de 5 años independientemente de si se dispone o no de un DEsA

• Personal médico y no médico de las Instituciones de Salud, personal de seguridad y de equipos de rescate

– Cursos realizados tienen validez por 2 años

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DEsA en sala cirugía o sala convencional:cuando el tiempo de acceso a la defibrilación > 3 minutos

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DEFIBRILACIÓN

Con un DEsA colocar los parches y no

quitarlos hasta contar con defibrilador

manual que funcione.

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SOPORTE VITAL AVANZADOGUÍAS 2010

• Prevención del paro cardiaco

• Tratamiento del paro cardiaco: cimiento en la RCP básica

• Correcto manejo post-paro: mayor sobrevida y mejor evolución neurológica de quienes retoman circulación espontánea

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SOPORTE VITAL AVANZADO

• Prevención del paro cardiaco

– Tratamiento enérgico de hipoxemia, de los SCA, etc.

– Tratamiento de las bradiarritmias y taquiarritmias inestables

• Tratamiento del paro cardiaco: cimiento en la RCP básica– Reconocimiento inmediato: alarmas con ajuste de niveles y audibles

– Activación de alarma de paro

– Inmediato inicio de maniobras de RCP

– Rápida defibrilación

• Correcto manejo post-paro: mayor sobrevida y mejor evolución neurológica de quienes retoman circulación espontánea

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PREVENCIÓN DEL PARO CARDIACO

• Monitorizar pacientes de riesgo con alarmas (niveles y audibilidad adecuados)

– Electrocardiografico

– Presión arterial invasiva

– Oxímetro de pulso

• Respirador con alarmas audibles

• Tratar bradiarritmias inestables

• Tratar taquiarritmias inestables

• Tratar disionías: en particular diskalemias

• Tratar hipovolemia: sangrado o disminución LEC

• Tratamiento de la hipoxemia

• Tratamiento de los SCA, TEP, neumotórax ::

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PREVENCION DEL PARO CARDIACOvaloración del ritmo debe hacerse en el contexto clínico en

que se produce

SINTOMÁTICA:La arritmia causa síntomas

(palpitaciones, mareos, disnea) pero el paciente estáestable y no tiene riesgo inminente de muerte.

INESTABLELa arritmia determina compromiso

de órganos vitales o el paro cardiaco es inminente

Ejemplo: taquicardia irregular de complejos anchos: aquí la DF es un imperativo

Ejemplo: el paciente con hipoxemia severa puede tener hipotensión y bradicardia pero si no corregimos la oxigenación es poco probable que el paciente mejore

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Valorar la situación clínicaTaquiarritmia: FC: > 150 cpm

Identificar y tratar causa subyacente�Permeabiidad de via de aire�Asistir ventilación �Hipoxemia: oxígeno�Identificar el ritmo�Monitoreo de la presión arterial�Pulsioxímetro

La taquiarritmia persistente causa:�¿hipotensión?�¿alteración de la conciencia?�¿shock?�¿angor?�¿fallo cardiaco?

Cardioversión sincronizada:Dosis inicial recomendada�QRS angosto regular: 50 – 100 J�QRS angosto irregular: 120 –200 (bifásico) 200 J (monofásico)�QRS ancho regular: 100 J�QRS ancho irregular: defibrilar(NO SINCRONIZADO)Sedación previaConsiderar adenosina: en complejo angosto regular

QRS ancho: ≥ 0.12 seg.

�Acceso venoso y ECG�Maniobras vagales�Adenosina: si es regular�Beta bloq. ó bloq canales del calcio

�Acceso venoso y ECG�Considerar adenosina: solo si es regular y monomórficas�Amiodarona: 1ª dosis: 150 mg en 10 min.�Repetir si recurre la TV�Mantener infusión por 6 horas a 1 mg/min.

SI

NO

NO SI

TAQUICARDIATAQUICARDIA

CON CON

PULSOPULSO

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Posición de las palas

Palas: aplicar con fuerza (colocar pasta conductora).

Evitar colocar parches o palas sobre dispositivos implantados: de preferencia a 8 cm de MPD óDFI

Siempre con piel seca y sin

pelos

Retirar parches de medicación

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Valorar la situación clínicaBradiarritmia: FC: < 50 cpm

Identificar y tratar causa subyacente�Permeabiidad de via de aire�Asistir ventilación �Hipoxemia: oxígeno�Identificar el ritmo�Monitoreo de la presión arterial y oximetría�Acceso venoso y ECG de 12 derivaciones

La bradiarritmia persistente causa:�¿hipotensión?�¿alteración de la conciencia?�¿shock?�¿angor?�¿fallo cardiaco?

