Pd Pu Endocrinas

7/21/2019 Pd Pu Endocrinas

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Poliuria Polidipsia

Endócrinas

Universidad de Buenos Aires

Facultad de Ciencias Veterinarias

M.V. Graciela Esteban

Octubre 2007



• Poliúria: Es el aumento en la produccin de orina

Mayor a 50 ml. / kg. día.

Volumen normal de orina 20 ! "# ml. $ %&. d'a

Definición

• Polidipsia: Es el aumento en la in&esta de l'(uidos

Mayor a 100 ml. / kg. día.

Volumen normal in&esta de a&ua 20 ! 70 ml. $ %&. d'a

Poliuria Polidipsia Endocrinas



• Densidad Urinaria Hipostenùrica

1001 a 1008

Definición

• Densidad Urinaria Isostenùrica

1009 a 1020




• )e sinteti*a en n+cleos ,ipotal-micos supraopticos paraventricular

• Via/a por va a1onal• )e almacena en &r-nulos secretores en euro,ip34isis

• El aumento de la osmolaridad plasm-tica es captado porosmoreceptores libera por e1ocitosis AV5 a la circulaci3n

• E/erce su acci3n en t+bulo contorneado distal t+bulo colector atrav6s de eceptore V28 abriendo los canales de a(uasporinas8permitiendo el paso de a&ua en 4orma pasiva a lo lar&o de un&radiente osm3tico

• E/erce su acci3n en endotelio vascular a trav6s de receptores V98produciendo vasoconstricci3n

Fisiologìa de la Vasopresina (AVP)




Fisiologìa de la Vasoperina (AVP)


s!olalidad AVP V"Urinario

s!olalidad

#or!al

Acti$aci%n del

!ecanis!o de la sed

&i no alcan'a



Causas de Poliuria Polidipsia

• Inducida por diuresis os!ótica

• Falta de Hor!ona Antidiurtica

• Falta de respuesta a la ADH en túulo renal

• Falta de unión de receptores tuulares a la ADH

• *a$ado de solutos !edulares

• Polidipsia pri!aria Psicog+nica

• Iatrog+nica




Causas Poliuria , Polidipsia

• Inducida por diuresis os!%tica

! Diabetes Mellitus ! Glucosuria renal primaria ! alla renal cr3nica ! ;iuresis post < obstrucci3n





• Falta de Unión de -eceptores .uulares ala ADH

! Diabetes Insípida Nefrogénica adquirida ! Hiperadrenocorticismo (Sind !us"ing# ! Hipoadrenocorticismo (Sind $ddison#

! Hipera%dosterismo &rimario ! Hipertiroidismo ! Hiperca%cemia ! $cromega%ia





• Falta de Unión de -eceptores .uularesa la ADH

! 5imetra ! =nsu4iciencia >ep?tica Anastomosis 5orto

sist@mica

! >iperaldosterismo 5rimario ! 5ielone4ritis ! >ipopotasemia ! 5olicitemia





• Falta de -espuesta de ADH en túulorenal

! ;iabetes =ns'pida e4ro&@nica 5rimaria





• Falta de Hor!ona Antidiurtica

! ;iabetes =ns'pida entral otal

! ;iabetes =ns'pida entral 5arcial





• Polidipsia pri!aria / Psicog+nica





• Iatrog+nica (por !edica!entos)

! Glucocorticoides ! ;iur6ticos ! enobarbital ! )uplementaci3n con sal





• *a$ado de solutos !edulares

! 56rdida de sodio urea ! ;iur6ticos cr3nicos ! Anormalidades circulatorias ! Obstrucci3n lin4-tica renal

! Vasculitis sist6micas




0s el au!ento de 1lucosa en sangre2 dado por un

deficit en la producci%n /,o utili'aci%n de la Insulina

Diaetes 3ellitus




Diaetes 3ellitus

• Fisiopatologìa

! uando la Glucemia supera la capacidad tubular renalde reabsorci3n de Glucosa8 esta aparece en orina act+a como un diur6tico osm3tico

• Gatos &lucemias maores a 2#0 m&. $ dl.

• 5erros Glucemias maores a 9C0 m&. $ dl.




Diaetes 3ellitus

• &ignos

! Poliuria / Polidipsia ! Polifagia ! Pèrdida de peso ! Cataratas

! Hepato!egalia ! 1atos4 falta acicala!iento2 !al pela5e2

plantìgrados




Diaetes 3ellitus

• Diagn%stico

! )i&nos ! An-lisis san&re:

• >iper&lucemia leve 920 ! 9C0 m&. $ dl. Dno produce5u $ 5d

• >iper&lucemia elevada maor 9C0 m&. $ dl.

