J.Conti 2014

Pediatría Es la rama de las ciencias médicas que estudia en forma integral la salud en la etapa de la vida que

comprende desde el nacimiento y hasta la adolescencia.

La evaluación del crecimiento y desarrollo en los niños es un instrumento básico para proteger su

salud por lo que debe ser objeto de constante atención en la práctica asistencial

Períodos de la infancia A) Neonato (0 a 28 días)

B) Lactante (28 dias a los 12 meses)

C) Preescolar ( del año a los 6 años)

D) Escolar ( 6 a los 12)

E) Adolescente ( 12en adelante)

Principales causas de morbilidad y mortalidad infantil Mortalidad infantil y sus componentes En 2011 la provincia de Buenos Aires registró una totalidad de 291.955 nacimientos y la tasa de

mortalidad infantil alcanzó la cifra de 11,7/oo. Esto significa que fallecieron 3.412 menores de un

año (2.140 antes de los 28 días de vida y 1.274 entre los 28 y 365 días). La división entre los

fallecidos antes y después de los 28 días de vida tiene su razón en la diferencia existente entre las

principales causas y el reflejo de distintos fenómenos.

Los menores de 28 días tienen causas fuertemente relacionadas con la atención perinatal (detección

precoz de la embarazada, controles adecuados, atención del parto en el nivel de complejidad

correspondiente y seguimiento del recién nacido en sus primeros 28 días, principalmente aquellos

de mayor riesgo).

La mortalidad neonatal contribuye habitualmente con 2 tercios de la mortalidad infantil y se

concentra alrededor del nacimiento, siendo mayor en la primera semana de vida que en el resto del

período.

Por otra parte, la tasa de mortalidad posneonatal se encuentra relacionada a causas de origen

socioambiental y, secundariamente, a los servicios de salud.

Las condiciones socioambientales afectan el proceso de salud y enfermedad de los niños: las cifras

no se mantienen al margen de las diferentes realidades e indican que las regiones sanitarias con

Unidad Temática 1.- Concepto de Pediatría Objetivos: - Describir los fundamentos biológicos, médicos, sociales y sicológicos de la edad pediátrica

- Conocer las enfermedades prevalentes en la infancia

- Identificar las principales causas de mortalidad infantil.

- Reconocer la urgencia en pediatría

Características biológicas, médicas y psicológicas de la edad pediátrica. Conceptos básicos de

Pediatría. Puericultura. Pediatría preventiva. Impacto vida futura (adquisición de hábitos y

costumbres) Educación de la familia y el niño

Períodos de la Infancia. Principales causas de morbilidad y mortalidad infantil.

J.Conti 2014

mayores índices de pobreza presentan los mayores niveles de mortalidad infantil (a la vez que se

producen falencias en el acceso de la educación, trabajo y salud, replicando una cadena de carencias

de transmisión intergeneracional).

Mortalidad neonatal según causa (MSAL)

Mortalidad postneonatal según causa (MSAL)

J.Conti 2014

Mortalidad prevalente en niños Menores de un año

Afecciones perinatales

Prematurez

Síndrome de distress respiratorio del recién nacido

Asfixia intrauterina

Anomalías congénitas

Accidentes

Infección respiratoria aguda

Sindrome de muerte súbita del lactante

Mayores de un año

Infección resp aguda: bronquiolitis, neumonía

Accidentes

Tasa de mortalidad infantil 13,3%

Motivos de consulta más frecuentes Infección resp alta y baja (incluye bronquiolitis)

Diarreas

Bronquitis obstructiva. Asma

Control de crecimiento y desarrollo

Neumonía

Enfermedades infectocontagiosas

Parasitosis

Afecciones de piel

Infección urinaria

Otros síntomas agrupados: ej abdomen agudo

J.Conti 2014

Historia clínica pediátrica PASOS PARA OBTENER LA HISTORIA CLÍNICA

1) Recolección, registro y ordenamiento de datos iniciales

a. Anamnesis

b. Examen físico

c. Datos complementarios

2) Interpretación de datos iniciales y obtención de conclusiones iniciales

a. Diagnóstico presuntivo

3) Registro de los datos de seguimiento

a. Evolución

4) Reinterpretación de la información a la luz de los datos de seguimiento y obtención de

conclusiones intermedias

5) Confección de epicrisis y establecimiento de conclusiones finales

a. Diagnóstico de egreso

Unidad Temática 2.- Diagnóstico en Pediatría Objetivos: - Conocer los lineamientos generales de la confección de la historia clínica en las diferentes

edades pediátricas y la interpretación de la misma., jerarquizando sus partes fundamentales.

- Señalar las peculiaridades del interrogatorio del paciente pediátrico y su familia, así como la

relevancia de los antecedentes familiares, personales, de hábitos y sociales.

- Conocer los elementos semiológicos del examen físico, en los diversos grupos etáreos.

- Aprender las etapas del proceso diagnóstico.

- Orientar acerca de los principios y características de la terapéutica en pediatría

J.Conti 2014

HISTORIAL DE SALUD PEDIÁTRICO

1. DATOS DE IDENTIFICIACION DEL PACIENTE Apellidos y nombres

Cama Historia clínica

Sexo Mas Fem Indet.

Fecha de nacimiento Día Mes Año

Edad completa Años Meses Días Horas

Lugar de nacimiento Procedencia

Acompañante

Nombre del padre

Nombre de la madre

Fecha de elaboración del historial Día Mes Año

Hora de elaboración Hora Min

2. MOTIVO DE CONSULTA Y ENFERMEDAD ACTUAL

3. ANTECEDENTES FAMILIARES (Marque con X e indique el parentesco)

Diabetes Congénitos

Cáncer Epilepsia

Hipertensión Tuberculosis

Cardiovascular Tabaquismo

Asma Alcoholismo

Alergias Drogadicción

Otros

4. ANTECEDENTES PERINATALES Embarazo controlado Si No No sabe

Embarazo normal Si No No sabe

Parto normal Si No No sabe

Peso al nacer gr

Talla al nacer cm

Neonato sano Si No No sabe

Observaciones

5. ANTECEDENTES NUTRICIONALES Lactancia materna Si No No sabe

Duración lactancia materna: meses

J.Conti 2014

Biberón actualmente Si No No sabe

Fórmula actualmente Si No No sabe Cuál

Alimentación actual:

6. DESARROLLO Control cefálico

meses Sonrisa social

meses Girar (supino-prono)

meses Levantarse sin apoyo

meses

Gateo meses

Marcha sin apoyo meses

Primeros dientes meses

Control esfínteres meses

Sonidos guturales meses

Disílabos meses

Palabras completas meses

Frases completas meses

Comportamiento Escolaridad / rendimiento

Observaciones:

7. VACUNACION (Marque y escriba la fecha. Utilice para actualizar la información en

nuevas consultas) BCG 1ª. DPT – Po 1ª. Hib Sarampión

1ª. Hep. B 2ª. DPT – Po 2ª. Hib Paperas

2ª. Hep. B 3ª. DPT – Po 3ª. Hib Rubéola

3ª. Hep. B 1º. Ref. DPT – Po Ref. Hib 1ª. Triple viral

2º. Ref. DPT – Po Ref. triple viral

Otras

8. ANTECEDENTES (En caso positivo, escriba el número a la derecha y describa) 1. Patológicos Si No

2. Hospitalarios Si No

3. Quirúrgicos Si No

4. Traumáticos Si No

5. Tóxicos Si No

6. Alérgicos Si No

7. Farmacológicos Si No

8. Transfusionales Si No

9. GO: Menarquia años Ciclos:

10. Observaciones:

J.Conti 2014

9. INFORMACIÓN SOCIOECONÓMICA Ocupación padre

Ocupación madre Persona que cuida al niño/a

Padres viven juntos Si No No sabe

Tipo de vivienda Casa Apto. Habitación Otro

No. dormitorios

Cama individual? Si No

Acueducto Si No

Electricidad Si No

Alcantarillado Si No

Teléfono Si No

Animales Si No Cuál

Observaciones

10. REVISION POR SISTEMAS (Si anormal marque con X y describa a la derecha) Ojos

ORL

Cardiovascular

Respiratorio

Digestivo

Genito-urinario

Endocrino

Hematológico - inmunológico

Piel

Neurológico - mental

11. EXAMEN FISICO Peso kg Perc. Talla cm Perc

FC / min FR / min TA / - mmHg Temp. °C Axi Rec Or

Aspecto general (hidratación, nutrición, estado de conciencia, etc.)

SISTEMA Normal

Anormal DESCRIPCION (Si anormal, escriba el número del sistema y describa los hallazgos)

1. Cabeza

2. Cara

3. Ojos

4. Oídos

5. Nariz

6. Orofaringe

7. Boca

8. Cuello

9. Tórax

10. Corazón

11. Pulmones

12. Abdomen

13. Genitourinario

14. Periné / ano

15. Osteoarticular

16. Caderas

LA HISTORIA CLÍNICA EN PEDIATRÍA

Objetivos:

1. Considerar algunas particularidades de la exploración del niño 2. Cómo usar las diferentes fuentes de información para la anamnesis 3. Considerar diferentes motivos de consulta específicamente pediátricos 4. Valoración del desarrollo psíquico y motor del niño 5. Apéndice: Artículo 6 de la European Association for Children in Hospital

1. LA EXPLORACIÓN INFANTIL A diferencia de los adultos, los niños, en especial los pequeños, son incapaces de comprender el sentido de las maniobras médicas diagnósticas y terapéuticas. Por ello mismo no toleran las maniobras e intervenciones diagnósticas desagradables. Por ejemplo: basta acercarse al niño con una luz o un instrumento brillante para que el pequeño comience a gritar de miedo y a intentar huir. Por ello, un primer objetivo que deberás fijarte será intentar evitar todo aquello que pueda producirle miedo y poner los medios para reforzar la confianza del niño en el médico.

Además, no debes comenzar el acto médico directamente con la exploración del niño, si no comenzar con una anamnesis a la madre o a la persona cuidadora que nos trae al niño, y mientras observar al pequeño. A menudo es posible conseguir una colaboración aceptable si tras un rato de anamnesis saludamos amigablemente al pequeño y le ofrecemos un juguete o hablamos con él descendiendo a su nivel de comprensión. Para eso deberás tener siempre presentes tres requisitos importantes: un acercamiento amistoso, mantener – incluso en situaciones críticas – una serenidad alegre, y en algunos casos mucha paciencia.

Es importante, especialmente en niños pequeños, dejar para el final los procedimientos desagradables o dolorosos como el examen de garganta o la palpación de las partes dolorosas. A los mayorcitos siempre se les debe explicar el motivo por el que se van a practicar.

El hecho de que hasta los 4 años la comunicación verbal con el niño apenas es posible y más adelante la forma infantil de expresarse se halla mucho más teñida de subjetividad que en los adultos hace que al examinar a niños el médico deba servirse de forma muy

especial de su capacidad de observación para expresiones no habladas y dependa en buena medida de su técnica exploratoria.

En pocos casos será posible efectuar la anamnesis directamente a niños mayores. En la mayoría de ocasiones la historia del problema la proporcionan al médico los padres, familiares o vecinos. Forma parte del arte médico saber distinguir los datos esenciales de la enfermedad en el relato de una madre tal vez asustada y temerosa.

2. FUENTES DE INFORMACIÓN

A. Información obtenida de la madre

El medico deberá tener presente la tendencia de toda madre a mostrar al médico que “es una buena madre”, que su hijo es bueno o que alcanza en su rendimiento en la escuela al menos un nivel normal. Con ello puede afectarse la objetividad de su relato: determinados acontecimientos familiares desagradables pueden ser silenciados, los trastornos de conducta minimizados y defectos reales disimulados.

En ocasiones la madre puede, en cambio, vivir como enfermizas determinadas conductas del niño que son completamente normales.

En todos estos casos nos podrá dar claves para una correcta interpretación de la fiabilidad del relato materno la comparación de lo que nos relata la madre con diversos detalles que podemos observar directamente en el niño (limpieza, actitud, etc.).

B. El niño como fuente de información

Nunca se debe minusvalorar la descripción que el propio niño realiza de sus dolores o molestias. Al fin y el cabo es él quien siente dolor o molestias. Sin embargo, los niños suelen ser poco específicos en sus muestras de dolor, señalando –por ejemplo- comúnmente la región umbilical para describir un dolor abdominal de cualquier tipo.

Pero no olvidemos que al niño hay que escucharle, al igual que hay que explicarle siempre (con lenguaje a su medida) las cosas que le hacemos o los hallazgos del examen.

En ocasiones resulta imprescindible tener una entrevista a solas con el niño. Es el caso por ejemplo de los trastornos de conducta o del examen por malos tratos. Dada la tendencia de los niños a querer quedar bien con sus padres o a sentirse coaccionados

por la presencia de los mismos, lo más probable que la entrevista sea muy poco fiable si se realiza en presencia de ellos.

C. El padre como informador

A juzgar por lo que refiere al ser interrogado, pocas veces muestra el padre conocer demasiados detalles acerca del estado de salud de sus hijos. Cuando existen problemas en el desarrollo psicológico del niño es aconsejable (al igual que ocurre en muchos casos de separación parental) tener una entrevista separada con cada uno de los padres.

3. PARTICULARIDADES DE ALGUNOS MOTIVOS DE CONSULTA PEDIÁTRICA.

Dolor abdominal

1) Dolor abdominal agudo en el niño

Es un síntoma muy frecuente en el niño. El niño suele localizar de forma muy poco específica su dolor abdominal, refiriéndolo casi siempre a epigastrio o a zona periumbilical. Incluso patologías con origen lejano al abdomen como son una amigdalitis aguda, o una neumonía pueden presentarse con dolor abdominal.

A menudo las únicas indicaciones que se nos dan sobre la existencia de dolor abdominal proceden de los padres. Por ello, son estas indicaciones junto a una observación continuada del niño a partir del momento en que ha entrado en contacto con nosotros las principales fuentes de información que nos llevará a diagnosticar un abdomen agudo en un niño con un llanto agudo que inicialmente parecía de origen desconocido.

Sospecharemos un abdomen agudo si el dolor es intenso, mantenido, inmoviliza al niño y se acompaña de dolor a la palpación abdominal. Probablemente se deberá a apendicitis aguda. En estos casos la hipersensibilidad abdominal suele ser intensa y muy localizada sobre FID. Sin embargo el cuadro puede tardar unas horas en mostrar estas características, no siendo raro que en un breve período de pocas horas se acabe confirmando la sospecha o por el contrario disminuyan las molestias y acabe resolviéndose el dolor, descartándose así un posible abdomen agudo.

En cualquier caso, hay tres normas elementales que jamás debemos olvidar:

1) La clave de un diagnóstico de abdomen agudo infantil nos la dará la exploración física frecuente y no la analítica o las pruebas de imagen. Incluso la ecografía resulta hoy por hoy y en nuestro medio muy poco resolutiva. Por tanto, no es buena praxis médica la de descansar tranquilos tras un resultado analítico normal o no concluyente. Cuando las pruebas son concluyentes nos hallamos seguramente en una situación de franca peritonitis que quizás habríamos evitado si hubiéramos estado al lado del niño valorando con frecuencia su dolor y las características físicas de su abdomen.

2) Si el abdomen sospechoso en cuestión es el de un niño de menos de 4 años deberemos extremar nuestra vigilancia y no demorar jamás el tratamiento quirúrgico. Por sus características anatómicas y a diferencia del adulto, el niño pequeño carece de epiplón para envolver la infección apendicular y así mantenerla localizada. Por el contrario, ésta puede extenderse rápidamente por el abdomen y en pocas horas dar lugar a un cuadro de peritonitis difusa de rápida evolución y derivar en un shock séptico.

3) En caso de duda, no nos podemos permitir una demora excesiva del tratamiento y debemos solicitar pronto la intervención del cirujano. La mayoría de cirujanos cuentan con que aproximadamente en un 20% de sus pacientes se extraerá un apéndice normal. Tasas muy inferiores indicarían que el diagnóstico de apendicitis estaría siendo a menudo pasado por alto. No se debe olvidar que si se opera un apéndice inflamado pero íntegro la tasa de complicaciones es aproximadamente del 3%, en tanto que en casos de apéndice perforado aquella asciende al 59%, siendo las complicaciones a veces muy graves.

Ante un dolor abdominal agudo intermitente deberemos tener en cuenta la posibilidad de una invaginación intestinal, especialmente cuando se trate de un niño varón de menos de 1 año. Esta patología motiva el 25% de las intervenciones quirúrgicas urgentes en niños de edad comprendida entre 5 meses y 5 años, con incidencia superior incluso a la apendicitis. La característica presentación del dolor abdominal en forma de crisis intermitentes y severas de dolor abdominal cólico, acompañadas a menudo de palidez y en alguna ocasión de presencia de sangre en ampolla rectal y la existencia de intercrisis prácticamente libres de síntomas hace muy probable el diagnóstico y nos obliga a solicitar pruebas confirmatorias.

Otras dos causas frecuentes de dolor abdominal agudo infantil son la infección urinaria y la gastroenteritis aguda.

2) Dolor abdominal crónico

Se trata de niño con dolor abdominal que se prolonga por semanas e incluso meses. A menudo tiene un origen no orgánico, en relación con problemas del entorno del niño (deberemos pedir la ayuda del psicólogo infantil). Sin embargo antes de afirmar este origen habremos de efectuar un estudio diagnóstico que nos descarte diversas patologías orgánicas (ulcus, reflujo GE, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.).

Rn las diapositivas de clase se describen más detalles importantes a valorar ante un niño con dolor abdominal.

Disnea

Se trata de un síntoma que casi nunca es referido por el propio niño. Deberemos descubrirlo nosotros al examinarle (taquipnea, tiraje, aleteo nasal, quejido respiratorio, incluso irritabilidad o cianosis).

El niño presenta una frecuencia respiratoria (FR) más elevada que el adulto, y se halla en relación inversa a la edad (véase la tabla).

Al revés de lo que ocurre en la patología primariamente circulatoria, en los problemas de origen respiratorio la FR se acelera más que la frecuencia cardíaca (FC).

Cuando aparece disnea en un recién nacido prematuro pensaremos primeramente en un síndrome de la membrana hialina (respiratory distress syndrome) debido a la inmadurez del niño. Otras veces la disnea se debe a malformaciones del tórax, el pulmón o el corazón. Finalmente puede tratarse de

un problema adquirido (neumonía, neumotórax o neumomediastino).

Fuera del período neonatal y por debajo de los dos años la disnea suele iniciarse con una inflamación de las vías aéreas más distales: bronquiolitis aguda, probablemente debida a VRS. Se trata del diagnóstico efectuado ante un primer episodio de dificultad respiratoria aguda por obstrucción de vías respiratorias en un niño de menos de 2 años.

Cuando posteriormente, tras haberse recuperado del primer episodio, la dificultad respiratoria reaparece (o cuando se produce un primer episodio de dificultad respiratoria en un niño de más de 2 años), el diagnóstico se orientará hacia una bronquitis obstructiva, cuadro habitualmente recurrente al que tienen mucha tendencia los niños pequeños. Precisamente es esta tendencia natural al espasmo

Recién n. 55 pm

Medio año 40 pm

Un año 35 pm

Seis años 25 pm

bronquial la que hace que evitemos inicialmente hablar de asma en tanto no comprobemos la evolución y características patogénicas del cuadro.

Por supuesto que a cualquier edad pensaremos también en la posibilidad de una neumonía o de una patología de escape de aire (neumotórax, neumomediastino) como causa de la dificultad respiratoria aguda.

Pero dada la tendencia del niño pequeño a llevarse las cosas a la boca hay otra patología que deberemos tener siempre presente como causa de dificultad respiratoria en el niño entre 1 y 3 años: la aspiración de cuerpos extraños a vías respiratorias, a veces nueces u otros frutos secos. La anamnesis y la radiología nos ayudarán a hacer el diagnóstico.

Retraso psicomotor

El retraso puede asociarse a otros signos, como ocurre en diversos síndromes metabólicos o malformativos de origen diverso. Otras veces el cuadro se halla en relación a una anoxia neonatal o a daño neurológico sufrido durante el desarrollo prenatal o postnatal temprano. También en estos casos el seguimiento del niño irá revelando el defecto de progreso adecuado en su desarrollo psicomotor.

En ocasiones no hay signos de alarma previos, y sólo el paso del tiempo va poniendo de manifiesto el retraso, que suele ser ya patente al año de edad. En algunos de estos niños se detecta alrededor del año un déficit motor en relación a daño cerebral, ya sea cortical (parálisis musculares) o – más raramente – a otros niveles (a nivel del cerebelo: mal control postural y del equilibrio, o a nivel de los núcleos de la base: movimientos extrapiramidales). Se trata de una presentación aislada de un cuadro no progresivo denominado Parálisis Cerebral.

Es importante efectuar un examen minucioso del sistema nervioso del niño para poder detectar pronto estas patologías. Para ello debemos conocer y comprobar sistemáticamente la secuencia propia del progreso en el desarrollo psicomotor infantil.

Vómitos

Se trata de un signo muy inespecífico en los niños. Sin embargo, ante un cuadro de vómitos “explosivos” e incoercibles en un lactante de alrededor de un mes de edad deberemos centrar nuestras sospechas en una estenosis hipertrófica de píloro, especialmente si el niño muestra mucho apetito a pesar del cuadro de vómitos.

Fiebre

Los niños de corta edad presentan a menudo elevaciones importantes de la temperatura que alarman a los padres pero que generalmente se deben a cuadros víricos de tipo respiratorio o digestivo intercurrentes. A veces al inicio del cuadro no existe foco evidente y acaba apareciendo un exantema que confirma el origen vírico del proceso (exantema súbito, por ejemplo).

Cuando nuestro paciente tiene menos de tres meses deberemos tomar todas las precauciones necesarias para determinar el origen de la hipertermia. Si no existe un foco evidente al hacer el examen físico, a menudo deberemos pedir pruebas complementaria que incluirán sangre (hemograma, PCR y procalcitonina) y orina (sedimento urinario, nitritos). Un cuadro séptico grave puede presentarse en un niño de pocas semanas o meses únicamente como fiebre.

En niños más mayores debemos tranquilizar a los padres recordándoles que la fiebre es una reacción normal y conveniente del organismo frente a diversos insultos. No obstante- y especialmente cuando la fiebre llega o supera los 40ºC en axila – debemos aclarar cuanto antes su origen y valorar la aparición en las siguientes horas de signos de alarma que indiquen procesos graves (presencia de petequias o de signos meníngeos, dificultad respiratoria, etc.).

En las diapositivas de clase se detallan los agentes etiológicos propios de cada uno de estos dos grupos de edad.

Estancamiento de la curva de peso y adelgazamiento

De media, los neonatos pesan 3,3 kg al nacer, y en los primeros días pueden perder fisiológicamente hasta un 10% de su peso. Pero a los 10 días esta pérdida debe haberse recuperado. El peso neonatal se duplica a los 4-5 meses, se triplica al año y se cuadruplica a los 2 años.

El aumento de peso varía ligeramente de un día a otro, pero progresa de forma bastante uniforme si lo controlamos cada 15 días o cada mes. El incremento varía con la edad: muy importante en lactantes y niños pequeños o en la adolescencia.

Cuando la curva ponderal se estanca (o disminuye) deberemos descartar un defecto de asimilación de los alimentos por falta de aporte nutritivo (hipogalactia materna), un defecto de la absorción digestiva de los alimentos adecuada (enfermedad celíaca,

fibrosis quística, etc.), u otras enfermedades crónicas (asma severo, cardiopatías congénitas, nefropatías, defectos de patología inmunitaria, etc.).

Es fundamental habituarse a pesar y medir al niño cada vez que aparezca por la consulta, comprobando en las gráficas la evolución de sus percentiles (curva de crecimiento).

Crecimiento en talla

Al nacer el niño mide entre 48 y 52 cm. Al año entre 72 y 75. La longitud neonatal la dobla a los 4 años y a los 13 años la triplica.

Deberemos controlar la talla del niño comprobando sus valores en las gráficas de percentiles. Deberemos plantearnos la pregunta sobre eventuales problemas en el crecimiento:

- Siempre que se halle por debajo del percentil 3 o por encima del percentil 97 de talla.

- Aún tendrá más valor la evolución de la talla a lo largo del tiempo: ¿sigue el progreso que corresponde al percentil inicial o se aleja cada vez más de los valores normales (es decir “cruza percentiles”)?

- Finalmente: ¿existe una discordancia marcada entre el percentil de talla y el de peso o el del perímetro craneal? Esto mismo podríamos aplicar a la valoración de estos dos últimos parámetros.

El crecimiento en talla es el resultado de múltiples factores, entre los que destacan los genéticos (patrón familiar de crecimiento, asociación a patología genética específica del niño…) y los dependientes de patología endocrinológica (sobre todo el defecto de la hormona de crecimiento) o metabólica. Un diagnóstico precoz (antes de que maduren demasiado las metáfisis o acaben por cerrarse al llegar la pubertad) nos permitirá en bastantes casos influir positivamente en la talla.

Retraso de crecimiento intrauterino

Puede deberse a diversos factores: hipertensión materna, preeclampsia, tabaquismo o abuso de alcohol durante la gestación. Se mantiene el retraso los dos primeros años. Después se recupera el crecimiento en la mayoría de niños.

Fontanela

La fontanela anterior (mayor o bregmática) suele medir 2-3 cm al nacer y se cerrará entre los 9 y los 18 meses. De cerrarse antes deberemos pensaren una craneostenosis o una microcefalia. Si sigue abierta más allá del año y medio convendrá descartar hidrocefalia, aumento crónico de la presión intracraneal, hematoma subdural, hipotiroidismo, raquitismo, disóstosis cleidocraneal (un trastorno congénito) y enfermedades metabólicas de los huesos.

Sin embargo, los prematuros (y también los niños asiáticos) pueden normalmente tener una fontanela mucho mayor que en su ángulo anterior llegue incluso hasta la frente.

Dolor de garganta

Mientras que los niños mayores manifiestan con odinofagia los cuadros – muy frecuentes en ellos - de rinofaringitis, amigdalitis o laringitis, los niños preescolares suelen referirlas al abdomen, especialmente como dolor agudo a nivel epigástrico o periumbilical, a menudo acompañado de vómitos y fiebre alta.

Tos

El recién nacido normal no presenta tos. Su presencia se debe habitualmente a patología respiratoria que puede ser importante.

En el niño pequeño, ya fuera de la época neonatal, la tos es un síntoma frecuente que depende a menudo de la presencia de abundante mucosidad en vías respiratorias altas (nasofaringe, adenoides). Ésta, al descender por la faringe hacia la epiglotis, desencadena con frecuencia el reflejo de la tos.

Cuando la tos se presenta – generalmente en lactantes - como ataques incoercibles que se prolongan varios minutos y pueden llegar a dejar exhausto al pequeño, convendrá valorar la posibilidad de que se deba a una infección por Bordetella (tosferina). Otras veces vendrá motivada por determinadas infecciones respiratorias víricas (por ejemplo por adenovirus). Finalmente, no es infrecuente que la causa radique en una obstrucción bronquial producida por un tapón de moco o bien - ocasionalmente - por un cuerpo extraño aspirado a vías respiratorias.

Convulsiones

En el niño las crisis convulsivas se manifiestan a menudo como contracciones tónico-clónicas generalizadas.

En el caso de las crisis generalizadas recurrentes de origen epiléptico, los episodios no siguen una secuencia tan fija como las crisis del adulto denominadas de Gran Mal y simplemente se manifiestan como crisis puramente hipertónicas, mioclónicas o mixtas, de duración muy variable. En ocasiones las crisis epilépticas son hipotónicas o atónicas, y entonces se deben diferenciar de los cuadros sincopales o de las hipotonías agudas de otro origen.

En algunos niños de edades comprendidas entre 6 meses y 6 años, las crisis tónico-clónicas se desencadenadas al inicio de un cuadro febril (más de 38ºC) a menudo de origen vírico, son de breve duración y se siguen de recuperación total. Son las denominadas “convulsiones febriles”. Posteriormente, a partir de los 6 años, desaparecen.

En el recién nacido las crisis convulsivas tienen rara vez las mencionadas características. En ellos se manifiestan habitualmente en forma de sacudidas localizadas en un miembro o en otra región corporal (párpados, región peribucal, etc.) o como crisis de cianosis no explicadas por su proceso de base. Nos deben hacer pensar en una eventual encefalopatía perinatal (hipoxia, trauma) o un trastorno metabólico (hipoglucemia, hipocalcemia).

4. VALORACIÓN DEL DESARROLLO PSÍQUICO Y MOTOR DEL NIÑO

De gran trascendencia para juzgar el psiquismo del niño es la consideración de su desarrollo psicomotor. Se presta especial atención a los progresos que logra durante el primer año de vida; pasado este momento, es más fácil el enjuiciamiento general de aquél.

En el primer mes puede advertirse la iniciación de los movimientos coordinados de los ojos y se reconoce la percepción de sonidos no muy fuertes. De un modo muy primitivo esboza sonrisas cuando se encuentra a gusto, dormido, después de comer. Suele dormir unas dieciséis horas o más al día.

En el segundo mes suele empezar a coger los objetos con las manos y levanta la cabeza si se le acuesta en decúbito prono.

Al tercer mes comienza a sostener la cabeza, un poco trémula al principio; es capaz incluso de efectuar movimientos con la misma, dirigiéndola a donde se le llama la atención. Sonríe ya muy bien y lo hace cuando se le estimula afectivamente con gestos, palabras o caricias.

Hacia el quinto mes coge objetos y se los lleva a la boca (cuidado en no dejar a su alcance objetos pequeños, que podrían ser deglutidos!), se entretiene emitiendo leves sonidos, protesta y grita si se le quita algún objeto con el que juega, empieza a rodar si se le tiene acostado en decúbito supino.

Al sexto mes va poco a poco sosteniéndose sentado sin ayuda; conoce a las personas que tiene a su alrededor e intenta imitarlas muy elementalmente. Es capaz de darse la vuelta estando tumbado de un modo u otro.

Al noveno mes realiza sus primeros intentos de ponerse en pie. Emite sus primeras palabras: papá, mamá, tata. Coge muy bien los objetos, empleando pulgar e índice en movimientos de oposición.

Alrededor del décimo mes se pone fácilmente en pie sin ayuda y es capaz de andar a gatas.

Al año de edad da sus primeros pasos; comprende algunas palabras y repite cosas que advierte que son acogidas jubilosamente por los demás. Sus horas de sueño se han reducido a unas catorce por día.

Bibliografía

1. Anamnesis y Semiología clínica (Anamnese und Befund). J. Dahmes. Georg Thieme Verlag. Stuttgart. ISBN 3-13-455809-2

2. Nelson textbook of Pediatrics 19th edition R.M. Kliegman, B.M.D. Stanton, J. St. Geme; N. Schor, y R.E. Behrman. 2011 ISBN-13: 978-1437707557

3. Pediatría. E. Casado, A. Nogales. Harcourt Brace. Madrid. ISBN 84-8174-169-8

APÉNDICE

European Association for Children in Hospital1 CHARTER

Article 6

(1) Children shall be cared for together with children who have the same developmental needs2 and shall not be admitted to adult wards3 The care of children together with children who have the same developmental needs,

includes, but is not limited to - rest; - entertainment; - joint or similar activities; - activities for children of a mixed age group; - separate rooms and activities according to age and gender; - particular efforts being made to provide separate accommodation for

adolescents; - protective measures for children with specific illnesses.

The special needs of adolescents should be taken care of by providing appropriate infrastructure as well as recreational opportunities

Any form of segregation of children must be avoided, in particular cultural segregation The care of children together with adults on the same ward is not acceptable, and

consequently means: - children shall not be admitted to or cared for in adult wards; - adults shall not be admitted to or cared for in children’s wards; - separate provision should be available for the treatment of children and adults

in areas such as reception, emergency rooms, surgery, outpatient and day care facilities as well as examination and therapy rooms

                                                            1 EACH –

European Association for Children in Hospital – is the umbrella organisation for member

associations involved in the welfare of all children before, during or after a hospital stay. Presently, 18 associations from sixteen European countries and from Japan are members of EACH. Further information can be found at www.each-for-sick-children.org

2 Needs – all that is necessary for the continuing mental, emotional and physical development and well-being of children. 3 Adult ward – this refers to all rooms, units or departments where adults are being cared for.

J.Conti 2014

Recién nacido normal

INTRODUCCIÓN

Los cambios fisiológicos que se generan con el cambio de la vida intrauterina a la extrauterina son

los que determinan las características del cuidado del recién nacido normal y de la patología de este

período. El pasar de una vida en un ambiente líquido, oxigenado por medio de la vena umbilical,

con una circulación fetal en paralelo y una homeostasis controlada por el organismo materno, a un

ambiente aéreo, con una readecuación respiratoria y circulatoria , requiere de una adaptación de

todos los órganos y sistemas e incluye la maduración de diversos sistemas enzimáticos así como la

puesta en marcha del mecanismo de homeostasis, indispensable desde el nacimiento para sobrevivir

en el ambiente extrauterino. Todos los problemas del recién nacido de alguna manera comprenden

la alteración de un mecanismo de adaptación.

La etapa neonatal es el período más vulnerable del ser humano y en el cual se dan los mayores

riesgos de presentar patologías que puedan generar la muerte o secuelas neurológicas. El control

temprano de la gestación, permitirá la detección oportuna del embarazo de alto riesgo. La

prevención de un parto prematuro, la maduración pulmonar intrauterina, la detección y tratamiento

oportuno de diabetes o gestosis materna, así como otras numerosas patologías que pueden afectar al

feto y al recién nacido podrán bajar el riesgo de morbilidad y mortalidad neonatal. Al momento del

nacimiento se debe tener una completa historia perinatal para identificar los riesgos que pueda

presentar el recién nacido, prevenir los problemas e intervenir oportunamente cuando estos se

produzcan.

Desde el punto de vista estadístico, el período neonatal comprende los primeros 28 días de vida.

La mortalidad neonatal es un indicador básico para expresar el nivel de desarrollo que tiene la

atención neonatal en una determinada área geográfica.

Unidad Temática 3 Medicina Perinatal Objetivos

Conocer las características del recién nacido normal

Reconocer la Importancia de los antecedentes personales, familiares (en especial maternos y de

la gestación), hábitos y sociales

Reconocer las distintas situaciones perinatales que se asocian a nacimientos de alto riesgo

Describir los algoritmos de RCP neonatal, y drogas necesarias

Enumerar Patologías prevalentes en el período neonatal

Atención inmediata del recién nacido. Puntaje de Apgar. Clasificación del recién nacido. RN

pretérmino. Hijos de madre diabética. Policitemia. Ictericia neonatal. Sepsis. Infecciones

congénitas intrauterinas. Dificultad respiratoria. Lactancia Materna.

J.Conti 2014

Análisis de las tasas de mortalidad perinatal y neonatal en el contexto nacional, regional y local

La tasa de mortalidad infantil relaciona las defunciones anuales de menores de un año y los

nacidos vivos registrados en el mismo año. Se expresa por mil nacidos vivos. Tiene dos

componentes:

o Neonatal, que comprende defunciones de menores de 28 días,

o Postneonatal que incluye las defunciones de mayores de 28 días y menos de 1 año

(364 días).

La tasa de mortalidad neonatal: relaciona las defunciones anuales de niños menores de 28

días de vida con el número de nacidos vivos del mismo año. Se expresa por mil nacidos

vivos.

o Precoz (0 a 6 días): depende de factores ligados a la gestación y al parto.

o Tardío (7 a 28 días).

La mortalidad perinatal abarca desde la 22º semana hasta los 7 días.

La mortalidad fetal tiene tres componentes:

o Temprano: desde la concepción hasta la 20ª semana, también considerado aborto

o Intermedio: entre la 20ª y 28ª semana y tardío: entre las 28ª semana y el parto

En nuestro país, la mortalidad infantil (MI) muestra una tendencia decreciente desde el 60,1‰ en

1970, al 32,2‰ en 1980 llegando al 13.3‰ en el 2006, habiendo logrado un descenso muy

importante. En el año 2006 podemos observar que se mantiene un amplio rango de exagerada

desigualdad de la MI entre distintas Jurisdicciones: 22.9‰ en Formosa y hasta 8.0 ‰ en la ciudad

Autónoma de Buenos Aires (1).

Al analizar la mortalidad neonatal en la Argentina se advierte que ha descendido del 26‰ en 1970,

al 18,7‰ en 1980, al 15,5‰ en 1990 y al 8.9 ‰ en el 2006

La mortalidad postneonatal se refiere a las muertes ocurridas entre los 28 días y al año de vida.

Históricamente correspondía a niños con muerte súbita, infecciones y trauma. Con la mejor calidad

de atención neonatal, los niños MBP que deberían haber muerto en el 1º mes de vida hoy

sobreviven y fallecen más tarde por complicaciones o secuelas. El retraso en la mortalidad neonatal

contribuye a la mortalidad post-neonatal.

Causas más frecuentes de morbimortalidad infantil Muertes perinatales representan el 55% de la Mortalidad Infantil (prematurez, asfixia, infecciones,

bajo peso)

Malformaciones congénitas el 24%.

La prematurez es el principal factor de riesgo para la salud del recién nacido.

Los menores de 2.500g representan el 7,6% del total de recién nacidos vivos, pero contribuyen a la

mortalidad infantil con el 65,5%. Esto permite apreciar que una pequeña fracción de la población es

responsable de más de la mitad de las muertes de los niños menores de 1 año.

J.Conti 2014

Clasificación del Recién Nacido Clasificamos al RN en relación con:

- Edad gestacional (F.U.M. y examen físico).

- Indicadores antropométricos.

- Vitalidad (Apgar).

Según la edad gestacional, esto es, la duración del embarazo en semanas, se divide al RN en tres

grupos:

De término: 37 a 42 semanas.

Pretérmino: 24 a 37 semanas.

Postérmino: > 42 semanas.

La edad gestacional (EG) por fecha de la última menstruación (F.U.M.), se calcula a partir del

primer día de la última menstruación, sumando el total de días hasta el del parto y dividiendo por 7.