Monitoreo y observación

Atropina

Si la atropina es inefectiva:MP (transcutáneo o transvenoso)

ÓDopamina (infusión)

ÓAdrenalina (infusión)

Atropina i/v:

1ª dosis 0.5 mg en bolo

Repetir cada 3 – 5 minutos

Dosis máxima: 3 mg

Dopamina:

2 – 10 µg / Kg/ min

Adrenalina:

2 – 10 µg por minuto

NO

SI

BRADICARDIABRADICARDIA

CONCON

PULSOPULSO

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SOPORTE VITAL AVANZADO

• Prevención del paro cardiaco– Tratamiento enérgico de hipoxemia, de los SCA, etc.

– Tratamiento de las bradiarritmias y taquiarritmias inestables

• Tratamiento del paro cardiaco: cimiento en la RCP básica

– Reconocimiento inmediato: alarmas con ajuste de niveles y audibles

– Activación de alarma de paro

– Inmediato inicio de maniobras de RCP

– Rápida defibrilación

• Correcto manejo post-paro: mayor sobrevida y mejor evolución neurológica de quienes retoman circulación espontánea

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SOPORTE VITAL AVANZADO

Guías 2010

• Enfatizan la importancia de la RCP básica de alta calidad:– Compresiones torácicas de frecuencia y profundidad adecuada,

permitiendo la expansión del tórax entre cada compresión– Minimizar las interrupciones del masaje cardiaco– No hiperventilar

• Énfasis en el monitoreo fisiológico para optimizar la RCP:– Detectar recuperación de la circulación espontánea (ej. monitoreo

invasivo arterial previo al PCR: si PAD es < 20 mmHg. se debe mejorar la RCP)

– Capnografía: confirma emplazamiento del tubo endotraqueal, monitoriza la eficacia de la compresiones torácicas y detecta el reestablecimiento de circulación espontánea.

• Atropina: no usar de rutina en el manejo de la AESP/asistole

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Guías 2005

A : vía de aire

B: ventilación

C: circulación

Guías 2010

C: circulación

A: vía de aire

B: ventilación

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PARO CARDIACO

ESENCIAL TRABAJO EN EQUIPO

Y

EL INTEGRANTE DEL EQUIPO MAS EXPERIMENTADO DEBE GUIAR LA RESUCITACIÓN

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MASAJE CARDIACO DE BUENA CALIDADDEFIBRILACIÓN PRECOZ

Frente al reconocimiento de un paro:

• MCE inmediato de buena calidad, minimizando las interrupciones.

• MCE mientras se prepara el defibrilador manual o se consigue un DEsA. Tiempo de primer choque menor a 3 minutos.

C

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MASAJE CARDIACO EXTERNO DE BUENA

CALIDAD

– 100 – 120 compresiones por minuto

– Profundidad de depresión del tórax: ≥ 5 cm

– Dejar que el tórax vuelva a su posición.

– Alternar quien realiza el MCE cada 2 minutos

– Secuencia compresión/ventilación 30:2 por 2 min. vía de aire no segura

– Continuo por 2 minutos IOT, 10 ventilaciones por minuto no sincrónicas

C

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MASAJE CARDIACO EXTERNO DE

BUENA CALIDAD

• Posibilidad de defibrilación aún a los 10

minutos

• Da tiempo para tratar causas reversibles

• Mayor sobrevida sin secuelas

neurológicas

C

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Tratamiento del paro cardiaco: cimiento en la RCP básica

Pulso carotídeohasta 10 seg.

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COMPRESIONES TORÁCICAS DE ALTA CALIDAD

Interrumpir al mínimo durante otras intervenciones

del SVA

• No interrumpir mientras carga el desfibrilador

• Rápida comprobación de seguridad para

minimizar la pausa predescarga

• Luego de DF retomar MCE sin comprobar ritmo

C

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Kern, Karl B. et al. Circulation. 2002;105:645.