! An-lisis orina:• Glucosuria

Siempre tiene que aber !iperglu"emia "on #lu"osuria


l l d E d



0s el e6ceso cr%nico de cortisol en sangre2

dado por4

! una soreesti!ulaci%n de las gl7ndulasadrenales por AC.H (AC.H dependiente)

! Producci%n e6cesi$a de cortisol en gl7ndulas

adrenales (AC.H independiente)

Hiperadrenocorticis!o (&indro!e de Cus8ing)


P l P l d E d



Hiperadrenocorticis!o (sindro!e Cus8ing)

• Fisiopatologìa

! Fos &lucocorticoides in,iben en 4orma directaa la AV5 dentro del ,ipot-lamo oneuro,ip34isis.

! 5roducen inter4erencia a la acci3n de la AV5

en t+bulos colectores o depresi3n directa dela permeabilidad tubular del a&ua


P li i P lidi i E d i




• &ignos

! Poliuria , Polidipsia

! Polifagia ! Obesos8 abdomen p6ndulo ! ;ebilidad muscular ! Alopeca sim6trica bilateral

! 5iel 4ina ! >iperpi&mentaci3n ! alcinosis cutis ! >epatome&alia






• Diagn%stico

! )i&nos

! An-lisis san&re:• >emo&rama:

! Feucocitosis ! Fin4openia ! Eosinopenia ! eutro4ilia

• Bio(umica: ! Aumento os4atasa Alcalina DA) ! Aumento G5 $ GO ! >ipercolesterolemia






• Diagn%stico

! An-lisis Orina

! ;ensidad urinaria menor a 909#

! ortisol $ reatinina urinario

! Valor maor a #

! A> end3&ena ! Eco&ra4a ! esonancia Ma&n6tica





0s el deterioro de la funci%n adrenal 9ue lle$a a la 8ipoproducci%n de !ineralcorticoides/,o glucocorticoides

Hipoadrenocorticis!o (0nf" Addison)






• Fisiopatologìa

! Fa de4iciencia de mineralcorticoides produceuna disminuci3n sodio8 lavado de solutosmedulares p6rdida del &radiente,ipert3nico medular

! ;eterioro en el acoplamiento AV5 ! eceptor

adenilato ciclasa






• &ignos

! Poliuria , Polidipsia ! V3mitos8 diarrea ! Anore1ia8 ca(ue1ia ! ;ebilidad

! ;epresi3n ! emblores8 convulsiones ! Bradicardia8 ,ipotensi3n






• Diagn%stico

!)i&nos ! An-lisis san&re:

• elaci3n )odio $ 5otasioH ormal maor a 27

! Estimulaci3n con A>• Medir cortisol basal 0 minutosH >iporespuesta 0 minutos

ortisol menor a 7 micro& $ dl






• Diagnostico

!adiolo&a ! microcardia

! EG ! Alteraci3n comple/o I)





0s la e6cesi$a producci%n de 8or!onas

tiroideas

Hipertiroidis!o


P li i P lidip i E d i



Hipertiroidis!o

• Fisiopatologìa

! El incremento del 4lu/o san&uneo medular

reduce la ,ipertonicidad de la m6dula deteriora la reabsorci3n de a&ua desde laporci3n distal del ne4r3n


P liuri P lidipsi End crin s



Hipertiroidis!o

• &ignos


! Polifagia ! Perdida de peso2 ca9ue6ia ! ambio de actitud ! E1citabilidad8 nerviosismo8 ,iperactividad ! a(uicardia ! >ipertermia ! ;iarreas intermitentes8 ,eces voluminosas





Hipertiroidis!o

• Diagnostico

!)i&nos ! >ormonas iroideas

! Aumento " F8 "8 J

! =n,ibici3n con J

! Estimulaci3n c$ > ! Eco&ra4a ! entello&rama




&indro!es Hipercalce!iantes

• Causas

! >iperparatiroidismo primario

! >ipervitaminosis ; ! eoplasia:

• Mieloma m+ltiple

• Fin4oma

• arcinomas mamarios8 &l. paraanales8 c6lulas escamosas• Osteosarcoma






• Fisiopatologìa

! El e1ceso de calcio se deposita en los

ne4rones puede:• =n,ibir la uni3n de la AV5 a sus receptores ent+bulos renales.