El resultado se expresa en semanas enteras desechando las fracciones de días. Así, un embarazo de

37 semanas y 4 días se computa como 37 semanas.

Combinando las variables peso al nacer y edad gestacional, queda delineada la clasificación según

la Tabla de Lubchenco

Según la variable peso, relacionada con edad gestacional, clasificamos a los RN en:

Peso adecuado para la edad gestacional (PAEG o AEG), entre percentilos 10 y 90.

Pequeño para la edad gestacional (RNBPEG o PEG), comprendidos por debajo del

percentilo 10.

Grande para la edad gestacional (GEG), son los comprendidos por arriba del percentilo

90.

Se acepta internacionalmente la siguiente clasificación de acuerdo al peso de nacimiento:

Bajo peso al nacer: < de 2500 g.

Muy bajo peso al nacer: < de 1500 g.

Extremadamente bajo peso al nacer: < de 1000 g.

Micronato o niño fetal: < de 750 g.

Cuadro 25-2. Test de Apgar.

Signo 0 1 2

Frecuencia cardíaca Ausente Menor a 100 latidos

por minuto

Mayor o igual a 100

latidos por minuto

Esfuerzo respiratorio Ausente Llanto débil.

Hiperventilación Buen llanto. Fuerte

Tono muscular Flácido Alguna flexión de las

extremidades Bien flexionado

Reflejos Ninguno Algún movimiento Llanto

Color Azul pálido Cuerpo rosado.

Extremidades azules.

Completamente

rosado.

En cuanto al límite inferior de PN y EG que se considera viable actualmente, es conveniente citar

las siguientes definiciones de la OMS:

“Nacido Vivo”: se considera la expulsión o extracción completa de su madre, sin tener en

cuenta la duración del embarazo, que después de esta separación respira, muestra cualquier

evidencia de vida, como latidos cardíacos, pulsación del cordón umbilical, o movimiento de los

músculos voluntarios, ya sea que se haya cortado o no el cordón umbilical o que la placenta esté

fijada, cada producto se considera vivo.

“Mortinato”: expulsión completa o extracción de la madre de un feto de 500 g o más sin signos

de vida durante el nacimiento o después de él.

“Aborto”: expulsión completa o extracción de un feto o embrión con un peso inferior a 500 g.

J.Conti 2014

Tabla 25-2. Método de Farr y Dubowitz para evaluar edad gestacional

(Tomado de “Procedimientos Neonatológicos” de Miguel Larguía y

colaboradores, Ed. Ergon, 1974).

0 1 2 3 4

Edema

Manifiesto de

manos y pies.

Godet en la

tibia.

No

manifiesto de

manos y pies.

Godet en la

tibia.

No hay edema.

Textura de

la piel

Muy delgada,

gelatinosa.

Delgada y

lisa.

Lisa, mediano

espesor. Rash o

descamación

superficial.

Ligero

engrosamiento.

Grietas

superficiales y

descamación

especial manos y

pies.

Espesa y

apergaminada.

Grietas

superficiales o

profundas.

Color de la

piel Rojo oscuro.

Rosado

uniforme.

Rosado pálido.

Variable en el

cuerpo.

Pálido.

Solamente rosado

en orejas, labios,

palmas y plantas.

No se ven

vasos

sanguíneos.

Opacidad

de la piel

Numerosas

venas y

vénulas

claramente

visibles,

especialmente

en abdomen.

Venas y

tributarias

visibles.

Unos pocos

vasos grandes,

claramente

visibles sobre

el abdomen.

Unos pocos vasos

grandes, visibles

confusamente

sobre el

abdomen.

No se ven

vasos

sanguíneos.

Lanugo

dorso No hay lanugo.

Abundante,

largo y

espeso en

todo el dorso.

Pelo delgado,

especialmente

parte inferior

del dorso.

Pequeña cantidad

de lanugo. Áreas

peladas.

Por lo menos

media espalda

sin lanugo.

Hendiduras

plantares No hay crestas.

Débiles

marcas rojas

en mitad

anterior de

planta.

Marcas rojas

definidas en

mitad anterior.

Hendiduras en

menos de un

tercio anterior.

Hendiduras en

más de un tercio

anterior.

Hendiduras

definidas y

profundas en

más de un

tercio.

Formación

del pezón

Pezón apenas

visible. No hay

aréola.

Pezón bien

definido.

Aréola lisa.

Diámetro

mayor 0,75.

Aréola

punteada.

Borde no

levantado.

Diámetro

mayor 0,75.

Aréola punteada.

Borde levantado.

Diámetro menor

0,75.

Forma de

la oreja

Pabellón

ajustado e

informe. Borde

poco o nada

incurvado.

Borde

incurvado en

parte.

Parcial

incurvación de

toda la parte

superior del

pabellón.

Bien definida la

incurvación parte

superior del

pabellón.

Firmeza de

la oreja

Pabellón

blando y fácil

Pabellón

blando.

Cartílago en la

orilla, pero

Pabellón firme,

hasta cartílago.

J.Conti 2014

de pegar. No

retrocede.

Retrocede

despacio.

blando en

zonas.

Retrocede

menos rápido.

Retrocede

instantáneamente.

Genitales

masculinos

No hay

testículo en

escroto.

Por lo menos

un testículo

alto en

escroto.

Por lo menos

un testículo

descendido.

Por lo menos un

testículo

descendido.

Genitales

femeninos

Labios

mayores

ampliamente

separados.

Labios

menores

protruyen.

Labios

mayores casi

cubren los

menores.

Labios mayores

casi cubren

completamente

a los menores.

Labios mayores

casi cubren

completamente a

los menores.

Tabla 25-3. Método de Capurro para evaluar la edad gestacional del RN A. Signos físicos 1. Textura de la piel: 00 muy fina, gelatinosa. 05 fina y lisa. 10 algo más gruesa, discreta descamación superficial. 15 gruesa, grietas superficiales, descamación en manos y pies. 20 gruesa, apergaminada, con grietas profundas. 2. Forma de la oreja: 00 chata, deforme, pabellón no incurvado. 08 pabellón parcialmente incurvado en el borde. 16 pabellón parcialmente incurvado en toda la parte superior. 24 pabellón totalmente incurvado. 3. Tamaño de la glándula mamaria: 00 no palpable. 05 palpable, menor de 5 mm. 10 entre 5 y 10 mm. 15 mayor de 10 mm. 4. Pliegues plantares: 00 sin pliegues. 05 marcas mal definidas sobre la parte anterior de la planta. 10 marcas bien definidas en mitad anterior y surcos en tercio anterior. 15 surcos en la mitad anterior de la planta. 20 surcos en más de la mitad anterior de la planta. B. Signos neurológicos 1. Prueba de la bufanda: 00 el codo llega a la línea axilar anterior del lado opuesto. 06 el codo queda entre la línea axilar anterior opuesta y la línea media. 12 el codo queda al nivel de la línea media. 18 el codo queda entre la línea media y la axilar anterior del mismo lado. 2. Posición de la cabeza:

Tabla 25-3. Método de Capurro para evaluar la edad gestacional del RN utilizando sólo parámetros del examen físico A. Signos físicos 1. Textura de la piel: 00 muy fina, gelatinosa. 05 fina y lisa. 10 algo más gruesa, discreta descamación superficial. 15 gruesa, grietas superficiales, descamación en manos y pies. 20 gruesa, apergaminada, con grietas profundas. 2. Forma de la oreja: 00 chata, deforme, pabellón no incurvado. 08 pabellón parcialmente incurvado en el borde. 16 pabellón parcialmente incurvado en toda la parte superior. 24 pabellón totalmente incurvado. 3. Tamaño de la glándula mamaria: 00 no palpable. 05 palpable, menor de 5 mm. 10 entre 5 y 10 mm. 15 mayor de 10 mm. 4. Pliegues plantares: 00 sin pliegues. 05 marcas mal definidas sobre la parte anterior de la planta. 10 marcas bien definidas en mitad anterior y surcos en tercio anterior. 15 surcos en la mitad anterior de la planta. 20 surcos en más de la mitad anterior de la planta. 5. Formación del pezón. 00 apenas visible, no hay aréola. 05 pezón bien definido, aréola lisa y chata, diámetro menor de 0,75 cm. 10 pezón bien definido, aréola punteada, diámetro de 0,75 cm., borde no levantado.

J.Conti 2014

Tabla 25-2 - Método de Farr y Dubowitz

J.Conti 2014

Diferencia entre RN pretérmino y RN de bajo peso para la Edad Gestacional RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO: es aquel que nace antes de las 37 semanas, independientemente de

su peso.

El peso, longitud corporal y perímetro cefálico dependerá de su EG.

La piel con frecuencia es rojiza, deja translucir las venas y capilares debido al escaso tejido celular

subcutáneo, siendo gelatinosa en los extremadamente prematuros.

La abundancia del lanugo depende de la EG, menos lanugo cuando se acerca más al término.

Los pabellones auriculares son blandos, con ausencia de relieves y/o ausencia de cartílago.

Los pliegues plantares están ausentes en los niños de menor EG.

El diámetro areolar y la presencia de mamilas es más pequeño o imperceptible cuanto menor EG

.Los genitales externos en el varón presentan escroto no pigmentado, casi liso y generalmente

testículos no descendidos.

El examen neurológico variará con la edad gestacional, cuanto más inmaduro más hipotónico,

apareciendo el tono muscular de abajo hacia arriba, lo que puede evaluarse observando la postura

del niño.

Los pretérminos están expuestos a riesgo de

Hipotermia

Ictericia

Hipoglucemia e hipocalcemia

Distrés respiratorio

Enfermedad de membrana hialina (déficit de surfactante) o neumonía (antecedentes de

RPM)

Hemorragia intraventricular o leucomalasia periventricular secundaria a inmadurez del

SNC.

EL RECIÉN NACIDO BAJO PESO (RNBP) O PEQUEÑO PARA LA EG (PEG): es el niño cuyo peso se

encuentra debajo del percentilo 10 para su EG.

Es aquel que pesa menos de 2.500g independientemente de su EG. Se caracteriza por signos de

pérdida de peso, "como si le sobrara piel", ésta es rugosa, apergaminada, con muy escaso celular

subcutáneo.

El examen neurológico es acorde a su edad gestacional.

La relación entre los percentilos de peso, longitud corporal y perímetro cefálico brindan una

información muy útil, pudiendo diferenciarse desnutridos armónicos y disarmónicos.

Los niños con retraso del crecimiento intrauterino armónico han sufrido una noxa que actuó

en el primer período de la gestación (infección congénita o enfermedades cromosómicas)

Los afectados en el último trimestre son disarmónicos, pudiendo mantener la talla y el

perímetro cefálico normales. Esta población es más susceptible de presentar: policitemia,

hipoglucemia, hipocalcemia, asfixia perinatal y distrés respiratorio por aspiración de líquido

amniótico meconial.

J.Conti 2014

RECEPCIÓN Y ATENCIÓN DEL RN EN SALA DE PARTO

La recepción del RN en sala de parto requiere de una especial infraestructura, atención

sistematizada, recurso humano calificado que cumpla las Normas de Precauciones universales

(camisolín, barbijo, antiparras, guantes de látex).

Los aspectos más importantes son:

Secado con compresas estériles y cuidado de la termorregulación

Ligadura, sección y extracción de sangre del cordón (para grupo, Rh, Coombs directa y

VDRL)

Aspiración de secreciones, evaluación de vitalidad por el test de Apgar, contacto piel a piel

observando la conducta materna, antropometría

Administración de vitamina K 1mg y de vacuna antihepatitis B, profilaxis ocular (colirio o

ungüento de Eritromicina) e identificación del recién nacido.

Deberá realizarse el despistaje de las siguientes malformaciones congénitas en el primer examen

físico en el sector de recepción de la sala de partos:

1) Malformaciones respiratorias :a)Hernia diafragmática: abdomen excavado, mala entrada de

aire en hemitorax izquierdo, ruidos hidroaéreos a ese nivel, mala adaptación neonatal

estando contraindicada la reanimación con bolseo y máscara ( debe realizarse intubación

endotraqueal)

b) Atresia de coanas : pasaje de sonda nasogástrica K35 por ambas narinas

2) Malformaciones cardiovasculares: auscultación cardíaca, palpación de pulsos femorales,

coloración.

3) Malformaciones digestivas:

a) Atresia de esófago: pasaje de sonda K33 orogástrica

b) observación del residuo gástrico que debe ser mucoso y escaso; si fuera abundante y

bilioso sospechar atresia intestinal

c) pasaje de sonda por esfínter anal (aun observando eliminación de meconio) para

certificar la permeabilidad anal.

4) Malformaciones génito-urinarias: palpación abdominal y observación de genitales.

SISTEMATIZACIÓN DEL EXAMEN FÍSICO DEL RN POR EXPLORACIÓN DE APARATOS Y SISTEMAS

EN SALA DE PARTO

El examen inicial del RN deberá estar dirigido para reconocer malformaciones congénitas, y si el

paso transicional a la vida extrauterina se ha realizado dentro de parámetros normales, se efectuará

en forma sistemática, llevando un orden preestablecido de todos sus sistemas.

El color es uno de los signos más importantes para evaluar en forma rápida al sistema

cardiorrespiratorio.

Presentan en forma normal un color rosado rojizo en toda su piel, a excepción de palmas y plantas,

donde se suele observar un color ligeramente cianótico (acrocianosis). Es más confiable para

determinar cianosis, sus mucosas.

La frecuencia respiratoria oscila entre 45 y 55 respiraciones por minuto, siendo los tiempos de

inspiración y expiración aproximadamente iguales, a excepción de los RN pretérmino, en que

pueden presentar un ritmo no regular, con pausas respiratorias de 5 a 10 segundos, llamada

respiración periódica.

Se inspeccionará la conformación de la caja torácica así como la presencia de quejido espiratorio,

aleteo nasal, retracción torácica o subdiafragmática, signos de dificultad respiratoria.

A la auscultación se consideran como signos de importancia, la ausencia del murmullo vesicular o

disminución de la entrada de aire en uno o ambos pulmones, revelando una alteración patológica.

Los estertores pueden ser normalmente hallados.

J.Conti 2014

La auscultación cardíaca deberá realizarse sin llanto, debiendo ofrecerle su propia mano al RN,

utilizando la succión como elemento apaciguador, y alzarlo para su examen.

Se determinará la intensidad de los ruidos cardíacos, palpando a su vez el choque de punta. Su

frecuencia oscila entre 120 y 140 latidos por minuto, prestando especial atención si existen

alteraciones del ritmo así como su foco; completando el examen con la palpación de los pulsos

radial y femoral, siendo esto último difícil en algunos casos en el momento del nacimiento, pero

debido a la trascendencia de su ausencia se continuará su búsqueda en forma sistemática durante las

primeras 48 horas, con palpación o eventualmente Doppler.

El examen sistematizado se continúa en forma céfalo-caudal, observando el fenotipo facial y en el

caso de antecedente de parto dificultoso o traumatismo obstétrico

Se tomará el perímetro cefálico, con cinta métrica no extensible, en forma circular desde el occipital

a la región frontal por encima de los arcos superciliares, siendo en el recién nacido a término entre

los 34 y 36cm, con oscilaciones de acuerdo al peso y edad Gestacional que deben controlarse con

las curvas de crecimiento.

La aparición de caput sucedáneum ( edema de cuero cabelludo ) frecuentemente en región parieto

occipital, que desaparece dentro de las 24 horas de vida , debe diferenciarse del cefalohematoma

subaponeurótico y del hematoma subperióstico( ver capítulo 29).

Las suturas se encuentran en su mayoría cabalgadas o afrontadas, con motilidad a la palpación. La

craneotabes (ligero efecto de pelota de ping-pong), se observa en la región parietal frecuentemente

en recién nacidos pretérmino. La fontanela anterior se presenta en forma de rombo, con un diámetro

de 3 x 4 cm. y la fontanela posterior con 1 x 1 cm aproximadamente, y frecuentemente puntiforme.

En la región del cuello se podrá observar la presencia de asimetrías laterales, frecuentemente

ocasionadas por tironeamiento, contracturas o hematomas del esternocleidomastoideo. Aumento de

tamaño de la glándula tiroides con verdaderos bocios congénitos, o tumoraciones en ocasiones

submaxilares, como los quistes tiroglosos (línea media).

Se observará la facies, investigando la presencia de hipertelorismo, desviación de la comisura

labial, más ostensible durante el llanto en las parálisis faciales, frecuentemente producidas en parto

instrumental.

Se examinará la boca, asegurándose de que no exista fisura de paladar duro o blando, colocando el

dedo índice del examinador; fisuras gingivales, labio leporino, recorriendo encías y región

sublingual en busca de lesiones quísticas. Las perlas de Epstein, pequeños quistes blancos de

inclusión agrupados en la línea media del paladar duro y blando, constituyen un hallazgo normal.

Se observará la forma e implantación de los pabellones auriculares, (normalmente a la altura de las

hendiduras palpebrales), la presencia de apéndices preauriculares (se asocian con malformaciones

renales).

El examen de extremidades y articulaciones se comenzará en la región clavicular, descartando la

fractura de clavícula. Se investigará la motilidad de los miembros superiores e inferiores, que debe

ser simétrica con la cabeza centrada. Los defectos más frecuentes son las anomalías de los dedos de

las manos y los pies. (Poli y sindactilia), pie bott, aducción del metatarso, tibias arqueadas o

torsiones tibiales de grado leve. La maniobra de Ortolani deberá realizarse en el examen físico

inicial y reiterarse en la internación conjunta diariamente, debido a la laxitud ligamentaria puede

haber falsos positivos que deben controlarse.

El examen de la espalda se realiza colocando al niño boca abajo, especialmente en área lumbar y

sacra, prestando especial atención a la presencia de senos dérmicos, pequeñas vesículas o

tumoraciones blandas en línea media, rodeadas por meninges, indicando la presencia de

mielomeningocele.

Se debe asegurar la permeabilidad del ano con sonda rectal o catéter K 30 o 31 en todos los recién

nacidos en el examen inicial, inmediatamente después de comprobar permeabilidad esofágica con

igual tipo de sonda. En el varón se observará una fimosis marcada y se realizará la palpación de

ambos testículos en cavidad escrotal, o bien en su ausencia su búsqueda en el canal inguinal. Los

J.Conti 2014

testículos deben ser de igual tamaño y consistencia blanda. Los hidroceles son frecuentes y en caso

de comprobarse la existencia de hipospadias, se anota el grado del mismo.

En la mujer se evidencian labios mayores prominentes, abiertos, vagina perforada con protrusión de

la mucosa, flujo vaginal blanquecino, observándose ocasionalmente clítoris aumentado de tamaño

por estimulación hormonal intrauterino, quistes de pared vaginal o himen imperforado.

En el examen neurológico se observa la postura, siendo en el recién nacido de término de

semiflexión de los miembros superiores e inferiores, y en el RN pretérmino con miembros

inferiores en posición de rana. Se observará el tono muscular. Se efectuará el reflejo de prensión

con los dedos índices del examinador, de ambos miembros superiores, descartándose así parálisis de

Erb. Se observará además durante dicha maniobra el sostén cefálico. Se tomará reflejo de succión,

rotuliano y arcaicos, así como reflejo de Moro o espantamiento.

IMPORTANCIA DE LA INTERACCIÓN MADRE-HIJO EN EL POSTPARTO INMEDIATO

El objetivo primordial del parto institucionalizado es no interferir en la relación madre-hijo. El

cuidado del recién nacido debe estar centrado en la familia En esta etapa de la vida, el recién

nacido, para satisfacer sus necesidades físicos y emocionales, depende exclusivamente de su madre.

Inmediato al nacimiento, una vez que el médico determina una adaptación óptima extrauterina,

deberá colocarlo desnudo sobre el seno materno y evitar la separación madre-hijo. Esto fomentará

la lactancia materna. Es común observar que la madre luego de hacer el reconocimiento visual,

recorre con sus manos el cuerpo del bebé. Aquí se afianza el vínculo madre-hijo.Según Klauss y

Kennell, “es probable que el apego que la madre experimenta por su hijo sea el vínculo más sólido

del ser humano”.

CUIDADOS E INDICACIONES MÉDICAS A DESARROLLAR DURANTE LA INTERNACIÓN CONJUNTA

Es esencial la indicación de la alimentación específica. Con asesoramiento y paciencia se llega al

éxito. Al egreso, después de 48 a 72 horas de internación, se comprueba que la casi totalidad de las

madres aceptan la lactancia específica, ya que están convencidas de lo que lo la naturaleza ha

elegido como alimento para la especie humana, y dentro de las cualidades la mayor es: “la leche

materna humana es el mejor alimento para el RN”. Tiene la composición justa, es la más digerible,

siempre fresca, económica, provee elementos de defensa contra las infecciones, tiene la

temperatura adecuada y acerca afectivamente a la madre y al niño.

En cuanto al cordón, no se utilizan alcohol ni fármacos tópicos, debe quedar expuesto al aire por

encima del pañal. Normalmente cae dentro de los 10 primeros días. Luego de esta caída se podrá

practicar el baño por inmersión con agua tibia (38ºC).

Las primeras deposiciones son de características especiales: meconio durante las primeras 48 horas,

luego siguen deposiciones de transición semilíquidas, instaurándose las deposiciones amarillo-oro

características cuando el bebé se alimenta con leche materna.

La emisión de orina se produce dentro de las primeras 24 horas.

Puede existir una ictericia fisiológica de aparición entre el tercer y cuarto día de vida.

La posición en la cuna, actualmente se aconseja que sea en decúbito dorsal o lateral, ya que se ha

comprobado así menor incidencia de muerte súbita.

La ropa del bebé debe ser holgada y dejar pasar la humedad; es ideal el algodón en contacto directo

con la piel. Es aconsejable referirle a las madres no sobreabrigarlo.

Deberá ser identificado al alta, como sistema de contrarreferencia, ya que ha sido previamente

identificado en sala de partos.

La educación sanitaria a las madres con los contenidos: características del recién nacido,

alimentación específica, cuidados de puericultura e inmunizaciones, signos de alarma, se realizará

diariamente, además de la cartilla explícita que se entregará a cada una.

La vacunación antihepatitis B debe realizarse inmediata al nacimiento y la BCG al alta en niños de

2.000g o más.

J.Conti 2014

Al alta se registrará el Apgar, grupo sanguíneo, Rh, VDRL y diagnóstico en la libreta sanitaria. La

detección de Errores congénitos se realiza entre las 24 a 72 horas de vida: TSH (hipotiroidismo),

fenilalanina (fenilcetonuria), galactosa (galactosemia), biotinidasa (deficiencia de Biotinidasa), IRT

(fibrosis quística) ,17-OH Progesterona (Hiperplasia suparrenal congénita), AACR Leucina

(Enfermedad de jarabe de Arce).

Se realizarán examen de audición antes del alta de la maternidad (Emisiones otoacústicas o

Potenciales evocados automatizados).

Deberán valorarse los factores de riesgo familiares y sociales (adicciones, maltrato, deficiencia

mental materna, falta de apoyo familiar) antes del alta

Se citará a los efectores periféricos del área programática o al consultorio externo de la institución

los RN de Alto Riesgo, con seguimiento según las normas.

RN de riesgo -Prematuro

-Bajo peso al nacer

Edad gestacional

Prenatal:

o FUM

o Altura uterina

o Biometría fetal por eco

Long cefalocaudal

Diámetro bicipital

Long del fémur

Postnatal: método de Capurro

Pretérmino (<38 sem) Término ( 38 a 42 sem)

Unto sebáceo Abundante Escaso

Piel Fina, delgada, transparente Gruesa, opaca, no se ven los vasos

Pliegues plantares No tiene o solo en el 1/3 ant Tiene en toda la planta

Nódulo mamario Nódulo < 2mm Nódulo de 7 a 10 mm

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL PREMATURO

Definición: RN que nace antes de las 37 semanas de gestación. Es la principal causa de

morbimortalidad infantil. En Arg hay un 10% de partos prematuros que producen el 70-80% de la

mortalidad neonatal y daño neurológico permanente

Asistencia postnatal inmediata: toda mujer con un embarazo de alto riesgo o que inicia el trabajo de

parto antes de término debe ser trasladada a un centro de mayor complejidad que tenga UTIN

(terapia intensiva neonatal)

La atención y recepción del RN en sala de partos es igual a los de término pero debemos agregarle:

Estimulación de la piel

Oxigenación con máscara o tubo endotraqueal (ARM)

T° ambiental óptima 36° ya que una T menor provoca un gasto metabólico adicional que

disminuye la disposición de nutrientes y líquidos necesarios para crecer

El transporte se realiza en incubadora

Nutrición del prematuro

Calorías: 120-180 /kg/dia

J.Conti 2014

Fórmula para prematuro:

H de C: glucosa y lactosa

Concentración aumentada de proteínas

Grasas

Vitaminas D, E

Suplementos de sal, calcio, fosforo, hierro y potasio

Riesgos neonatales según Edad gestacional y peso

RN pretérmino:

5 HI:

o Hipotonía

o Hipoglucemia

o Hipocalcemia

o Hipobilirrubinemia

o Hemorragia intraventricular

SDRI

SDR

Apneas

Enteritis necrotizante

Infección

Persistencia del ductus

RN Postérmino

Hipoglucemia

Hipocalcemia

Asfixia perinatal

Sme de aspiración de líquido amniótico meconial

Apnea del prematuro Son pausas espiratorias mayores a 10 seg, gralmente acompañadas de cianosis y bradicardia

Su incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional.

Etiopatogenia:

Inmadurez del centro resp

Obstrucción de la via aérea

Mixto

TTO: estimulación sensorial: cutánea o mediante oscilaciones irregulares

Estimular el centro resp: adm IV de cafeína

Oxigenoterapia

Hemorragia intraventricular Es la ppal complicación neurológica del RN prematuro

Afecta al 40% de los < 1500 g

Clínica: coma, pupilas fijas, hipotonía, convulsiones, fontanela hipertensiva

DX: eco transfontanelar

TAC

Secuela: hidrocefalia

J.Conti 2014

Enterocolitis necrotizante Isquemia intestinal

Inmadurez funcional del intestino

Colonización y proliferación bacteriana

Ocurre del 3er al 4to dia, cuando ingiere alimentos por via oral

Afecta íleon terminal y colon ascendente

Clínica:

Dolor abd

Distensión abd

Ruidos hidroaéreos negativos

Diarrea con sangre.

Puede llegar a la perforación intestinal con peritonitis, o a la sepsis con shock

RX: neumatosis intestinal, gas en vena porta, neumoperitoneo

TTO: suspender la alimentación oral. SNG para descompresión, ATB por via endovenosa. CX si

hay perforación. Secuelas: estenosis

Síndrome de dificultad resp DEFINICIÓN

Es un síndrome caracterizado por la presencia de signos y síntomas que exteriorizan una dificultad

resp como es: taquipnea, aleteo nasal, quejido insp o espiratorio, tiraje intercostal y subcostal

MADURACIÓN PULMONAR

Semana 20 aparecen los primeros mov resp

Semana 28 sacos alveolares. Inicia la síntesis de surfactante

Semana 35-36 aumenta concentración de surfactante

Para determinarla amniocentesis o ecografía

Enf de membranas hialinas ETIOLOGÍA

Déficit de surfactante: prematuro o DBT materna

TTO

1) INDUCCIÓN DE LA MADURACIÓN PULMONAR = ÚTERO INHIBIDORES, CORTICOIDES

2) SURFACTANTE EXÓGENO: PROFILÁCTICO O DE RESCATE}

3) OXIGENOTERAPIA

4) INCUBADORA

5) T AMBIENTAL ADECUADA

6) HIDRATACIÓN PARENTERAL

7) AMPI GENTA

COMPLICACIONES

Hemorragia cerebral: coma, fontanela muy tensa, dx por eco

Neumotórax por ARM

Infección

Persistencia del ductus

Displasia broncopulmonar

Neumonía neonatal Ante la presencia de dificultad resp en un RN debe tenerse en cuenta el diagnóstico de neumonía

Investigar antecedentes de embarazo y parto en especial ruptura de membranas >24 horas.

Mec de transmisión: via transplacentaria in útero o inhalación de liq amniótico infectado durante el

parto

Ojo: si la madre tuvo fiebre, liq amniótico purulento

J.Conti 2014

Etiología: Streptococo B agalactiae(es el más importante por la severidad). Otros: E. Coli,

Klebsiella, Listeria, Haemophilus, Enterobacter.

Clínica: dif resp con cianosis, quejido, tiraje. Diag diferencial con enf de membranas hialina. Puede

tener signos de infección sistémica.

Rx de tórax puede no ser útil para hacer el dx diferencial

En todos los casos hacer cultivos antes del AATB

TTO: Ampi + genta en dosis de sepsis. Cefotaxime + amikacina si se sospecha infección

intrahospitalaria

Sdmes aspirativos

Por aspiración de meconio: Se lo define como síndrome de dificultad respiratoria o requerimiento aumentado de o2 en todo

recién nacido con antecedente de liq amniótico meconial, cuya sintomatología no puede ser

atribuida a otra etiología. Liquido meconial: en el 10% al 15% de los partos. Mayor frecuencia en

pequeños para la edad gestacional y en recién nacidos postérmino es consecuencia de la asfixia. Son

niños mayores de 34 semanas de edad gestacional.

Clínica: niño deprimido, requiere asistencia respiratoria desde el primer momento. Cuadro de

dificultad resp acentuada con cianosis, taquipnea, tiraje universal, aleteo, quejido y tórax

hiperinsuflado.

TTO: Mantener la PaO2 en valores cercanos a 100 mmHg para evitar vasoconstricción pulmonar

hipóxica.

Complementario: la sedoanalgesia, fármacos vasoactivos, bicarbonato y surfactante

Displasia broncopulmonar Enfermedad pulmonar crónica que se desarrolla después de TERAPIA POR inhalación DE

OXIGENO o ventilación mecánica en algunos recién nacidos prematuros (prematuro) o recién

nacidos con síndrome disneico respiratorio del recién nacido. Histológicamente se caracteriza por

anomalías no usuales de los bronquiolos, como metaplasia, disminución del número de alveolos y

formación de quistes. La gravedad de esta enfermedad y las alteraciones pulmonares dependen de la

duración de la suplementación de oxígeno, necesidad de presión positiva, gestacional y peso al

nacer del recién nacido.

Es la causa más frecuente de EPOC en el recién nacido, junto a la fibrosis quística y la bronquiolitis

obliterante

J.Conti 2014

Clínica: taquipnea y tos en accesos, tiraje. Atrapamiento aéreo severo: tórax en tonel. Rales

medianos y gruesos a predominio bibasal con roncus y sibilancias que responden poco a los

broncodilatadores. Déficit en el desarrollo pondoestatural.

Asfixia perinatal fetal y neonatal Las maniobras de reanimación en la sala de partos están destinadas a ayudar al recién nacido en sus

esfuerzos para efectuar los cambios necesarios en la transición de la vida fetal a la neonatal.

Estos cambios resp y circulatorios deben efectuarse rápida y efectivamente durante los primeros

minutos después del parto a fin de no poner en peligro la supervivencia del recién nacido.

Cuando NO necesita reanimación un neonato?

Es de término

Liq amniótico claro sin evidencia de meconio o infección

Nace llorando

Tiene buen tono muscular

EQUIPO DE REANIMACIÓN

Calor radiante

Fuente de luz

O2 calentado y humidificado

Estetoscopio

Bolsa de reanimación con válvula de PEEP y manómetro, con máscara facial para recién

nacido de término y pretérmino.

Aspiración

Laringoscopio hoja recta n° 0 y 1

Tubos endotraqueales 1,5; 3 y 3,5

Caja con material para canalización umbilical estéril

Catéter de aspiración estéril

Fármacos ( adrenalina, naloxona, atropina)

Soluciones parenterales ( dextrosa 5% y 10%, solución fisiológica y agua destilada)

Heparina

FACTORES ASOCIADOS CON ASFIXIA AL NACER

Factores maternos:

Enfermedad materna renal o cardíaca, endocrinopatía, diabetes, enf infecciosas, anemia,

colagenopatías

Drogas maternas: magnesio, alcohol, barbitúricos, narcóticos

Desprendimiento de placenta

Placenta previa

Incompatibilidad sanguínea

Eclampsia, hipertensión

Cirugía durante el embarazo

Factores Intraparto:

Desproporción feto materna

Drogas sedantes y/o analgésicas

Expulsivo prolongado

Parto dificultoso

Hipotensión materna

Compresión del cordón

Prolapso del cordón

J.Conti 2014

Cesáreas

Presentaciones anómalas

Fórceps

Factores fetales

Nacimiento múltiple

Polihidramnios, oligoamnios

Posmadurez

Bajo peso para edad gestacional

Alto peso edad gestacional

Frecuencia o ritmos cardíacos anormales

Acidosis fetal

OBJETIVOS DE LA REANIMACIÓN

Obtener la expansión de los pulmones

Aumentar la PaO2 suministrando ventilación adecuada

Mantener gasto cardíaco adecuado

SECUENCIA DE ACTUACIÓN

1. Secado y calentamiento

2. Aspiración supf de la via aérea superior

3. Evaluación durante 30 seg de FC, FR, y color

4. Con FC>100 por minuto y cianosis administrar O2 suplementario

5. Si persiste cianosis o FC baja debe intubarse con presión positiva. Observar por 20 seg

6. Si persiste FC<60 = compresión torácica

7. Si no se soluciona agregar adrenalina

J.Conti 2014

Sepsis neonatal FACTORES PREDISPONENTES:

Alt inmunológicas del recién nacido

o Niveles bajos de IgA e IgM ( que no pasan la placenta)

o Rta celular enlentecida

o Dificultad para concentrar las células inflamatorias

o Opsonización deficiente con menor grado de fagocitosis ( menos factor C5 del

complementos)

Pretérmino

Ruptura prolongada de membranas (RPM)

VÍAS DE INFECCIÓN

Diseminación hematógena: no es causa frecuente de infección perinatal

Diseminación placento-fetal ascendente: bacterias de la flora vaginal

Por infección del liq amniótico: la más frecuente. Por eso la ruptura prematura de

membranas lo favorece.

ETIOLOGÍA:

Sepsis temprana: antes de los 5 dias de vida. E. Coli, Klebsiella, S. agalactiae, Listeria.

Mortalidad elevada, asociada a RPM, partos prolongados, asfixia

Sepsis tardía: después de los 6 días: S. epidermidis, E. Coli, S. aureus, Klebsiella, Cándida.

Asociado a manipulación del RN en UTI y procedimientos invasivos. Comienzo solapado,

más asociado con meningitis

CLÍNICA

Rechazo del alimento, alt de regulación de temperatura, apneas, dif resp, hepatoesplenomegalia,

diarrea, distensión abdominal, , letargo, irritabilidad, reticulado marmóreo en la piel, relleno capilar

lento, palidez terrosa. Signos inespecíficos ( rn tiene respuestas estereotipadas, a una gran cantidad

de injurias tiene cantidad limitada de respuestas).

DX

Pancultivo:

Hemocultivo: gold standard. Dos tomas

Cultivo de LCR: sirve para ver la meningitis asociada ( aunque si es negativo no la

descarta)

Urocultivo: por punción suprapúbica.

Recuento de neutrófilos. Neutrofilia. Si hay neutropenia también es indicador de infección

Prot C reactiva

Detección de antígenos bacterianos en orina

Rx de tórax, abdomen y huesos

TTO:

Monitoreo constante, correcto manejo hemodinámico, Exanguinotransfusión ( remueve toxinas y

bacterias circulantes)

ATB: según flora del servicio. Recomendación: ampi +genta o ampi +amikacina

Si es sepsis tardía : vanco+ genta. Duración del tto 10 a 14 días, si es por Gram – de 21 dias y si es

osteoartritis no menos de 6 semanas

J.Conti 2014

Ictericia ICTERICIA FISIOLÓGICA

DEFINICIÓN:

Hiperbilirrubinemia de 7 a 7.5 mg % al 3° día de vida que puede llegar a 12.5 mg% como máximo y

disminuye a 1,5 mg % al 10mo. día de vida

En el RN Bajo Peso puede llegar hasta 10 a 12 mg% y tardar hasta 3 o 4 semanas en descender

Según el Dr. Oski debería estudiarse a un RNT alimentado con fórmula que llega a 13 mg% y a un

amamantado con 15 mg%

MECANISMOS PROBABLES

1. Incremento de producción de Bi

a. Aumento del recuento de eritrocitos

b. Disminución de la vida media del glóbulo rojo

2. Defecto de captación hepática de Bi del plasma:

a. Disminución de proteínas captadoras Y y Z

b. Defecto de conjugación de Bi

c. Disminución de la UDP Glucuronil transferasa por inmadurez hepática

3. Defecto de excreción de Bi (inmadurez)

a. Incremento de circulación enterohepática:

b. Escaso aporte calórico en las primeras 24 a 72 hs hasta la bajada de la leche

materna

ICTERICIA PATOLÓGICA

Aparece antes de las 36 hs de vida o Bi superior a 12.5 mg en el niño alimentado con fórmula o 15

mg% en el amamantado

1. Ictericia anterior a las 36 hs de vida

2. Bi sérica mayor de 12.5 mg en el alimentado con fórmula y de15 mg% en el amamantado

3. Bi directa mayor de 1.5 mg%

4. Ritmo de ascenso mayor de 5 mg%/día o de 3 mg% c /12 hs

5. Ictericia persistente después de los 10 días

PREDOMINIO DE Bi INDIRECTA

ETIOLOGÍA

1) Producción excesiva: a) trastornos hemolíticos: incompatibilidad sanguínea,

esferocitosis, causas genéticas, medicamentos vit. K. b)sangre extravasada, hematomas,

hemorragia cerebral, c) policitemia, d) circulación enterohepática exagerada, ayuno

2) Secreción disminuida : a) Disminución de captación hepática: hiperviscosidad,

disminución de proteínas Y Z, medicamentos que compiten, b) disminución de la

J.Conti 2014

conjugación de Bi : ictericia no hemolítica familiar (Crigler Najar 1 y 2),

hipotiroidismo, drogas, leche humana

PREDOMINIO DE Bi DIRECTA

1) El incremento de Bi directa (fracción conjugada) de 2,5 mg% o más es anormal y debe

investigarse la causa

2) Inicialmente la excreción de Bi en las heces parece normal , luego de varios días

aparece la acolia. Se acompaña de coluria.