PRESIÓN AORTICA(mmHg)

50

40

30

20

10

0

60

PRESIÓN AORTICA(mmHg)

50

40

30

20

10

0

60

PRESIÓN AORTICA(mmHg)

50

40

30

20

10

0

60

5 10 15 20 25

5 10 15 20 25

5 10 15 20 25

TIEMPO(segundos)

TIEMPO(segundos)

TIEMPO(segundos)

RELACIÓN 5 - 1

RELACIÓN 15 - 2

MASAJE CONTINUO

C

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A mayor tiempo de interrupción del MCE: disminuye el éxito de la

resucitación, aumenta el tiempo de la RCP antes de lograr circulación espontánea y

aumenta el tiempo durante el cual la PPC permanece por debajo del umbral crítico

C

Ting Y et al Circulation 2002

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DEFIBRILACIÓN PRECOZ

• FV/TVSP – Paciente monitorizado y se hace diagnóstico de ritmo

desfibrilable. MCE de buena calidad hasta preparar el defibrilador

– Defibrilador bifásico: un choque 200 J (salvo que el reanimador conozca la dosis recomendada del fabricante acerca de dosis inicial – 120 a 200 J)

– Defibrilador monofásico: un choque de 360 J

– Reiniciar de inmediato MCE por 2 minutos sin chequear antes el ritmo

C

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FV/TVSP durante cateterismo cardiaco o

PO inmediato de cirugía cardiaca, puede

considerarse la administración de hasta 3

descargas consecutivas

Consejo Europeo de Resucitación Guías 2010

C

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Posición de las palas

Sobre piel seca

Evitar pelos

Retirar parches de medicación

Colocar pasta conductora

Evitar colocar palas sobre

dispositivos implantados: de

preferencia a 8 cm de MPD ó

DFI

Palas: aplicar con fuerza

C

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DFALGUNAS CONSIDERACIONES

Seguridad del reanimador

– Poco riesgo de daño por desfibrilador si el reanimador emplea guantes

– Orden clara de no contacto durante DF

– Flujo de oxígeno (con máscara) colocar a un metro durante DF manual

– No hay riesgo si fuente de oxígeno está conectada a tubo traqueal

C

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• Asistolia: comprobar colocación de

electrodos y palpar pulso carotídeo (máx.

10 seg.). Confirmación o duda: MCE

inmediato

• AESP: palpar pulso carotídeo (máx 10

seg.) excepto monitorizado PA invasiva:

MCE inmediato

C

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Capnografía permitiría detectar:calidad del MCE y reestablecimiento de la circulación espontánea

C

Se recomienda utilizar (recomendación débil) como predictor de mortalidad o en la decisión de cesar los intentos de resucitación

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VIA DE AIRE Y VENTILACIÓN

Paciente no intubado

– Colocar cabeza en hiperextensión y elevando el maxilar inferior

– Ventilar a presión con máscara - bolsa valvulada

– Alternar 30 MCE con 2 ventilaciones

– Evitar hiperventilación

Paciente con IOT y en VM• De inicio ventilar con Ambu®

con oxígeno– 8 a 10 ventilaciones por

minuto no sincrónicas con MCE y evitar hiperventilación

– Más fácil comprobar permeabilidad de SOT.

– Permite que otro integrante del equipo corrobore funcionamiento del ventilador.

– Se comprobará si existe enfisema subcutáneo y si ventilan ambos campos pulmonares

A B

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COLOCAR ALMOHADA O SIMILARINCLINACIÓN DE LA CABEZA HACIA ATRÁS

CON EXTENSIÓN DE LA ARTICULACIÓN ATLOIDOOCCIPITAL

A

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COLOCACIÓN DE LA MÁSCARA FACIALventilación con máscara – bolsa valvulada

Independientemente de la técnica empleada:

• EVITE APLICAR PRESIÓN SOBRE LOS TEJIDOS

BLANDOS DEL CUELLO

• 2 ventilaciones breves que apenas eleven el tórax

alternando con 30 masajes

Técnica de ventilación no efectiva en pacientes con obstrucción nasal

A B

Maniobra de la C y la E

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Si el ajuste de la máscara requiere de ambas manos otro operador comprime la bolsa

A B

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Todo el Personal de Salud debe saber como se ventila bajo máscara con bolsa valvulada.

Exige de práctica de la destreza

A B

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INTUBACIÓN OROTRAQUEAL procedimiento de elección para obtener una vía de aire segura

A

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IntubaciIntubacióón traqueal:n traqueal:dificultad en observar la abertura gldificultad en observar la abertura glóóticatica

Maniobra de Maniobra de B.U.R.PB.U.R.P

LaLa maniobra BURPmaniobra BURP((BBack, ack, UUp, p, RRightight PressurePressure) )

PPresiresióónn sobre el sobre el cartcartíílago tiroideslago tiroidesen tres direcciones: en tres direcciones:

1. 1. PosteriorPosterior (hacia el plano dorsal), (hacia el plano dorsal), 2. 2. SuperiorSuperior (lo mayor posible pero(lo mayor posible pero

sin sobrepasar los 3 cm) sin sobrepasar los 3 cm) 3. Discretamente 3. Discretamente a la derechaa la derecha..