• ;aKar los receptores para AV5• =nactivar la adenilciclasa

• educir el transporte de sodio cloruro dentrodel intersticio medular






• &ignos


! #efrocalcinosis ! Urolitiasis ! Astenia $ ,ipore4le1ia ! Osteoporosis severa

! racturas patol3&icas ! Fetar&o8 somnoliencia8 inestabilidad8 ,ipotonia8

estupor ! Anore1ia8 v3mitos8 costipaci3n8 pancreatitis






• Diagn%stico

! )i&nos

! An-lisis san&re:• A) Dindicadora de osteosntesis resorci3n

osea• alcio8 Alb+minas8 5rotenas totales8 3s4oro8

reatinina8 alcio i3nico

• adio&ra4a• entello&rama osea8 paratiroides




Acro!egalia

• Fisiopatologìa

! El aumento de G> produce resistenciainsulna (ue lleva a una diabetes mellitus.

Fa poli+ria est- causada por la diuresisosm3tica resultante de la &lucosuria.





Acro!egalia

• &ignos

! 0fectos Cata%licos(efecto directo 1H)4

• Poliuria , Polidipsia• 5oli4a&ia• ;iabetes Mellitus





Acro!egalia

• &ignos

! 0fectos ana%licos (efecto indirecto dado

por I1F:;)4• 5roli4eraci3n ,uesos8 cartla&os or&anome&alia• Aumento de tamaKo• ume4acci3n de partes blandas de la cara

abdomen.• Iui/ada prominente8 pro&natismo in4erior • Estridor inspiratorio





Acro!egalia

• Diagn%stico

! )i&nos

! esonancia Ma&netica





Diaetes Insìpida Central

Es el sndrome poli+rico resultante de lade4iciencia total o parcial en la producci3n deVasopresina DAV58 produciendo una

incapacidad para concentrar la orina conservar el a&ua




Diaetes Insìpida Central (DIC)

• &ignos

! Poliuria gra$e , Polidipsia

! icturia ! Gran avide* por el a&ua ! eurol3&icas ! Fos si&nos aparecen abruptamente





Diaetes Insìpida Central (DIC)

• Diagn%stico

! )i&nos ! An-lisis orina:

• ;ensidad menor a 900

! 5rueba de privaci3n de a&ua modi4icada





Diaetes Insìpida #efrog+nica Pri!aria (DI#)

Es el deterioro en la respuesta del ne4r3n a laacci3n de la Vasopresina DAV5





Diaetes Insìpida nefrog+nica Pri!aria (DI#)

• Fisiopatologìa

! E1iste un de4ecto con&6nito en losmecanismos celulares responsables de abrirlos canales de a&ua




Diaetes Insìpida #efrog+nica pri!aria (DI#)

• Diagnostico

! )i&nos ! An-lisis Orina:

• ;ensidad ,iposten+rica menor a 900






Polidipsia Psicog+nica Pri!aria

Es un sndrome (ue se caracteri*a por elconsumo compulsivo de a&ua






• Fisiopatologìa

! E1iste una base psico&6nica o conductal (ue

produce el consumo compulsivo de a&ua. ! 5uede representar un comportamiento

aprendido lue&o de un cambio de ambientede la mascota.

! Fa 5oli+ria es compensatoria para prevenir lasobre,idrataci3n.






• &ignos

! Polidipsia , Poliùria

! icturia






• Diagnostico

! )i&nos






Pruea de pri$aci%n de agua !odificada

• Preparaci%n para la pruea

! on4irmar polidipsia

! ;isminuir consumo de a&ua:• 72 ,s. antes a 920<9#0 ml. $ %&. ;a• "C ,s. Antes a L0 ml. $ %&. ;a• 2" ,s. Antes a 0 ml. $ %&. ;a

! Auno s3lido de 92 ,s.






• Ani!al llega al consultorio

! etirar alimento toda el a&ua

! Vaciar ve/i&a ! 5esar al animal ! Medir densidad urinaria ! Medir Urea8 reatinina8 )odio >ematocrito

Suspender la prueba si aumenta la urea o ay unadisminu"i$n del peso "orporal % & 5 '

ol ur a ol d ps a Endocr nas





• Durante el procedi!iento

! ada 0 minutos:

• Vaciar ve/i&a• 5esar al animal• Medir densidad urinaria• Obtener Urea8 )odio8 >ematocrito• evisar >idrataci3n estado del sistema nervioso

Suspender la prueba si aumenta la urea o ay unadisminu"i$n del peso "orporal % & 5 '

p E





• Final de la pruea

! )i la densidad urinaria es 'aor a 10)0

! )i el animal est- des,idratado ! uando pierde J ! # peso corporal:

• Vaciar ve/i&a• Medir densidad urinaria

• Obtener urea8 sodio ,ematocrito

p




• Final del procedi!iento

! O4recer a&ua D90 ! 20 ml. $ %&. cada J0 minutos

durante 2 ,oras ! Vi&ilar al paciente v3mitos8 ,idrataci3n sistema

nervioso ! )i el animal est- bien lue&o de 2 ,oras8 4inali*ar la

prueba dar a&ua ad libitum

p





• Interpretaci%n de resultados

! )i la densidad urinaria es maor a 90J0 solo con lasupresi3n del a&ua

Polidipsia Psi"ogèni"a Primaria

! )i lue&o de la administraci3n de vasopresina ladensidad urinaria:

• Aumenta #0 ! 0

Diabetes (ns)pida "entral total • Aumenta 90 ! #0

Diabetes (ns)pida "entral par"ial • )i no ,a cambios

Diabetes (ns)pida *efrogèni"a Primaria

p




Diagn%stico

;: Asegurar 9ue e6ista poliuria polidipsia

! Evaluar consumo de a&ua por el propietario

• Maor a 900 ml. $ %&. da

! ;ensidad urinaria• Menor a 90J0

p




Diagn%stico

<: Ana!nesis / e67!en clìnico

! )e1o: ,embra: ;escartar posible 5i3metra

! Fin4oadenopata: ;escartar >ipercalcemia DFin4oma ! Estado de la piel: ;escartar >iperadronocorticismo ! 5oli4a&ia8 56rdida de peso: ;escartar ;iabetes

Mellitus 8 ,ipertiroidismo ! ;escartar in&esta de Glucocorticoides8 ;iur6ticos

sal

p




Diagn%stico

=: An7lisis de orina

! ;ensidad urinaria menor a 900: ;escartar ;=8

;=8 )ndrome de us,in&8 5olidipsia psico&6nica ! 5roteinuria: ;escartar =nsu4iciencia renal8 5i3metra ! 5iuria8 Bacteriuria: ;escartar 5ielone4ritis8 us,in&8

5i3metra ! Glucosuria: ;escartar ;iabetes Mellitus8 Glucosuria

renal primaria

p




Diagn%stico

>: An7lisis de sangre

! Feucocitosis: ;escartar 5i3metra8 5ielone4ritis

! >iper&lucemia: ;escartar ;iabetes Mellitus ! Aumento Urea reatinina: ;escartar =nsu4. enal8

5i3metra ! Elevaci3n de G5 $ GO $ A): ;escartar =nsu4.

>ep-tica8 )indrome de us,in&

! >ipercalcemia: ;escartar )indrome ,ipercalcemiante ! >ipo%alemia: ;escartar >ipopotasemia ! >iper%alemia: ;escartar >iperaldosterismo primario8

En4.Addison

p




Diagn%stico

?: 0cografìa

! ;escartar 5i3metra8 )ndrome de us,in&8

=nsu4iciencia ,ep-tica8 =nsu4iciencia renal8 eoplasia

p




Diagn%stico

@: Prueas diagn%sticas especìficas

! )ind. us,in&: ortisol $ creatinina Urinario8 A>

end3&ena8 M ! >ipertiroidismo: "Fibre8 "8 J ! Acrome&alia: esonancia Ma&n6tica ! >iperaldosterismo: estimulaci3n con A>

p




Diagn%stico

: Pruea pri$aci%n de agua !odificada

! ;iabetes =nspida entral

! ;iabetes =nspida e4ro&6nica primaria ! 5olidipsia 5sico&6nica primaria

p



Biliografa

• Da$ies C"2 &8ell *"

Q;ia&n3sticos 4recuentes en pe(ueKos animalesN

9 Edicin. 2002 Editorial McGraR < >ill =nteram6rica 5a&.90 < 9J

• Eir -"2 Bonagura G"

Qerapeutica Veterinaria de pe(ueKos animalesN Edicin P=. Editorial Mc. GraR<>ill [email protected]&. J2 < JJ"

• .ille/ *"2 &!it8 F"

QFa consulta Veterinaria en # MinutosN Edicin 9LLC. Editorial =nter<m@dica




Biliografa

• 1u/ton A" : Hall

Qratado de isiolo&a M6dicaN

90 Edicin. 2009 Editorial McGraR < >ill =nteram6rica 5a&.JLJ < JLL

• Qonsulta r-pida en la lnica ;iariaN 200#. Editorial =nter<m6dica ap.JL < "J

• atson Da$id

QSalt,am ocusN

200#. Vol. 9# ro.J 5a&. 27 < JJ

Universidad de Buenos Aires



Poliuria / PolidipsiaEndòcrinas

Facultad de Ciencias Veterinarias

*racias por su participaci+n ,,,

Octubre 2007

M.V. Graciela Esteban

Pd Pu Endocrinas

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