Etiología

Hepatitis por Infección Congénita intrauterina: Citomegalovirus, sífilis, toxoplasmosis, Chagas

Atresia de vías biliares: aparece alrededor de la 2° semana de vida y es progresiva. Su

tratamiento es quirúrgico y debe realizarse antes de los 2 meses

Ictericia colestásica secundaria a la alimentación parenteral

Ictericia colestásica hereditaria

Otras: sepsis neonatal con hepatitis, medicamentos

ESTUDIOS DIAGNÓTICOS COMPLEMENTARIOS

Laboratorio: Grupo, Factor y Coombs

Bi total y fraccionada

Hemograma con recuento de reticulocitos

TORCHS

En la Ictericia colestásica: ecografía abdominal

Interconsulta con el Gastroenterólogo para decidir centelleograma de vías biliares, biopsia hepática

percutánea y Laparotomía con colangiografía operatoria y biopsia hepática

ENFOQUE DIAGNÓSTICO DE LA ICTERICIA NEONATAL

ICTERICIA

DETERMINACIÓN DE Bi total y directa

Ictericia patológica

Grupo Factor y Rh, coombs, Hemograma Hto Reticulocitos

Ictericia por leche de madre

TRATAMIENTO

FOTOTERAPIA: la luz de adecuada longitud de onda ( 8 a 10 w/cm2) transforma la Bilirrubina en

fotoisómeros

Niveles de Bilirrubinemia Total en mg%

Peso de nacimiento HORAS DE VIDA FOTOTERAPIA EXANGUINOTRANSFUSIÓN

RNT > 38s sin 24 12 19

J.Conti 2014

Factores de riesgo 48

72

o mas

15

18

20

22

24

25

RNT > 38s con

Factores de riesgo *

24

48

72

o mas

10

13

15

17

17

18

21

22

RN 35- 37s sin

Factores de riesgo

24

48

72

o mas

10

13

15

17

16

19

21

22

RN 35-37s con

Factores de riesgo*

24

48

72

0 mas

8

11

13

17

15

17

17

19

RNPT 1.500 a 2000g 24

48

o mas

6

8

10

8-10

13-15

16-18

RNPT < 1000g 24

48

mas

5% del peso 6-8

6-8

9-10% del peso

*Factores de Riesgo: enfermedad hemolítica isoinmune, asfixia perinatal, letargo significativo,

inestabilidad térmica, sepsis, acidosis o albúmina menor de 3g/dl

ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA

Estupor, Hipotonía, Succión débil, Hipertonía, Hipoacusia

A largo plazo: síntomas extrapiramidales, atetosis, sordera, déficit intelectual menores hasta severo

retraso mental

Enfermedades perinatales CMV CONGÉNITO

Riesgo fetal: la transmisión puede ser transplacentaria o en el momento del parto por secreciones

infectadas. Si es primoinfección el riesgo para el feto es 40%

Dx en la embarazada: en aquellas que tengan profesiones de riesgo o hijos menores de 4 años que

van a jardín de infantes. Si debe determinar si hay seroconversión, o si los títulos son positivos

diferenciar una infección antigua de una nueva.

Signos en el recién nacido:

Infección congénita: el 90 % asintomáticos al nacer, de los cuales 5 -15% pueden

desarrollar síntomas de forma tardía (dentro de los 6 años): hipoacusia, coriorretinitis,

retraso mental, alt motoras y alt mentales. El 10 % presenta enfermedad generalizada al

nacer: microcefalia, discapacidad mental, alteraciones del desarrollo, hipoacusia,

alteraciones oculares, hepatoesplenomegalia, ictericia y petequias. Se puede encontrar

anemia hemolítica, plaquetopenia, linfopenia y aumento de enzimas hepáticas.

J.Conti 2014

Infección perinatal: asintomáticos o pueden desarrollar neumonitis intersticial. Mejor

pronóstico.

Exámenes complementarios:

Cultivo viral, en orina dentro de las 2 a 3 semanas de vida con método de revelado rápido

PCR en sangre, orina o LCR

Detección de antígeno temprano en IgM

TTO: ganciclovir en recién nacidos con compromiso neurológico. . Seguimiento neurológico

auditivo y hematológico a todos los pacientes durante los primeros 6 años de vida

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

Dx en la embarazada: seroconversión, IgM/IgA. Eco obstétrica: signos compatibles de infección

fetal (restricción del crecimiento, hydrops, ascitis, microcefalia, hidrocefalia, calcificaciones

cerebrales). PCR en líquido amniótico

Clínica del recién nacido: 80% asintomáticos, manif clínicas tardías (coriorretinitis, trastornos

neurológicos y/o auditivos).

El resto de los pacientes: coriorretinitis, estrabismo, nistagmo, calcificaciones cerebrales periféricas,

hidro o microcefalia, adenopatías, hepatoesplenomegalia, ictericia, rash, diarrea, trombocitopenia.

Exam. Complementarios: IgM ISAGA o ELISA doble sándwich e IgA (ELISA)

Exam oftalmológico, hemograma, hepatograma, eco cerebral.

TTO: pirimetamina 2 mg kg día, y luego 1 mg kg día + sulfadiazina75 mg kg día + ácido folinico.

La duración del tratamiento es hasta cumplir el año de vida, sin importar cuando se empezó.

SÍFILIS CONGÉNITA

El riesgo de infección se da cuando la embarazada está infectada y no recibe tto adecuado. Mientras

más reciente es la infección materna hay más riesgo de transmisión al feto. Vias de transmisión:

transplacentaria o Intraparto, NO lactancia

Puede producir: nacimientos pretérmino, abortos, muerte neonatal o infección congénita. La

coinfección con VIH aumenta el riesgo

DX en embarazada: VDRL positiva confirmada con FTA-Abs

Clínica en RN: 50% asintomáticos, sin tto desarrollan síntomas tardíos: lesiones óseas, dentales,

hipoacusia y retraso mental.

El resto: RCIU, hidrops fetalis, lesiones cutáneas ( pénfigo, coriza sifilítica, conjuntivitis), lesiones

óseas y signos generales ( hepatoespleno, ictericia, sdme nefrítico, neumonitis)

Dx: visualización directa con MO de campo oscuro en lesiones mucocutáneas, VDRL en suero con

título 4 o más veces el título materno. VDRL positiva en LCR.

TTO penicilina g 50000 unidades /kg/dosis

HERPES SIMPLEX

Etiología: HSV 1 y 2

Riesgo fetal: primoinfección , reactivaciones aumentan el riesgo( 50% y <5% respectivamente)

Dx en la embarazada: clínico, pacientes con herpes genital recurrente sintomático. Evaluar úlceras

dolorosas genitales en todas las embarazadas con test de tzanck

Signos clínicos en el RN: se manifiestan entre 6 a 21 días después del parto. 3 formas clínicas:

Infección localizada: vesículas mucocutáneas y lesiones oculares (queratoconjuntivitis)

Infección diseminada: ídem sepsis bacteriana, afectación multiorgánico. Muere el 80%

Infección del SNC: sin tto el 50% fallece, y el 50% con secuelas graves

TTO: Aciclovir 60mg/kg/día cada 8 horas por 14 a 21 días

Aun con tto, fallece el 30% de los pacientes con herpes neonatal diseminado y 5% de los que tienen

compromiso del SNC

J.Conti 2014

Crecimiento y desarrollo CURSO DE CRECIMIENTO Y PROBLEMAS DE CRECIMIENTO EN EL NIÑO. JULIO DE 2012

1ª clase. Evaluación del crecimiento. Diagnóstico auxológico: viene de auxos (crecimiento).

Para el diagnóstico auxológico se pueden usar dos métodos:

Estatura a cada edad (distancia alcanzada): Mide los centímetros que se miden para cada

edad. Para analizarla se utiliza la curva del crecimiento.

Incrementos anuales: Mide los centímetros de crecimiento por año de acuerdo a la edad.

Para medirla se utiliza la curva de velocidad de crecimiento.

La curva del crecimiento

Unidad Temática 4 Crecimiento y desarrollo Objetivos

Conocer y comprender el crecimiento y desarrollo del niño en sus diferentes etapas,

- Interpretar los gráficos que expresan el crecimiento en la infancia

- Detectar las alteraciones del mismo

Desarrollo normal físico, neurológico, psicológico. Antropometría. Pesquisa de trastornos del

desarrollo

Meseta

Crecimiento rápido

J.Conti 2014

Velocidad de crecimiento.

Para hacer un diagnóstico auxólogico adecuado, es necesario responder a dos preguntas.

1. ¿Tiene este niño una estatura normal para la edad? (Se diagnostica estatura baja por debajo

del percentilo 3)

2. ¿Está este niño creciendo a una velocidad normal?

Para responder la primer pregunta, se debe medir adecuadamente al niño, con un instrumento

confiable. Técnica de medición:

Sin zapatos, pies juntos y talones apoyados sobre la pared si se mide sobre una.

En posición de pie si ya camina, y si no camina acostado. (para las tablas nuevas de OMS el

punto de corte es a los 4 años)

Medir el punto más alto de la cabeza ( vértex)

Una vez medido, se lo debe comparar con la estatura de otros niños sanos de su misma edad por

medio de las tablas de percentilos, ubicando en el eje EDAD la edad del niño y en el eje de CM

los centímetros que midió. (TABLAS INCLUIDAS EN EL ANEXO).

J.Conti 2014

¿Cómo se confeccionaron las tablas de percentilos? Las medidas se manejan en rangos de estaturas, ya que existe variabilidad individual . Tomando las

distintas estaturas de todos los niños de 6 años, por ejemplo, y haciendo una distribución de

frecuencias nos queda un histograma ( gráfico de barras) . Si unimos los puntos superiores de éste

nos queda una curva de Gauss.( Esto solo se cumple con la variable estatura, que presenta una curva

simétrica, ya que el peso presenta una curva asimétrica).

Percentil: Es el punto de distribución de frecuencias que expresa la estatura por debajo de la cual

hay un porcentaje determinado de niños con estatura inferior a la del percentil.

P50- Percentil 50: es la estatura tal que el 50 por ciento de los niños se encuentra por debajo de ese

valor.

Para los otros es lo mismo, P3 es el valor debajo del cual solo se encuentra el 3% de los chicos y lo

mismo para p97, p25 y p75

Ahora si tomamos esa curva de Gauss y la desplegamos para cada una de las edades , poniendo las

edades en las abscisas y los centímetros en las ordenadas, nos quedaría una curva de esta manera:

P50

P3 P97

P75

P25

J.Conti 2014

Y así nos quedan configuradas las tablas de crecimiento que se utilizan en la actualidad. ( En el

anexo). Las tablas están divididas por sexo y presentan distintos rangos de edades ( de 0 a 19 años,

y más sensibles que van de 0 a 2 años y tienen más divisiones). También existen tablas especiales

para los niños con patologías previas. En estas curvas especiales, que están desplazadas a la

derecha, observamos que se superponen con la curva normal. Es decir, los niños altos con

patologías previas miden lo mismo que los niños bajos sin patologías:

De manera que es imposible establecer una curva que separe al 100% de los sanos del 100% de los

que tienen patologías. Esto es un sesgo de todas las mediciones biológicas. Esto nos presenta ante

un problema entre especificidad y sensibilidad. Si establecemos un punto de corte en el percentilo

10, el método es muy sensible porque clasificamos como patológicos a mayor cantidad de chicos a

expensas de que niños sanos nos queden dentro de la clasificación. Ahora si ponemos como punto

J.Conti 2014

de corte el percentilo 3, es muy específico porque casi todos los chicos que vamos a clasificar van a

tener patologías, pero vamos a estar clasificando como sanos a chicos que tal vez no estén creciendo

bien.

Conclusión:

P3: muy específico , poco sensible

P10: muy sensible, poco específico

Entonces el punto de corte depende de las consecuencias que entrar en la clasificación le va a traer

al niño. Por ejemplo si se realiza un programa en el que a todos los niños con peso o estatura baja

se les van a distribuir alimentos, conviene utilizar el punto de corte en percentilo 10 de manera de

que la medida llegue a la mayor cantidad de niños posible.

En cambio para elegir candidatos a un plan de estudios invasivo vamos a preferir un punto de corte

más específico para someter la menor cantidad de niños sanos a procedimientos innecesarios.

“En clínica pediátrica, se hace diagnóstico de estatura baja cuando el niño está por debajo del

percentilo 3” (por convención)

Ahora en respuesta a la segunda pregunta que nos planteamos al comienzo (¿está este niño

creciendo a una velocidad normal?). Una vez que se mide al chico, se sabe que en ese momento esta

teniendo una estatura normal pero no se sabe si esta creciendo bien. Por esto son necesarias al

menos dos mediciones para determinar la velocidad del crecimiento. Esto se calcula así:

También se puede medir relaizando una ecuación en base a la pendiente que tiene la curva de

distancia ( los percentilos de estatura en edad). Por ejemplo cuando se “cambia de carril”:

J.Conti 2014

En el caso presentado abajo el niño tenía una hipertrofia amigdalina, luego de la amigdalectomía

realizo una compensación (catch up) del crecimiento logrando la estatura normal:

Forma mas sencilla de medir la velocidad de crecimiento: Cómo calcular la velocidad de crecimiento sin apelar a la edad decimal. Hay varias formas, pero

debe tenerse en cuenta que siempre habrá que hacer alguna cuenta. Para hacer crecimiento hay que

hacer algunas cuentas, al igual que para calcular la dosis de medicamentos en los niños. En niños de

edad escolar, la velocidad conviene calcularla en períodos largos, no menores de seis meses. Por

ello, se pueden calcular los meses y luego estimar la velocidad anual. Por ejemplo, si el niño creció

en 3.2 cm e, cinco meses:

Si en 5 meses creció ……………………………..3.2 cm

En 12 meses habrá crecido …………………… 3.2 x 12/5 = 7.6 cm / año

Algunos conceptos:

Estatura alcanzada: es el resultado de la suma algebraica de todo el crecimiento experimentado en

el pasado.

Velocidad: expresa el crecimiento del niño en el período considerado

Crecimiento: proceso por el cual se incrementa la masa de un ser vivo

Desarrollo: proceso por el cual los seres vivos logran mayor capacidad funcional de sus sistemas a

través de fenómenos de maduración, diferenciación e integración de funciones.

Maduración: proceso de adquisición de nuevas funciones y características que se inicia desde la

concepción y que finaliza cuando el individuo alcanza el estado adulto

Velocidad de crecimiento: Incremento /tiempo

Por ej.: cantidad de cm que crece en un año

Curva de velocidad de crecimiento en estatura

1er periodo: aumenta velocidad y continua desaceleración

2° velocidad estable

3° periodo: reaceleración puberal (mujeres a los 12 y los 14)

4to mes de edad gestacional - máx. velocidad de crecimiento: 11 cm/mes

1er año de vida = 25 cm/año

J.Conti 2014

Entre los 3 a 12 años velocidad constante 5-7 cm/año

El crecimiento es armónico, integrado, continuo y no homogéneo

El tejido linfoide tiene su máximo crecimiento a los 8 años y luego involuciona

El cerebro y PC alcanza el 90 por ciento de su tamaño a los 5 años

Las gónadas crecen principalmente durante la pubertad

Etapas del crecimiento Intrauterina: periodo embrionario y fetal

Postnatal: 3 periodos:

Neonatal ( crecimiento rápido y continua desaceleración

o Precoz ( hasta los 7 días)

o Tardío ( hasta los 28 días)

Lactante

1° infancia

2° infancia

o Prescolar 3 a 6 años

o Escolar 6 a 12 años

Pubertad. Aumento de la velocidad

Fase de detención : mujeres a los 18 a los 20

FACTORES QUE REGULAN EL CRECIMIENTO

Medio ambiente

o Medio ambiente materno: Provoca un RCIU ( retraso de crec intrauterino)

Fumar

Alcoholismo

Infecciones

HTA

Embarazo múltiple

o Vivienda inadecuada

o Falta de alimentación

o Estimulación psico-social

o Saneamiento ambiental

Factores nutricionales

o Aporte de proteínas hidratos de carbono, lípidos , vit y minerales

o Etapa prenatal: madre- placenta- feto

o Postnatal:

Lactante : madre

Alimentos

o EL déficit nutricional provoca

Retraso del crecimiento

Alt del desarrollo

Digestión y absorción

Elementos estructurales y energéticos

Metabolismo

Potencial de crecimiento orgánico

J.Conti 2014

Control neuroendocrino e influencia genética

o Endocrinos:

Etapa prenatal:

Andrógenos

Insulina

Vit D

Etapa postnatal

Hormona tiroidea

Somatotropina y somatomedinas

Insulina

H. sexuales

Metabolismo fosfocálcico

Crecimiento compensatorio o catch up: una vez superada la noxa que produjo una disminución

del crecimiento se produce una aceleración notable de la velocidad de crecimiento para alcanzar el

percentilo por el cual venía antes de la noxa y así seguir la trayectoria genéticamente determinada

Desnutrición primaria Se produce por falta de disponibilidad de alimentos

Disminuye el peso

Se compromete la talla

Retraso del desarrollo psicomotor

Desnutrición secundaria Se produce por alt de la utilización de los nutrientes

Alt de la digestión: falta de una enzima, ej. fibrosis quística

Alt de la absorción: enf celíaca

Alt del metabolismo

Evaluación del crecimiento Etapa del crecimiento

Prenatal

o Evaluación clínica: peso materno y altura materna

o Evaluación por ECO:

Longitud cefalocaudal del embrión

Diámetro biparietal

Longitud del fémur

Postnatal: antropometría

o Peso

o Long corporal (en < de 2 años)

o Talla

o Perímetro cefálico

J.Conti 2014

DESNUTRICIÓN

Tipos

Carencial

Patología asociada

TTO

No internar niños con desnutrición, salvo si esta descompensado o riesgo social

Peso talla tarda en recuperar hasta 6 meses

Peso estatura se recupera rápido

Instrumentos de medición Peso: balanza de palanca. Sin ropa y sin pañal

Longitud corporal: -Mesa con superficie dura horizontal

-Una escala graduada en cm y mm y fija a la mesa

-Una superficie vertical fija y otra móvil

Tala: cinta métrica sobre la pared, paciente descalzo y sin medias

PC cinta métrica flexible e inextensible. Pasa por la glabela y la protuberancia occipital externa.

La evaluación del crecimiento del niño consiste en la medición de los distintos parámetros en cada

control y comparar los hallazgos con tablas y gráficos de referencia

Gráficos de distancia Permite visualizar de forma sencilla las alt del crecimiento que se producen: detención aumento o

caída

Percentilos: señalan distintos canales de crecimiento que debe recorrer cada niño de acuerdo a sus

características genéticas

Relación peso edad

Del percentilo 90 al 10 = normalidad. Se hace de acuerdo a la curva de Gauss

Se la utiliza para clasificar el estado nutricional

Eutrófico: de p10 a p90

Desnutrición grado 1: entre p10 y un déficit de 25% del peso esperado para la edad

Talla edad

Normal de p97 al p3

Peso talla

EN mayores de 1 año

Ve grados de déficit

Evalúa cuan armónico o disármonico está su peso para la talla

Bajo peso y baja talla: armónico, desnutrición crónica

Peso bajo y talla normal: disármonico, desnutrición aguda

Clasificación de Waterlow

Eutrófico: peso /talla normal; talla /edad normal

Desnutrición aguda: peso /talla bajos, talla/edad normal

Desnutrición aguda y crónica secuelar: peso/talla bajo; talla edad bajo

Desnutrición crónica: peso /talla normal, talla /edad baja

J.Conti 2014

Maduración: Es el grado de desarrollo alcanzado en un momento dado

Desarrollo: cambios funcionales (mayor capacidad funcional y aparición de nuevas funciones que

se producen en los individuos desde la concepción a la adultez)

No todos los niños maduran a la misma velocidad, se los puede dividir en maduradores rápidos,

intermedios o lentos

Indicadores de maduración más utilizados:

Tamaño de la fontanela

o Fontanela anterior mide 3,5 x3, 5. Se cierra entre los 12 y 18 meses

o Fontanela posterior es puntiforme

Cronología de la erupción dentaria

o Dentición 1°: dientes de leche o tempranos. 20 dientes: 8 incisivos, 8 caninos 8

premolares. De los 6 meses a los 30 meses

o Dentición mixta: dientes temporarios más dientes permanentes. Entre los 6 y 10

años

o Dentición definitiva: 32 piezas dentarias

o De los 6 a los 18 años

Maduración ósea

o Cálculo de edad ósea según núcleos de osificación

Maduración sexual

o Estadíos de Turner:

E1: prepuberal, ausencia de vello, elevación de la papila mamaria

E2: aumento del tamaño de escroto y testículos, presencia de vello suave

E3: aumenta la longitud del pene, vello más oscuro, grueso y ondulado.

Aumento de mamas y areolas

E4: aumento de la longitud y diámetro del pene. Desarrollo del glande.

Pigmentación del escroto. Vello similar al del adulto

E5: genitales adultos.

J.Conti 2014

Variaciones del crecimiento Talla normal: entre el percentilo 3 y el 97

Para el estudio de la talla relacionar la talla de paciente con la curva de normalidad estándar de la

población y con la talla del padre y la madre

Varón: masculinizo la estatura de la madre

(Talla madre +12,5) + Talla del padre

-------------------------------------

2

Mujer: feminizo la estatura del padre

(Talla padre -12,5) + Talla de la madre

------------------------------------------------ 2

El valor obtenido +/- 8,5 cm será la estatura final del hijo

Talla baja

Causas:

Con velocidad de crecimiento

o Normal

Sin RCIU:

Talla baja genética familiar

Maduración lenta

Desnutrición compensada

Con RCIU:

Desnutrición materna

HTA gravídica

Tabaco

Consumo de drogas

Prematuro

o Anormal

Patología

Congénita

Adquirida

Factores intrínsecos

Genéticas

Cromosómicas

Endocrinas

Factores externos

Desnutrición crónica

Sme de deprivación emocional

J.Conti 2014

Evaluación Interrogatorio: talla familiar, alimentación, patología del embarazo, etc

Examen físico: Antropometría, velocidad de crecimiento, determinación de la maduración

CAUSAS MÁS COMUNES

Talla baja genética familiar

o La talla del niño está dentro del canal de crec determinado por la estatura de los

padres

Maduración lenta

o Talla bajo del canal de crecimiento paterno

o Edad ósea menor a edad cronológica

o Talla final normal

Desnutrición crónica

o Talla baja para la edad

o Relación peso/talla normal

o Homeorrexis: adaptan su crecimiento a una baja ingesta calórica y proteica, esto

provoca un achatamiento inicial de la curva con una retomada posterior de los

ritmos de crecimiento sin recuperar el tamaño corporal

Incremento de los requerimientos: las infecciones, asma bronquial, y la afección respiratoria grave

de la fibrosis quística

IRC

RCIU

Alteraciones moleculares: Ejemplos: glucogenosis, alteraciones congénitas del metabolismo de

los aminoácidos, esfingolipidosis, mucopolisacaridosis.

Alteraciones cromosómicas: casi todas la cromosopatías, exceptuando Klinefelter y XYY,

cursan con dismorfia, deficiencia mental e hipocrecimiento, destacando el síndrome de Down y el

de Turner, así como en otras traslocaciones y anomalías estructurales.

Exposición del embrión a radiaciones, sustancias radiomiméticas, tóxicos o agentes infecciosos: hipocrecimiento severo, como en la exposición a alcohol. Se suele manifestar con hipocrecimiento

severo, microcefalia, microftalmía y retraso mental. Pueden asociarse malformaciones genitales y

de las extremidades.

Otros síndromes dismórficos de etiología no aclarada: con alteración morfológica de la cara, que

les confiere gran parecido entre sí. Se asocian otras malformaciones como envejecimiento

prematuro, alteraciones cutáneas y deformidades de las extremidades.

SÍNDROME DE TALLA ALTA

Causas:

No patológica

Madurador rápido

Talla alta genética familiar

Patológica

Endocrina: hiperandrogenismo, hipertiroidismo

Sme de Marfan

Homocistinuria

J.Conti 2014

Desarrollo neurológico Todos los cambios en el desarrollo se basan en dos procesos: maduración y aprendizaje

Aprendizaje: son cambios de la conducta como consecuencia de la experiencia

Reflejos 1° o arcaicos

Origen subcortical

Son respuestas desencadenadas ante ciertos estímulos

Se dan en el RN

Desaparecen en poco tiempo ( 3 meses aprox)

Da una idea del estado del Sist Nervioso del nacimiento

Su orden de aparición es céfalo-caudal

28 semanas de gestación ROTACIÓN: consiste en un mov de rotación, extensión o flexión de

la cabeza ante estímulos en los labios o mejillas, esto le permite buscar el pezón para mamar

32 semanas MORO: extensión y abducción de miembros superiores, abertura en abanico de

dedos de la mano

35 semanas PRENSIÓN. Con un dedo toco la palma de la mano. Respuesta: flexión tónica de los

dedos. Si tiro levanto al niño

37 semanas MARCHA AUTOMÁTICA: sostengo al niño parado y lo inclino hacia adelante.

Evalúo la vida piramidal

41 semanas EXTENSIÓN CRUZADA: niño en decúbito dorsal, fijo una pierna en extensión y le

estimulo la planta del pie, la otra pierna se flexiona, aduce y se extiende hacia el pie estimulado

J.Conti 2014

REFLEJO DE SUCCIÓN: se pone el dedo en la boca. En un niño deprimido es débil, succiona una

vez y descansa, se le chorrea la leche por los costados de la boca

DESARROLLO DEL LENGUAJE

Es un fenómeno comunicacional propio del hombre, que se adquiere y que permite estableces

conexión consigo mismo y con los demás en base a una serie de signos y símbolos

2 etapas:

Pre verbal (0 a 1 año)

0 a 3 meses: llora y grita

>3 meses: empieza a pronuncia r vocales

> 6 meses: agrega consonantes

>9 meses: emite sílabas

Verbal

12 a 18 meses pronuncia unas 15 a 20 palabras

3 años: 400 palabras

6 años: 6000 palabras

DESARROLLO PSICOMOTOR

Edad Motora Coordinación Lenguaje Social

3 meses Sostiene la

cabeza al sentarlo

Sigue objetos

desplazando la

cabeza

Empieza a

pronunciar

vocales

Sonrisa social

6 meses Se mantiene

sentado

Pasa objetos de

una mano a la

otra. Los lleva a

la boca

Consonantes Busca fuentes

sonoras

9 meses gatea Toma objetos con

participación del

pulgar

Emite sílabas Distingue

familiares de

extraños

12 meses Da pasos con

ayuda

Juega imitando

acciones simples

Emite palabras Entrega un objeto

en rta a una orden

2 años Se para en un pie

por un momento

Imita trazos Frases de dos

palabras

Juega

3 años Corre Copia círculos Frases completas Controla

esfínteres

4 años Realiza saltos en

largo

Se ata los

cordones

Poca diferencia

con el adulto

Se adapta a otros

medios

5 años Puede hacer

cualquier juego

Dibuja figuras

humanas

Escribe su

nombre

J.Conti 2014

DEFINICIÓN Lactante es la etapa del ciclo vital que comprende desde los 29 días de vida a los 12meses

El primer año de vida es el período de mayor vulnerabilidad Los padres aprenden como cuidar al

hijo en todos los aspectos: físico intelectual y emocional. El médico tiene un rol muy importante, al

orientarlos en el cuidado del niño en todos estos aspectos

Del 1er. al 3er.mes

Pauta madurativa: sostén cefálico

peso: 20 – 30 gramos /día

Sueño: 20 hs. En ciclos sin diferenciar el día de la noche

PREOCUPACIÓN: CÓLICOS

Definición: Llanto paroxístico intenso con flexión de las piernas sobre el abdomen.

Ocurre más de 3 horas por día al menos 3 veces/semana.

Son más frecuentes a partir del 2do mes y duran hasta el 4to mes aprox. (10–20% < 3 meses)

Causas: desconocida

Aerofagia ¿?

Variante extrema del llanto normal ¿?

Raramente por: alergia/intolerancia a la LV

Tratamiento: Maniobras que ejercen presión sobre el abdomen: “bicicleta”

Masajes suaves.

Modificar el orifico de las tetinas

Fraccionar mamaderas / cambiar fórmula?

No medicamentos

Unidad Temática 5 Lactante normal Objetivos

- Definir lactante

- Reconocer las principales características físicas en cada uno de los 4 trimestres del 1° año de

vida

- Conocer las preocupaciones en los distintos grupos etáreos

- Reconocer las metas madurativas

- Identificar los hallazgos frecuentes en las distintas edades

- Identificar las enfermedades prevalentes en este grupo etáreo

Características anatómicas principales. Frecuencia de los exámenes. Examen físico.

Antropometría. Curvas de crecimiento: ¿Qué son los Percentilos?

Evaluación del crecimiento Conceptos: desnutrición, retraso de crecimiento, bajo peso, baja

talla

Desarrollo psicomotor. Patologías más frecuentes. Conductas anticipatorias

J.Conti 2014

SCREENING: Vacunas – Otoemisiones son para realizar "Screening Auditivo. Con esta prueba

clínica objetiva, se podrá detectar tempranamente la hipoacusia en los niños, modificando así sus

perspectivas futuras de educación

ROJO PUPILAR Se trata de verificar la simetría e intensidad del rojo pupilar. Si está ausente o

muy disminuido en un ojo, o si e muy pálido en ambos podría indicar serios trastornos oculares. Se

realiza examen desde el primer control (15 días) y durante todo el primer año de vida

HALLAZGOS FRECUENTES:

Del 3er. al 6to mes

Pauta madurativa: sentarse en trípode

peso: 20 – 25 gramos /día

Sueño: 14 a 16 hs. 3 de cada 4 lactantes duermen 6 hs. de noche

PREOCUPACIÓN : DENTICIÓN

- Se inicia en la mayoría de los niños a partir del 5º-6º mes.

- Secuencia de aparición: 1º incisivos centrales (inferiores)

2º incisivos laterales

3º 1º molares temporarios

4º caninos

5º molares temporarios

- Se acompaña de : - quiste o hematoma de erupción

- salivación

- irritabilidad e inquietud

- Es un proceso “fisiológico” que no requiere tratamiento.

SCREENING: Vacunas – displasia de cadera

Adenitis supurada por BCG- beso de la cigüeña o mancha salmón-cólicos-constipación-dermatitis del

pañal-dermatitis seborreica-fimosis-fosita pilonidal-hernias-hidrocele-hipo y estornudo-mancha

mongólica-millium-muguet-perlas de Ebstein-RGE-regurgitación-secreción vaginal-sudamina-temblores-

testículos en ascensor

J.Conti 2014

HALLAZGOS FRECUENTES:

Del 6to. mes al 12º mes

Pauta madurativa: sentarse – gateo- pararse- deambular

peso: del 7º al 9º mes: 15 - 20 gramos /día

a partir del 10 mes: 10-15 gramos/día

Sueño: El 95% logra dormir toda la noche

PREOCUPACIÓN

No quiere comer –“escupe” : Neofobia

Protrusión lingual

Ansiedad de separación : trastorno de sueño del 9º mes

angustia-depresión “individuación”

sólo necesita a su mamá cerca

SCREENING: Vacunas (12 meses)

HALLAZGOS FRECUENTES:

CONDUCTAS ANTICIPATORIAS

Los accidentes constituyen una de las cinco principales causas de muerte en el lactante

Quemaduras

Electrocución

Asfixia

Heridas

Caídas

Accidentes de transito

Intoxicaciones

adenitis supurada por BCG- beso de la cigüeña o mancha salmón-constipación-

dermatitis del pañal-dermatitis seborreica-fimosis-hernias-hidrocele-mancha

mongólica-millium-muguet-RGE-regurgitación-sudamina-testículos en ascensor

constipación-dermatitis del pañal-dermatitis seborreica-fimosis-hernias-

hidrocele-mancha mongólica-millium-muguet-RGE-regurgitación-sudamina-

testículos en ascensor-

erupción dentaria

J.Conti 2014

MANCHA SALMÓN

Es una malformación vascular, que afecta 70% RN blancos, se ubica en la nuca, glabela o parte

superior cejas generalmente desaparecen en la infancia (1eros años). Corresponden a capilares

dérmicos distendidos, sin formación de nuevos capilares muy similar a la piel normal.

DERMATITIS SEBORREICA

El diagnóstico de la DSI es eminentemente clínico. Son datos importantes a la hora de valorar el

diagnóstico la edad del paciente (menor de 3 meses), la localización de las lesiones (cuero

cabelludo, frente, párpados, surco nasogeniano), la ausencia de síntomas y la descamación untuosa.

No hay estudios a gran escala para establecer la histopatología de la DSI, aunque parece similar a la

DS del adulto

DERMATITIS DEL PAÑAL

1. D. Irritativa o amoniacal. Se manifiesta como una reacción cutánea localizada a parte inf

del abdomen, región lumbar inferior, glúteos, genitales y parte interna de muslos. Los

pliegues están respetados, por estar protegidos de los irritantes. Los bordes son, netos

angulares y marcan el límite donde termina el pañal. Este eritema rápidamente se infecta

con bacterias, produciéndose pústulas nódulos y erosiones. En lactantes varones la

inflamación y la erosión del meato urinario son frecuentes pudiendo en ocasiones ser

causa de retención urinaria. La dermatitis amoniacal no suele empezar hasta la edad de 3

meses.

2. D. por cándida albicans. Cuando la dermatitis persiste por más de tres días es muy

probable que se sobreinfecte con cándida albicans Las áreas inicialmente afectadas son los

pliegues inguinales y anales. La cándida produce lesiones pustulosas, estas se abren se

secan dejando ver una epidermis roja seca y brillante. Estas lesiones se expanden

centrífugamente confluyen con lesiones vecinas dibujando bordes irregulares, con

elementos satélites en la periferia. El compromiso de los pliegues, los bordes geográficos y

las lesiones satélites orientan al diagnóstico

Dermatitis moniliasica Muguet

J.Conti 2014

Unidad Temática 6 preescolar y escolar Objetivos.

- Supervisar crecimiento y desarrollo.

- Observar la interacción del niño con su familia, sus pares y comunidad.

- Orientar pautas esenciales de cuidados.

- Brindar recomendaciones preventivas para promoción y protección de la salud

Adquisición de pautas y habilidades. Etapas del juego. Dibujo. Lenguaje:

Maduración dentaria. Control de esfínteres Peso talla .Alimentación hábitos saludables

.Inmunizaciones completas para la edad y en situaciones especiales Control de la visión,

audición, (detección temprana de anormalidades y derivaciones oportunas) salud bucal, pautas

de higiene. Control de tensión arterial a partir de los 3 años Prevención de accidentes y

cuidados medioambientales

J.Conti 2014

1. EVALUAR EL CRECIMIENTO:

Tomar las medidas antropométricas.

Registrar los datos obtenidos en los gráficos de distancia (Curvas OMS).

Interpretar los datos antropométricos registrados observando la tendencia evolutiva de

la curva y determinando el estado nutricional actual.

Informar y explicar a la familia acerca de la evolución del crecimiento del niño.

2. EVALUAR EL DESARROLLO:

Conocer la evolución de las funciones psicomotoras, cognitivas, emocionales y

adaptativas.

Evaluar los logros alcanzados en las cuatro áreas del desarrollo psicomotor.

Registrar los logros alcanzados en la Historia Clínica.

Pesquisar desviaciones.

Informar y orientar a la familia en caso de necesidad.

J.Conti 2014

3. EVALUAR LA MADURACIÓN:

Evaluar la maduración ósea, dentaria y sexual.

Registrar las características en la Historia Clínica.

Pesquisar alteraciones.

Informar y orientar a la familia en caso de necesidad.

4. EVALUAR LA ALIMENTACIÓN:

Preguntar y escuchar sobre la alimentación del niño/a.

Registrar los datos en la Historia Clínica.

Determinar la existencia de problemas de alimentación.

Brindar recomendaciones a la familia sobre dichos problemas.

Asesorar sobre educación alimentaria.

Usar técnicas adecuadas de comunicación.

5. EVALUAR LAS VACUNAS:

Supervisar el carnet de vacunas.

Registrar las vacunas suministradas.

Indicar la fecha en que se aplicarán refuerzos.

Informar sobre vacunas optativas.

Determinar si es necesario aplicar alguna vacuna al momento de la consulta.

Conocer contraindicaciones y esquemas alternativos.

6. REALIZAR PRUEBAS DE SCREENING O PESQUISA EN EL NIÑO

PREESCOLAR Y ESCOLAR:

Detectar con métodos sencillos niños con presuntos problemas de visión y audición en una

población aparentemente sana.

7. RECOMENDAR A LOS PADRES:

Informar a los padres sobre hechos que se presentan con el crecimiento, desarrollo y

maduración del niño entre las consultas de control.

J.Conti 2014

Adolescencia

CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL ADOLESCENTE

Dr. Gerardo Vaucheret

Introducción

De acuerdo con Ingersoll, la adolescencia podría definirse como "un período de desarrollo personal

durante el cual el joven debe establecer sentimientos de identidad individual y méritos propios que

implican modificaciones del esquema corporal, adaptación a capacidades intelectuales más maduras

y exigencias de la sociedad al respecto, internalización de un sistema de valores personales y

preparación para los papeles adultos".

Etapas. La adolescencia suele subdividirse en tres subetapas útiles para la observación:

• Temprana - coincidente con la finalización de la escolaridad primaria: 10-13 años;

• Media - coincidente con la escolaridad secundaria: 14-17 años;

• Tardía - coincidente con el nivel terciario y universitario: > 18 años.

Las edades cronológicas no siempre concuerdan con el estadio del desarrollo puberal en todos

los adolescentes, ya que cada uno tiene su "momento", que depende de diversos factores

genéticos.