Mejora la visualizaciMejora la visualizacióón de la glotis n de la glotis en:en:

-- laringe anteriorlaringe anterior

-- rretrusietrusióónn de la lenguade la lengua

-- incisivos superiores prominentes. incisivos superiores prominentes.

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En paciente intubado y ventiladoventilar transitoriamente con bolsa valvulada

(conectada a fuente de oxígeno) permitecorroborar permeabilidad de SOT y se examina el respirador

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VÍA DE AIRE SEGURApaciente en VEA en el momento del paro cardiaco

Aunque la IOT se puede realizar durante las compresiones ;;la IOT suele estar asociada a suspensión del MCE por algunos segundos.

Ventajas del paciente con intubación traqueal:

• No interrupción de las ventilaciones durante el MCE.

• Reduce riesgo de aspiración

• Posibilidad de realizar capnografía

¿“Timing” ideal de la IOT?

¿≤ 12 minutos?

PCR FV/TVSP: extrahospitalario: demora de IOT con adm. pasiva de O

2y

mínima interrupción de MCE asociado con sobrevida sin secuelas neurológicas

No hay datos concluyentes de que la IOT precoz mejore la sobrevida sin secuelas neurológicas.

Precozmente por reanimador con alta pericia y con minima interrupción de MCE (MENOS DE 10 SEGUNDOS)

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NO HIPERVENTILAR

NI POR FRECUENCIA ELEVADA, NI POR VC ELEVADODISMINUYE LA SOBREVIDA

El flujo pulmonar durante la RCP es reducido: necesaria menos ventilación para mantener una relación V/Q normal.

La hiperventilación se asocia: aumento excesivo de la presión intratorácica, descenso de la presión de perfusión cerebral y coronaria.

• FiO2 DURANTE LA RCP:

No definida, puede ser de 1

B

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PARO CARDIACO EN UCI

Detección inmediata:

– Monitorización con alarmas audibles

– Pulso carotídeo: máximo 10 segundos o en

pac. con vía arterial: desaparición de registro

– Activar sistema de paro /pedir ayuda

– ¿Golpe precordial ?

– Iniciar de inmediato MCE

– Defibrilación precoz si está indicada

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PARO CARDIACO EN UCI

PEDIR AYUDA/ACTIVAR ALARMA DE PARO

Trabajar en equipo

Iniciar de inmediato MCE

Monitorizado: evaluar ritmo

Administrar oxígeno / Si está en VM comprobar estado ventilador

¿Ritmo

defibrilable?

AsístoleAESP

FV TVSP

SI NO

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SVA

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• Algoritmo circular: períodos initerrumpidos de

RCP

• No hay evidencia concluyente de que la

intubación traqueal temprana o el tratamiento

con fármacos mejore la sobrevida sin secuelas

neurológicas

SVA

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ADRENALINA

Adelanto de guías 2015:

• Para PCR extra o intrahospitalario con ritmo

inicial desfibrilable, no hay evidencia suficiente

con respecto al inicio de la administración de

adrenalina en relación a la desfibrilación.

• No se recomienda el uso rutinario de altas dosis

de adrenalina

SVA

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Paro cardiaco en FV Paro cardiaco en FV -- TVSPTVSP

• RCP + oxígeno hasta defibrilación con 1 choque.

• Continuar sin chequear ritmo con 2 minutos de RCP

• Chequear el ritmo• Ritmo defibrilable: 1 choque• Seguido de 2 minutos de RCP• Chequear el ritmo:

desfibrilable nuevo choque• Continuar misma secuencia

salvo asístole o AESP

• Si no se tiene acceso vascular: acceso i/v ó i/o

• Administración de 1 mg de adrenalina i/v ó i/o cada 3 – 5 minutos (ciclos alternos de RCP)

• Amiodarona: bolo de 300 mg, segunda dosis bolo de 150 mg

• Si no IOT: evaluar colocación• Tratar causas reversibles

¿Golpe precordial previo? en TV presenciada e inestable y en TVSP si no demora la RCP

SVA

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Paro cardiaco:ASISTOLE - AESP

• RCP durante 2 minutos

– Acceso i/v ó i/o, oxigenar

– Adrenalina cada 3 – 5 minutos (tan pronto sea posible – guía 2015)

– Considerar intubación traqueal

• Chequear ritmo

• No desfibrilable: continuar secuencia RCP

– Tratar causas reversibles

• Desfibrilable: algoritmo de FV - TVSP

SVA

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ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSOACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO(AESP)(AESP)

RITMOS DE AESP ANCHOS Y LENTOS:(POBRE PRONÓSTICO):• IAM Masivo o miocardio muy comprometido• Hiperkaliemia, acidosis• Intoxicación:

– Digital– Betabloqueantes– Anticálcicos– Antidepresivos tricíclicos

AESP CON RITMO FINO Y RÁPIDO:• Corazón relativamente normal, responde como debiera a

hipovolemia, taponamiento ó TEP• Más frec.: hipovolemia real ó distributiva

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Peri paro cardiacoTRATAR CAUSAS REVERSIBLES

• Hipovolemia

• Hipoxemia

• Hipo – hiperkaliemia

• Hidrogeno ion

(acidosis)

• Hipotermia

• Trombosis coronaria

• Tromboembolia

pulmonar*

• Tensión neumotórax

• Taponamiento

cardiaco**

• Tóxicos: sobredosis

* Considerar fibrinolíticos intraparo

* y ** Ecografía intraparo

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HIPOVOLEMIA

• Causa frecuente

• Real (hemorragia) o relativa

• Infundir rápidamente suero fisiológico.

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HIPOXEMIA

– Colocar si no tiene previo SpO2

y O2

al 100%

– No ventilado:• Revisar obstrucción respiratoria y auscultar.• Ventilación a presión positiva bolsa valvulada - máscara o IOT si es

rápida (siempre importa preoxigenar previamente)

– En VMI• Chequear fuente de oxígeno, respirador, presión insp. pico.• Ventilar con Ambú• Permeabilidad de SOT• Palpación de tórax: enfisema• Auscultación: ausencia de MAV, broncoespasmo.

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HIPOXEMIAAsma

• Efecto perjudicial de la auto PEEP– Sobre la circulación coronaria y éxito de la desfibrilación

– Sobre la hemodinamia

• Ventilación– Bajo volumen corriente y baja frecuencia respiratoria (IIa)

– Considerar durante PCR desconexión breve de la bolsa máscara o ventilador y

compresión del tórax para liberar el atrapamiento de aire (IIa)

• Tratamiento enérgico del broncoespasmo– Incluyendo 2 gr de sulfato de magnesio en 20 minutos

• Evaluar posible neumotórax hipertensivo

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HIPOTERMIAAccidental

• Refractariedad a DF en hipotermia severa (reporte de casos); sinembargo esto no se demostró en animales a 30º

• Disminución consumo de oxígeno: prolongar RCP

• Evitar pérdida adicional de calor e implementar medidas de recalentamiento hasta 32-34º (medidas externas, fluidos i/v a mayor temperatura, aumentar temperatura de humidificador del ventilador, extracorpórea con bypass parcial)

• Considerar que la hipotermia puede estar asociada a sobredosis de drogas, alcoholismo y trauma

• Si recupera circulación espontánea mantener (salvo contraindicación) en hipotermia leve (> 34º) a moderada (30 – 34º)

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ADMINISTRACIÓN DE IONES DURANTE LA RCP

LAS DISIONIAS PUEDEN

– Causar el PCR

– Contribuir al PCR

– Impedir el éxito de la reanimación

• Durante la reanimación, repasar enfermedades o tratamientos, que pueden provocar disionías

• Confirmar antes de tratar– minilab

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HIPERPOTASEMIASospecha clínica y confirmar

– Cloruro o gluconato de calcio al 10 % 1 a 2 gr en 2 – 5 min. (estabilizador de membrana del miocito)

– Bicarbonato de sodio 1 molar (8.4%) (transloca potasio al intracelular)

No administrar juntos porque precipitan

– Considerar otros tratamientos (protocolo estándar) de translocación del potasio al intracelular y de eliminar o excretar potasio de la circulación

Además de las causas habituales de hiperkalemia pensar en asociación de fármacos que contribuyen al desarrollo de hiperkaliemia.

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HIPOPOTASEMIASospecha clínica pero confirmar

Puede Causar:• Arritmia ventricularrecurrente(s/t pac tratado con digital)

• AESP• Asístole

Causas:• Pérdida GI• Pérdida renal• Desviación al intracelular

ADMINISTRACIÓN DE POTASIOSOLO EN HIPOPOTASEMIA

CONFIRMADA– Arritmia por hipoK+

– Arritmia ventricular recurrente

• Infusión inicial de 1 gr. de ClK(13.4 mEq de K+), a 2 mEq/min. (6 a 10 min. por VVC); Si solo tiene VVP, máximo a administrar en urgencia 1 gr. diluído en 1 hora.

• Asociar administración de magnesio.