Unidad Temática 7 Adolescencia Objetivos

- Definir adolescencia

- Señalar las principales características

- Confeccionar una correcta historia clínica

- Evaluar los factores de riesgo y protectores

- Realizar acciones de promoción de la salud y prevención de las enfermedades

- Realizar una correcta anamnesis alimentaria

Crecimiento y desarrollo. Pubertad precoz, pubertad tardía Trastornos de comportamiento

Problemas ginecológicos frecuentes Adolescencia y familia Factores de riesgo y protectores

Embarazo y adolescencia. Alcoholismo Drogadicción Enfermedades de transmisión sexual

Trastornos alimentarios, bulimia anorexia

J.Conti 2014

EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO

Una de las funciones del pediatra es acompañar al adolescente en su desarrollo individual hasta

alcanzar la madurez apropiada.

Tabla 1: Procesos psicosociales y subetapas del desarrollo*

Subetapa Emocional Cognoscitiva Social

Temprana

Adaptación al nuevo

Pensamiento concreto;

Interés notorio por sus

esquema corporal y primeros conceptos pares

el despertar de la

sexualidad.

Morales.

Intermedia Establecimiento de la Aparición del pensamiento Aumento de las conductas

separación emocional de abstracto; expansión de de riesgo para la salud,

los padres. las aptitudes verbales; interés heterosexual por

moralidad convencional; sus pares; aparición de

adaptación al aumento de las

demandas escolares.

los primeros planes

vocacionales.

Tardía Establecimiento de un Adaptación al pensamiento Aumento del control de

sentido personal de la abstracto complejo; los impulsos; identidad;

separación de los padres. aparición de la moral comienzo de la autonomía

Posconvencional. social; establecimiento

de la capacidad voca-

cional.

*De Gary M. Ingersoll. Desarrollo psicológico y social. Medicina del Adolescente, Ed.

Panamericana, Buenos Aires, 1994.

Tabla 2: Áreas a evaluar*

Áreas Observar Preguntar

Emocional

• Autorreflexión

• ¿Cómo crees que son tus habilidades en el

• Autoestima deporte, el estudio, el arte, el trato con

• Relaciones con los demás otros?

Cognoscitiva • Rendimiento escolar ¿Tienes materias pendientes?

• Resolución de conflictos • ¿Cuántas rendiste en diciembre y en marzo?

• Discernimiento • Frente a un problema ¿qué alternativas

• Visión del presente existen?

• ¿Qué ventajas y desventajas tiene cada una?

• ¿Qué piensas hacer en el futuro?

Social • Autonomía • Cuándo tomas decisiones ¿a quién

• Capacidad para tomar consultas?

decisiones. • ¿A quién le cuentas tus cosas?

• Capacidad para influir en • ¿Qué haces cuando algo no sale bien?

alguna situación • ¿Qué haces para que las cosas salgan bien?

*Adaptado de: Recomendaciones para la atención integral de salud de los y las adolescentes, con

énfasis en la salud sexual y reproductiva. OPS, diciembre de 2000.

J.Conti 2014

EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO FÍSICO

La supervisión del crecimiento físico del adolescente debe incluir un examen clínico completo, con

los estadios del desarrollo puberal de Tanner, evaluación del estado nutricional y la determinación

de los percentilos en los gráficos de:

• Peso

• Talla

• Relación peso /talla (ver gráficos niñas y niños al final del capítulo)

• Velocidad de peso y la talla

• Índice de masa corporal-IMC= peso/ talla2

(Ver tablas de sobrepeso y obesidad al final del capítulo)

Evaluación de la talla en relación a las de los padres

La talla de un niño que crece en las condiciones ambientales y nutricionales apropiadas depende, en

gran medida, de la carga genética (talla de los padres). Es necesario evaluar el blanco genético, es

decir, el promedio corregido de la estatura de ambos progenitores y el rango genético. Se deben

medir a los padres según las normas antropométricas y éstos deben tener una talla normal.

Cálculo del blanco genético:

Niñas = estatura materna + estatura paterna-12,5 cm.

2

Niños = estatura paterna + estatura materna +12,5 cm.

2

Cálculo del rango genético: se suman o restan 8,5 cm. al blanco genético.

Todo paciente que se encuentre por fuera del rango genético familiar, que no tenga una causa que lo

explique (por ejemplo: recién nacido de pretérmino, maduración lenta) o una enfermedad que lo

justifique, debe ser estudiado para descartar patologías.

Caracteres sexuales La primera manifestación externa de actividad hormonal masculina es el aumento del tamaño

testicular, medido con el orquidómetro de Prader, que corresponde a 4 cm3 (o su equivalente 2,5

cm, midiendo el testículo de polo a polo).

En las mujeres, el primer signo, que se observa en el 85% de los casos, suele ser el "botón

mamario" uni o bilateral (telarca). La progresión del desarrollo mamario de M2 a M5 es de

alrededor de tres años, pero podría llegar a cinco. Aunque la asimetría mamaria es normal, puede

ser notoria y preocupante para la adolescente. Algunas adolescentes normales podrían permanecer

en el estadio 4 y alcanzar el desarrollo completo durante el embarazo.

La aparición del vello pubiano a menudo coincide o tiene lugar poco después del desarrollo

mamario. En algunas niñas normales el vello pubiano podría aparecer antes que M2, por acción de

J.Conti 2014

los andrógenos suprarrenales; este vello pubiano no indica actividad del eje hipotalámico-

hipofisario-gonadal.

Estudios realizados en niñas de clase media de nuestro país señalan que el desarrollo mamario (M2)

comienza a una edad promedio de 10,8 años (rango 8,3-13,3 años). La menarca es el

acontecimiento más significativo del desarrollo puberal y en las niñas argentinas tiene lugar a los

12,5 años (rango 10,1-14,9 años).

En los varones:

La característica más relevante es la producción de espermatozoides. Las primeras eyaculaciones

aparecen cuando el desarrollo puberal alcanza el estadio 3 genital y aunque en general no contienen

espermatozoides maduros en cantidad y calidad suficientes, podrían ser fecundantes.

Es importante que los adolescentes conozcan los cambios que experimentan. Es útil usar en la

consulta ilustraciones con la evolución de los genitales.

El pediatra debe realizar un examen genital para descartar patologías como el varicocele o aún

fimosis no resueltas. El vello facial suele aparecer después del estadio 3 de Tanner, a partir de los

ángulos externos del labio superior. El vello corporal aparece más tarde y recibe la influencia de

diversos factores genéricos. La barba indica finalización del estadio 4 y principio del 5.

(Ver Tabla 3)

Tabla 3: Relación entre las características clínicas y los estadios del desarrollo*

Características clínicas Estadios

"Estirón" en el varón 3-4

"Estirón" en la mujer 2-3

Menarca Final del 3 y comienzo del 4; 1-3 años después del

estadio M2

Poluciones nocturnas 3

Ginecomastia “normal” 2-3

Aparición de acné 2-3

Reducción de las mamas 5

Aumento de la fosfatasa alcalina en el varón 3

Aumento de la fosfatasa alcalina en la mujer 2

Algunas de las patologías óseas frecuentes en los adolescentes incluyen:

la enfermedad de Osgood-Schlatter (osteocondrosis de la tuberosidad tibial),

el deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral

la escoliosis.

NUTRICIÓN DEL ADOLESCENTE

El crecimiento normal requiere nutrición adecuada; si el aporte energético se reduce, compromete

las tasas de crecimiento y metabólica, el nivel de actividad, el rendimiento físico y la maduración

sexual.

J.Conti 2014

RIESGO

El mayor porcentaje de la morbimortalidad del adolescente resulta de conductas de alto riesgo.

Los accidentes constituyen la primera causa de muerte, pero cabe recordar que por cada una de

estas muertes se registran 15 casos de heridas graves y 40 de heridas leves. El consumo el alcohol y

el hábito de fumar podrían ser la puerta de entrada a la marihuana y las drogas mayores.

La tasa de suicidio es superior a la registrada; es más elevada en las áreas urbanas que en las rurales

y los factores involucrados incluyen conflictos familiares, laborales o sociales, asociados a consumo

de alcohol y drogas, violencia y cuadros psicopatológicos. Por supuesto, no todos los adolescentes

con signos de riesgo sufren accidentes o se suicidan.

Los adolescentes con conductas de riesgo pueden presentar respuestas muy dispares; algunos

exhiben depresión, detención o alteración desarrollo psicoafectivo, disminución de la autoestima y

escasa progresión de la integración social. Otros muestran excitación y tendencia a las situaciones

límites y la experimentación.

Por otra parte, la conducta normal del adolescente incluye la práctica del riesgo, que constituye

la experiencia vital que le permite tomar conciencia de su valor y comprobar sus capacidades.

FACTORES PREDISPONENTES

Endógenos

• Sexo. Las conductas de riesgo predominan en los varones, por la tendencia cultural a impulsarlos a

este tipo de acciones rayanas con la omnipotencia. Por lo tanto, el peligro de muerte es mayor en los

varones.

• Edad. A medida que la adolescencia avanza, la probabilidad de involucrarse en conductas de

riesgo se acrecienta. En los sectores marginales de la sociedad, los comportamientos de riesgo a

menudo aparecen a edades tempranas, quizás por la disfunción o desintegración familiar.

• Bajo nivel intelectual. La falta de capacidad para razonar y para tomar decisiones apropiadas

aumenta las conductas de riesgo.

• Psicopatología. Las enfermedades psiquiátricas constituyen un factor importante en el

comportamiento de riesgo.

• Creencias religiosas. La práctica religiosa por convicción debería ser un factor protector, pero

cuando llega al fanatismo se convierte en un signo de riesgo.

• Percepción del riesgo. Como no todos los jóvenes son capaces de percibir el peligro, podrían

involucrarse en conductas de riesgo porque no pueden evitarlo. Cada individuo posee una

percepción distinta del riesgo, que depende del grado y conocimiento de los factores protectores

aprendidos y ejercitados a lo largo de la vida. Se logra en los niños que se exponen en forma

gradual y cuentan con el apoyo de adultos que los cuidan y ayudan a resolver problemas; llegan así

a la adolescencia con mayor seguridad para afrontar el riesgo. Los niños sobreprotegidos o que no

J.Conti 2014

cuentan con adultos formadores que faciliten el aprendizaje, tienen grandes dificultades para

controlar el riesgo.

Exógenos

Familia. Características: autoritaria, permisiva, equilibrada, disfuncional, desintegrada;

conductas de riesgo de los padres.

Maltrato y abuso. Físico y/o sexual.

Nivel socioeconómico. Aunque los factores predisponentes exógenos actúan en todos los

estratos socioeconómicos, podrían ser mayores en los más carenciados por alteración de los

ciclos vitales.

Pares. A menudo, la experiencia que implica ser responsable de sus acciones y asumir las

consecuencias, se vive con los pares. En consecuencia, el contacto con compañeros o amigos

que exhiben conductas de riesgo puede influir en los adolescentes y llevarlos a identificarse con

ellos e imitarlos.

Medio escolar. Aunque el colegio debería ser un medio protector, con frecuencia motiva

conductas de riesgo.

Factores protectores

La familia desempeña un papel fundamental en el apoyo del crecimiento y la maduración, así

como también en la resolución de los conflictos afectivos; en este contexto, la dinámica familiar

flexible es crucial.

J.Conti 2014

Nutrición-Lactancia materna

Factores madurativos

28 semanas de vida reflejo de succión intrauterina.

33 a 36 semanas Reflejo de búsqueda.

0 a 3 meses Succión es un acto reflejo. Protrusión de lengua.

4 meses Succión voluntaria. No hay protrusión.

6 meses Coordinación entre succión/deglución para semisólidos

7 a 12 meses Deglución sólidos. Toma los alimentos solo.

24 mesesUsa cubiertos.

6 años Masticación es 40% la del adulto

16 años se completa la masticación

Unidad Temática 8 Nutrición infantil Objetivos

1. Alimentación en el lactante

- Reconocer la importancia de una correcta alimentación

- Identificar las características y maduración de los procesos fisiológico

- Señalar los requerimientos nutricionales

- Conocer las características de la alimentación materna sus beneficios Formular las

diferencias entre leche de madre, leche de vaca y formulas

- Identificar las diferencias entre alimentación complementaria y suplementaria Decidir

la oportunidad de indicar suplementos de FE, ZINC y vitaminas

Requerimientos nutricionales Lactancia materna Diferencias con lactancia artificial .Destete

Tipos de leche-Diluciones Formulas de inicio fórmulas de continuación Vitaminas Minerales

Alimentación complementaria y suplementaria Incorporación de semisólidos, incorporación de

sólidos

Objetivos

2. Alimentación en diferentes edades pediátricas

- Conocer los hábitos alimentarios del preescolar, escolar y adolescente.

- Conocer las necesidades alimentarias

- Señalar la importancia de una dieta equilibrada en la prevención de patología

- Investigar hábitos alimentarios

Requerimientos nutritivos en las diferentes edades pediátricas. Hábitos nutricionales y su

repercusión sobre el crecimiento y desarrollo

Obesidad- Desnutrición Anorexia y bulimia Déficit de vitaminas y minerales-

J.Conti 2014

Problemas actuales

Alta prevalencia de anemia

Obesidad

Retardo del crecimiento en talla

Desnutrición aguda

J.Conti 2014

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES

Energía 110kcal/kg/día

Agua 150 ml/kg/día

Proteínas (0 a 4 meses) 1,6g/100kcal

(4 a 12 meses) 1,2g/100kcal

Grasas 4 g/kg./día (30 a 35 % cal)

Hidratos de carbono 10 a 12g/kg./día (35 al 65 % cal)

BENEFICIOS MATERNOS DE LA LACTANCIA

Riesgo reducido del cáncer de mama y ovario antes de la menopausia

Las mujeres que de niñas han recibido lactancia materna tienen un menor riesgo de cáncer de mama

La lactancia materna exclusiva por 6 meses aumenta la pérdida de peso después del parto

Señales de lactancia adecuada en los 2 primeros meses de vida

Hace 8 a 12 tomas por día

Las mismas duración entre 30 y 45 minutos

Moja entre 5 a 6 pañales por día (descartables) (7 a 8 si son de tela)

Duerme tranquilo entre las tomas.

Tiene 2 a 5 deposiciones diarias

Desaparece la turgencia mamaria luego de cada toma

Señales de lactancia inadecuada en los 2 primeros meses de vida

Se escucha chasquido

Hoyuelo en la mejilla

Succiones rápidas

No se escucha deglutir

J.Conti 2014

Se recomienda

Poner al recién nacido inmediatamente en contacto con la madre después del parto

Alimentación a libre demanda con puestas al pecho frecuentes

Evitar el uso de otros líquidos y tetinas

Indicar lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y continuar hasta los 2 años junto con

alimentación complementaria

Leche materna

Volumen y composición

Volumen: 600 a 850 ml /día con un rango entre 300 a 900 ml.

La glándula mamaria produce:

Calostro que se produce en los primeros días de vida. Su volumen es de 2 a 20 ml por

mamada, que cubren las necesidades del recién nacido si este recibe entre 8 y 12 mamadas

por día

Leche madura aparece entre el 10 y 15 días posparto. Su principal componente es el agua

(88%) y su osmolaridad es de 286 mosm, semejante a la plasma lo que le permite cubrir los

requerimientos de agua de un lactante sano alimentado a pecho en cualquier tipo de clima.

o Hidratos de carbono: su principal hc es la lactosa (6,8g/%g)

o Grasas: (3,5g/%) más del 98% de grasas se encuentra en forma de ac grasos

poliinsaturados de cadena larga omega 6 araquidónico y omega 3 son importantes

para el desarrollo del snc y el nervio óptico.

o Proteínas: (0,9 a 1 g/%) 30% de caseína y 70 % de lacto-albúmina y lacto-ferrina,

Componentes Leche de madre

Leche de vaca

Formula

Energía + 71cal

65cal

65cal a 71cal

Proteínas _ 0,9 a 1 g

3,5 g

1,5 a 1,75 g

H de c + 6,8 g

4,9 g

6,6 a 7,6 g

Grasas = 3,5 g

3,5 g

3,5 g

J.Conti 2014

Madres que trabajan fuera del hogar. Se extrae la leche y se guarda a:

Temperatura ambiente 6 hs

Heladera 5 días

Freezer 3 meses

Desfreezar la leche debajo del chorro de agua caliente debiendo administrase con gotero no con

tetina

Situaciones que contraindican la lactancia

Enfermedades maternas:

-Sida y HIV+: si existe la posibilidad cierta de asegurar una adecuada provisión de fórmula y una

preparación aceptable se aconseja la suspensión de la lactancia.

-Psicosis

-Herpes de la mama.

-Varicela.

-Cáncer.

Número de comidas de acuerdo a la edad

Hasta los 6 meses

Leche materna a demanda

A partir de los 6 meses

Leche materna + 1 comida *

Entre 7 y 8 meses

Leche materna + 2 comidas

Entre 9 y 12 meses

Leche materna + 3 comidas

Durante el 2° año

Leche materna + 4 comidas

* Se puede comenzar con almuerzo o cena

ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA

Cualquier nutriente líquido o sólido provisto al niño pequeño junto con la lactancia materna sin

desplazarla. Se los divide en transicionales son los diseñados especialmente para el niño, para cubrir

sus necesidades específicas y los familiares son cuando el niño consume la dieta de la familia

¿CUÁNDO SE DEBE INTRODUCIR?

A los 6 meses

¿QUÉ DEBEN APORTAR LOS ALIMENTOS?

Después de los 6 meses la alimentación materna no cubre las necesidades energéticas de, zinc, fe y

de algunas vitaminas por tanto los alimentos complementarios ofrecidos, deben cubrir los

requerimientos a partir de esa edad.

¿CÓMO ELEGIRLOS?

Conocer conductas y creencias de quienes están al cuidado del niño, además de tener en cuenta la

seguridad de la preparación (¿sabe cocinar? ¿Es cuidadosa? Etc.)

ORDEN

Se aconseja empezar con la alimentación materna y luego la complementaria, para evitar cualquier

impacto negativo, sobre todo en niños menores de 1 año

J.Conti 2014

RECOMENDACIONES

No agregar sal a los alimentos complementarios, sobre todo antes del año de edad

No administrar miel a los menores de 1 año (botulismo del lactante)

La cantidad de alimentos ricos en fibras no deben ser abundantes (no deben ser superiores a

1 gr por 100 gramos de alimentos) para no interferir en la absorción del hierro

No introducir gluten antes del sexto mes de vida (enfermedad celiaca)

Desaconsejar las bebidas carbonatadas (gaseosas) o jugos artificiales al lactante o en los

primeros años de vida

Administrar sólo agua

No dar espinacas a los lactantes (riesgo de metahemoglobinemias

No dar yogurt antes de los 6 meses

ALIMENTACIÓN

Valor energético requerido

Edad

Leche materna

cal/día

Alimentos

complementarios.

Cal/día

Requerimiento cal/día

6 a 8 meses

413

269

682

9 a 11 meses

379

451

830

12 a 23 meses

346

746

1.092

RECOMENDACIONES

Durante la enfermedad

Durante los procesos de infección aguda es conveniente mantener la alimentación habitual,

en porciones menores con mayor frecuencia, para evitar el deterioro nutricional

Los líquidos son mejor aceptados que lo sólidos

No aconsejar la administración de jugos, caldos, gelatinas y bebidas con azucares

concentrados y leches diluidas

J.Conti 2014

Vitaminas

A suplementar si la dieta de la madre es carente. (Hígado, huevo, lácteos, zanahoria, calabaza,

espinaca, banana)

D lactancia materna y sol (con pañal 30 minutos por semana) con ropa pero sin gorro, 2 horas por

semana se aconseja suplementar a niños que viven en zonas con baja exposición o muy arropados

por razones climáticas 200 a 400 u/día.

C lactantes con lactancia exclusiva no requieren suplentes.

Hierro la leche de vaca puede inhibir la absorción de fe por el alto contenido de ca y fósforo

Café mate y te disminuyen la absorción del fe

Se suplementa con fe

A los lactantes a partir del 6° mes de edad

A los recién nacidos (RN) de bajo peso por la escasez de reservas a partir de los 2 meses de vida y a

los RN de madres anémicas durante el embarazo

Zinc tiene un comportamiento similar al fe con lactancia exclusiva los requerimientos son

suficientes hasta los 6 meses de edad no hay seguridad que estos se cubran a partir de los 6 meses

de edad

La leche descremada no se recomienda en < de 2 años ya que no contiene ácidos grasos

esenciales, es deficiente en vitaminas liposolubles y tiene un alto potencial de carga renal de

solutos

Sucedáneos de la leche materna Las fórmulas deben usarse bajo prescripción médica, en calidad de medicamento, por lo cual se

sugiere el cambio del rótulo en el código alimentario.

Tipos de fórmulas

Fórmulas de inicio (primer semestre): más proteínas que la leche materna, distintos tipos

de grasas

Fórmulas de seguimiento ( para el segundo semestre): leche de vaca modificada

EFECTOS ADVERSOS DE LAS FÓRMULAS

Están sujetas a posibles deterioros

Hay que tener cuidado con el agua que se usa ( concentración de nitritos, agua segura)

Nunca alcanzan los beneficios insuperables de un tejido vivo como la leche humana para su

especie

Son alérgenas

Pueden inducir constipación

OPCIONES DE FÓRMULAS:

Lactantes de 0 a 6 meses:

Primera opción: fórmula de inicio

Segunda opción: leche de vaca diluida a la mitad con azúcar al 5% y aceite

al 2%.

J.Conti 2014

Lactantes de 6 a 12 meses

Primera opción : fórmula de seguimiento

Segunda opción: leche de vaca diluida a los 2/3 con azúcar al 7%

Cálculo de cantidad de leche por toma

Calcular el requerimiento energético: Energía 110kcal/kg/día

Multiplicar por el peso ( ej. para un bebe de 5 kg)= 550 kcal/día

70 calorías aprox por 100 ml de fórmula

Si hay 70 kcal en 100 ml, cuantos ml son para 550 = 785 ml

785/6 = 6 tomas diarias de 130 ml

J.Conti 2014

Destete

Avitaminosis -La deficiencia de vitaminas puede producir trastornos más o menos graves, según el grado de

deficiencia, llegando incluso a la muerte.

Factores que afectan negativamente a la alimentación:

Estrés

Cambios de residencia

Falta de tiempo

Educación nutricional o problemas económicos

SÍNTOMAS DE DEFICIENCIAS LEVES: las estrías en las uñas, sangrado de las encías, problemas de

memoria, dolores musculares, falta de ánimo, torpeza, problemas de vista, etc.

VITAMINA A: Xeroftalmia: enfermedad caracterizada por la desecación y resquebrajamiento de la

conjuntiva ocular. Hemeralopía: disminución considerable de la visión cuando hay poca luz o

cuando anochece. Menor crecimiento. Sensibilidad a las infecciones.

VITAMINA E: Esterilidad en los machos y abortos en las hembras. Distrofias musculares y

degeneraciones nerviosas.

VITAMINA K Disminución de la formación de protrombina, una proteína indispensable para la

coagulación de la sangre.

VITAMINA D Raquitismo en los niños y Osteomalacia en los adultos. En ambos casos se da una

calcificación insuficiente del esqueleto y dientes por una escasa absorción intestinal de calcio, y

también de fósforo. Un signo claro de raquitismo es arqueamiento de las piernas en los niños.

J.Conti 2014

VITAMINA C Escorbuto: enfermedad caracterizada por producirse hinchazón en las encías,

hemorragias y caída de los dientes, así como alteraciones óseas y sensibilidad a las infecciones. En

estados avanzados de la enfermedad, las hemorragias se extienden a otros órganos y sobreviene la

muerte.

TIAMINA O VITAMINAB1 Beri-Beri: Enfermedad típica del lejano oriente, producida por la

alimentación a base de arroz descascarillado casi exclusivamente. Los síntomas más acusados son:

fatiga, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, palpitaciones, taquicardias, hipotensión arterial,

mareos, etc. En graves deficiencias de esta vitamina puede sobrevenir la muerte.

RIBOFLAVINA O VITAMINA B2 Trastornos oculares y cutáneos; ulceraciones y lesiones en la boca.

NICOTINAMIDA / ÁCIDO NICONTÍNICO. VITAMINA B3 O FACTOR P-P Pelagra: Enfermedad

endémica de algunos países, caracterizada principalmente por un eritema rosado de la piel,

trastornos digestivos (vómitos y diarreas), debilidad general y alteraciones del Sistema Nervioso

Central. En casos graves se producen parálisis y trastornos mentales.

PIRIDOXINA O VITAMINA B6 Detención del crecimiento, trastornos nerviosos, anemia.

COBALAMINA O VITAMINA B12 Anemia perniciosa: Disminución del número de glóbulos rojos en

la sangre. Existen otras anemias no relacionadas con la deficiencia de vitamina B12

ÁCIDO FÓLICO Anemia perniciosa: Dificultad en la respiración, fatiga, palidez, alta frecuencia

cardíaca, ausencia de apetito, diarrea, entumecimiento de las manos y pies con sensación de

hormigueo, úlceras en la boca, marcha inestable, especialmente en la oscuridad, entre otros

Obesidad DEFINICION

Se considera obesidad a un exceso de peso corporal, a expensas fundamentalmente de la masa

grasa, situación que altera la salud del individuo y lo pone en riesgo de desarrollar una enfermedad

crónica.

Clínicamente, un niño se considera obeso cuando su peso supera en más de un 20% el peso medio

ideal para su edad, talla y sexo.

De acuerdo a los criterios actualmente en uso, para la evaluación del estado nutricional en el

lactante y en el niño menor de 6 años, se considera obeso a aquél cuyo peso para la talla se ubica

por sobre 2 DS en los gráficos de referencia del NCHS para el sexo correspondiente, y sobrepeso o

en riesgo de obesidad cuando este indicador se ubica entre +1 y +2 DS.

Para los niños mayores de 10 años o que han iniciado desarrollo puberal, la OMS recomienda el uso

del índice de masa corporal (IMC), que se calcula dividiendo el peso actual por la talla al cuadrado.

Los criterios sugeridos para definir obesidad son: IMC mayor al percentil 95 o bien, IMC mayor al

percentil 85, asociado a medición de pliegues tricipital y subescapular superior a percentil 90 de los

valores de referencia del NCHS. En el grupo de 6 a 10 años pueden usarse ambos criterios, esto es,

IPT o IMC.

FACTORES ETIOLOGICOS

En el origen de la obesidad participan el aumento de la ingestión de calorías, la disminución del

gasto energético y factores genéticos.

EVALUACION DEL NIÑO OBESO

Al evaluar al niño es necesario efectuar una anamnesis detallada que incluya antecedentes

personales como: edad de inicio del sobrepeso, magnitud y progresión de éste, posibles factores o

situaciones desencadenantes, encuesta alimentaria, descripción de hábitos del paciente y su familia

en relación a la alimentación y actividad física, presencia de otros síntomas o manifestaciones

clínicas asociadas.

Es importante hacer una adecuada evaluación dietética, consignando los hábitos alimentarios del

niño, para identificar aquellas conductas que puedan llevar a una ingesta calórica excesiva y

permitan focalizar la acción. Esto puede complementarse con un recordatorio de 24 horas o

evaluando tendencias de consumo.

J.Conti 2014

También es necesario evaluar la actividad física realizada por el paciente, a fin de descubrir las

oportunidades para incrementar gasto energético.

Entre los antecedentes familiares, es importante averiguar por presencia de obesidad en otros

miembros de la familia, existencia de enfermedades crónicas no transmisibles (diabetes mellitus,

hipertensión, dislipidemia, enfermedades cardiovasculares), situación familiar, personas con las que

vive el niño, persona responsable de su cuidado y percepción de la familia respecto al estado

nutricional del niño.

En el examen físico es fundamental la antropometría, la que debe considerar peso y talla para poder

calcular IPT o IMC según la edad del niño. Es importante estimar panículo adiposo y su

distribución, en lo posible con medición de pliegues cutáneos y además se deben consignar presión

arterial, desarrollo puberal, presencia de estrías, presencia de acantosis nigricans, hirsutismo,

alteraciones ortopédicas, hepatomegalia y presencia de otros signos sugerentes de patologías

asociadas o que permitan sospechar obesidad secundaria (talla baja, dismorfias, retraso mental,

hipogonadismo).

La evaluación clínica debe complementarse con un estudio de lípidos plasmáticos, transaminasas y

otros índices, en caso de hepatomegalia, por la posibilidad de hígado graso. En adolescentes con

obesidad mórbida, o en niños mayores con antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo II y/o

presencia de acantosis nigricans es recomendable solicitar además una glicemia y una insulinemia

basal. En general, no es necesario efectuar exámenes adicionales a menos que exista sospecha de

patologías específicas.

TRATAMIENTO La obesidad de la infancia y adolescencia es de difícil manejo, por lo tanto, el ideal es evitar que el

niño o adolescente llegue a ser obeso, de aquí que los mayores esfuerzos en el control de salud

deberían estar orientados a la entrega de contenidos educativos que estimulen hábitos de vida

saludable, lo que también debería ser reforzado a nivel escolar, y a la detección precoz de cambios

en la ganancia ponderal que tiendan al sobrepeso y a la obesidad.

El tratamiento debe contar, por lo menos, con tres pilares fundamentales de intervención:

Prescripción dietética Dependiendo del grado de obesidad y de la edad del niño, ésta debe considerar una

adecuación a los requerimientos reales del niño o una restricción calórica moderada que se

logra disminuyendo el aporte de grasas e hidratos de carbono refinados (sin olvidar aquéllos

presentes en jugos y bebidas), ordenando los horarios de alimentación, evitando el consumo

entre comidas y limitando el tamaño de las porciones.

Fomento del ejercicio. Es necesario con el fin de estimular un aumento de la actividad diaria y por ende del gasto

energético, con elementos atractivos para el niño. El aumento de la actividad física debe ir

orientado a lograr cambios en las actividades de la vida diaria, a disminuir el tiempo

dedicado a actividades sedentarias (televisión, computador), a estimular actividades

recreativas al aire libre y, en los niños mayores, a fomentar la participación en actividades

deportivas de acuerdo a sus gustos y preferencias, poniendo énfasis en actividades que

valoren la participación en equipo más que la competencia individual.

Modificación conductual Debe estar orientada a lograr cambio de hábitos cuyo efecto se prolongue en el tiempo. Se

basa principalmente en la automonitorización, llevando un registro de alimentación que

incluya tipo de alimentos consumidos, cantidad, lugar y circunstancias, lo que permite

identificar conductas no saludables y ayudar a cambiarlas; educación para reconocer

patrones de alimentación y ejercicio recomendables y estimular el control aprendiendo a

distinguir entre hambre y apetito y establecer algún tipo de refuerzos positivos, que no

incluyan alimentación. Es importante aprender a hacer cambios iniciales pequeños, pocos y

permanentes en el tiempo, y en la medida que éstos se logren, ir agregando otros.

J.Conti 2014

Diarrea aguda DEFINICIÓN

La OMS define diarrea aguda a la eliminación de heces líquidas y semi- líquidas, en número de 3 o

más en 12 horas, o bien de una sola deposición con mucus, pus o sangre.

La Sociedad Argentina de Pediatría define la diarrea aguda como una disminución de la

consistencia o aumento de las deposiciones del niño o ambas características a la vez.

DIARREA AGUDA Y DESNUTRICIÓN

Durante un cuadro agudo de diarrea suele disminuir la ingesta de alimentos como resultado

de la anorexia, vómitos y disminución de la ingesta de alimentos, basada en la creencia tradicional

que durante el tratamiento de la diarrea aguda es recomendable dejar al intestino en reposo.

Otra causa que contribuye a la desnutrición es la disminución de la absorción de nutrientes

que se reduce en un 30%, esto se debe a:

- Daño a las células epiteliales absortivas.

- Deficiencia de disacaridasas debido a que se altera la síntesis de la misma en las micro

vellosidades.

- Reducción de la concentración de ácidos biliares requeridos en la absorción de ácidos grasos.

- Aumento del tránsito gastrointestinal conduciendo un tiempo insuficiente para el proceso

digesto absortivo.

En un estudio se determinó como afecta la diarrea aguda el estado nutricional concluyendo que

dicha enfermedad aumentó un 15% la desviación estándar en score del peso para la edad.

VULNERABILIDAD DE LOS LACTANTES A LA ENFERMEDAD DIARREICA

Los niños menores de dos años es el grupo atareo más afectada por la enfermedad diarreica

aguda. Entre los principales factores se menciona:

- La acidez y motilidad gástrica, si bien están intactos, los factores inmunitarios no se han

desarrollado en forma completa.

- El impacto de la función entérica sobre la pérdida de líquidos y electrolitos es mayor en los

lactantes que en los niños.

- Las reservas nutricionales son pequeñas de manera que se desarrollan con rapidez una

depresión tanto de macro como de micro nutrientes.

- El destete precoz, lo priva de la protección pasiva.

El sistema de defensa contra antígenos extraños se encuentra compartido por mecanismos de

inmunidad sistémicos y locales. Este último está representado por:

- El mucus que recubre el epitelio intestinal previene la progresión de bacterias y virus.

Unidad Temática 9 Aparato digestivo Objetivos

Conocer la patología digestiva prevalente en el niño en las diferentes edades

Realizar diagnóstico diferencial de acuerdo a signos y síntomas digestivos hallados

Enumerar los exámenes complementarios de diagnóstico de acuerdo a patologías halladas

Indicar el abordaje terapéutico de la patología digestiva prevalente

Diarrea Aguda- Diarrea Crónica, Enteritis Parasitosis Intestinales Dolor Abdominal .Vómitos.

<Constipación, Reflujo gastroesofágico Sme malabsorción Hemorragia digestiva.

J.Conti 2014

- Las secreciones intestinales contienen lacto ferrina que evita el desarrollo bacteriano.

- El medio ácido condiciona la esterilización del intestino delgado.

- El movimiento peristáltico y la flora bacteriana indígena compiten contra la colonización de

patógenos.

- Las inmunoglobulinas secretorias sintetizadas por las células plasmáticas de la lámina propia

reaccionan a los distintos estímulos antigénicos.

PROPIEDADES DE LA LECHE MATERNA

Si bien el lactante durante los primeros meses de vida es incapaz de sintetizar niveles

adecuados de inmunoglobulinas pero el diseño natural de la especie ha previsto un sistema

inmunológico compensatorio representado por la leche materna el cual provee una adecuada

inmunidad pasiva formada por anticuerpos y linfocitos.

Otros estudios resaltan que la leche materna dota al intestino de un contenido bacteriano distinto a

los niños alimentos con leche de fórmula el cual contribuye a la defensa del huésped, la misma

información refieren otros autores.

ETIOLOGÍA

Infecciosa (75%)

Secretor Citotóxico Osmót Disentérico

E coli Rota virus Campylobacter

V Cholerae Cryptospori

dium

Lactosa C Difficile

C Difficile E coli entero

toxigenico

Sorbitol E coli entero invasivo

C Perfringes Salmonella

A Hdrofilia Shigella

S Aureus Yersinia

Salmonella A Histolítica

B Cereus

Shigella

G Lamblia

CLÍNICA

En general, el cuadro clínico de una diarrea aguda incluye signos y síntomas específicos del tracto

gastrointestinal (vómitos, diarrea, dolor abdominal, ruidos hidroaéreos aumentados), signos propios

de la deshidratación (desde sequedad de mucosas y sed hasta shock hipovolémico) y efectos

generales (fiebre, cefaleas, trastornos de la conciencia, convulsiones, diplopía, etc).

Según agente etiológico:

Patógeno Fiebre Dolor

abdominal Vómitos

Evidencia de

inflamación

Sangre en

materia fecal

Salmonella Común Común Ocurre Común Variable

Campylobacter Común Común Ocurre Común Variable

Shigella Común Común Común Común Variable

E coli invasivo Atípico Común Ocurre No común Común

C Difficile Ocurre Ocurre Variable Variable Variable

Yersinia Común Común Ocurre Ocurre Ocurre

A Histolítica Ocurre Ocurre variable Variable Común

Cryptosporidium Variable Variable Ocurre No No común

Giardia Lamblia No común Común Ocurre No No

Virus Variable Común Común No No

J.Conti 2014

DX:

Coprocultivo

Examen directo

En general no son necesarios

TTO

Se deben seguir los siguientes lineamientos:

1. El uso de sales de rehidratación oral, para corregir el grado estimado de deshidratación entre 3

a 4 horas.

2. El uso de soluciones hipoosmolares (60 mmol/l) de sodio y de 74-111 mmol/l de glucosa.

3. Continuar la alimentación con leche materna.

4. Realimentación con dieta normal, después de las 4 horas de rehidratación

5. Prevenir las deshidrataciones futuras a través de suplementos de líquidos con sales de

rehidratación oral a razón de10 ml por Kg. por cada deposición liquida.

6. No es necesario, en general, medicación.

Sales de rehidratación oral (SRO)

La OMS recomienda el uso de sales de rehidratación oral que contienen:

3,5grs de cloruro de sodio,

2,5grs de bicarbonato,

1,5grs de cloruro de potasio

20grs de glucosa.

Esta solución una vez preparada en 1lt de agua contiene sodio 90 mM/l, potasio 20mM/l,

bicarbonato 30mM/l y glucosa 111mM/l.

La propuesta de la OMS se basa en administrar las sales de rehidratación entre 50 a 100 ml por Kg.

en un lapso de 4 horas. Dicho régimen ha producido buenos resultados en la rehidratación

disminuyendo las internaciones y las muertes por deshidratación.

La controversia inicial que giró alrededor de las concentraciones de sodio en la soluciones de la

OMS incluía en temor de producir hipernatemia, sin embargo se advirtió que era infundado si se

seguía el régimen recomendado y sobretodo utilizado en niños con deshidratación causada por

diarrea aguda.

Para ampliar lo de las sales, ir al capítulo de equilibrio ácido base donde se habla de deshidratación

Antibióticos

No es necesario excepto para Vibrio cholerae, Shigella, C Difficile, Giardia Lamblia,

incorporándose Salmonella, Coli entero toxigenico y A. Histolítica.

J.Conti 2014

Diarrea crónica Diarrea que dura más de 3 semanas

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

Conjunto de síntomas y signos debidos a un déficit nutricional, el cual debe deberse a una alteración

de la digestión, absorción o transporte de los alimentos.

CLASIFICACIÓN

Luminal:

o Sobredesarrollo bacteriano

o Giardiasis

Alt de la digestión

o Déficit de lactasa

o Enfermedad fibroquística pulmonar

Alt de la absorción

o Enf celíaca

o Alergia a la proteína de leche de vaca

Alt del transporte

o Abetalipoproteinemia

o Linfangiectasia intestinal

CUADRO CLÍNICO

Diarrea

Esteatorrea : heces voluminosas, pastosas, amarillo grisáceo, fétidas, flotan en el agua

Retraso pondo-estatural

Astenia

Distensión abdominal

Atrofia muscular

Sangre: anemia por déficit de hierro o vit B12, hemorragia por falta de vit K

Edemas por disminución de proteínas

Piel: hiperqueratosis , palidez, equimosis, glositis y queilitis

Amenorrea

Hiperparatiroidismo

Osteopenia

Atrofia muscular

LABORATORIO

Hemograma anemia

Glucemia normal o disminuida

Prot totales disminuidas

Albúmina disminuida

TP disminuid

Calcemia disminuida

Colesterol bajo

Coprocultivo

Coproparasitológico

Sondeo duodenal

Test de tolerancia a la lactosa

Endoscopia

TTO

De la causa. Reponer nutrientes deficitarios

J.Conti 2014

Enfermedad celíaca PATOGENIA

Tras la exposición de la mucosa del intestino delgado a la gliadina del gluten, se produce una

infiltración de linfocitos b y células plasmáticas que sintetizan ac anti gliadina.

Clínica: ídem anterior

DX:

Test de Van de kramer (ve la esteatorrea)

Biopsia intestinal

TTO

Eliminar de la dieta alimentos con gluten (TACC)

Enteroparasitosis 150000 niños mueren por año por estas enfermedades.

Puede afectar a cualquier edad, aunque la edad más afectada va de los 5 a los 14 años

Prevalente en países subdesarrollados, áreas rurales o suburbanas, en personas con necesidades

básicas insatisfechas (NBI)

Produce infecciones familiares: por lo tanto si dx una parasitosis debo estudiar a la familia.

ETIOLOGÍA:

Protozoos:

o Entamoeba

o Giardia

o Cryptosporidium

o Isospora belli

o Balantidium coli

Metazoos

o Helmintos:

Nematodos:

Enterobius

Áscaris

Uncinarias: necátor americanus

Trichinella spiralis

Strongyloides

Trichuris trichura

Platelmintos

Cestodos:

o Tenia saginata y solium

o Hymenolepys nana

Trematodos: Schistosoma, fasciola

CUADRO CLÍNICO

Dolor abdominal recurrente

Diarrea alternada con constipación

Prurito anal y nasal

Exantemas, urticaria

Anorexia

Bruxismo

Astenia y palidez

Retardo del crecimiento

J.Conti 2014

METODOS COMPLEMENTARIOS

Hemograma: anemia, eosinofilia

Rx de tórax: infiltrado intersticial difuso

Rx de abdomen

Eco de abdomen

Rectoscopia

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

Test de Graham

Hisopado perianal

Sondeo duodenal

Coproparasitológico seriado directo e indirecto

Serología

PROFILAXIS

Agua potable y sistema de cloacas

Frutas y verduras: lávelas, pélelas, o déjelas

Lavado de manos

Uso de calzado

Ingerir comida bien cocida

TTO

Mebendazol x 3 días, luego descanso por 7 días y de vuelta 3 días más (para eliminar los huevos

que quedan)

Para toda la familia el tratamiento (convivientes)

Dolor abdominal funcional DEFINICIÓN

Dolor abdominal recurrente en ausencia de enfermedad. No hay patrón reconocible de síntomas ni

tiene relación con la defecación o alimentación

Puede ser recurrente o continuo, o acompañado de síntomas como cefalea o fatiga

La edad de aparición es entre 5 a 8 años

ETIOLOGÍA

Desconocida. Asociación con bajo umbral al dolor (hiperalgesia visceral)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Al menos 12 semanas de dolor abdominal continuo o reiterado en escolares o adolescentes

Sin relación con eventos fisiológicos

Afecta la actividad normal del paciente

No reúne criterios de otros trastornos funcionales

No requiere Exam complementarios ni tratamiento

J.Conti 2014

Vómitos Es la expulsión violenta del contenido gástrico

MECANISMOS:

Relajación del cardias

Contracción violenta de: estómago, píloro, etc

Cierre de la glotis

TENER EN CUENTA:

Edad

Evidencia de obstrucción

Signos y síntomas de enf extraabdominales

A) NEONATOS ( RN<15 días)

a. Obstruido:

i. Atonía esofágica, intestinal, duodenal

ii. Íleo meconial

iii. Hernia diafragmática

b. No obstruido

i. Con signos extraabdominales

1. Meningitis

2. Sepsis

ii. Sin signos extraabdominales:

1. Alergia a leche de vaca

B) LACTANTES:

a. Obstruido:

i. Estenosis pilórica

ii. Invaginación intestinal

iii. Vólvulo

b. No obstruido:

i. Con signos extraabdominales:

1. ME

2. Hipertensión endocraneana

3. Infección ótica, faringitis, urinaria

ii. Sin signos extraabdominales

1. Regurgitación

2. Reflujo

3. Mala técnica de alimentación

4. Alergia leche de vaca

C) NIÑO MAYOR

a. Obstruido

i. Invaginación intestinal

ii. Hernia estrangulada

iii. Malrotación

b. No obstruido

i. Con signos extraabdominales

1. ME- HTE

2. Neumopatía

3. Embarazo

4. Intoxicación

ii. Sin signos extraabdominales

1. Gastroenteritis

J.Conti 2014

2. Apendicitis

3. Adenitis mesentérica

4. Hepatitis

Las características del vómito ayudan al diagnóstico:

Vómito ácido: afección del estómago

Vómito verdoso: obstrucción duodenal

Vómito fecaloide: obstrucción intestinal

Hematemesis: hemorragia digestiva alta

Vómito con moco: gastritis aguda

Vomito acuoso y repetido: íleo paralítico

TTO

Dx la causa y tratarla

Ayuno para inducir reposo gástrico

Proquinéticos, antieméticos: metoclopramida.

Constipación Eliminación de materia fecal dura menos de 3 veces por semana

CAUSAS

Dietéticas: leche de vaca, dieta sin fibra

Orgánicas:

Malformación (Hirschprung, ano anterior o estenosis anal)

Proctálgicas

Psicológicas

ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG: falta del plexo nervioso de Meissner y Auerbach,

principalmente el rectosigmoide.

En el lactante abd agudo obstructivo y el niño constipación

Tacto rectal ampolla libre. Rx dilatación supra segmento afectado.

Endoscopia-biopsia

ANO ANTERIOR: unión defectuosa entre el intestino y el ano. Al tacto rectal se palpa un escalón

posterior

ESTENOSIS ANAL: Anillo fibroso al tacto rectal. Dilatación con bujías o qx

PROCTALGIA: dolor quemante o punzante durante la evacuación que lleva a evitarla. Causas MF

dura, parasitosis

DX: inspección anual

Tacto rectal contraindicado.

TTO: de acuerdo a la causa.

Dietética: lactancia materna hasta los 6 meses. A partir de los 6 meses incorporar fibras

progresivamente

Orgánico: cirugía en Hirschprung,

Proctológicas: antiinflamatorios locales + dieta

J.Conti 2014

Reflujo gastroesofágico DEFINICIÓN

Es el pasaje del contenido gástrico hacia el esófago. Esto es un fenómeno fisiológico que en muchos

RN se expresa por la presencia de regurgitaciones después de la alimentación, carece de

trascendencia y se resuelve durante el primer año de vida. Se considera enfermedad por reflujo

gastroesofágico cuando el reflujo se asocia a síntomas que producen complicaciones o que alteran la

calidad de vida del paciente.

CLÍNICA

Evaluar:

Edad de comienzo

Presencia de síntomas gastrointestinales: vómitos, regurgitaciones, arcadas, náuseas,

epigastralgias, pirosis, hematemesis, melena.

Síntomas extraintestinales: anemia, retardo pondoestatural, sibilancias, asma, neumonía a

repetición, estridor, dolor torácico, síndrome de Sandifer.

EXAM COMPLEMENTARIOS

Videodeglución con seriado gastroduodenal

Phmetría de 24 horas

Endoscopía alta con biopsia

Gamma cámara

TTO

Regurgitador fisiológico:

Cambios de hábito: se indicara espesamiento de la alimentación, fraccionar los alimentos,

técnica adecuada y posición postprandial prona a 30

Tratamiento farmacológico si no responde a los cambios en el estilo de vida

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Cambios de hábito, eliminación de factores de riesgo

Fármacos:

o Proquinéticos: domperidona y metoclopramida

o Antiácidos:

Ranitidina y omeprazol

Quirúrgico: funduplicatura

Hemorragias digestivas La hemorragia digestiva en pediatría condiciona una situación de emergencia médica.

El examen clínico completo, los antecedentes personales y familiares orientan hacia la magnitud y

localización del sitio de sangrado. Con la accesibilidad e indicación oportuna de la endoscopía

digestiva se logra el diagnóstico etiológico o en su defecto el de órgano sangrante.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

1º) Valoración clínica de la volemia;

2º) Descartar falsa hemorragias digestivas;

3º) Considerar la edad del paciente;

4º) que la hemorragia sea manifestación de una enfermedad sistémica;

5º) síntomas asociados;

6º) antecedentes personales inmediatos y mediatos;

7º) antecedentes familiares;

J.Conti 2014

8º) examen clínico completo;

9º) exámenes de laboratorio

CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA DE LAS HEMORRAGIAS DIGESTIVAS.

En el diagnóstico y terapéutica de las hemorragias digestivas, el aporte más significativo lo logró la

endoscopía, con visualización de lesiones no advertibles con otros métodos. Por este motivo la

clasificación topográfica se considera hasta donde por métodos endoscópicos se puede arribar.

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS: Lesiones desde oro faringe hasta el ángulo de Treitz,

factibles de ser

estudiadas por de la esofagogastroduodenoscopía. Estas son:

A) Esofagitis por reflujo, virales o ingestión de álcalis.

B) Cuerpos extraños.

C) Várices esofágicas

D) Desgarro de Mallory‐Weis.

E) Gastropatía erosiva.

F) Gastroduodenitis péptica.

G) Úlcera gástrica y duodenal.

H) Pólipos (síndrome de Peutz‐Jeghers).

I) Síndrome de Zollinger‐Ellison.

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS MEDIAS. Lesiones sangrantes desde el ángulo de Treitz hasta la

válvula ileocecal. Esta localización no es patrimonio de métodos endoscópicos directos.

Estas son:

A) Invaginación.

B) Divertículo de Meckel.

C) Pólipos.

D) Hemangiomas.

E) Cuerpos extraños.

F) Duplicación intestinal u obstrucción

H) Alergia a la leche de vaca.

I) Hiperplasia linfoide.

J) Enterocolitis necrotizante.

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS. Lesiones sangrantes desde la válvula ileocecal hasta el orificio anal, factibles de ser estudiadas

endoscópicamente. Estas son:

A) Fisura anal.

B) Criptitis, rectitis.

C) Pólipo juvenil.

D) Abrasiones.

E) Colitis sanguinolentas.

F) Síndrome urémico‐hemolítico.

G) Hemorroides.

H) Colitis linfofolicular.

I) Enfermedad inflamatoria intestinal.

Han sido resaltadas las causas más frecuentes en la práctica pediátrica.

J.Conti 2014

METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA.

Es de suma importancia la ubicación topográfica del sitio de hemorragia para luego implementar la

metodología adecuada.

Hemorragia digestiva Alta: Radiografía simple tóraco‐abdominal Colocación de sonda naso‐gástrica con aspirado y lavadoEndoscopía Centellografía Radiología contrastada

Arteriografía Laparotomía.

Hemorragia digestiva media: Radiografía simple de abdomen de pie y acostado Centellograma

con Tc 99 para divertículo de Meckel Centellograma con azufre coloidal Centellograma con

glóbulos rojos marcados ArteriografíaTránsito intestinal baritado Cápsula endoscópica

Enteroscopía con doble balón Laparotomía con endoscopía simultánea.

Hemorragia digestiva baja: Inspección anal, anoscopía Características de las deposiciones

Endoscopía CentellografíaRadiografía de colon por enema con doble contraste Arteriografía

Laparotomía con endoscopía.

TTO

1º) hospitalización o tratamiento ambulatorio;

2º) vía venosa;

3º) drogas vasoactivas (terlipresina o somatostatina);

4º) En las hemorragias altas indicar inhibidores de la bomba de protones y siempre endoscopía.

Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011

100

HOSPITAL Z. E. “DR. NOEL H. SBARRA “ UNIDAD DE DOCENCIA E INVESTIGACIÓN

RESIDENCIA DE PEDIATRÍA COMUNITARIA

14.- DIARREA AGUDA CON DESHIDRATACION

Definición Definimos la diarrea aguda como al aumento de la frecuencia, fluidez y/o volumen de las deposiciones, con pérdida variable de agua y electrolitos y cuya duración es menor de 14 días. Según la OMS es la eliminación de heces semilíquidas en número de 3 o más en 12 horas, o una sola deposición anormal asociada a la presencia de moco, sangre o pus en menores de 2 años. Epidemiología La diarrea aguda junto a las infecciones respiratorias agudas bajas constituye las primeras causas de morbimortalidad en el mundo, principalmente en los países en desarrollo. Los niños padecen 1-2 episodios severos de diarrea aguda en los primeros 3 años de vida; de ellos 1-4% son fatales. La principal complicación es la deshidratación. Aproximadamente el 9% de las hospitalizaciones de niños menores de 5 años se debe a diarrea aguda. Diferentes estudios han establecido que su frecuencia oscila entre 1 y 3 episodios por año, y puede llegar a 5 u 8 en áreas endémicas

Las vías de infección más habituales son las que permiten la llegada del germen enteropatógeno al intestino por ingestión de heces, agua o alimentos contaminados. -Fecal-oral directa: Rotavirus, Shigella, ECEP, etc. -Agua y alimentos contaminados: V.cólera, Salmonella, ECET, Campylobacter, etc. -Otras: relacionada con el uso de antimicrobianos, inmunosupresión u hospitalización. Los factores de riesgo para contraer, prolongar o complicar la enfermedad diarreica, pueden ser de tipo: 1) Ambiental y familiar: agua y alimentos contaminados, inadecuado manejo de excretas, hacinamiento, familiares con enfermedad diarreica, viajes, presencia de animales, condiciones higiénicas deficientes, mal medio social, bajo nivel de comprensión materna o madre adolescente. 2) Inherentes al niño:

• Lactancia materna: en los alimentados a pecho, las infecciones entéricas son raras y cuando ocurren, el cuadro se autolimita más rápidamente.

• Edad: el lactante pequeño tiene más riesgo de deshidratación. A menor edad, mayor riesgo de compromiso general por bacteriemia y/o sepsis asociada.

• Estado nutricional: en pacientes desnutridos la velocidad de recuperación de la mucosa intestinal es más lenta, puede estar aumentada la susceptibilidad a diarreas prolongadas que deterioran aún más su estado nutricional.

• Enfermedades de base: deben ser tenidas en cuenta, ya que podrían modificar las conductas terapéuticas (cardiopatías, inmunodeficiencias, etc.).

Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011

101

Enfermedad actual: debe considerarse forma de comienzo, tiempo de evolución, presencia de fiebre, vómitos, tipo, número y volumen de las deposiciones, tratamientos instituidos (medicación sintomática, antibióticos, ácido acetilsalicílico, tóxicos como infusiones caseras), calidad y cantidad de líquidos aportados

Etiología Diarreas bacterianas: Enterotoxigénica Enteroinvasiva - E. Coli Enteropatógena Enterohemorrágica Enteroadherente - Campylobacter jejuni.

- Shigella.

- Salmonella. - Vibrio Cholerae. - Yersinia Enterocolítica. - Staphilococus aureus.

- Clostridium perfringens. - Aeromona

Diarreas virales: - Rotavirus. - Agente Norwalk.

- Adenovirus. - Astrovirus.

Diarreas parasitarias: - Entamoeba histolytica.

- Giardia lamblia. - Cryptosporidium.

Cuadro clínico Un interrogatorio detallado orienta hacia la etiología y factores de riesgo, y el exámen clínico determina el estado de hidratación, nutrición y presencia de enfermedades concomitantes. Características clínicas según etiología a) Viral: generalmente afecta lactantes y niños pequeños, sobre todo en época otoñal, de

comienzo brusco, con vómitos y fiebre que preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas. El Rotavirus es la principal causa de diarrea en el mundo, principalmente en lactantes y niños pequeños. La mayoría de las infecciones por Rotavirus, si no todas, son el resultado del contacto con personas infectadas. La principal vía de transmisión es la fecal-oral. La diseminación intrafamiliar y dentro de hospitales, guarderías y otras instituciones es muy frecuente. La enfermedad es más prevalente durante los meses más fríos del año en los climas templados. El primer episodio de gastroenteritis por Rotavirus (primoinfección) es el que se presenta con mayor severidad clínica, disminuyendo la gravedad en los episodios subsiguientes. En la Argentina, el Programa de Vigilancia del Ministerio de Salud informó que el 42% de las internaciones por diarrea en menores de 3 años se deben a Rotavirus. El 71% de los casos de Rotavirus se observó durante el primer año de vida. Durante el segundo año se observaron el 20% de los casos y en el tercer año, el

Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011

102

9%. Las manifestaciones clínicas al ingreso en niños con Rotavirus positivo son fiebre, vómitos y diarrea sin sangre. En los casos graves puede haber deshidratación considerable y acidosis. La infección también puede estar acompañada por síntomas respiratorios, como tos y resfrío.

b) Bacteriana: más frecuente en época estival en niños mayores y con condiciones deficitarias de higiene personal, ambiental o alimentaria. Las diarreas acuosas, con moco y sangre, pueden corresponder a disentería y asociarse con síndrome urémico hemolítico (SUH). La mayoría son causadas por Shigella, E. coli enterohemorrágica productora de verotoxina símil Shigella y menos frecuentemente por Salmonella. En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio, con o sin convulsiones, por la liberación de neurotoxina. En algunas ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia. Los cuadros diarreicos, asociados a contaminación alimentaria por toxina estafilocóccica dan síntomas precoces luego de la ingesta, con pronta recuperación. En caso de Clostridium perfringens, el comienzo es más tardío (18 a 36 hs.), ya que luego de su multiplicación en el intestino, libera la toxina que provoca el cuadro. En algunos pacientes puede presentarse lo que se conoce como diarrea asociada a antibióticos, cuyo germen productor es Clostridium difficcile.

c) Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del estado general. Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea prolongada, pueden dar episodios de diarrea aguda.

Las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico, permiten inferir el mecanismo fisiopatogénico involucrado y el sitio comprometido: • Las diarreas acuosas involucran a intestino delgado, son líquidas, abundantes y llevan a la deshidratación con pérdidas variables de electrolitos, según el mecanismo de acción. -Secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMP cíclico, estimulando la

secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de sodio). Por ejemplo: Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Shigella, Salmonella, Staphylococcus y Clostridium perfringens.

-Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la mucosa originan pérdidas intermedias de electrolitos y ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías de sangre. Por ejemplo: Giardia lamblia, Rotavirus, Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) y E. coli enterohemorrágica (ECEH).

-Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de sodio (Na) y aumento en la producción de gas.

• Las diarreas disentéricas, con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del ileon terminal, se caracterizan por fiebre alta, heces frecuentes, pequeñas con moco y sangre, acompañadas de cólicos, pujos y tenesmo. Por ejemplo: Shigella, Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella, Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolítica y Entamoeba hystolitica. Examen físico • El estado de hidratación, depende del tiempo de evolución, de la magnitud de las pérdidas y

de la calidad y cantidad de líquidos administrados. Corresponden a una deshidratación leve, las pérdidas agudas en proporción menor o igual al 5% del peso corporal; moderada del 5 al 10% y grave mayor del 10%, asociada o no a signos de shock hipovolémico. El 90% de las deshidrataciones son isohipotónicas. Muy poco frecuentes son las hipernatrémicas, donde predominan los signos que evidencian deshidratación celular: sed intensa, piel seca y caliente, pliegue pastoso, irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones y raramente shock. La acidosis metabólica, acompaña generalmente a la deshidratación por diarrea, siendo la

Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011

103

hiperpnea, la manifestación clínica más llamativa. En casos severos, hay alteraciones del sensorio y mala perfusión periférica, independiente del grado de deshidratación. Puede haber signos clínicos de hipokalemia, como hipotonía muscular, hiporreflexia, íleo y globo vesical.

• Valoración semiológica del abdomen: el abdomen es blando, puede estar distendido, con ruidos hidroaéreos aumentados.

Signos de alarma • Signos de shock. • Alteración del sensorio. • Estado toxi-infeccioso. • Acidosis metabólica severa. • Abdomen distendido y doloroso a la palpación. • Vómitos biliosos.

DESHIDRATACION LEVE

DESHIDRATACION MODERADA

DESHIDRATACION GRAVE

% PERDIDA DE PESO

< 1año

> 1 año

Hasta 5%

Hasta 3%

6-9%

4-6%

> o = 10%

> o = 7%

APARIENCIA GENERAL

Lactantes y

niños pequeños

Sediento, agitado y alerta.

Sediento, agitado, letárgico o irritable ante

estímulos.

Somnoliento; extremidades cianóticas,

frías, sudorosas, fláccidas; puede estar comatoso.

Niños mayores y adultos

Sediento, agitado y alerta.

Sediento y alerta; hipotensión postural.

Normalmente consciente; extremidades cianóticas,

frías, sudo- rosas; piel arrugada en dedos y pies. Calambres musculares.

PULSO RADIAL Frecuencia y volumen normal.

Rápido y débil. Rápido, débil, a veces no se palpa.

RESPIRACION Normal. Profunda, quizás rápida. Profunda y rápida.

FONTANELA ANTERIOR

Normal. Deprimida. Muy deprimida.

T.A. SISTOLICA Normal. Normal o baja. < 90 mmHg.

ELASTICIDAD CUTANEA

Al pellizcar la piel vuelve a la normalidad

inmediatamente.

Al pellizcar la piel vuelve a la normalidad

lentamente.

Al pellizcar la piel vuelve a la normalidad muy

lentamente (> 2 segundos).

OJOS Normales. Enoftalmos. Enoftalmos marcado.

MUCOSAS Húmedas. Secas. Muy secas.

DIURESIS Normal. Disminuída. Diuresis negativa.

Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011

104

En base al porcentaje de deshidratación estimado por la clínica podemos calcular el peso normohidratado; llegar a él es el objetivo que nos planteamos en la terapia de rehidratación. Peso normohidratado: Peso actual × 100 100 - % de deshidratación

ej: P. Actual: 6500 grs. (% de DSH 8%) Peso Normohidratado: 6500 x 100 = 7065 grs. 92 Además del grado de deshidratación, es imprescindible evaluar el tipo de la misma: es iso, hipo o hipertónica: ISOTONICA: Na plasmático entre 130-150 meq/L. Osm: entre 270 y 310 mosm/l HIPERTONICA: Na plasmático > 150 meq/L. Osm: > de 310 mosm/l HIPOTONICA: Na plasmático < 130 meq/L. Osm: < de 270 mosm/l.

CARACTERÍSTICAS HIPERTÓNICA HIPOTÓNICA

EVOLUCION Breve Varios días

VOMITOS Intensos Poco intensos

SED Si No

SENSORIO Hiperexcitable Somnoliento

PLIEGUE Empastado Positivo franco

TEMPERATURA Aumentada Normal o disminuida

MUCOSAS Secas Normal o semihúmedas

PIEL Seca, caliente Húmeda, fría

TENSION ARTERIAL Normal o aumentada Normal o disminuida

TONO MUSCULAR Normal o aumentado Normal o disminuido

Exámenes complementarios 1. Es necesario solicitar estado ácido base (EAB), ionograma y urea plasmática en pacientes

con clínica de acidosis severa, hiper o hiponatremia, en desnutridos graves y en niños con fracasos reiterados en la hidratación. En pacientes con clínica de deshidratación iso o hipotónica, con o sin shock, de corta evolución, sin enfermedades de base o criterios de riesgo, no es necesario monitoreo de laboratorio. Estos deben solicitarse cuando luego de una hora de hidratación endovenosa rápida, no se obtiene mejoría clínica ni diuresis, replanteando el tratamiento.

2. Investigación de patógenos en materia fecal: debe restringirse a situaciones especiales, ya que el cuadro tiende a autolimitarse. Debe solicitarse antes de iniciar terapéutica, en pacientes inmunocomprometidos, en neonatos, en cuadros disentéricos y ante sospecha de bacteriemia o infección diseminada. En estos casos, el aislamiento del germen y el conocimiento de la sensibilidad antibiótica es de utilidad para adecuar el tratamiento. Tiene valor epidemiológico, ante la presencia de brote en áreas geográficas o instituciones. No se justifica la investigación virológica en materia fecal, salvo en estos casos.

Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011

105

Examen en fresco: en caso de sospecha de Giardia lamblia, Entamoeba histolytica (zona endémica) o Cryptosporidium (HIV).

Criterios de internación Recién nacido. Factores del huésped: Desnutrido severo

Inmunocomprometido

Sospecha de infección generalizada o toxemia. Deshidratación grave. Shock hipovolémico Ileo paralítico. Cuadro clínico Compromiso neurológico. Enteritis: cuadro clínico caracterizado por distensión abdominal

acentuada y dolor a la palpación. El niño suele presentar fiebre y signos sistémicos de toxicidad, esto último debido al pasaje de gérmenes a la circulación.

Factores terapéuticos: Mala evolución a pesar del tratamiento adecuado Riesgo social: Factores socioeconómicos. Prevención Los niños con diarrea por Rotavirus, en los que sus heces no pueden ser retenidas por los pañales o por el uso del baño, deben ser excluidos de concurrir a la guardería hasta que finalice la diarrea. En el paciente hospitalizado se recomienda el cumplimiento estricto de las precauciones entéricas mientras dure la enfermedad. Hoy en día existen sobradas evidencias de que los mecanismos de prevención de las diarreas son distintos para las diarreas virales y las de origen bacteriano. Estas últimas pueden ser controladas mejorando el medio ambiente y la calidad del agua que se consume. En cambio, las de origen viral no están asociadas a calidad de vida y la protección contra ellas surge de la memoria inmunológica. Por ello se acepta que las vacunas serían una herramienta idónea para su correcto control. En los últimos 10 años se han desarrollado y evaluado varias vacunas. La lactancia materna a través de la lactoferrina protege contra la infección sintomática por Rotavirus. Esta protección es de 50% en los menores de 6 meses y 40% en menores de 1 año. Tratamiento *TERAPIA DE REHIDRATACIÓN ORAL (TRO): puede ser administrado fácilmente por

las madres, además permite la alimentación precoz y adecuada durante y después de la diarrea, evitando el deterioro nutricional. PREPARACIÓN: Cada sobre debe diluirse en un litro de agua hervida a temperatura ambiente mezclando cuidadosamente antes de ofrecerla. Se conserva 24 horas a temperatura ambiente y 48 horas refrigerada.

1. Paciente normohidratado. Prevención de la deshidratación. Manejo ambulatorio: Indique a la madre que ofrezca al niño más líquidos de lo usual (no tés, jugos ni gaseosas). Indique que continúe alimentándolo y aumente la frecuencia.

Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011

106

Enseñe a la madre cómo buscar signos de deshidratación. Recomiende ofrecer 10 ml/kg de sales de rehidratación luego de cada deposición líquida y/o vómitos. Enseñe a la madre pautas de higiene personal y de los alimentos.

2. Tratamiento en deshidratación leve y moderada. Manejo ambulatorio: Dé SHO a 20 ml/kg, cada 20 a 30’, hasta lograr la normohidratación. Si vomita, espere 10’, recomience con pequeñas cantidades. Instruya a la madre como administrarlo. Enseñe a la madre cómo se puede prevenir la diarrea y la deshidratación. Explique cómo seguir luego de la normohidratación.

3. Paciente deshidratado grave sin shock. Requiere internación: Inicie tratamiento oral con SHO a 20 ml/kg, cada 20 a 30’, hasta lograr la normohidratación. Si vomita, espere 10’, recomience con pequeñas cantidades. Explique cómo seguir luego de la normohidratación.

Indicaciones de sonda nasogástrica (SNG): • Si vomita más de 4 veces en 1 hora. • Si no toma la solución. • Falta de madre o acompañante. 1. Administrar la SHO por gravedad, a 20 ml/kg, cada 20 minutos, con jeringa. 2. Si vomita, iniciar gastroclisis a 5 macrogotas/kg/minuto (15ml/kg/hora), durante 30

minutos. 3. Si tolera: 20 macrogotas/kg/minuto (60 ml/kg/hora). Fracaso de hidratación oral • Control inadecuado. • Empeoramiento de signos clínicos. • Pérdidas mayores a las aportadas. • Vómitos incoercibles. • Distensión abdominal importante. • Persistencia de signos de deshidratación, luego de 4 a 6 horas. Contraindicaciones de TRO • Shock. • Íleo. • Depresión del sensorio. • Dificultad respiratoria grave. • Abdomen tenso, doloroso.

*HIDRATACIÓN ENDOVENOSA: Está indicada:

• Deshidratación grave con Shock. • Contraindicaciones de TRO. • Fracaso de TRO.

En pacientes con shock, el primer paso será la expansión con solución fisiológica, 20-30 ml/kg de peso, en no más de 30 minutos. Si persisten signos de shock, repetir expansión con igual volumen. El objetivo es aumentar el volumen intravascular y mejorar la perfusión tisular. En pacientes sin shock o revertido el mismo, se propone continuar con hidratación endovenosa rápida. Es la modalidad de primera elección. Se utiliza solución polielectrolítica. Contraindicaciones de hidratación endovenosa rápida:

• Menor de un mes. • Natremia mayor a 160 mEq/l, o signos compatibles: irritabilidad, sed intensa, pliegue

pastoso.

Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011

107

• Situaciones clínicas especiales, como nefropatías, cardiopatías, síndrome ascítico edematoso.

Modalidad: Infusión EV continua con solución polielectrolítica a 25 ml/kg/hora (8 macrogotas/kg/minuto), hasta la normohidratación. Dado que aporta no solo K+ sino también glucosa y bicarbonato, no es necesario esperar diuresis para su uso. Controles horarios: • Signos vitales (FC; FR; Temperatura axilar, T/A). • Signos clínicos de hidratación. • Peso. • Diuresis. • Pérdidas por materia fecal. Si el ritmo de hidratación no es el esperado, evaluar: 1. Pasaje inadecuado. 2. Exceso de pérdidas:

- Por materia fecal, aumentar ritmo de infusión a 35ml/kg/hora. - Poliuria, con glucosuria (+), disminuir el flujo de glucosa, sin glucosuria, evaluar función

renal. Una vez normohidratado el paciente, comenzar con alimentación y reposición de pérdidas concurrentes con SHO a 10 ml/kg después de cada deposición líquida.

*ALIMENTACIÓN: La “alimentación continua” puede evitar la pérdida de peso previniendo que se instale el círculo vicioso: diarrea-desnutrición-infección. Acelera la normalización de las funciones intestinales, incluyendo la digestión y absorción de nutrientes y favorece la hidratación al proveer de transportadores de sodio y agua. Los niños amamantados durante los episodios de diarrea presentan menores pérdidas y menor duración de la enfermedad. La mayoría de los lactantes no presentan síntomas ni signos clínicos atribuibles a mala absorción por déficit de lactasa. En los desnutridos graves que tienen como único alimento leche de vaca o fórmulas derivadas de la misma, estaría justificada la indicación temporaria de fórmulas sin lactosa. Los mayores de 6 meses o cuya dieta tenga incorporados semisólidos, corregida la deshidratación mantener alimentación habitual apoyándose en el aporte de alimentos no lácteos (cereales sin fibras, arroz, pastas, sémola, harina de maíz, carnes, papa, batata, etc.) y aumentar densidad calórica con aceites vegetales. Aumentar frecuencia agregando una o dos comidas con el objeto de ayudar a la recuperación. No es recomendable la ingesta de: Coca-Cola, Pepsi-Cola, té, jugos y soluciones de rehidratación para atletas debido a su alta osmolalidad debido a los carbohidratos y electrolitos. Las comidas con altos contenidos de grasas y azúcares simples (jugos de frutas) deben ser evitadas. El aporte de zinc suplementario solo sería beneficioso en niños desnutridos mayores de 4-6 meses con diarrea aguda. Tratamiento antibiótico La mayoría de las diarreas acuosas son en su mayoría causadas por virus o bacterias con capacidad a autolimitarse, no requiriendo antibióticos. Deberá indicar la medicación antibiótica en aquellos pacientes internados que:

a) Presenten un compromiso sistémico que no sea atribuible a alteraciones hidroelectrolíticas.

b) En los que se sospecha sepsis o bacteriemias. Además de coprocultivo se les realizarán hemocultivos, urocultivo y eventualmente cultivo de LCR.

Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011

108

Indicaciones de antibioticoterapia:

• Según la severidad de los síntomas Bacteriemia Síntomas neurológicos Diarrea persistente por más de 2 sem. Diarrea invasiva Shock séptico

• Según los factores de riesgo Desnutrido de segundo y tercer grado. Inmunodeficiencia. HIV Edad neonatal

• Según la etiología Salmonella t. Shigella Entamoeba Giardia

Se indicará tratamiento en caso de estudio parasitológico positivo: • Para Giardia lamblia: Metronidazol: 15 mg/kg/día en 2 o 3 dosis, durante 7 días, o Tinidazol:

20 mg/kg dosis única durante 3 días, o Furazolidona 10 mg/kg/día durante 7 a 10 días. • Para Entamoeba histolytica: Metronidazol 35 a 50 mg/kg/día en 3 dosis durante 7 a 10 días. Bibliografía • Bhutta A. Gastroenteritis aguda en niños. EN: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB,

Stanton BF. Nelson Tratado de Pediatría. 18a ed. Barcelona: Elsevier, 2009. pp. 1605-1621

• Bilkis M, Montero D, Vicente F, Cheistwer A. Hidratación endovenosa en la práctica clínica: nuevos enfoques terapéuticos para la gastroenteritis aguda. Arch Argent Pediatr 2007; 105 (5): 436-443. Fecha de acceso: mayo 2010. Disponible en: http://www.scielo.org.ar/pdf/aap/v105n5/v105n5a12.pdf

• Diarrea aguda. EN: Hospital de Niños “Roberto del Río”. Guías de atención pediátrica. 5ª. ed. Santiago de Chile: Mediterráneo, 2005. pp. 125-132.

• Diarrea aguda. EN: Pediátrica, Hospital Interzonal de Agudos Especializado en Pediatría “Sor María Ludovica”, Residencia de Clínica. Guías pediátricas 2009-2010. La Plata: Hospital “Sor Ludovica”, 2010. pp. 318-333.

• Hahn S, Jean Kim Y, Garner P. Soluciones de rehidratación oral de osmolaridad reducida para el tratamiento de la deshidratación por diarrea en la infancia: una revisión sistemática. Correo de la SAP 2002; 17 (2):19-20. (Extraído de: BMJ 2001; 323: 81-85).

• Lebenthal Y, Lebenthal E. Tratamiento de la diarrea aguda infantil: re-evaluación. Correo de la SAP 2002; 17 (2): 16-17. (Extraído de: Acta Paediatr 2001; 90:1096-1098).

• Sabbaj L, De Petre E, Gómez J, Sordo M. Rotavirus en la diarrea aguda. Arch argent pediatr 2001; 99 (6): 486-490. Fecha de acceso: mayo 2010. Disponible en: http://www.sap.org.ar/staticfiles/archivos/2001/arch01_6/486.pdf

• Santarcángelo S, et al. Diarrea aguda: deshidratación. EN: Voyer LE, coord. Criterios de diagnóstico y tratamiento en pediatría. Buenos Aires: Journal, 2006. pág. 149-164.

Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011

109

• Sociedad Argentina de Pediatría, Comité Nacional de Infectología. Gastroenteritis por rotavirus y su prevención. Buenos Aires: SAP, 2006. Disponible en: http://www.sap.org.ar/staticfiles/comunicaciones/rotavirus.pdf Fecha de acceso: mayo 2010.

• Sociedad Argentina Pediatría. Consenso nacional de diarrea aguda en la infancia: Actualización sobre criterios de diagnóstico y tratamiento. Buenos Aires: SAP, 2003. Disponible en: http://www.sap.org.ar/docs/profesionales/consensos/diarreagu.pdf Fecha de acceso: mayo 2010.