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HIPOCALCEMIA

Puede causar:

• Bloqueo a-v

• FV

Causas:

• Pancreatitis• Hipoparatiroidismo

• Multitransfundido

ADMINISTRACIÓN DE CALCIO:

• Clase IIb:– Hiperkaliemia

– Hipocalcemia

– Sobredosis con bloqueantes de los canales del calcio

• Clase III:– Otras indicaciones que las arriba

señaladas

• Tratamiento:– Cloruro de calcio 10% 5 a 10 ml

en 2 a 5 min. (se repite si es necesario a los 10 min.) ógluconato de calcio al 10%, 1 o 2 amp. en 2 a 5 min

– La hipomagnesemia da hipocalcemia refractaria al tratamiento

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HIPOMAGNESEMIA

Puede causar:• TV• FV• ASÍSTOLE

Causas:• Alcoholismo

• Añosos

• Desnutrición

• Pérdidas urinarias (diuréticos, diuresis osmótica)

– El 38 - 42% de pac. que reciben diuréticos y tienen hipoK , tienen hipoMg

• Diarrea, malabsorsión intestinal

• Pancretitis con hipocalcemia: déficit de Mgintracelular

ADMINISTRACIÓN DE MAGNESIO:• Clase IIb:

– HipoMg++ conocida

– Torsades de pointes (2 gr. de MgSO

4en 1 a 2 min.)

• Considerar su administración en:– Arritmia ventricular recurrente

(FV/TV) en particular con sospecha de hipoMg o hipo K sospechada o demostrada

1 a 2 gr en 15 min.

– Intox. Digitálica

– Arritmia en el IAM

– PCR en crisis de asma

• Cuidado en insuf. renal

• La mayoría de los pacientes con hipoMg++, tienen hipoCa++.

• Si se considera infusión de magnesio: 0.5 a 1 gr. por hora.

Intox.digital, IAM complicado, torsade de pointes se recomienda administración de magnesio independientemente de magnesemia

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ADMINISTRACIÓN DE BICARBONATO DE SODIO

• No administrar de rutina

• Bicarbonato de sodio 50 ml (1 molar) en:

– Hiperpotasemia confirmada

– Intoxicación por antidepresivos tricíclicos

– Acidosis metabólica severa (pH < 7.1 y EB -10)

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SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

La angiografía y de ser necesaria la intervención

coronaria percutánea puede ser razonable en

pacientes con recuperación de la circulación

espontánea mantenida (independientemente de

situación neurológica)

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EMBOLISMO PULMONARuso de fibrinolíticos en el PCR

El tratamiento trombolítico en el PCR debido a una

embolia pulmonar probada o sospechada puede

mejorar las chances de sobrevida.

Ecocardiografía puede ser de ayuda diagnóstica.

Considerar mantener la RCP hasta 60 – 90

minutos cuando los agentes trombolíticos han

sido administrados

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¿Qué drogas recibía el paciente antes del PCR y pueden

ser causa ó interferir en la reanimación?

• Betabloqueantes– Noradrenalina, adrenalina o isoproterenol– Glucosa – insulina (control de glicemia y potasio)

• Bolo de 1 U/Kg de IC + 0.5 gr/kg de glucosa• Infusión de 0.5 – 1 U/Kg/hora + glucosa 0.5 gr/kg/hora

– Glucagón (bolo de 3-10 mg en 3 a 5 min)

• Bloqueantes de los canales del calcio– cloruro de calcio– sulfato de magnesio– Adrenalina– Glucosa insulina

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SOPORTE VITAL AVANZADO

• Prevención del paro cardiaco– Tratamiento enérgico de hipoxemia, de los SCA, etc.

– Tratamiento de las bradiarritmias y taquiarritmias inestables

• Tratamiento del paro cardiaco: cimiento en la RCP básica– Reconocimiento inmediato: alarmas con ajuste de niveles y audibles

– Activación de alarma de paro

– Inmediato inicio de maniobras de RCP

– Rápida defibrilación

• Correcto manejo post-paro: mayor sobrevida y mejor evolución

neurológica de quienes retoman circulación espontánea

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UNA VEZ QUE EL PACIENTE RETORNA A LA CIRCULACIÓN ESPONTÁNEA:

LA REANIMACIÓN CARDIOCEREBRAL NO HA CONCLUÍDO: ETAPA TIEMPO - DEPENDIENTE

OBJETIVOS

• Optimizar la función cardiovascular y la perfusión de órganos vitales

• Identificar y tratar causas precipitantes del PCR y evitar recurrencia

• Identificación y tratamiento de los SCA.