• Ulshen M. Diarrea y esteatorrea. EN: American Academy of Pediatrics, McInerny TK. Tratado de Pediatría. Buenos Aires: Panamericana, 2011. pp. 1547-1564

18/02/2014

1

CRISIS ASMÁTICA

Síntomas: Estado de conciencia-Disnea-Lenguaje

Signos: FR-FC-Tirajes-Sibilancias

Valores funcionales: Pulso paradojal-SaO2-PaCO2-PEF

CRISIS ASMÁTICA

Examen físico Registrar signos vitales (FC, FR, Sat O2)

Examinar color de piel y mucosas

Mecánica respiratoria

Presencia de tiraje

Auscultación: entrada de aire

espiración prolongada

sibilancias

CRISIS ASMÁTICA

Signos de gravedad

• Insuflación torácica aumentada

• Pulso paradojal

• Trastornos de la conciencia

• Disminución de sibilancias

• Dificultad para hablar, toser o llorar

CRISIS ASMÁTICA

Signos de CRIA

• Depresión del sensorio

• Cianosis

• Bradicardia

• Ausencia de sibilancias

• Respiración paradojal

CRITERIOS DE SEVERIDAD

PARÁMETROS LEVE MODERADA GRAVE

Disnea

*Al caminar

*Puede acostarse

*Puede dormir

*Al hablar

*Llanto débil

*Dificultad para

alimentarse y dormir

*En reposo

*No puede dormir

*Trípode

Habla *Oraciones

*Frases *Palabras

Frecuencia

respiratoria

*Aumentada

> 30 x '

> 40 x '

*Aumentada

> 40 x '

> 50 x '

*Aumentada

> 50 x '

> 60 x '

CRITERIOS DE SEVERIDAD

PARÁMETROS LEVE MODERADA GRAVE

Músculos

accesorios

*Tiraje intercostal *Tiraje universal *Tiraje universal

*Aleteo nasal

Sibilancias *Polifónicas,

espiratorias

*Inspiratorias y

espiratorias

*Ausencia

Pulso

paradojal

*Ausente

< 10 mm Hg

*Presente

10 a 20 mm Hg

*Presente

> 20 mm Hg

Frecuencia

cardíaca

> 100 x '

> 120 x '

100 a 120 x '

120 a 140 x '

> 120 x '

> 140 x '

18/02/2014

2

CRITERIOS DE SEVERIDAD

PARÁMETROS LEVE MODERADA GRAVE

SaO2 > 95 % 91 a 95 % < 90 %

PEF > 70-90 % 50 a 70 % < 50 %

PaCO2 < 40 mm Hg < 45 mm Hg 45 mm Hg ó

mayor

CRISIS ASMÁTICA LEVE

• Salbutamol aerosol, 2 puff ó nebulizar con Salbutamol

½ a 1 gota/kg/ds (máximo 15 gotas) cada 20 minutos,

3 veces y administrar Meprednisona 1 -1,5 mgr/kg/ds.

• Observar por 1 hora y revalorar: si es buena la

respuesta, alta con Salbutamol 2-3 puff cada 2 ó 3 ó 4

hs + Meprednisona 1 mgr/kg/día repartido cada 6

horas y controlar a las 48 horas.

• Falta de respuesta, tratar como crisis moderada.

CRISIS ASMÁTICA MODERADA

• Oxígeno para lograr SaO2 > de 92 a 93%.

• Salbutamol aerosol, 2-3 puff ó nebulizar con Salbutamol ½ a 1

gota/kg/ds (máximo 15 gotas) cada 20’, 3 veces y administrar

Hidrocortisona EV 5 mgr/kg/ds (ó Dexametasona 0,2

mgr/kg/ds). Con intervalos de 1 hora, repetir las series 2 ó 3

veces.

• Observar por 2 horas y revalorar: si es buena la respuesta, alta

con Salbutamol 2-3 puff cada 2 ó 3 ó 4 hs más Meprednisona 1

mgr/kg/día repartido cada 6 horas y controlar a las 48 horas.

• Falta de respuesta, internar y tratar como crisis severa.

CRISIS ASMÁTICA SEVERA

• Oxígeno para lograr SaO2 > de 92 a 95%.

• Salbutamol aerosol 3 puff ó nebulizar con Salbutamol ½ a 1 gota/kg/ds

(máximo 15 gotas) a demanda: cada 1 ó 2 ó 3 horas + Bromuro de

Ipratropio 2 puff ó nebulizar a ½ gota/kg (hasta 10 ó 12 gotas) cada 6

horas.

• Hidrocortisona EV 5 mgr/kg/ds ó Dexametasona EV 0,2 mgr/kg/ds cada

6 horas.

• Alta con mejoría clínica y SaO2 > ó = a 92%, con Salbutamol 2-3 puff

cada 2 ó 3 ó 4 hs más Meprednisona 1 mgr/kg/día repartido cada 6 horas

y controlar a las 48 horas.

• Falta de respuesta (estado de mal asmático) ó signos de CRIA, internar

en UCI.

CRISIS ASMÁTICA Factores de riesgo

• Internación en UCI por asma • Antecedente de ARM por asma • Internaciones por asma • Crisis de rápida evolución • Uso de corticoides orales prolongados • Crisis de más de 24 hs de evolución • Familia disfuncional

CRISIS ASMÁTICA Criterios de internación

• Crisis aguda con respuesta inadecuada luego de

1 a 2 hs de tratamiento

• Alteración de conciencia, compromiso

hemodinámico, fatiga muscular, enfermedad

subyacente, mala tolerancia oral

• Presencia de factores de riesgo de mortalidad

• Factor social

18/02/2014

3

ESTUDIOS

• Oximetría de pulso

• Rx tórax frente

• Gases en sangre

• Cultivos

CRISIS ASMÁTICA Complicaciones

• Atelectasias

• Infecciones: hipertermia > de 48 hs. obstrucción bronquial persistente Rx Tx compatible

• Neumomediastino

• Neumotórax

BIBLIOGRAFÍA

• Enfermedades Respiratorias Pediátricas. Macri-Tepper y col.: Mc Graw-

Hill: Interamericana, 2003

• Pediatric Respiratoty Deseases: Hilman: W.B Saunders, 1993.

• Pediatric Respiratory Medicine: Taussig-Landau: Mosby, 1999.

• GINA: www.ginasthma.com

• SAP: www.sap.org.ar

• Wheezing Disorders in the Preschool Child. F Martinez-S Godfrey: Martin

Dunitz, 2003.

99

La fibrosis quística (FQ) es una enferme-dad autosómica recesiva que afecta pre-ferentemente a la población de origen

caucásico. Su incidencia varía de 1 entre 3.000a 1 entre 8.000 nacidos vivos. Una de cada 25personas es portadora de la enfermedad.

Esta enfermedad está causada por la mutaciónen un gen que codifica una proteína regula-dora de la conductancia transmembrana:cystic fibrosis transmembrane conductance regu-lator (CFTR). El gen, situado en el cromoso-ma 7, se aisló en 1989. En este gen se han des-crito más de 1.000 mutaciones asociadas a laenfermedad. La mutación más frecuente, laAF508, se produce por la pérdida del aminoá-cido fenilalanina en la posición 508. Estamutación representa el 70% de las mutacio-nes en europeos de origen caucásico. La natu-raleza de las mutaciones se correlaciona conla gravedad de la alteración pancreática y elgrado de anormalidad del cloro en el sudor. Larelación entre el genotipo y el fenotipo pul-monar es menos patente probablemente debi-do a las modificaciones genéticas y a factoresambientales.

Proteína CFTR. Fisiopatologíageneral

La proteína CFTR es una glucoproteínatransportadora de membrana dependiente delAMPc, responsable de una de las vías detransporte de iones cloro en las células epite-liales, que también puede controlar la funciónde otras proteínas de membrana como los

canales auxiliares de cloro y los canales desodio.

Esta proteína se localiza en la membrana apicalde muchos tipos de células epiteliales: célulasepiteliales de las vías aéreas, glándulas submu-cosas del tracto gastrointestinal, hígado, vesí-cula biliar y páncreas. La alteración de la pro-teína CFTR impide que pueda realizar suacción de transporte y el resultado final det odas las mutaciones detectadas que alteran lafunción de CFTR es el mismo: la imposibilidadde transportar cloruro. Esto explica la historianatural de la enfermedad en las glándulas su-doríparas, aparato respiratorio, páncreas, apa-rato genital masculino y sistema hepatobiliar.

Manifestaciones clínicas

La FQ se manifiesta en su forma clásica y máshabitual por enfermedad pulmonar obstructi-va crónica, insuficiencia pancreática exocrina(IP), elevación de cloro en sudor e infertilidaden varones por azoospermia obstructiva. Pre-sentaciones menos frecuentes incluyenpacientes con suficiencia pancreática (SP),que suponen aproximadamente el 15% de lospacientes diagnosticados, y algunos casos raroscon niveles normales de electrólitos en sudory con afectación pulmonar leve. El fenotipoFQ incluye complicaciones frecuentes como elíleo meconial que está presente en cerca del10-20% de los pacientes al nacimiento, el sín-drome de obstrucción intestinal distal, la pan-creatitis, la enfermedad hepática asociada, ladiabetes y la poliposis nasal, entre otras.

Fibrosis quística

Héctor Escobar y Amaya Sojo

10

Las características específicas del cuadro clí-nico dependen, además del genotipo, deltiempo de evolución. Existe una gran varia-ción en relación con la edad de inicio y elritmo individual de progresión de la enferme-dad. Ésta suele manifestarse en los primerosmeses de vida con problemas respiratoriosasociados a manifestaciones digestivas comodiarrea crónica y retraso del desarrollo. A lolargo de la vida aparecen otros signos y sínto-mas que configuran la historia natural de laenfermedad. En el periodo neonatal puedeexistir retraso en la evacuación del meconio,ictericia prolongada o anemia, hipoproteine-mia y edemas.

En el lactante, las alteraciones respiratoriaspueden ser la primera manifestación, con tos,broncospasmo o bronconeumonías de repeti-ción. Algunos niños pueden tener atrapa-miento de aire con aumento del diámetroanteroposterior del tórax, no siendo raro quesean diagnosticados de asma. En este periodosuelen aparecer los primeros síntomas de insu-ficiencia pancreática con presencia de hecesvoluminosas, brillantes, adherentes y de olorfétido. Los niños dejan de ganar peso, aunquecon frecuencia tienen un apetito conservadoo incluso aumentado, crecen más lentamentey tienen una moderada distensión abdominal.

Durante la edad preescolar y escolar, el cuadroclínico es más florido y las manifestacionesdigestivas y respiratorias están presentes en el85% de los casos. En esta edad predominanlas bronconeumonías de repetición y los cua-dros de atelectasia por tapones de moco. En elámbito digestivo pueden aparecen las crisis dedolor abdominal, que constituyen el síndromede obstrucción distal o equivalente del íleomeconial. No son raros los prolapsos de recto(15%), la infección sinopulmonar recurrentey la esteatorrea con desnutrición.

En los adolescentes y adultos aparecen com-plicaciones como aspergilosis broncopulmo-nar alérgica (5%), asma (20%), neumotórax(5%), hemoptisis masiva (7%), poliposisnasal (15%), diabetes mellitus (DM) (5%) yenfermedad hepática relacionada con la FQ(10-12%). En las fases más avanzadas de laenfermedad están presentes las bronquiecta-sias, hipertensión pulmonar y cor pulmonale.

Insuficiencia del páncreas (IP)Existe una fuerte correlación entre el genoti-po y la enfermedad pancreática. La mayoríade los pacientes AF508 homocigotos tienenIP, mientras que los heterocigotos con unamutación parcial tienen una función pancre-ática residual. Habitualmente la clasificaciónen suficiente o insuficiente se hace por elgrado de esteatorrea.

La afectación del páncreas comienza desde lavida fetal, entre la 28 y 32 semanas de gesta-ción, con la detención del desarrollo acinar.Al año de edad se ha producido ya destruc-ción acinar avanzada con sustitución por teji-do fibroso y grasa. Posteriormente desapare-cen del todo los conductillos, los ácinos, loslóbulos e islotes pancreáticos, siendo sustitui-dos por zonas atróficas. Estos cambios tardíospueden contribuir a la formación de quistes ycalcificaciones.

Las manifestaciones clínicas de la alteraciónpancreática se deben a la pérdida de la fun-ción de los ácinos y de los conductos. Se redu-ce la secreción de agua, bicarbonato y enzi-mas, dando lugar a una maldigestión de grasasy proteínas, que es la causa de las manifesta-ciones gastroenterológicas más floridas, comola diarrea crónica con esteatorrea, creatorreay disminución de la absorción de vitaminasliposolubles.

100

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

La IP se controla con suplementación enzi-mática para conseguir las mínimas pérdidasfecales de grasas, vitaminas, proteínas y ácidosbiliares, permitiendo una dieta variada, sinrestricciones.

Pancreatitis

La pancreatitis es una complicación relativa-mente frecuente, en torno al 15%, en lospacientes con FQ que son suficientes pancre-áticos, siendo excepcional en los que tienenIP. Un 10% de los pacientes diagnosticados depancreatitis tienen una mutación con altera-ción de la proteína CFTR.

El diagnóstico de pancreatitis debe confirmar-se o descartarse en todos los pacientes condolor abdominal acompañado de vómitos yaumento de la amilasa y lipasa séricas. Tam-bién es importante recordar que en todos lospacientes con pancreatitis idiopática debedescartarse el diagnóstico de FQ.

El tratamiento de los episodios de pancreatitisen pacientes con FQ es sintomático, como enotros pacientes sin FQ.

Enfermedad hepática asociada conla FQ

La enfermedad hepática es silente en la mayo-ría de los pacientes, poniéndose de manifiestocuando se presentan las complicaciones. Elaumento de la esperanza de vida pone en evi-dencia la existencia de alteraciones hepáticas.

La proteína CFTR se ha localizado en el epi-telio de los conductos biliares, lo que sugiereque la secreción de electrólitos puede estaralterada en la bilis de estos pacientes. Lalesión patognomónica es la cirrosis biliar focalque se localiza en los conductillos biliares ycolangiolos. La lesión se inicia por la obstruc-

ción de estos conductillos con tapones desecreciones espesas, eosinofílicas y con carac-terísticas PAS positivas. El desbordamiento dela secreción biliar hepatocitaria y la secreciónde mucina del epitelio biliar, denso y anormal,parece provocar una respuesta inflamatoria deneutrófilos, dando lugar a una proliferación,obstrucción y colangiolitis que estimulan lafibrosis de las zonas lesionadas. En algunoscasos, la cirrosis biliar focal evoluciona haciauna cirrosis biliar multilobulillar que con fre-cuencia se manifiesta con hipertensión portal,varices esofágicas y más raramente insuficien-cia hepática. Algunos pacientes llegan a preci-sar trasplante hepático.

La esteatosis hepáticas es un hallazgo relati-vamente frecuente en los pacientes con FQ.En general es una alteración benigna, perodebe valorarse cuidadosamente especialmenteen los pacientes con malnutrición.

En el periodo neonatal, la colostasis puede serun signo precoz de FQ. Este cuadro se produ-ce por el espesamiento de las secrecionesbiliares y se resuelve espontáneamente entrelos 2 y 3 meses.

Las alteraciones bioquímicas pueden presen-tarse precozmente con aumentos leves detransaminasas, fosfatasa alcalina (fracciónhepática) y gammaglutamil transpeptidasa,pero existe poca correlación entre estas alte-raciones y el cuadro histopatológico. Además,valores normales no descartan la existenciade hepatopatía avanzada.

La alteración de parámetros bioquímicos,como el aumento de las transaminasas o lafracción hepática de la fosfatasa alcalina, sonseñales de alarma para sospechar la hepatopa-tía. La ecografía es un método no invasivo yaccesible para detectar la alteración delparénquima hepático, indicando la existenciade esteatosis o cirrosis. La gammagrafía hepa-

101

Gastroenterología

tobiliar es útil para valorar la función hepato-biliar. La utilidad de la biopsia percutánea eslimitada por la posibilidad de error que sederiva de la distribución desigual de las lesio-nes, pero ayuda a diferenciar la cirrosis biliarfocal de la multilobulillar.

En el momento actual, el tratamiento se basaen la administración de ácido ursodeoxicólico(AUDC), dirigido a disminuir la viscosidadde la secreción biliar y obtener una bilis másfluida y menos tóxica por ser más rica en áci-dos biliares hidrofílicos. La dosis recomenda-da es de 20 mg/kg cada 12 horas. La adminis-tración debe comenzarse desde el momentoen que se detecta alteración hepática, aunquees posible que en un futuro próximo se reco-miende el tratamiento profiláctico.

Diabetes

En la FQ existe una alteración del páncreasexocrino y endocrino. Las anomalías delmetabolismo hidrocarbonado secundarias aldéficit de insulina son alteraciones de apari-ción tardía en el proceso evolutivo de laenfermedad. Debido a los avances en el trata-miento de las complicaciones pulmonares,hoy muchos de estos enfermos sobrevivenhasta la edad adulta, y este incremento en laexpectativa de vida hace que el diagnósticode las alteraciones del metabolismo glucídicosea cada vez más frecuente.

La DM en la FQ es la forma más frecuente dediabetes no autoinmune. La alteración hidro-carbonada ocurre exclusivamente en lospacientes con IP exocrina asociada. Sueleaparecer en la segunda década de la vida; elpico de edad de comienzo está entre los 15 ylos 24 años.

La alteración de la tolerancia a la glucosa y ladiabetes se deben a una progresiva fibrosis

pancreática y al reemplazo del tejido normalpor tejido graso, que lleva a una disminuciónde las células ß y a una disminución de lasecreción de insulina responsable de la intole-rancia a la glucosa y la dependencia de lainsulina.

Para el diagnóstico es preciso tener en cuentaque lo característico de la alteración hidro-carbonada es la presencia de hipoinsulinemiae hipoglucagonemia.

El despistaje de DM debe ser realizado des-pués del inicio de la pubertad, por medio deun test de sobrecarga oral de glucosa anual yla determinación de la HbA1c. La mayoría delas veces el diagnóstico se hace por estudiosde rutina y sólo en algunos casos se sospechapor la clínica de pérdida de peso, astenia o unaumento de las exacerbaciones infecciosaspulmonares.

El tratamiento debe iniciarse en cuanto seestablezca el diagnóstico de DM, ya que,según algunos estudios, el estado prediabéticose asocia a un declive insidioso de la funciónpulmonar que puede ser reversible con el tra-tamiento insulínico. Las pautas de tratamien-to insulínico deben ser individualizadas.

Glándulas sudoríparas

Los pacientes con FQ eliminan cuatro vecesmás sodio por el sudor que los sujetos sanos, yel exceso de sudoración puede producir libera-ción de aldosterona, retención renal de sal ydeshidratación. Las situaciones de aumento dela temperatura ambiental, la fiebre, el ejerci-cio físico, los factores de estrés, vómitos o dia-rrea pueden llevar al cuadro de deshidratacióncon alcalosis metabólica por hipocloremia ehipocaliemia. Esta complicación es frecuentedurante la época estival y debe ser prevenidarecomendando la ingesta adicional de 1 a 4 gde sal por día, según la edad del paciente.

102

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

DiagnósticoLa reunión de consenso sobre diagnóstico dela FQ promovida por la Fundación America-na de Fibrosis Quística acordó que el diagnós-tico se debe basar en uno o más de lo siguien-tes criterios (tabla I).

Los hallazgos clínicos incluyen:

1. Enfermedad crónica sinopulmonar concolonización o infección persistente de lasvías aéreas.

2. Alteraciones gastrointestinales y nutricio-nales, incluyendo íleo meconial, insufi-ciencia pancreática, cirrosis biliar focal yfracaso del desarrollo.

3. Síndrome de pérdida de sal.

4. Azoospermia obstructiva.

5. Una historia de fibrosis quística en herma-nos o un test de despistaje positivo derecién nacido.

La disfunción CFTR puede ser documentadapor:

1. Aumento de la concentración de cloro enel sudor.

2. Identificación de la mutación causante dela enfermedad en cada gen CFTR.

3. Demostración de un transporte anormalde iones en el epitelio nasal.

En general, el test del sudor es una excelenteherramienta diagnóstica y debe realizarsesiempre que exista una sospecha de FQ (tablaII).

La confirmación diagnóstica se basa en cifraselevadas de cloro en el sudor (> 60 mEq/l),obtenidas por el clásico tets del sudor de Gib-son y Cooke. Un 2% de los pacientes tienenvalores entre 50 y 69 mEq/l y 1 entre 1.000puede tener cifras dentro del rango normal.

El estudio genético permite actualmente undiagnóstico definitivo en la mayoría de lospacientes, demostrando la existencia de dosde las más de 1.000 mutaciones conocidasactualmente como responsables de la enfer-medad, si bien es cierto que el estudio com-pleto del gen sólo se realiza en unos pocoslaboratorios especializados.

Diagnóstico prenatal

El estudio de las mutaciones del gen CFTRdebe realizarse en los familiares de primergrado de los pacientes con FQ cuando seplanteen la posibilidad de tener descenden-

103

Gastroenterología

TABLA I. Criterios diagnósticos de la fibrosis quística

— Uno o más rasgos fenotípicos característicos o

— Historia de fibrosis quística en hermano o primo hermano, o

— Despistaje neonatal positivo, más:

Evidencia de disfunción del CFTR demostrada por:

— Concentración de cloro en sudor elevada en dos o más ocasiones

— Identificación de 2 mutaciones causantes de la enfermedad

— Diferencia de potencial nasal anormal

cia. Se han propuesto dos tipos de cribaje queno son excluyentes entre sí: el secuencial y elde ambos miembros de la pareja a la vez. En elcribaje secuencial se analiza primero uno de lapareja, y si éste es positiva, se analiza poste-riormente al otro, lo que reduce el número depruebas realizadas. Si los dos individuos sonportadores, y se plantean la posibilidad de unaborto en el caso de que el feto tenga dosmutaciones genéticas del gen CFTR, deberealizarse un estudio prenatal durante elembarazo por biopsia de las vellosidadescoriónicas. Esta opción está indicada en lasparejas en que ambos son portadores de unalelo del gen CFTR y se plantean la posibili-dad de que se lleve a cabo un aborto terapéu-tico.

Diagnóstico neonatal

Las primeras ventajas de un diagnóstico y tra-tamiento precoz de la FQ se describieron por

primera vez en 1970. Nueve años más tarde sedescribió que la tripsina se encontraba anor-malmente elevada en las edades precoces dela enfermedad, debido a la obstrucción de losconductos pancreáticos. Posteriormente otrosestudios confirmaron estos datos, pero mos-traron también que, para un punto de corteque permita obtener una sensibilidad del85%, la tripsina inmunorreactiva (TIR) pre-senta una tasa elevada de falsos positivos. Laidentificación en 1989 del gen responsable dela FQ y de la mutación AF508 hizo añadir elestudio del ADN al TIR en el despistaje de laFQ para mejorar la validez diagnóstica. En ladécada de los noventa se establecieron diver-sos protocolos de cribaje de la FQ sólo conTIR o con TIR y ADN.

Actualmente, puede afirmarse que:

• El escaso número de estudios controladosque evalúan la eficacia del cribaje neona-tal en la FQ en términos de supervivencia

104

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA II. Indicaciones para el test del sudor

• Manifestaciones clínicas típicas

• Historia familiar (hermanos o primos)

• Íleo o peritonitis meconial

• Ictericia en el recién nacido de etiología no clara

• Alcalosis hipoclorémica o golpe de calor

• Fracaso del desarrollo

• Prolapso rectal

• Pansinusitis

• Pancreatitis recidivante

• Cirrosis inexplicable

• Colelitiasis

• Neumonía estafilocócica

• Presencia de Pseudomonas mucoide en los pulmones

• Bronquiectasias

y morbilidad no permite afirmar categóri-camente que el cribaje neonatal mejore lasupervivencia de los pacientes ni disminu-ya su morbilidad.

• El cribaje neonatal con TIR presenta unabuena eficacia diagnóstica, de tal modoque a una sensibilidad del 85,7% le corres-ponde una especificidad del 99,6%. Pese aello, el valor predictivo positivo de la TIRsola es relativamente bajo.

• Las estrategias que combinan TIR con unasegunda prueba mejoran de modo signifi-cativo la validez diagnóstica respecto a laestrategia que utiliza TIR sola.

• No hay diferencias significativas en lavalidez diagnóstica entre la estrategiaTIR+TIR y la estrategia TIR+ADN. Peroesta última estrategia tiene la ventaja deutilizar la misma muestra de sangre paralos dos análisis, lo que evita pérdidas en elseguimiento y, por lo tanto, puede presen-tar mayor efectividad.

Microbiología

Los pacientes con FQ suelen tener infeccio-nes permanentes de las vías respiratorias, apesar de poseer un sistema inmunológico nor-mal. En los niños, el primer patógeno quesuele aparecer es Staphylococcus aureus, segui-do de Pseudomonas aeruginosa y Haemophilusinfluenzae. La bacteria más aislada en las víasrespiratorias inferiores de los enfermos adultoses Pseudomonas aeruginosa (83%), seguida deHaemophilus influenzae (68%) y Staphylococcusa u r e u s . Recientemente se ha descrito unaumento de formas hipermutables de Pseudo-monas aeruginosa que agravan las infeccionesde estos pacientes y la aparición de microor-ganismos multirresistentes como Stenotropho-monas maltophilia. Ocasionalmente pueden

aislarse bacterias como Pseudomonas cepacia ymicobacterias atípicas.

Los virus suelen tener un papel importante enel desencadenamiento de algunos episodiosde exacerbaciones de infecciones bacterianas.Los aislados con mayor frecuencia son el virusrespiratorio syncitial, influenzae, parainfluenzaey rinovirus.

Tratamiento

La utilización de enzimas pancreáticas en lospacientes con insuficiencia pancreática, unanutrición adecuada, la limpieza mecánica delas secreciones purulentas del tracto respirato-rio inferior y el tratamiento antibiótico enér-gico de las exacerbaciones pulmonares son lasbases del tratamiento de la FQ. Todas estasatenciones precisan la colaboración de distin-tos especialistas y deben centralizarse en uni-dades multidisciplinarias especializadas.

Otras terapéuticas adyuvantes son los bronco-dilatadores, la terapia antiinflamatoria (ibu-profeno, corticoides en algunos casos), DNasay las soluciones salinas hipertónicas.

El trasplante pulmonar es la última opciónterapéutica en los pacientes con enfermedadpulmonar crónica que es incompatible con lasupervivencia a pesar de haber recibido untratamiento médico intensivo.

Otras opciones como la terapia intracelular yla terapia génica están aún en fase de investi-gación.

Antibióticos

Los antibióticos son uno de los pilares básicosdel tratamiento de los pacientes con FQ. Per-miten reducir el número de gérmenes patóge-nos que producen la infección y que desenca-

105

Gastroenterología

denan la respuesta inflamatoria en el tractorespiratorio. El tratamiento antimicrobianorara vez logra erradicar los gérmenes patóge-nos, por lo que el objetivo terapéutico ha deser controlar, más que curar, la infección.

La elección de los antibióticos se determinarásegún el tipo de germen y sus sensibilidades, yla ruta de administración de los fármacos,intravenosa, oral o inhalada, se decidirá enfunción de la gravedad de la exacerbación res-piratoria. El tratamiento intravenoso es elmás efectivo en las exacerbaciones respirato-rias moderadas y severas. Habitualmente seemplean dos antibióticos a altas dosis durante14 a 21 días, debido a que la combinación dedos fármacos antimicrobianos disminuye elriesgo de aparición de resistencias. Los anti-bióticos intravenosos también pueden admi-nistrarse, sin que exista una exacerbación,para intentar frenar un deterioro insidioso clí-nico y de la función respiratoria cuando nohan resultado eficaces otras terapias.

El régimen antibiótico más habitual en lasexacerbaciones infecciosas por Pseudomonasa e r u g i n o s a es un aminoglucósido más unacefalosporina de tercera generación como laceftazidima.

El ciprofloxacino suele reservarse para laadministración oral, debido a la escasez de fár-macos antipseudomonas disponibles por estavía y al elevado índice de resistencias queocasiona su utilización continuada.

Si Staphylococcus aureus o H a e m o p h i l u sinfluenzae colonizan las vías respiratorias ade-más de Pseudomonas aeruginosa, deben añadir-se fármacos que cubran estos gérmenes o biencambiar alguno de los iniciales por otro quesea activo frente a estas bacterias.

Los antibióticos intravenosos no necesitanadministrarse necesariamente en el hospital,por lo que en muchas ocasiones, cuando el

estado clínico del paciente y las circunstan-cias socioculturales lo permiten, el tratamien-to puede hacerse en el domicilio. Este tipo depráctica reduce el número de ingresos hospi-talarios y mejora notablemente la calidad devida. En los enfermos que precisan con muchafrecuencia ciclos antibióticos intravenosos esrecomendable colocar vías centrales, queofrecen comodidad con riesgo mínimo decomplicaciones.

El tratamiento oral e inhalado se utiliza en lasexacerbaciones leves o moderadas, enten-diendo por ellas las que cursan con aumentode la tos y del volumen de expectoración sinun cambio significativo de la función pulmo-nar. Son muy pocos los fármacos disponiblespor vía oral frente a Pseudomonas aeruginosa ,los más empleados son las quinolonas (cipro-floxacino y ofloxacino) y menos frecuente-mente el sulfametoxazol-trimetoprim y el clo-ramfenicol. El principal problema que presen-ta el ciprofloxacino es la rápida generación deresistencias a las 3 ó 4 semanas de tratamien-to, aunque suelen recuperar las sensibilidadesa las semanas o meses de la suspensión delmismo.

No se ha demostrado la efectividad del trata-miento de mantenimiento con antibióticosorales para prevenir o retrasar el deterioro dela función respiratoria en los pacientes conFQ.

Los antibióticos aerosolizados permiten depo-sitar altas concentraciones del fármaco en elsitio de infección, con baja absorción sistémi-ca, sin que apenas se generen resistencias ycon mínimos efectos secundarios. Desde hacedécadas se han utilizado en Europa como tera-pia de mantenimiento; sin embargo, su utili-dad ha sido discutida por muchos clínicos,principalmente en EE.UU. Los antibióticosmás utilizados son la colistina y los aminoglu-cósidos (gentamicina, tobramicina). La utili-

106

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

zación de otros antibióticos por esta vía pare-ce prometedora aunque no hay estudios con-trolados al respecto.

La indicación principal de los antibióticosinhalados es la terapia de mantenimiento. Sepiensa que también pueden jugar un papel enel tratamiento de las exacerbaciones agudasleves y moderadas, aunque no existen estu-dios publicados que lo avalen.

Fisioterapia respiratoria

La fisioterapia respiratoria tiene como objeti-vo limpiar las vías respiratorias de secrecionesviscosas y espesas que contienen altas con-centraciones de bacterias, elastasas, citocinasy productos bacterianos. La fisoterapia puederealizarse por diferentes métodos como el tra-dicional de percusión del tórax, el ejerciciofísico, la utilización de dispositivos mecánicoscomo el flutter y técnicas específicas de respi-ración o de tos. No existen estudios conclu-yentes sobre qué sistema es más eficaz.

Todos los pacientes deben comenzar la fisio-terapia respiratoria lo más precozmente posi-ble aunque la afectación pulmonar sea leve.El ejercicio físico desempeña un papel pri-mordial, siendo la forma física un factor pre-dictivo de supervivencia muy importante. Elejercicio favorece la limpieza de las vías aére-as, mejora los parámetros cardiovasculares yproporciona bienestar psicológico. Es funda-mental concienciar al paciente y a la familiapara que la fisioterapia se convierta en unhábito de vida.

Suplementación enzimática

La IP requiere la suplementación enzimáticapara conseguir las mínimas pérdidas fecales degrasas, vitaminas, proteínas y ácidos biliares,

mejorando así la digestión y la absorción delos alimentos y vitaminas liposolubles. El tra-tamiento incluye la administración de extrac-tos pancreáticos gastroprotegidos que evitanla inactivación de las enzimas por la secreciónclorhidropéptica del estómago y que se disuel-ven en presencia de pH > 5,5. Es preciso con-seguir la dosificación adecuada, sin olvidar laimportancia que tiene tomar las enzimas en elmomento y forma adecuados, siendo impres-cindible que la familia y el paciente mayorconozcan cómo actúa la medicación.

El Comité de Consenso de la FundaciónAmericana de Fibrosis Quística indicó lassiguientes recomendaciones para la adminis-tración de enzimas pancreáticas: lactantes,2.000-4.000 unidades de lipasa por cada 120ml de fórmula o toma de pecho; niños meno-res de 4 años, 1.000 unidades de lipasa/kg/toma; niños mayores de 4 años y adultos, 500unidades de lipasa/kg/toma hasta un máximode 2.500 unidades de lipasa/kg/toma. Se reco-mienda que con los aperitivos se administre lamitad de la dosis calculada para las comidasprincipales.

En cualquier caso, la dosificación de enzimasdebe ajustarse siempre de forma individualiza-da en cada paciente, según el grado de estea-torrea y según la ingesta alimentaria. Unadosificación adecuada permite una dieta sinrestricciones, variada y con el aporte energé-tico necesario para cubrir todas las necesida-des del paciente.

Deben administrarse también vitaminas lipo-solubles, principalmente A y E, siendo meno-res las necesidades de vitamina K, salvo en loscasos de colostasis, infecciones y toma fre-cuente de antibióticos. No suelen existircarencias de vitamina D. La dosificación debeadecuarse individualmente de acuerdo con losniveles séricos de cada vitamina.

107

Gastroenterología

Tratamiento nutricional

Mantener un estado nutritivo adecuado es unaspecto decisivo del tratamiento del pacientecon FQ, ya que la nutrición repercute en lacalidad de vida y en la supervivencia.

Desde el momento del diagnóstico debe pre-venirse la malnutrición no sólo clínica sinosubclínica, iniciando con énfasis la educaciónnutricional de los padres y pacientes mayoresy asegurando una ingesta adecuada para lograrun balance positivo de energía en todos losmomentos, tanto durante los periodos deremisión como durante las exacerbaciones. Laintervención nutricional agresiva no debedemorarse cuando el paciente tiene ya instau-rada una malnutrición.

En los pacientes con FQ existen múltiplescausas que favorecen un balance energéticonegativo: factores genéticos, ingesta energéti-ca disminuida, pérdidas aumentadas, aumentodel gasto energético, inflamación tisular man-tenida e infección crónica con exacerbacio-nes frecuentes.

Muchos pacientes tienen un adecuado estadonutritivo que se va deteriorando lentamentede forma poco evidente, ya que es frecuenteque, durante las sucesivas exacerbacionesinfecciosas, haya periodos cortos pero repeti-dos de ingestas deficitarias que coinciden ade-más con episodios de gasto energético parti-cularmente elevado; por esto resulta funda-mental que tanto el médico como los padres yenfermos sean conscientes de esta situación ypresten una atención especial a la recupera-ción nutricional durante y después de las rea-gudizaciones infecciosas.

Lo deseable es que el niño o adulto puedasatisfacer sus necesidades nutricionales conuna dieta normal, equilibrada, variada, agra-dable y adecuada para su edad. Como las

necesidades están aumentadas, es importanteinstruir a los padres, cuidadores y pacientesmayores en el conocimiento del aporte caló-rico de los distintos alimentos, para que pue-dan ingerir de forma espontánea alimentosapetecibles y suplementos calóricos de forman a t u r a l .

Las líneas de actuación propuestas en 1992por un grupo de expertos a petición de la Fun-dación Americana de FQ clasifica a lospacientes en cinco categorías y propone líne-as de actuación concretas para cada grupo.

La primera categoría incluye a todos lospacientes desde el momento del diagnóstico,recomendando la educación nutricional, elconsejo dietético y la suplementación adecua-da de enzimas pancreáticas y vitaminas lipo-solubles en los pacientes con insuficienciapancreática.

La segunda categoría incluye a pacientes conriesgo de desarrollar balances energéticosnegativos pero que mantienen un índice depeso/talla igual o superior al 90% del pesoideal; para este grupo se recomienda intensifi-car la educación nutricional para aumentar laingesta energética, incrementar la densidadcalórica de los alimentos y realizar una moni-torización dietética precisa.

La tercera categoría, considerada como inter-vención de soporte, incluye a pacientes quetienen una ganancia ponderal disminuida yun índice de peso/talla entre el 85-90% delpeso ideal. En esta situación se recomiendant odas las medidas previamente indicadas,añadiendo además suplementos orales. Enesta etapa es fundamental lograr aumentar ladensidad calórica de la comidas, aumentar lafrecuencia de las tomas, optimizar la adminis-tración de enzimas pancreáticas e identificary tratar las alteraciones psicológicas que pue-dan existir.

108

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

La cuarta y quinta categoría o fase de rehabi-litación nutricional incluye a pacientes coníndice de peso/talla inferior al 85% del pesoideal, que deben ser tratados con nutriciónenteral continua y en algunos casos con nutri-ción parenteral.

En todos los casos, el aporte de calorías debeser elevado, del 120% al 150% de las reco-mendaciones de ingesta diaria (RDA), evi-tando las restricciones de grasas que hacen ladieta menos calórica y menos agradable. Latendencia actual es ofrecer dietas con aporteselevados de grasas, que aumentan la cantidadde calorías, mejoran el sabor de los menús,aportan triglicéridos de cadena larga y ácidosgrasos esenciales.

Conseguir mantener una nutrición correctaprecisa la colaboración de todo el equipo mul-tidisciplinario que atiende a estos enfermos,ya que todos deben ser conscientes perma-nentemente de la importancia de la nutri-ción. La participación de especialistas ennutrición y de dietistas resulta fundamental.

Bibliografía1. Atlas AB, Orestein SR, Orestein MD. Pancrea-

titis in young children with cystic fibrosis. JPediatr 1992; 120: 556-557.

2. Barrio R, Cos A, Gracía E, Gussinye M, MerinoJ, Muñoz M. Consensus on the diagnosis andmanagement of cystic fibrosis related diabetes.An Esp Pediatr 2000; 53: 573-579.

3. Cantón R, Oliver A, Baquero F. Microbiologíade las vías respiratorias en la fibrosis quística.En: Fibrosis Quística. Atención integral, mane-jo clínico y puesta al día. Dapena FJ, (ed.). Gra-nada: Alhulia,1998;105-158.

4. Cohn JA, Strong TV, Picciotto MR, Nair AC,Collin FS, Fitz JG. Localization of the cysticfibrosis transmembrane conductance regulatorin human bile duct epithelial cells. Gastroente-rology 1993; 105: 1857-1859.

5. Colombo C, Battezzati PM, Podda M, Bettinar-di N, Giunta A and the Italian Group for thestudy of ursodeoxycolic acid in cystic fibrosis.Ursodeoxycolic acid for the liver disease asso-ciated with cystic fibrosis: a double-blind multi-center trial. Hepatology 1996; 23: 1484-1490.

6. Cheng SH, Gregory RJ, Amara FJ, Rich DP,Anderson M, Welsh MJ, Smith AE. En: CysticFibrosis. Dodge JA, Brock DH, WiddicombeJH, (eds.). Current Topics.Vol 1, Chichester:John Wiley & Son Ltd, 1993;175-189.