• Control de la temperatura para optimizar sobrevida y recuperación neurológica

• Anticipación, tratamiento y prevención de disfunciones multiorgánicas

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TRATAMIENTO POST PARO CARDIACO

Disminuir los efectos perjudiciales de la

injuria post revascularización:

Síndrome post – PCR:

* Injuria cerebral

* Disfunción miocárdica

* Isquemia – reperfusión sistémica

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SINDROME POST – PCR

Isquemia – reperfusión se agrega a la enfermedad que provoca el PCR

INJURIA CEREBRAL POST PCR• Causa frecuente de mortalidad intrahospitalaria

• Vulnerabilidad cerebral:– Limitada tolerancia a la isquemia– Respuesta particular a la reperfusión

• Mecanismos: disrupción de la homeostasis del calcio, formación de radicales libres, cascada de proteasas, apoptosis, alteraciones de la microcirculación en la reperfusión :– En horas a días del PCR y varia en distintas regiones del cerebro

• Factores sobreagregados evitables:– Fiebre, convulsiones, hiperglicemia

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TRATAMIENTO POST PARO CARDIACOprocurar estabilidad cardiovascular, neurológica y

metabólica

• Cabeza alineada a tronco y a 30º

• Monitoreo EEG: tratamiento de actividad epiléptica convulsiva y no convulsiva

5-15% de los adultos

• Edema cerebral: más frecuente en el paro hipóxico y en general no determina un aumento relevante de la PIC (se sospecha con Dopplertranscraneal, TC).

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SINDROME POST – PCRIsquemia – reperfusión se agrega a la enfermedad que provoca el PCR

INJURIA MIOCÁRDICA POST PCR• FC y PA extremadamente variables (aumento transitorio de

catecolaminas circulantes).

• Baja FE con aumento de PDFVI

• Flujo coronario no está comprometido (miocardio “atontado”)

• Disfunción miocárdica global es transitoria y puede revertir totalmente entre 24 a 72 horas. Algunos casos de disminución más persistente y de resolución más lenta

• Modelo animal: dobutamina mejora disfunción sistólica y diastólica post PCR

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SINDROME POST – PCRIsquemia – reperfusión se agrega a enfermedad que provoca el PCR

Pueden ser reversibles / Magnitud de estas alteraciones relacionadas con el pronóstico

Disfunción miocárdica, vasoplejia y alteraciones de la microcirculación

Deuda de oxígeno asociada

Riesgo de infección (hiporespuesta de leucocitos circulantes)

Activación de la coagulación: contribuye alteración de la microcirculación.

Pulmón: alteraciones postparo edema pulmonar (o aumento del gradiente A-a)

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TRATAMIENTO POST PARO CARDIACOprocurar estabilidad cardiovascular, neurológica y

metabólica

• Altas concentraciones de oxígeno durante las fases iniciales de la reperfusión puede exacerbar la injuria de este origen.– Titular FiO2 al nivel más bajo requerido para obtener una Sat O2 ≥ 94%

• No hiperventilar (empeora el pronóstico)– Aumenta la presión intratorácica– Desciende el flujo sanguíneo cerebral

• Normocapnia (o hipercapnia leve)

– FR a 10 – 12 rpm: paCO2 40 – 45 mmHg o PeCO2 35 – 40 mmHg

• Tratar acidemia solo cuando pH ≤ 7.1

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TRATAMIENTO POST PARO CARDIACOprocurar estabilidad cardiovascular, neurológica y

metabólica

• Vasopresores, inotrópicos y fluidos:

– PAS ≥ 90 mmHg o PAM ≥ 65 mmhg (o la necesaria para obtener una adecuada presión de perfusión)

• Tratamiento invasivo en alta sospecha de origen coronario aún sin ECG (de 12 derivaciones) que demuestre SCASEST

• Mantener tratamiento antiarrítmico ya iniciado por un período de 12 a 24 horas

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Dosificación sugerida de amiodarona intravenosa para la supresión de la taquicardia y fibrilación ventriculares recurrentes

Extraído de Am J. Cardiol 1996; 78 (suppl. 4A): 41-53

InfusiInfusióón de carga:n de carga:

InfusiInfusióón rn ráápidapida 1.5 mg/mL: 150 mg en 100 ml SF15 mg / min. en 10 min

Seguido de infusiSeguido de infusióón lentan lenta 1.8 mg/mL: 900 mg en 500 1 mg/ min, 33.3 mL/hora en siguientes 6 horas

InfusiInfusióón de mantenimiento:n de mantenimiento:

Reducir a 0.5 mg/min.: 16.6 ml/hora en las siguientes 18 horas

Para tratar episodio de arritmia infusiones suplementarias de 150 mg en 100 mL en 10 min.