7. Davis P B. Cystic Fibrosis. Pediatrics in Review2001; 22:257-264.

8. Doull IJM. Recent advances in cystic fibrosis.Arch Dis Child 2001;85: 62-66.

9. Durie PR. Pancreatic aspects of cystic fibrosisand other inherited causes of pancreaticdysfunction. Med Clin North Am 2000; 84:609-620.

10. Escobar H, Suárez L, Perdomo M, Máiz L. Elpáncreas exocrino en la fibrosis quística. En:Fibrosis Quística. Atención integral, manejoclínico y puesta al día. Dapena FJ, (ed.). Grana-da, Alhulia, 1998; 235-253.

11. Escobar H, Suárez L. Nutrición y fibrosis quísti-ca. En: Tratado de Nutrición Pediátrica. Tojo R.(ed.). Barcelona, Doyma 2001; 835-847.

12. Gordon PR, Forstner G. The exocrine pancreas.En: Cystic Fibrosis in Adults. Yankaskas JR,Knowles MR, (eds.). Philadelphia, Lippincott-Raven 1999; 261-287.

13. Gregg RG, Wilfond BS, Farrell PM et al. Appli-cation of DNA analysis in a population-scree-ning program for neonatal screening diagnosisof cystic fibrosis (CF): comparison of screeningprotocols. Am J Hum Genet 1993; 52: 616-626.

14. Hodson ME, Penketh ARL, Batten JC. Aerosolcarbenicillin and gentamicin treatment of Pseu-domonas aeruginosa infection in patients withcystic fibrosis. Lancet 1981; 2:1137-1139.

15. Hoiby N, Koch C, Spencer D. Cystic fibrosis:with special reference to respiratory infections.En: Ryan DW, (ed.) Current Practice I CriticalIllness. London, Arnold, 1999;15-43.

109

Gastroenterología

16. Jensen T, Pedersen SS, Garne S, Heilmann C,Hoiby N, Koch C. Colistin inhalation therapyin cystic fibrosis patients with chronic Pseudo-monas aeruginosa lung infection. J AntimicrobChemother 1987;19: 831-838.

17. Lanng S, Thorsteinsson B, Nerup J, Koch C.Diabetes mellitus in cystic fibrosis: effect ofinsulin therapy on lung function and infections.Acta Paediatr 1994; 83: 849-853.

1 8 . Máiz L, Escobar H. Fibrosis quística en adultos.En: Salcedo A, García Novo MD (eds.). FibrosisQuística. Madrid, Díaz de Santos, 1998; 255-269.

19. Máiz L, Escobar H. Aparato respiratorio en eladulto con fibrosis quística. En: Fibrosis Quísti-ca. Atención integral, manejo clínico y puestaal día. Dapena FJ, (ed.). Granada, Alhu-lia,1998; 185-234.

20. Máiz L, Kirchschlager E, Suárez L, Escobar H.Pacreatitis aguda en un paciente con fibrosisquística e insuficiencia pancreática. Rev EspEnf Digest 1996; 88: 581-582.

21. Máiz L, Cantón R, Mir N, Baquero F, EscobarH. Aerosolized vancomycin for the treatment ofmethicillin-resistant Staphylococcus aureusinfection in cystic fibrosis. Pediatr Pulmonol1998;26: 287-289.

22. McIlwaine MP, Davidson AGF. Airway clearan-ce techniques in the treatment of cystic fibrosis.Current Opinion in Pulmonary Medicine 1996;2: 447-451.

23. Neijens HJ, Sinaasappel M, de Groot R, deJongste JC, Overbeek SE. Cystic fibrosis,pathophysiological and clinical aspects. Eur JPediatr 1990; 149: 742-751.

24. Oliver A, Canton R, Campo P, Baquero F, Blaz-quez J. High frequency of hypermutable Pseudo-monas aeruginosa in cystic fibrosis lung infec-tion. Science 2000; 288: 1251-1254.

25. Oliver A, Máiz L, Canton R, Escobar H, Baque-ro F, Gómez-Mampaso E. NontuberculousMycobacteria in patients with cystic fibrosis.Clin Infect Dis 2001; 32: 1298-1303.

26. Ramsey BW, Farrell PhM, Pencharz PB, and theConsensus Committee. Nutritional assessmentand management in cystic fibrosis: a consensusreport. Am J Clin Nutr 1992; 55:108-116.

27. Reilly JJ, Evans TJ, Wilkinson J, Paton JY. Ade-quacy of clinical formulae for estimation ofenergy requirements in children with cysticfibrosis. Arch Dis Child 1999; 81: 120-124.

28. Riordan JR, Rommens BS, Kerem N, Alon R,Rozmahel Z, Grzelczak J, Zielinski S, et al. Iden-tification of the cystic fibrosis gene: cloning andcharacterization of complementary DNA.Science 1989;245:1066-1073.

29. Rosenstein BJ, Cutting GR. For the CysticFibrosis Consensus Panel. The diagnosis ofcystic fibrosis: a consensus statement. J Pediatr1998; 132: 589-595.

30. Schwartz M, Brandt NJ, Skovby F. Screening forcarriers of cystic fibrosis among pregnantwomen: a pilot study. Eur J Hum Genet 1993; 1:239-244.

31. Valdezate S, Vindel A, Máiz L, Baquero F, Esco-bar H, Cantón R. Persistence and variability ofStenotrophomonas maltophilia in cystic fibrosispatients, Madrid, 1991-1998. Emerg Infect Dis2001; 7: 113-122.

32. Van Aalderen WM, Mannes GP, Bosma ES,Roorda RJ, Heymans HS. Home care in cysticfibrosis patients. Eur Respir J 1995;8:172-175.

33. Walters S. Clinical epidemiology of cystic fibrosis.En: Hodson ME, Geddes DM, (eds.). CysticFibrosis. 2ªd edición. London, Arnold, 2000; 2-12.

34. Welsh MJ. Abnormal regulation of ion chan-nels of cystic fibrosis epithelia. FASEB J 1990;4: 2718- 2725.

110

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

J.Conti 2014

Otitis media aguda DEFINICIÓN

Proceso inflamatorio e infeccioso agudo (menos de 3 sem de evolución) de la mucosa de

revestimiento de las cavidades del oído medio. Es una patología muy frecuente: 70% de los

menores de 3 años presentan por lo menos un episodio de otitis media.

ETIOLOGÍA

Bacteriana:

S. pneumoniae

Haemophilus influenzae

Moraxella catarrhalis

S. aureus

SBHA

Pseudomonas

Viral (mucho menos frecuente)

VSR

Influenza

Adenovirus

Parainfluenza

Rhinovirus

Unidad Temática 10 Aparato respiratorio 1 Vías respiratorias altas

Objetivos

- Identificar signos, síntomas de afección respiratoria aguda superior

- Utilizar adecuadamente los métodos auxiliares de diagnóstico

- Conocer los tratamientos normatizados

- Utilizar antibióticos en forma racional

- Enumerar indicaciones de adenoidectomia y amigdalectomía

Otitis medias agudas, otitis supurada, variedades de otitis crónica, laringitis Rinofaringitis.

Adenoiditis. Faringoamigdalitis. Laringitis. Hipoacusia.

2 Vías respiratorias bajas

Objetivos

- Reconocer, diagnosticar y tratar las enfermedades respiratorias prevalentes agudas y crónicas

en el niño en los distintos grupos etáreos lactantes, preescolares y escolares.

- Identificar los agentes infecciosos responsables.

- Solicitar e interpretar los estudios radiológicos

Neumonía (complicada y no complicada) .Supuración pleuropulmonar Asma.

Bronquiolitis. Bronquitis. Criterios de internación Fibrosis Quística del Páncreas .Radiografía

de Tórax

J.Conti 2014

FISIOPATOLOGÍA

La via de infección más frecuente es la tubaria, porque la trompa de Eustaquio en niños es más

corta, ancha y horizontal

CLASIFICACIÓN

OMA

o No exudativa (miringitis): sin contenido en el oído medio. Estadio inicial. Curación

espontanea o progresa a OMA exudativa

o Exudativa:

Sin perforación timpánica: nivel aire-liquido o burbujas detrás de la

membrana timpánica. Membrana timpánica opaca

Con perforación timpánica: suele ser puntiforme. Se acompaña de otorrea

Otitis media aguda recurrente: 3 o más episodios de OMA exudativa en el lapso de 6

meses o 4 en el lapso de 12 meses, con el ult episodio un mes antes de la consult. Factores

de riesgo: tener el primer episodio antes del primer año de vida, ir a guardería, convivientes

fumadores, ausencia de lactancia materna en los 1eros 3 meses, alimentación acostado,

natación, sexo masculino, alt de la inmunidad, paladar hendido.

CLÍNICA

Fiebre elevada y persistente, otodinia, dolor puede irradiar a la mastoides. Es intenso, pulsátil y

aumenta en posición horizontal, al agacharse o succionar. En lactantes: irritabilidad, llanto y

rechazo del alimento. Cuando se perfora el tímpano desaparecen la fiebre y el dolor y aparece la

otorrea.

También hipoacusia conductiva leve. Curan espontáneamente en 3 a 4 semanas. El tto es para evitar

complicaciones y acortar la enfermedad.

DX

Otoscopía: es imprescindible para el diagnóstico de otitis media aguda. La otoscopía neumática,

cuando se observa falta o reducción de la motilidad timpánica, constituye el mejor método para el

dx definitivo.

COMPLEMENTARIOS

Ante la sospecha de complicaciones u OMA recurrente. Rx de senos paranasales y cavum, estudios

de alergia, audiometría, impedanciometría

DX DIFERENCIAL:

Otitis externa: dolor se exacerba con el más mínimo contacto. Otorrea escasa y espesa

Otitis media crónica: sin fiebre ni dolor, salvo en las complicaciones o reagudizaciones.

Miringitis bullosa: fiebre y dolor intenso. Ampollas en el tímpano y/o CAE

TTO

A) Medidas generales: analgésicos y antipiréticos a dosis habituales

B) Antibióticos: amoxi 50 mg kg dia cada 8 horas por 7 a 10 dias. Si no hay respuesta al tto:

amoxi clavulanico

C) Timpanocentesis: pacientes gravemente enfermos, neonatos, OMA complicada (parálisis

facial, mastoiditis, etc). Siempre enviar muestra para cultivo

COMPLICACIONES

No supurativas

o Hipoacusia transitoria

o OMC

o Alt en la cadena de los huesecillos

o Alt del equilibrio

Supurativas:

o Intratemporales

Perforación tímpano

Mastoiditis

J.Conti 2014

Parálisis facial

Laberintitis

Petrositis

o Intracraneales

Meningitis

Abcesos ( cerebral, extradural, subdural)

Tromboflebitis del seno sigmoideo

Otitis externa La otitis externa u otitis del nadador es la inflamación de la piel del conducto auditivo externo.

Habitualmente en el oído externo se encuentran secreciones de las glándulas sebáceas y restos de

células de la piel que constituyen el cerumen o cera

El cerumen es un protector para impedir la entrada de agua, cuerpos extraños, etc.

En casos de excesiva humedad en el conducto auditivo externo, la disminución del cerumen y la

posibilidad de traumatismo en la zona (rascado o uso de hisopos) favorecen la sobreinfección

bacteriana y por ende la producción de la tan molesta otitis externa o del nadador.

Clínicamente el síntoma dominante es el dolor de oídos que se exacerba cuando se toca el pabellón

auricular y sus alrededores.

El conducto auditivo se ve por otoscopía edematizado y eritematoso (inflamado y rojo).

TTO: Consiste en tratamiento con gotas óticas que contienen antibióticos y pueden también tener en

su composición corticoides de uso local durante 3 a 5 días, luego de disminuida la inflamación se

puede indicar Alcohol Boricado para uso local. Analgésicos comunes para el dolor

Otitis media serosa Es la presencia de líquido en el oído medio, sin signos de infección aguda y con membrana

timpánica íntegra. El dx es con otoscopía neumática.

3 picos de prevalencia: al año de vida, a los 3 y a los 5 años

CLASIFICACIÓN

Otitis media con exudado persistente: (menor a 3 meses)

Otitis media con exudado crónico (más de 3 meses)

CLÍNICA

Hipoacusia fluctuante con exacerbaciones en cada CVAS (catarro vías aéreas superior). Otodinia en

forma de puntadas nocturnas que ceden espontáneamente.

Autofonía, acúfenos o vértigo más raramente

OTOSCOPÍA

Se puede ver la membrana timpánica norma, abombada o retraída (atelectasia del tímpano). Se

puede observar un nivel líquido. No hay eritema.

AUDIOMETRÍA:

Hipoacusia conductiva

TTO

Médico: corticoides orales por 10 a 15 dias. ATB si se sospecha OMA recurrente

Cx: miringotomía

J.Conti 2014

Faringoamigdalitis Inflamación infecciosa de la faringe y las amígdalas

Características de la

faringe

Viral Bacteriana Micótica

Congestiva Adenovirus

VSR

Influenza

Parainfluenza

Coxsackie

SBHA

Exudativa o pultácea Adenovirus SBHA

S. pneumoniae

Membranosa o

pseudomembranosa.

Epstein Barr S. pneumoniae

C. diphteriae

Cándida

Vesiculosa Coxsackie

Herpes

CLÍNICA

Viral: En menores de 3 años. Fauces eritematosas, con exudado escaso, acompañadas con fiebre y

adenopatías cervicales discretas. Acompañadas de rinitis y congestión conjuntival

Bacteriana: es más frecuente en mayores de 3 años. Abundante exudado como puntos blanquecinos

sobre un fondo eritematoso, ocasionalmente petequias en el paladar. Fiebre alta y adenopatías

cervicales importantes. Puede acompañarse de dolor abdominal.

Aunque nada es patognomónico de la una ni de la otra.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

Se realiza mediante el hisopado de fauces. Se hace cultivo y métodos rápidos (aglutinación, látex,

Elisa).

COMPLICACIONES

De la bacteriana:

Abcesos retrofaríngeos, laterofaríngeos o periamigdalinos

Sinusitis, OMA, meningitis

GNAP y fiebre reumática

TTO

Como medida general, paracetamol o ibuprofeno pueden aliviar el dolor faríngeo intenso

Penicilina V por vía oral 50 mil u kg dia cada 8 a 12 horas durante 10 dias en pacientes de hasta 30

kg.

En mayores de 30 kg 500 mil unidades por dia cada 8 horas.

Sinusitis aguda Es el compromiso inflamatorio de uno o más senos paranasales

ETIOPATOGENIA

S. pneumoniae

Haemophilus influenzae

Moraxella catharralis

SBHA

Virus: rinovirus, parainfluenza, influenza y adenovirus

En sinusitis crónicas: s. aureus, anaerobios y bacterias Gram -, pudiendo también identificarse flora

polimicrobiana

CLASIFICACIÓN

Según la evolución

Aguda(hasta 4 semanas)

J.Conti 2014

Subaguda (entre 4 y 12 semanas)

Crónica ( mayor a 12 semanas)

Recidivante ( más de 3 episodios agudos por año)

Complicada ( con complicación local o general en cualquier fase )

CLÍNICA

Tos, secreción mucopurulenta de más de 10 dias de evolución, halitosis y fiebre. En niños mayores

cefalea y dolor en la cara al presionar sobre los puntos sinusales. En el lactante, la etmoiditis puede

manifestarse como celulitis orbitaria)

DX

Rx de senos paranasales no permite evaluar bien la inflamación, su valor dx es controvertido. Se

solicitan ante dudas diagnósticas de sinusitis aguda.

No son necesarias si la clínica da

Tac si no responde al tto

RNM: si sospecho trombosis del seno cavernoso (complicación)

COMPLICACIONES:

Signos de alarma:

Persistencia del dolor y la fiebre de una sinusitis aguda luego de 72 horas de comenzado el

tto

Aparición de edema y/o eritema palpebral

Alteraciones de la visión

Cefalea intensa acompañada de irritabilidad

Signos de irritación meníngea.

Las complicaciones pueden ser:

Orbitarias: celulitis preseptal, celulitis orbitaria, abceso subperióstico, abceso orbitario

Intracraneales: abceso epidural, subdural o cerebral, meningitis, trombosis del seno

cavernoso

Sinusales: osteomielitis

Generales: sepsis.

TTO:

Medidas generales

ATB: amoxi 50 mg kg dia

Cx en mala evolución, sospecha de tumor, osteomielitis, inmunocomprometidos

Bronquiolitis: Es una inflamación difusa y aguda de las vías aéreas inferiores, de naturaleza infecciosa, expresada

clínicamente por obstrucción de la vía aérea pequeña

Más frecuente en lactantes menores de 6 meses, predomina en otoño-invierno

ETIOLOGÍA

Más frecuente: VSR (70%). Otros: adenovirus, parainfluenza, influenza, rinovirus y

metapneumovirus

EL VSR se contagia por medio de secreciones contaminadas de un contacto cercano, directamente o

por medio de fómites. Con un periodo de incubación de 2 a 8 dias

CLÍNICA

Síntomas de infección respiratoria 1 a 3 dias previos (rinorrea, tos y eventualmente fiebre de escasa

magnitud).

Síntomas de obstrucción bronquial periférica (taquipnea, tiraje, espiración prolongada, sibilancias,

rales, tos). Que duran hasta 5 o 6 dias. Ocasionalmente apnea, más frecuente cuanto menor es el

paciente.

J.Conti 2014

PARA EVALUAR SEVERIDAD SCORE DE TAL

0 1 2 3

FR <40 40-60 60-80 >80

FC <120 120-135 135-150 >150

PIEL ROSA PALIDA CIANOSIS

DURANTE EL

ESFUERZO

CIANOSIS

DE REPOSO

SENSORIO

NORMAL EXCITADO DEPRIMIDO POSTRADO

ALLIMENTACIÓN NORMAL TOSE

AISLADAMENTE

AL TOMAR

TOSE

CONTINUAMENTE

RECHAZA

TOMAR

Dificultad RESP: LEVE <5 PUNTOS, MODERADA DE 6 A 10 GRAVE >10

DX

Rx frente: es útil pero no es imprescindible si no hay duda diagnóstica. Hiperclaridad en campos

pulmonares, descenso de ambos hemidiafragmas.

Hemograma: leucocitosis con linfocitosis

Gases en sangre: si se sospecha insuf respiratoria

Estudio etiológico: no es necesario en pacientes ambulatorios.

TTO

De sostén:

O2 calentado y humidificado, intentando mantener la saturación por encima de 92%

Kinesioterapia: si hay muchas secreciones por el riesgo de atelectasia

Alimentación: siempre que se puede se mantendrá la lactancia materna. Según la incapacidad

ventilatoria se pueden fraccionar las tomas

Hidratación: abundante líquido por boca. Lo mismo para los internados. Hidratación parenteral

cuando la FR es mayor a 60.

Antitérmicos

Broncodilatadores: salbutamol: si es grave 2 disparos cada 20 minutos durante una hora antes de

decidir el destino del paciente.

Corticoides: si el paciente tiene antecedentes familiares de asma o atopía.

CRITERIOS DE INTERNACIÓN

Edad menor a 3 meses, inmunodeficiencias, cardiopatías congénitas, enfermedades pulmonares

crónicas, prematurez, bajo peso al nacer, desnutrición

Apneas

Cianosis

9 o más puntos en la escala de puntaje clínico

Falta de respuesta luego de 3 dosis de salbutamol

Imposibilidad de alimentarse

Ambiente familiar desfavorable

COMPLICACIONES

Atelectasia y sobreinfección bacteriana

J.Conti 2014

BOR bronco obstrucción recurrente Los cuadros obstructivos del lactante son la causa más frecuente de consulta tanto a nivel primario

como en los Servicios de Urgencia y son también causa frecuente de hospitalización en los

Servicios de Pediatría del país, hecho que es más acentuado en los meses más fríos de cada año.

Las infecciones virales son el factor gatillante más común de los episodios obstructivos, sin

embargo varios otros factores son también responsables de la gran frecuencia de estos cuadros.

Existen marcadas diferencias anatómicas entre la vía aérea del lactante y del adulto, que favorecen

la elevada incidencia de síntomas y signos obstructivos en los niños pequeños. Dentro de estas

diferencias es necesario recalcar las siguientes: los lactantes poseen una vía aérea superior más corta

y estrecha, un menor diámetro relativo del árbol bronquial que determina importantes diferencias en

el lumen de la vía aérea y una mayor tendencia a colapsarse durante la espiración, un mayor índice

de glándulas mucosas, responsables de la característica hipersecreción bronquial, hecho muy

frecuente a esta edad. Por último, se ha descrito en lactantes un estado de hiperreactividad bronquial

que se va perdiendo con los años. Todos estos factores son los responsables del mayor número de

episodios obstructivos a esta edad

DEFINICIÓN:

Se identifican tres grupos principales de cuadros obstructivos en lactantes:

Asociado a virus. Destacando el primer episodio como cuadro clínico de bronquiolitis,

posterior a éste pueden existir episodios recurrentes de sibilancias desencadenados por

sucesivas infecciones respiratorias virales (rinovirus, parainfluenza)

Asma bronquial del lactante. En donde destacan los antecedentes de atopia familiar y

personal. El cuadro inicial es indistinguible del anterior, por lo que la evolución será

fundamental en el diagnóstico definitivo. Se ha estimado que alrededor de un tercio de los

lactantes sibilantes seguirá presentando episodios obstructivos después de los 6 años.

Obstrucción bronquial secundaria: corresponde a causas precisas, este grupo es poco

frecuente (menos de 10% del total) y se debe a causas tales como fibrosis quística, displasia

broncopulmonar, etc.

Características clínicas:

Los cuadros obstructivos en el lactante se manifiestan por síntomas y signos clínicos caracterizados

por tos, sibilancias, espiración prolongada, aumento de diámetro anteroposterior del tórax,

retracción costal, hipersonoridad a la percusión.

Estos hallazgos al examen físico son inespecíficos y no nos orientan hacia una etiología

determinada.

Exámenes radiológicos y de laboratorio:

La radiografía de tórax es el examen más importante a realizar ya que por una parte permitirá

confirmar los elementos clínicos de hiperinsuflación y por otra permitirá descartar patología

asociada. Dentro de los hallazgos más frecuentes se destacan la hiperinsuflación

(hipertransparencia, aplanamiento diafragmático, aumento del espacio retroesternal), aumento de la

trama intersticial y peribroncovascular, y atelectasias segmentarias y subsegmentarias.

Dentro de los exámenes de laboratorio se encuentran los exámenes generales que se realizan en el

episodio agudo, y pueden orientar y/o confirmar un agente etiológico (VRS, adenovirus), precisar el

grado de alteración de la función respiratoria: hemograma VHS, PCR, gases arteriales, oximetría de

pulso.

Existen también exámenes específicos que se pueden realizar como estudio de un síndrome

bronquial obstructivo recidivante: determinación de inmunoglobulinas, Phmetría esofágica,

fibrobroncoscopía (biopsia, lavado broncoalveolar), ECG, ecocardiografía. El test del sudor debe

solicitarse siempre, única forma de pesquisar precozmente fibrosis quística.

J.Conti 2014

Diagnóstico diferencial:

Entre de las causas más comunes de SBO en el lactante se incluyen la bronquiolitis aguda de

etiología viral VRS (+), la hiperreactividad bronquial secundaria, hipersecreción bronquial,

displasia broncopulmonar, fibrosis quística, aspiración de cuerpo extraño, laringotraqueomalacia,

malformaciones congénitas del árbol bronquial, anillo vascular, fístula broncoesofágica, asma

bronquial del lactante, bronquiectasias, atelectasias, cardiopatías congénitas y otras múltiples causas

menos frecuentes que es necesario determinar antes de iniciar un tratamiento. En la tabla 1 se

presentan las condiciones congénitas y adquiridas que se asocian a sibilancias en lactantes. La tabla

2 detalla las diferentes causas de los cuadros obstructivos secundarios y algunas características

clínicas y de laboratorio que son útiles para orientar al diagnóstico.

TABLA

1. Condiciones congénitas y adquiridas que se asocian a sibilancias en niños pequeños.

Frecuentes Poco frecuentes Raras

Infecciones virales

(SAIV)

bronquiolitis: 1er

episodio

episodios recidivantes

Asma bronquial

Fibrosis quística

Displasia

broncopulmonar

Cardiopatías congénitas

Cuerpo extraño en vía

aérea

Masas mediastínicas

(tumores, TBC)

Inmunodeficiencias

Disquinesia ciliar

Bronquiolitis obliterante

Bronquiectasias

Síndromes aspirativos

Malformaciones:

anillo vascular

Malf. adenomatoide

quística

quiste broncógenos

TABLA 2.

Causas de Síndrome bronquial obstructivo secundario y algunas características orientadoras

en su etiología.

Etiología Características Laboratorio

Displasia

broncopulmonar

prematurez radiografía de tórax

SDRI del RN

ventilación mecánica

período RN

dependencia de oxígeno >

28 días

Fibrosis quística desnutrición electrolitos en sudor

síndrome de malabsorción

neumopatías a repetición

Cardiopatía congénita soplo radiología

insuficiencia cardíaca ECG

ecocardiografía, doppler

Aspiración cuerpo

extraño

episodio asfíctico brusco radiología

signos pulmonares

asimétricos

broncoscopía rígida

Reflujo

gastroesofágico

vómitos recurrentes radiología

pH metría

Trastornos de la

deglución

neumopatía recurrente o

prolongada

cintigrafía de aspiración

pulmonar

daño neurológico

Malformaciones hallazgo radiológico ecografía prenatal

J.Conti 2014

pulmonares radiografía de tórax

TAC

angiografía

resonancia nuclear

magnética

Malformación

vascular

estridor radiología, esofagograma

endoscopía

eco doppler

angiografía

resonancia nuclear

magnética

Disquinesia ciliar patología sinusal radiología

situs inverso biopsia epitelio

respiratorio

Neumonía DEFINICIÓN

Infección aguda del parénquima pulmonar con signos clínicos de ocupación alveolar y signos

radiológicos de opacidad, de localización única o múltiple.

ETIOLOGÍA

A pesar de que los virus son los ag eetiológicos más frecuentes, cuando no se pueda descartar la

infección bacteriana, sola o asociada, los cuadros serán tratados como presumiblemente bacterianos.

Grupo etario Ag. etiológicos

< 1 mes E. Coli, Gram -, Strepto grupo B, Listeria,

neumococo, estafilo

Entre 1 mes y 3 meses Virus respiratorios, Neumococo, clamydia, Hib

Entre 3 meses y 5 años Virus resp, neumococo, Hib, Staphylo, Mycoplasma

Mayores de 5 años Virus resp, neumococo, mycoplasma, clamidia

Independientemente de la edad:

inmunodeprimidos, desnutridos o

neumonía nosocomial.

S. aureus, Klebsiella, E. Coli, Pseudomona y Proteus

CLÍNICA

Incapacidad ventilatoria restrictiva de grado variable taquipnea, tiraje y aleteo nasal

En el lactante puede asociarse cierto grado de obstrucción bronquial

Sdme de condensación: submatidez, rales crepitantes, soplo tubario

Sdme toxoinfeccioso: fiebre decaimiento, anorexia, postración.

En el caso del mycoplasma cefalea intensa, odinofagia y mialgias

DX

Hemograma: limitado valor, leucocitosis, leucopenia es signo de gravedad.

Reactantes de fase aguda: PCR, ERS

Pesquisa etiológica: no es necesaria en pacientes ambulatorios no complicados.

Rx: opacidades homogéneas lobares o segmentarias, sin embargo la presencia de infiltrados

reticulares difusos no descarta el dx.

TTO

General: O2 si sat es menor a 94%

Aportes hídrico y energéticos adecuados

Antitérmicos

ANTIBIOTICOTERAPIA:

J.Conti 2014

Menor de 3 meses: Cefotaxime 200 mg kg dia, o ceftriaxona 50-80 mg kg dia o ampi genta 200+5

mg kg dia

Mayor de 3 meses sin factores de riesgo: ambulatorio con amoxi (100 mg kg dia)

Mayor de 3 meses con factores de riesgo: internación: ampi 200 mg kg dia. Si no responde

ceftriaxona.

Si todo eso falla: vanco

Control en los ambulatorios cada 72 horas hasta el alta definitiva. El tto dura como mínimo 10 dias

FACTORES DE RIESGO PARA INTERNACIÓN:

Edad menor a 3 meses, inmunodeficiencias, cardiopatías congénitas, enfermedades pulmonares

crónicas, desnutrición

Signos de sepsis

Falta de rta al tto

Insuf resp

Neumonía multifocal o complicada

Fibrosis quística Es una enfermedad hereditaria que provoca la acumulación de moco espeso y pegajoso en los

pulmones, el tubo digestivo y otras áreas del cuerpo. Es uno de los tipos de enfermedad pulmonar

crónica más común en niños y adultos jóvenes, y es un trastorno potencialmente mortal.

Asma bronquial DEFINICIÓN

Estado caracterizado por un aumento paroxístico y difuso de la resistencia de las vías aéreas,

reversible en forma espontánea o por medicación adecuada.

VER POWER POINT AL FINAL DEL CAPITULO

J.Conti 2014

Cardiopatías congénitas Dada la importancia que revisten las cardiopatías congénitas dentro de la patología infantil (1% de

los RN vivos y 10% de la mortalidad infantil) es importante para el clínico pediatra conocer los

elementos básicos de diágnostico de las mismas.

Tipo Fisiopatología Cardiopatía

Acianóticas Cortocircuito de izq a derecha

e hiperflujo pulmonar

CIV

CIA

Persistencia del ductus

arterioso

Persistencia del canal

auriculoventricular

Obstructivas Ventrículo derecho

Ventrículo izquierdo

Estenosis pulmonar

Estenosis aórtica

Coartación de aorta

Cianóticas Hipoflujo pulmonar

Hiperflujo pulmonar

Tetralogía de Fallot

Atresia tricuspídea

Trasposición completa de lso

grandes vasos

CIA Determina un cortocircuito de izq a derecha dependiente de la distensibilidad de las cavidades

derechas y del tamaño del defecto, llevando a la dilatación de la aurícula derecha, ventrículo

derecho y arteria pulmonar, con aumento del flujo pulmonar.

Lo más frecuente es que el defecto este en la fosa oval. Predomina en mujeres, es usualmente

benigna y bien tolerada. Como no se cierra espontáneamente, va aumentando de tamaño y por eso

constituye una consulta más bien de los adultos

CLÍNICA

Soplo sistólico de regurgitación en mesocardio. Frémito sistólico precordial. Ausencia de cianosis.

EXAM COMPL

Rx : cardiomegalia ligera , agrandamiento auricula izq

ECG: hipertrofia biventricular, sobrecarga auricula izq

Cateterismo, Ecodoppler

TTO: diuréticos, digitálicos y vasodilatadores

Unidad Temática 11 Aparato cardiovascular Objetivos

- Reconocer y diagnosticar la patología cardiovascular más frecuente,

- Identificar los signos de alarma de patología cardiovascular

- Identificar la importancia clínica y derivación oportuna al especialista..

- Realizar medición de tensión arterial.

- Conocer el uso de percentiles de tensión arterial en pediatría.

Soplos cardíacos, cardiopatías congénitas, miocarditis. Arritmias. Hipertensión arterial.

Insuficiencia Cardiaca

J.Conti 2014

Persistencia del ductus Es la persistencia del conducto arterial que en la vida fetal comunica la aorta con la arteria

pulmonar. Predomina en el sexo femenino en proporción 2 a 1.

Más frecuente en prematuros, bajo peso y embriopatía rubéolica.

Fisiopatología similar a la nterior.

CLÍNICA

Soplo continuo con refuerzo telesistólico y protodiástolico en área pulmonar ( soplo de Gibson).

Presión diferencial aumentada. Ausencia de cianosis.

EXAM COMPL

Rx de torax: agrandamiento izquierdo, dilat aorta ascendente y botón aórtico

ECG: hipertrofia ventricular con signos de sobrecarga diástolica

Ecocardio.

TTO

En ductus pequeño cirugía luego del año de vida, en medianos entre los 6 meses y el año, y en los

grandes antes de los 6 meses. Puede ocluirse mediante cateterismo. En el RN puede intentarse el

cierre farmacológico con indometacina

Persistencia del canal auriculoventricular Muy poco frecuente. 5 variedades

El síndrome de Down se asocia con frecuencia.

Clínica: ecg con hemibloqueo anterior izq, aobrecarga auricula derecha

Los pacientes con ostium completo se deben operar dentro de los primeros 6 meses de vida por el

riesgo de enf vascular pulmonar e ht pulmonar

Estenosis pulmonar CLÍNICA:

Soplo sistólico de eyección pulmonar con alt de los ruidos cardíacos. Segundo ruido desdoblado.

EXAM COMPL

Rx torax: saliencia del arco medio. Agrandamiento ventrículo derecho.

ECG: hipertrofia de VD con o sin bloqueo incompleto de rama derecha

Ecocardio: determina la severidad y localización de la estenosis pulmonar

TTO

Casos moderados o severos: valvuloplastía con catéter.

Estenosis aórtica Variedad más frecuente la valvular.

CLÍNICA

Soplo sistólico de eyección en área aórtica y mesocardio con propagación al cuello y frémito

supraesternal. Ruido de eyección aórtico. Síncope, angor, palpiraciones de esfuerzo (raro en niños)

EXAM COMPL

Rx torax: dilat de la aorta ascendente, vascularización pulmonar normal o congestión pasiva

ECG: hipertrofia ventricular izq con o sin sobrecarga sistólica

Ecocardio: se ve el grado de hipertrofia y el tamaño del anillo

TTO

Cirugia o valvuloplastía con catéter oportunamente en las formas moderadas o severas. Prevención

de la endocarditis

Coartación de aorta Obstrucción de la aorta típica en forma de cuña, que forma una especie de diafragma con orificio

inferior. Es dos veces más frecuente en el varón. En las mujeres se da en las que tienen síndrome de

Turner.

J.Conti 2014

La infantil ( hipoplasia del arco aórtico) está asociada a ductus distal, CIV, patología mitral,

aórtica.

La coartación típica es bien tolerada e incluso asíntomatica en la infancia. El dx es por hipertensión

arterial cuando es más grande. También puede presentar claudicación intermitente y cefaleas.

En el lactante es mal tolerada con signos de insuf cardiaca en casos de coartación infantil o

coartación extrema.

CLÍNICA

Pulsos femorales ausentes o disminuidos y retardados con respecto a los humerales. Hipertensión

arterial. Tensión arterial mayor en brazos que en piernas.

TTO

Angioplastia con catéter en casos seleccionados.

Tetralogía de Fallot DEFINICIÓN

Complejo anatómico caracterizado por cuatro elementos: estenosis pulmonar infundibular, CIV

amplia subaórtica, cabalgamiento aórtico sobre la CIV e hipertrofia ventricular derecha.

CLÍNICA

La sintomatología en el Fallot típico comienza a partir de los 3 meses de edad, con cianosis

progresiva y crisis hipóxicas de disnea y cianosis con pérdida de conocimiento en los lactantes. En

el niño es característica la incapacidad de realizar esfuerzos y la adopción de la posición en

cuclillas.

EXAM COMPL

1. Rx de tórax: morfología en zueco, por arco medio hundido y punta redondeada y levantada.

Corazón de tamaño normal

2. ECG: Sobrecarga auricular derecha

3. Ecocardio: hipertrofia de ventrículo derecho y visualización de la comunicación

interventricular, cabalgamiento aórtico y obstrucción del tracto de salida del ventrículo

derecho.

TTO

Corrección quirúrgica oportuna. En casos severos podrá intentarse previamente cirugía paliativa (

anastomosis subclavio-pulmonar). Tto de las crisis de disnea y cianosis

Atresia tricuspídea Tétrada anatómica:

Ausencia de válvula tricúspide y de conexión auricula derecha-ventrículo derecho

Septum interauricular permeable

Agrandamiento de la válvula mitral y del ventrículo izq

Hipoplasia del ventrículo derecho

CLÍNICA

Cianosis desde el nacimiento. Segundo ruido único en área pulmonar. Soplo sístolico en

mesocardio. Ápex desplazado hacia abajo y hacia afuera.

EXAM COMPL

Rx torax: cardiomegalia , ventr derecho hipoplásico

ECG

TTO

Tto quirúrgico paliativo temprano, cuando la hipoxia es pronunciada. A la edad oportuna indicar

bypass del ventrículo derecho.

J.Conti 2014

Trasposición de los grandes vasos Malformación caracterizada por una anormal conexión de los grandes vasos con los ventrículos con

conexión auriculo ventricular normal. Para que la vida sea posible, es imprescindible la presencia de

comunicaciones con cortocircuitos bidireccionales ( CIA; CIV o ductus permeable)

Se puede clasificar en :

Con foramen oval o pequeños defectos septales

Con CIV grande

Con estenosis pulmonar moderada o severa

Peso del RN es normal o alto para su edad gestacional y habitualmente son sintomáticos desde el

nacimiento. Son sintomáticos desde el nacimiento. La PaO2 es menor a 30 por ciento y la cianosis

no mejora con el oxigeno.

Despues de una semana de edad el hipoflujo pulmonar lleva a la insuf cardiaca

Si presenta CIV grande se manifiesta con sintomatología de insuficiencia cardíaca congestiva en las

primeras semanas o meses de vida, con hiperflujo pulmonar, desnutrición y neumopatías a

repetición sin cianosis o con cianosis leve, de aparición tardía.

Tienen cardiomegalia y signos de hipertensión pulmonar.

TTO

El cateterismo cardíacoen el recién nacido posibilita efectuar la septostomía auricular con el catéter

balón de Rahkind, lo ue permite la sobrevida. Después hay que indicar cirugía oportuna.

Anomalía total del retorno venoso pulmonar. Auscultación similar a la CIA, cianosis leve, signos de insuf cardíaca en el lactante.

Rx torax: cardiomegalia, dilat de la vena cava superior

ECG

Cateterismo de urgencia el tto

Endocarditis DEFINICIÓN

Proceso infeccioso de evol aguda o subaguda del endocardio valvular o parietal, que cursa con

soplo cardíaco y afectación visceral múltiple por diseminación hematógena ( bacteriemia). Es

infrecuente en la infancia, se da en niños mayores de dos años. Aumento últimamente como

complicación de cx cardiovascular.