Como alternativa se puede aumentar la tasa de infusión

Excepto durante la RCP la amiodarona solo se administra por VVC

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TEMPERATURA CORPORAL POST RCP

• No recalentar al paciente espontáneamente hipotérmico (>33º) (IIb)

• Tratar hipertermia que se presenta en las primeras 72 hrs. del paro en forma agresiva:

– Medidas activas de enfriamiento (sueros fríos)

– Fármacos antipiréticos

• HIPOTERMIA TERAPÉUTICA: a 32 – 34º por 12 – 24 horas

– Suprime muchas de las reacciones químicas asociadas al daño de reperfusión: producción de radicales libres, liberación de aminoácidos excitatorios, daño mitocondrial y apoptosis celular.

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CONTROL DE LA GLICEMIA POST RCP

• Correlación demostrada entre niveles elevados de glicemia y mal pronóstico neurológico

• NO ADMINISTRAR SUEROS GLUCOSADOS POR 24 – 72 HORAS

• Tratar glicemias ≤ 180 mg/dL. (cercano a 150 mg/dL). Evitar hipoglicemia

• Suero glucosado solo para tratar hipoglicemia

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PRONÓSTICO

• Limitada precisión para un pronóstico precoz

• El cuidado post PCR debe ser optimizado e intensivo y no debe continuarse cuando el esfuerzo es claramente futil

• Las herramientas para un pronóstico precoz (< 72 horas) son limitadas

• Evitar un pronóstico prematuro de futilidad sin crear un optimismo no razonable de recuperación (o consumo inapropiado de recursos en salud).

• Muchas intervenciones pueden lograr una recuperación de la circulación espontánea sin mejorar la sobrevida a largo plazo: identificar en estos pacientes que estrategias terapéuticas dan mejores chances de sobrevida con buena función neurológica.

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PRONÓSTICO

Se consideran predictores de mal pronóstico:

– ausencia de reflejo fotomotor y corneano a las 72 horas.

– Estado mioclónico en las primeras 72 horas

Para establecer

Donante potencial:

– Diagnóstico de muerte cerebral

– Comunicación a INDT

– Mantenimiento del donante

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ASPECTOS ÉTICOSdifícil de definir

En relación al inicio y finalización del SVA

Algunas de las consideraciones que debe realizar el médico:

• Enfermedad que determina el ingreso a UCI.

• Respuesta a tratamiento instituido previo al paro cardiaco.

• Detección de causa reversible• No presenciado• Asistolia por más de 20 min.• Imposibilidad de DF precozTestamento vital: ley

En relación al postparo:

• Evaluación al tercer día

• NO existen claros elementos clínicos y paraclínicos que permitan definir irreversibilidad

• Especial cuidado cuando se realizó hipotermia terapéutica

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¿Cuándo debe aplicarse RCP?Siempre que se diagnostique PCR excepto qué:

• Derecho de autonomía del paciente:– ¿Testamento vital?

• La RCP no este acorde con los principios de beneficencia y no maleficencia:– Signos indiscutibles de muerte biológica (rigidez, etc)– PCR que con seguridad lleve más de 10 minutos de evolución sin haber

sido aplicada RCP. Se excluyen situaciones especiales como hipotermia e intoxicación con barbitúricos.

– No existen posibilidades razonables de detener el proceso de muerte al ser el PCR consecuencia de la evolución final e indiscutible de una enfermedad (orden de no reanimar por médico o equipo tratante)

• La aplicación de RCP conlleva riesgos (aplicable más a UEPH):– Riesgos graves objetivos para el reanimador– Perjudicar a otros afectados con más posibilidades de supervivencia

(ej. accidente con múltiples víctimas)

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¿Cuándo finaliza la reanimación cardiopulmonar?Cuando el paciente recupere circulación espontánea

excepto que:

• El intervalo entre la aplicación de RCP y la defibrilación sea mayor a 30 minutos (y el dato se conozca luego de iniciar la SVA).

• Persistir la asistolia luego de 20 minutos.

• Cuando luego de iniciada la RCP se obtienen datos que llevan a la conclusión de que se trata de una etapa terminal de enfermedad incurable o existe orden de no reanimar por el médico o equipo tratante.

• Cuando el médico responsable de la RCP considera que la situación es irreversible por ausencia de respuesta a pesar de haber empleado todos los recursos disponibles en forma adecuada.

• Los tiempos deben modificarse en algunas situaciones como por ejemplo la hipotermia