Germenes ídem adulto (viridans, Staphylo)

CLÍNICA

Anamnesis: interrogar sobre procedimientos invasivos previos, inmunodepresión,

Antibioticoterapia prolongada, etc.

Hipertermia, sudoración, escalofríos, piel pálida terrosa, anorexia, soplo nuevo y signos y síntomas

de insuf cardíaca. Afectación SNC, nódulos de Osler, afectación renal, pulmonar, manchas de

Janeway, manchas de Roth

EXAM COMPL

Rx: cardiomegalia, hipertensión venocapilar, infarto pulmonar

Lab: PCR, ERS alt, hemograma

ECG

ECO doppler

Fondo de ojo: nmanchas de roth

J.Conti 2014

CRITERIOS DE DUKE PARA ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Criterios Mayores:

A. Hemocultivos positivos para Endocarditis Infecciosa (IE)

1- Microorganismos típicos compatibles con IE con al menos 2 hemocultivos separados, como los

siguientes:

Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, o grupo HACEK*, o

Staphylococcus aureus o enterococo adquirido en la comunidad, en ausencia de un foco primario

o

2- Microorganismos compatibles con IE en hemocultivos persistentemente positivos definidos

como:

2 muestras de hemocultivos positivos tomados en forma separada por >12 horas, o

Todos de 3 o la mayoría de 4 hemocultivos separados (con la primera y la última muestra separados

por 1 hora)

B. Evidencia de compromiso endocárdico

1- Ecocardiograma positivo para IE definido como:

· Masas intracardíacas oscilantes (vegetaciones) en válvulas o estructuras adyacentes, en

dirección del jet de regurgitación, o en material implantado en ausencia de una explicación

anatómica alternativa, o

· Abscesos, o

· Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica

o

2- Nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio de un soplo preexistente insuficiente)

Criterios Menores:

Predisposición: cardiopatía predisponente o uso de drogas endovenosas

Fiebre: temperatura > 38,0° C (100,4° F)

Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico,

hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, y lesiones de Janeway

Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, y factor

reumatoide

Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos pero no encontrado como criterio mayor más

arriba o evidencia serológica de infección activa con organismos compatibles con IE

Hallazgos ecocardiográficos: compatible con IE pero no encontrado como criterio mayor más arriba

Criterios clínicos para endocarditis infecciosa requiere:

• Dos criterios mayores, o

• Uno mayor y tres criterios menores, o

• Cinco criterios menores

TTO

Internación, reposo, monitoreo, toma de muestras para cultivo.

ATB: cefalotina 100 mg kg dia. Genta 5 mg kg dia y peni 300 mil unidades kg dia. Si es

postquirúrgica vanco

Arritmias cardíacas DEFINICIÓN

Son las alt del ritmo cardíaco por trastornos en la generación y/o conducción del impulso

CLASIFICACIÓN

A) Trastornos en la formación del impulso:

a. Alt del automatismo:

i. Taquicardia sinusal

ii. Bradicardia sinusal

J.Conti 2014

iii. Arritmia sinusal

iv. Latidos ectópicos

v. Latidos de escape

b. Por diferencia local de potencial

i. Repolarización asincrónica

ii. Despolarización parcial

B) Trastornos en la conducción del impulso

a. Bloqueo simple

i. De primer grado

ii. De segundo grado

iii. De hiperpolarización

iv. Interferencia de impulsos

b. Bloqueo unidireccional y reentrada

i. En zona AV

ii. Con microreentrada

iii. Extrasístoles

iv. Fibrilación auricular

v. Fibrilación ventricular

C) Trastornos combinados

a. Parasistolia

b. Fibrilación

c. Ritmos ectópicos.

EPIDEMIO

Las arritmias en infancia se presentan con una incidencia de hasta un 5%. Pueden asentar sobre

corazón sano o enfermo.

La taqui paroxística supraventricular es la más común y la que mas importancia tiene. Con menos

frecuencia: bradi sinusal y marcapaso errante.

Insuficiencia cardíaca DEFINICIÓN

Es la incapacidad del corazón para satisfacer las necesidades metabólicas y hemodinámicas del

organismo.

FISIOPATOLOGÍA

Por sobrecarga de volumen

o CIV, ductus

o Insuf valvular

o Hipervolemia

Por sobrecarga de presión

o Coartación de aorta

o Esteonsis aórtica o pulmonar

Por obstáculo al llenado ventricular

o Estenosis mitral

Por disminución de la contractilidad miocárdica

o Miocarditis

o Glucogenosis

o Miocardiopatías

o Alt hidroelectrolíticas

o Hipoxia

Arritmias de alta y baja frecuencia

J.Conti 2014

ETIOLOGÍA SEGÚN EDAD

RN:

Atresia aórtica o mitral

TCGV

Coartación aorta

Anoxia. Hipoxia

Ductus del prematuro.

Miocarditis fetales

Fibroelastosis

Cor pulmonar agudo.

Eritroblastosis fetal

Sobrehidratación

LACTANTE

CIV

Ductus

Trasposición con comunicaciones amplias

Miocardiopatías

Sobrehidratación

NIÑO MAYOR

Valvulopatía reumática

GNF aguda e HTA sistémica

Miocardiopatías

Cardiopatías congénitas ( complicaciones)

Endocarditis

Arritmias

CLÍNICA

Insuficiencia global: taquicardia, ritmo de galope, sudoración, dism pulsos periféricos, mala perf

periférica, oliguria, cianosis, tos irritativa, hepatomegalia dolorosa, edemas, ingurg yugular

EXAM COMPL

Lab: ionograma: hiponatremia dilucional, hiperkalemia, hematocrito disminuido, acidosis

metabólica

Rx torax frente: Aumento del índice cardiotorácico ( >65% en rN, >60% en lactante y >50% en el

niño mayor). Imagen en ala de mariposa por ht pulmonar

ECG para seguimiento y control del tto

DX DIF

Enf de membrana hialina, síndrome de aspiración deliq meconial, neumonía : en el RN

En el lactante: bronquiolitis, intox AAS, neumonía, crisis de disnea de fallot.

EN el niño mayor: intoxicaciones, crisis asmática

TTO

Reposo, posición semisentada, alimm suspendida, oxigeno, sonda nasogástrica, hidratación

parenteral 80 ml kg dia sin sodio.

Furo

Digital

J.Conti 2014

HTA DEFINICIÓN

Registro de la presión arterial que supera el percentilo 95 correspondiente a la edad y el sexo del

niño. En forma práctica, se consideran hipertensos los niños con TA diástolica mayor de 85 mmHg

en menores de 6 años, >90 de 6 a 12 años y >95 en mayores de 12.

ETIOLOGÍA

Primaria

Secundaria:

o Renal:

GNF

SUH

Pielonefritis

Riñon poliquístico

Tumor de Wilms

Trombosis vena renal

o Endocrinas

Feocromocitoma

Hiperplasia suprarrenal

congénita

Cushing

Hipertiroidismo

Hiperparatiroidismo

o Cardiovasculares

Coartación aórtica

Fístulas arterio-venosas

Ductus persistente

Insuf aórtica y mitral

Vasculitis( takayasu, sifilítica,

Kawasaki)

o Neurológicas

HT endocraneana

Neurofibromatosis

Disautonomía familiar

congénita

Guillain Barre

o Metabólicas

Hipercalcemia

Hipernatremia

Hipervolemia

o Miscelanea

Intoxicación por plomo

Neuroblastoma

Drogas

Irradiación sobre parénquima

renal

CLÍNICA

Vómitos, cefaleas, epistaxis, edemas, oliguria, visión borrosa, antecedentes convulsivos.

Peso y talla, tensión arterial en las cuatro extremidades, mdición de diuresis.

EXAM COMPL

Orina, uremia, creatinina, ionograma y otros según etiología

CRITERIOS DE INTERNACIÓN

Casos agudos de GNF ( glomerulonefritis), pacientes que presentan síntomas clínicos, y cuando la

diastólica supere 120 o la sistólica es mayor a 180

CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL

Se debe hacer en el recién nacido y luego una vez por año, supervisando con mayor frecuencia a los

que estén en valores límites. Se hace con los percentilos de TA

TTO

Crisis: furo, diazóxido, nitroprusiato de sodio, nifedipina, diálisis peritoneal si es secundaria a

hipervolemia o hipernatremia

De mantenimiento: diuréticos como medicación inicial, alternativa alfa metil dopa. Se puede asociar

enalapril si no responde

J.Conti 2014

Deshidratación DEFINICIÓN

Puede definirse a la deshidratación como el estado resultante de un balance negativo de agua y

electrolitos, no existiendo previamente edemas.

Se puede clasificar de acuerdo a la natremia u osmolaridad plasmática en:

Deshidratación hipertónica (hipernatrémica o hiperosmótica): puede ser grave aunque no

tenga signos de colapso periférico. Hay marcada deshidratación celular sin una hipovolemia

significativa.

Deshidratación hipotónica

Deshidratación isotónica

ETIOPATOGENIA

Aumento de pérdidas:

Gastrointestinales:

o Heces

o Vómitos ( gastroenteritis, hipertrofia pilórica, hiperplasia suprarrenal congénita)

o Fístulas

o Drenajes

Orina

o Diuresis osmótica (DBT )

o Tubulopatías

o Hiperplasia suprarrenal congénita

o Diabetes insípida

o Terapéutica diurética

Sudor

o Fibrosis quística

Disminución de ingresos

Falta de aporte adecuado

Uso de soluciones hipotónicas

Alteración en la distribución de líquidos corporales

Formación de Tercer espacio

o Oclusión intestinal

o Enteritis

Unidad Temática 12 Medio Interno. Trastornos del eq. hidrosalino Objetivos

- Definir la fisiología de los líquidos corporales del niño.

- Reconocer los signos clínicos de deshidratación

- Conocer la terapia de hidratación oral y parenteral

- Describir las indicaciones y contraindicaciones de la hidratación

- Clasificar la deshidratación, de acuerdo al tipo y grado

- Saber tratar el Shock hipovolémico

Solución de la OMS Normas para hidratar Deshidratación. Hidratación. Hipo e hipernatremia.

Hipo e hiperkalemia... Alcalosis-Acidosis

J.Conti 2014

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA MAGNITUD DEL DÉFICIT

Tipo Pérdida de peso Cuadro clínico

Leve Menor del 5% Antecedentes de balance hidrosalino negativo (

generalmente pérdidas aumentadas)

Sin signos evidentes de deshidratación

Pulso normal o aumentado, disminución del volumen de

orina, aumento de la sed, examen físico normal

Moderada Del 5 al 10% Antecedentes de balance hidrosalino negativo

(generalmente pérdidas aumentadas)

Con signos evidentes de deshidratación (ojos y fontanela

hundidos, disminución de lágrimas, mucosas secas, signo

del pliegue)

Taquicardia, volumen de orina escaso,

irritabilidad/letargo, palidez y frialdad cutánea

Grave Mayor del 10% Antecedentes de balance hidrosalino negativo

(generalmente pérdidas aumentadas).

Con signos evidentes de deshidratación (ojos y fontanela

hundidos, disminuidos de lágrimas, mucosas secas, signo

del pliegue).

Con signos de colapso periférico (shock)

Pulso rápido y débil, descenso de la presión arterial,

anuria, relleno capilar muy lento

CLÍNICA

Valoración de la magnitud de las pérdidas ( heces, orina, vómitos)

Medicaciones recibidas

Cuadros similares previos

Pérdida de peso aguda

Disminución de la turgencia cutánea ( signo del pliegue)

Enoftalmos

Fontanela deprimida

Sequedad de mucosas

Alt del estado de conciencia: deprimido, excitado en las hipernatrémicas.

Oliguria, excepto cuando la causa es poliuria

Hipertermia por disminución de agua corporal

En los casos de deshidratación grave se podrán observar signos de colapso periférico como

hipotensión, mala perfusión, hipotermia, acrocianosis, palidez, taquicardia.

Diferentes otras alteraciones del equilibrio ácido base

DIAGNÓSTICO

Es eminentemente clínico, se solicitarán solo los estudios que surjan de la orientación etiológica y

los necesarios para estudiar al medio interno.

TTO

Consiste en la reposición del déficit hidroelectrolítico, además de la solución de la causa

desencadenante.

J.Conti 2014

Rehidratación oral INDICACIONES

Se podrá utilizar esta modalidad terapéutica en todo paciente deshidratado leve o moderado, salvo

contraindicación expresa

CONTRAINDICACIONES

1. Deshidratación grave, shock

2. Sepsis

3. Alteraciones del estado

4. Íleo paralítico

5. Obstrucciones intestinales

6. Enteritis

7. Dificultad respiratoria grave

ESQUEMAS DE HIDRATACIÓN

Solución de rehidratación oral: 20 a 30 ml/kg de peso cada una (equivalente aprox a la capacidad

gástrica), cada 20 a 30 minutos (tiempo aprox de vaciamiento gástrico)

Están compuestas por cloruro de sodio 3,5 g, bicarbonato de sodio 2,5 g, cloruro de potasio, 1,5 g,

glucosa 20g por un litro de agua

En los deshidratados moderados se procederá de esta forma hasta que mejore la clínica o se

recupere el déficit de peso calculado inicialmente.

Si esto no se consigue a las 4 horas:

Si el paciente está igual o mejor continuar con el mismo plan hasta un máximo de 2 horas

más

Si disminuyo de peso o aumentó la deshidratación indicar rehidratación parenteral

En los casos de vómitos se esperará 15 minutos y luego se volverá a ofrecer la solución pero con

menor volumen, que se incrementará posteriormente de acuerdo a tolerancia

Si vómitos más de tres veces: sonda nasogástrica

Al desaparecer la clínica de deshidratación (o en los deshidratados leves) se procede a realimentar

al paciente con pecho y con el volumen y frecuencia habitual y se ofrecerá luego de cada deposición

Se incorporará dieta hipofermentativa (si correspondiera) en forma paulatina y de acuerdo a la

evolución

ALGORITMO

J.Conti 2014

Para el cálculo de sales de rehidratación oral. Ejemplo

Niño que pesa 6 kg y vos estimás una pérdida del 8% lo que perdió es 480 gr lo multiplicás por dos

y te da 960 que es el volumen que le tenes que administrar en 24 hs.

Si la deshidratacion es iso o hiponatrémica administrás el 50% en las primeras 8 hs y el otro 50% en

las 16 hs restantes.

Si la deshidratación es hipernatrémica la administración de volúmen debe ser lenta en 24 hs. para

evitar el edema cerebral.

Si no sabés el peso anterior del chico, por la clínica estimás deshidratación leve, moderada y severa;

por lo que administrás de 30-50 ml/kg en la DH leve, de 50-100 ml/kg para la DH moderada y de

100-150 ml/kg en la DH grave. (todo esto en 24 hs).

Si el paciente está en shock administrar 20-30 ml/kg a pasar en media hora, reevaluar. Si no

responde, repetir.

Rehidratación parenteral -Para gastroenteritis

INDICACIONES

1. Deshidratación grave (siempre)

2. Deshidratación moderada o leve con contraindicación o fracaso de hidratación oral

3. Patología asociada que dificulte la hidratación oral ( dificultad respiratoria, hipertrofia

pilórica, etc)

4. Necesidad de hidrataciones especiales

ESQUEMA DE HIDRATACIÓN

Rehidratación endovenosa rápida (RER)

25 ml/kg hora de una solución con 90 meq de sodio, 80 de cloro, 30 de bicarbonato, 20 de potasio y

20 de glucosa ( 200 ml de sn fisiológica, 200 ml de dextrosa al 5%, 90 ml de bicarbonato y 10 ml

de cloruro de potasio)

Continuar hasta que desaparezca la clínica (entre 3 y 6 horas de tto)

Al finalizar la rehidratación se inicia la realimentación, ofreciendo además una ración de solución

de rehidratación oral por cada deposición diarreica

En los pacientes con shock primero corregir el shock con expansión extracelular

COMPLICACIONES

Locales: tromboflebitis, celulitis, escaras

Generales: sobrehidratación, hipernatremia, hiponatremia, tetania posacidótica

Hipo e hipernatremia

Hipernatremia DEFINICIÓN

Concentración plasmática de sodio mayor a 145 meq/L

Puede ser:

Hipovolémica

o Pérdida renal

Diuréticos

Posdesobstrucción urinaria

Enfermedades túbulo intersticial

o Pérdida extrarrenal

Piel ( sudor, quemaduras)

J.Conti 2014

Gastrointestinal ( diarrea)

Escasa lactancia materna

Hipervólemicas

o Ganancia de sal

Exceso de mineralocorticoides ( hiperaldosteronismo, Cushing)

Administración de soluciones hipertónicas ( via oral, endovenosa o

dialítica)

Ingestión de agua de mar

Euvólemicas

o Pérdida renal

Diabetes insípida central o nefrogénica

Hipodipsia

o Pérdida extrarrenal

Aumento de pérdidas insensibles por piel y pulmón

Administración de fórmulas lácteas muy concentradas

CLÍNICA

Los síntomas recién aparecen cuando el sodio es >160.

Debilidad muscular

Letargo con irritabilidad ante el estímulo

Hipertonía

Hiperreflexia

Coma

No convulsiones

Sed patológica, hipertermia y vómitos

TTO

El ritmo de descenso de la natremia no tendría que exceder 1meq/L por hora.

Volumen hídrico a aportar en 48 horas con solución de glu al 2,5% con entre 50 y 80 meq/L de

sodio y 30 meq de potasio por infusión continua

Se calcula la cantidad de líquido con el déficit previo más las necesidades diarias de mantenimiento

Hiponatremia DEFINICIÓN

Concentración plasmática de sodio <135 meq/L y menor a 130 en los desnutridos y neonatos

ETIOLOGÍA

1. Pseudohiponatremia: por hipertrigliceridemia o hiperlipemia cuando la determinación se

realiza por fotómetro de llama)

2. Hiponatremia translocacional ( por ganancia en el líquido extracelular de solutos

osmóticamente activos, por ej. cada 100 mg/dl que aumenta la glucemia disminuye 1,6 meq

la natremia)

3. Hiponatremia verdadera ( por ganancia neta de agua o pérdida de sodio

Causas:

Euvolémica:

o Déficit de glucocorticoides

o Hipotiroidismo

o Sobrecarga hídrica iatrogénica

o Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

Hipovolémica

o Pérdidas gastrointestinales

J.Conti 2014

o Pérdidas renales

o Pérdidas cutáneas

o Formación de 3er espacio

o Por falta de aporte

Hipervolémica

o Trastornos que cursan con edema

o Sepsis

CLÍNICA

Obnubilación

Calambres musculares

Anorexia

Vómitos

Hipotonía, irritabilidad

SNC: hiporreflexia, alt sensoriales, hipotermia, convulsiones y coma (dependiente del edema

cerebral)

La hiponatremia crónica no da síntomas

TTO

Si hay compromiso neurológico grave (convulsiones): corregir la natremia con sn de cloruro de

sodio al 3%. Cada ml de esto aumenta la natremia 1 meq

Sino corregir más lentamente, calculando en base al déficit. Controlar con ionogramas seriados cada

6 horas

Hipo e hiperkalemia

Hiperkalemia DEFINICIÓN

Concentración de potasio > 6 meq /L.

Ojo: hiperkalemia falsa causada por hemólisis de la muestra, isquemia tisular durante la toma de

muestra, trombocitosis y leucocitosis

ETIOLOGÍA

Exceso de aporte exógeno

Transfusiones de sangre de banco

Suplementos excesivos de potasio

Movilización de potasio endógeno

Hemólisis, hematoma, hemorragia gastrointestinal

Necrosis tisular extensa

Déficit de insulina

Acidosis

Parálisis periódica familiar

Sdme de lisis tumoral

Hipertermia maligna

Ejercicio

Rabdomiólisis

Disminución en la excreción

Insuficiencia renal

Hiperplasia cortico-suprarrenal

Enf de Addison

Espironolactona

J.Conti 2014

CLÍNICA

Principales efectos a nivel cardíaco ♥ Onda T picuda, intervalo PR alargado, QRS amplio, ST

deprimido, bloqueo auriculoventricular o intraventicular.

Cuando la kalemia supera los 7 meq bloqueo cardiaco, aleteo ventricular, fibrilación ventricular

TTO

Objetivo: estabilizar el miocardio y eliminar potasio del organismo

El calcio estabiliza las membranas de las células miocárdicas Gluconato de calcio al 10% con

control de la frec cardíaca, se puede repetir a los 10 min

Para transferir el potasio al interior de las células bicarbonato de sodio , salbutamol y/o insulina

Para eliminar el potasio: resinas de intercambio catiónico

Hipokalemia DEFINICIÓN

Concentración plasmática de potasio menor a 3,5 Meq/L. Puede originarse en un aporte inadecuado,

en un aumento de las pérdidas o en movilización del potasio endógeno. También: falsa hipokalemia

por leucocitosis

ETIOLOGÍA

Aporte insuficiente:

o Disminución de la ingesta

o Reposición intravenosa insuficiente

Pérdidas excesivas

o Cetoacidosis diabética

o Tubulopatías ( acidosis tubular renal tipo I y II)

o Diarrea y vómitos

o Abuso de laxantes

o Hiperaldosteronismo

o Diuréticos

Movilización del potasio endógeno

o Alcalosis

o Agonistas Beta

o Leucosis, anemia megaloblastica

o Déficit de Magnesio

CLÍNICA

Debilidad muscular

Calambres

Hiporreflexia

Íleo paralítico

Globo vesical

Letargo

Confusión

Alcalosis metabólica (como causa o efecto)

Intervalo QT largo

Nefropatía kaliopénica

TTO

Gluconato o cloruro de potasio via oral en casos crónicos

En graves K endovenoso 0,5 meq por hora

J.Conti 2014

Hipercalcemia DEFINICIÓN:

Concentración de calcio mayor de 12 mg/dl, grave si supera los 15.

ETIOLOGÍA

Hipervitaminosis D

Sarcoidosis

Hiperparatiroidismo

Addison

Tirotoxicosis

CLÍNICA

Dolor óseo, fatiga muscular, alt de la conducta, náuseas y vómitos, acortamiento del QT,

hipertensión

TTO: Corticoides, eliminar calcio y vit d de la dieta, furosemida

Hipocalcemia DEFINICIÓN

Concentración de calcio menor a 7 mg/dl / calcio ionizado < 4 mg/dl

ETIOLOGÍA

RN:

Temprano: (hasta los 3 días de vida)

Por causas maternas: dbt , toxemia, déficit de ingesta, hiperparatiroidismo

Por causas Intraparto: asfixia, Prematurez

Causas posparto : hipoxia, sepsis, shock, etc

Tardío (después de los 3 días)

Ingesta de leche de vaca (muchos fosfatos)

Déficit de vit D

Hipoparatiroidismo transitorio ( Sdme de Di George)

En lactantes y niños

Raquitismo carencial

Insuficiencia renal

Hipoalbuminemia

Síndrome de malabsorción

Fármacos

Hipoparatiroidismo

CLÍNICA

RN: Irritabilidad, apneas, rechazo del alimento, mioclonías, temblores y convulsiones

En lactantes y niños: signos de tetania (chvostek y trosseau, espasmo carpo-pedal), confusión o

letargo y convulsiones.

Puede dar arritmias

TTO

Asintomático con factores de riesgo:

Administrar calcio: sellos de lactato de calcio al 10%. 75 a 100 mg/kg/día.

Por via parenteral: Gluconato de calcio al 10% (9 mg de calcio elemental por ml)

Sintomáticos:

1 a 2 ml de Gluconato de calcio por via endovenosa por kg de peso en forma lenta y con control de

frecuencia cardíaca y de la permeabilidad de la vía (la extravasación provoca necrosis tisular local).

Después se continúa con calcio via oral. La alimentación debe ser con leches bajas en fosfatos.

J.Conti 2014

Insuficiencia Renal Aguda DEFINICIÓN:

Es el descenso rápido (horas a semanas) del filtrado glomerular renal que lleva a retención de

productos nitrogenados de desecho en sangre (urea y creatinina), presenta tendencia acidosis

metabólica e hiperkalemia

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN: A) Pre-renal ( 55-60%) por hipovolemia

a. Shock

b. Deshidratación grave

c. Sepsis

d. Hemorragia intensa

e. Hipoalbuminemia

f. Insuf. Cardiaca congestiva

g. Quemaduras

h. Postquirúrgicos

B) Renal intrínseca (35-40%)

a. Por necrosis tubular aguda

i. Isquemia ( las de origen prerrenal cuando persisten)

ii. Nefrotóxicos ( fármacos, tóxicos, venenos, shock eléctrico)

b. Por enfermedad glomerulovascular

i. SUH ( síndrome urémico hemolítico)

ii. GNPE ( glomerulonefritis post estreptocócica)

iii. Purpura de Schonlein Henoch

iv. Colagenopatías

v. Enfermedad anti-membrana basal glomerular

c. Por infarto renal bilateral

d. Agudización de IRC

e. Otros ( pielonefritis aguda, síndrome de lisis tumoral, rabdomiólisis)

C) Posrenales ( <5%) Por obstrucción de la via renal

DIAGNÓSTICO

A) Anamnesis: varía según etiología

B) Clínica: Alt de la diuresis: oliguria, anuria. Sensorio conservado o cuadro de obnubilación.

Convulsiones, HTA, ICC, Encefalopatia hipertensiva (por sobrecarga hídrica).

Unidad Temática 13 Aparato urinario Objetivos

- Conocer las enfermedades prevalentes que afectan a los riñones y a las vías urinarias.

- Describir la fisiología renal.

- Identificar las pruebas de función renal

.

Insuficiencia renal aguda, Insuficiencia renal Crónica .Infección Urinaria. Reflujo vésico

ureteral

Síndrome nefrótico. Síndrome nefrítico. Síndrome Urémico Hemolítico

J.Conti 2014

Otros signos son hiperventilación (por acidosis), anorexia, náuseas vómitos, palidez,

edema, hiperkalemia (hiporreflexia, hipotonía, paresias y parestesias, fibrilación

ventricular).

C) Exámenes complementarios:

a. Hemograma : hto disminuido, plaquetas disminuidas por consumo

b. Uremia elevada

c. Creatininemia elevada

d. Ionograma: Na dism, K aumentado

e. Ionograma: acidosis metabólica

f. Examen de sedimento : cilindros, alt según etiología

g. Rx de tórax: signos de hipervolemia ( cardiomegalia, hiperflujo pulmonar, derrame)

h. Rx de abdomen: sombras renales, presencia de litiasis

i. ECG por la hiperkalemia y la sobrecarga

j. Fondo de ojo por la HTA

k. Biopsia renal: EN caso de sospechas de gnf rápidamente progresía o luego de un

mes de insuf renal para determinar reversibilidad del proceso

TTO:

Internar en UTI y en aislamiento

Líquidos: indicar solo las perdidas insensibles (400 ml / m2/día)

Nutrición: restringir el aporte de sodio, potasio y fosforo

Soluciones glucosadas sin electrolitos

Indicaciones de diálisis:

Anuria ( <2 ml/kg/día) > 24 horas

Intoxicación hídrica ( ICC; convulsiones e hipertensión arterial)

pH < 7,25 o Bicarbonato <15 meq /l

Hiperkalemia >7 meq/l

Hiponatremia dilucional o hipernatremia

Toxicidad urémica: vómitos, alt del sensorio. Uremia > 2 gr /l

Convulsiones, coma

J.Conti 2014

Insuficiencia renal crónica DEFINICIÓN: es el descenso irreversible y frecuentemente progresivo de la filtración glomerular

(por debajo de 80 ml / min/ 1,73 m2

de superficie corporal ¡¡ ¿¿??), con una duración mayor de 3

meses y que tiene como sustrato anatomo-patológico la fibrosis glomerular.

ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Estadio FG (ml/min/1,73 m2)

1(leve) 50-80

2(moderada) 49-25

3(grave) 24-10

4 (terminal) <10

FILTRADO GLOMERULAR NORMAL EN NIÑOS Y ADOLESCENTES:

Edad ( sexo ) Filtrado glomerular ( ml/ min/1,73 m2)

1 semana ( varones y mujeres) 26-56

2—8 semanas (varones y mujeres) 41-91

>8 semanas (varones y mujeres) 74- 118

2 a 12 años (varones y mujeres) 106- 160

13 a 21 años ( mujeres) 110-170

13 a 21 años ( varones) 104-148

ETIOLOGÍA

A) Nefropatías adquiridas:

a. GNF crónicas

b. Pielonefritis crónica ( secundaria a malformaciones, vejiga neurogénica)

c. Complicación del síndrome urémico hemolítico

d. Nefropatías de enfermedades sistémicas

B) Nefropatías congénitas ( hipoplasias renales)

a. Simple

b. Con displasia renal

c. Con reducción del número e hipertrofia de nefronas

d. Segmentaria o riñón de Ask-Upmark

C) Nefropatías hereditarias

a. Enf. Poliquística

b. Sdme de Allport

CUADRO CLÍNICO

Fase pre-clínica ( estadío 1): es asintomática.

Fase de poliuria compensadora ( estadios 2 y 3) : en esta etapa los síntomas progresan a la vez que

disminuye el filtrado. Poliuria, polidipsia, decaimiento, astenia, piel seca, nauseas, vómitos, anemia

normo normo, alt del crecimiento y desarrollo, osteodistrofia renal.

Fase terminal (estadio 4): severo deterioro con acentuación de todo lo anterior más: aparición de

tendencia hemorragípara(hemorragias digestivas y cutáneas), pericarditis, insuf cardiaca ( por

anemia, hta e hipervolemia), derrame pleural, alt conciencia, convulsiones , coma. Acidosis

metabólica descompensada.

MET. COMPLEMENTARIOS

Laboratorio:

Hemograma : anemia normo normo y leucocitosis

ERS: acelerada

J.Conti 2014

Uremia y creatininemia elevadas

Alt electrolíticas y del equilibrio acido base.

Hiperlipidemia

Radiología

Mano izquierda: evaluación de hiperparatiroidismo y edad ósea

Tórax

Huesos largos: osteodistrofia renal

Urograma excretor ( excepto en estadio 4)

TTO

A) Nutricional: controlar hiperlipidemia, aportar proteínas de alto valor biológico, aporte

hídrico según FG, dieta hiposódica, corrección de acidosis.

B) Alt del metabolismo fosfo cálcico: quelantes de fosforo y vit d3. Control de calcemia y

fosfatemia

C) Anemia: eritropoyetina

D) HTA: dieta y diuréticos

E) Proteinuria: enalapril

F) Crecimiento: hormona de crecimiento via subcutánea hasta alcanzar una talla igual al

percentilo 50 para la edad, o su blanco genético.

G) Indicaciones de trasplante renal:

a. Buen estado nutricional

b. Ausencia de :

i. Infección activa

ii. Obstrucción tracto urinario

iii. Enfermedad gastrointestinal hepática pancreática o cardiovascular

iv. Trastornos psicológicos que impidan el cumplimiento del tratamiento o

dieta

v. Sensibilidad en el receptor

vi. Obesidad mórbida

Infección urinaria Colonización de la orina por gérmenes o la invasión por estos de los órganos urinarios

Factores que mantienen la orina estéril:

Vaciamiento completo y seguido del árbol urinario

Producción de IgA x el Sist inmune de la mucosa

Capa de mucopolisacáridos

pH de la orina

Factores que favorecen el desarrollo de ITU

RVU

Obstrucción

Edad a < edad > n° de infecciones

Mujer , uretra más corta, proximidad al ano

Clasificación

ITU:

Baja.. cistitis

Alta:

o Pielonefritis aguda

o Pielonefritis crónica. Se visualiza mediante el Urograma excretor

J.Conti 2014

Fisiopatología: via ascendente o hematógena.

Etiología:

E. Coli

Staphylo saprophiticus

Grupo KES

Proteus

Pseudomona

Cándida

Cuadro clínico

< de 2 años : Fiebre, detención del crecimiento, rechazo del alimento, vómitos

>2 años :

ITU baja: disuria poliaquiuria, tenesmo, orina turbia, macrohematuria, dolor en hipogastrio

Itu alta: fiebre >39 lumbalgia, anorexia, nauseas, vómitos, puntos ureterales, puño

percusión positiva

Dx: sedimento urinario, urocultivo

Baja: bacteriuria, leucocituria y piuria

Alta : lo mismo + cilindros

Dx por imágenes

Indicaciones: varón en el primer episodio, mujer de menos de 2 años en primero episodio, mujer

con cistitis recurrentes, evidencia de pielonefritis crónica

Estudios: eco renal y vesical, cistouretrografía miccional.

TTO:

Itu baja: orinar seguido, tomar líquidos, atb via oral por 3 a 7d días . Opciones: TMS,

nitrofurantoina, cefalexina

Itu alta: via endovenosa. AMG+ ampi o ceftriaxona por 14 días

Reflujo vésico ureteral Retorno de orina desde la vejiga al uréter.

1° por implante anómalo del uréter

2° vejiga neurogénica, obstrucción infravesical.

Cuadro clínico

Puede ser asintomático o presentarse como

a) ITU recurrente

b) Pielonefritis crónica atrófica

c) IRC

d) HTA

Dx: cistouretrografía de relleno(reflujo pasivo) o miccional(reflujo activo).

Grados:

1) Orina asciende al tramo inf del uréter

2) Se llena toda la via pero no hay dilatación

3) Igual con dilatación

4) Dilatación moderada

5) Ureterohidronefrosis

Una vez hecho el dx, evaluar el compromiso renal

Fx renal: urea creatinina

TA

Sedimento urinario y urocultivo

Urograma excretor: evalúa función y estructura anatómica

J.Conti 2014

ECO renal

TTO:

RVU 2° corregimos la causa

RVU 1°. Grado I y II: profilaxis de itu y conducta expectante porque remite a los 7, 8 años de edad.

Aumenta ingesta de líquidos, orinar seguido, atb a dosis bajas por 18 meses y se reevalúa

Grado V: corrección qx

Grados III y IV: con buen control de ITU conducta expectante, sino cirugía

Síndrome nefrótico Definición:

Grupo de afecciones caracterizadas desde el punto de vista bioquímico por presentar proteinuria

masiva sostenida, hipoalbuminemia y trastornos del metabolismo lipídico, y clínicamente por

edema generalizado.

Laboratorio diagnóstico:

Proteinuria masiva: 50 mg/k/ día o 40 mg/m2/hora

o ++ o más por tira reactiva

o Índice albúmina/creatinina más de 200

Hipoalbuminemia: albúmina sérica menor de 2,5 gr/l

Proteinuria fisiológica: < 5 mg / kg / día o relación P/C 0,2

Nota: la relación P/C tomada de una muestra aislada es muy útil porque a veces en pacientes muy

pequeños se hace difícil recoger la orina de 24 horas.

Alteraciones lipídicas: Aumento de colesterol total y TAG

Edema nefrótico: Fisiopatología

Daño glomerular

Proteinuria Masiva

Hipoalbuminemia

Disminución presión oncótica

(Fuerzas de Starling)

Reducción volumen AVP

Plasmático

(Aldosterona, renina)

Aumento secundario de la absorción renal de sodio

EDEMA Retención de agua

J.Conti 2014

Clasificación

Síndrome nefrótico primario:

Enfermedad de cambios mínimos (80%)

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

GN proliferativa mesangial difusa

GN membranosa

GN membranoproliferativa

Síndrome nefrótico secundario:

LES

Periarteritis nodosa

Síndrome nefrótico congénito

Tipo finlandés: evolución desfavorable. Se inicia dentro del primer año de vida.

Cuadro clínico

Edema:

Blando con godet +

Al inicio aparece en párpados ( ojos hundidos) por la mañana y la tarde predomina en MI

Es fluctuante ( aparece y desaparece)

Se puede confundir con edema alérgico

Come poco y sube de peso

Evoluciona a edema genital, ascitis, derrame pleural o anasarca.

TA normal

Laboratorio

Orina completa: hematuria microscópica, cilindros grasos

Proteinuria en orina de 24 horas: es masiva >60 mg / kg / día

Relación P/C en orina aislada > 2,0

Ionograma

Urea- creatinina son normales

Proteínas totales y proteinograma electroforético (albumina disminuida y prot totales tamb)

Perfil lipídico aumentado

Dosaje de función C3 normal

Cuando sospechas que no se debe a enf de cambios mínimos?

Hematuria macroscópica o persistente

Aminoaciduria y glucosuria. Lo da más el de focal y segmentaria

C3 disminuido membranoproliferativa

HTA

Tratamiento:

1) Del edema: restricción hidrosalina/diuréticos

2) Específico: Corticoides: (luego de PPD y Rx de tórax)

a) 2 mg/k/día (60 mg/m2/día), 4 semanas

b) 1,5 mg/k/día alterno (40 mg/m2/día), 4 semanas.

J.Conti 2014

Complicaciones:

1) Infecciones: Peritonitis (2/3 por neumococo), celulitis, neumonía,SPP

2) Alt. Metabólicas.

3) Otras: trombosis venosa profunda, IRA.

Evolución

SN primario

80% Córticosensibles 20% Córticorresistentes

BR

10% Único episodio 90% Recaídas

Recaídas 30-40%

Esporádicas Recaídas frecuentes

(córtico sensibles o córticoresistentes)

Remisión: reducción de la proteinuria a límites fisiológicos ( 5 mg/k/día) o negativo o trazas por

tira reactiva durante 3 días consecutivos.

Recaída: edema y/o proteinuria por 3 días o más consecutivos , habiendo estado previamente en

remisión.

Recaída frecuente: 2 o más recaídas en los 6 meses siguientes al episodio inicial o 4 recaídas en

cualquier período de 12 meses.

Córticosensible: remisión completa dentro de las primeras 4 semanas de tratamiento.

Córticorresistente: persistencia de proteinuria después de las 4 semanas de tratamiento.

Córticodependiente: 2 recaídas o más consecutivas durante el tratamiento, usualmente al pasar a

días alternos o dentro de las 2 semanas posteriores al cese del mismo.

Nota: antes de iniciar tratamiento con corticoides descartar tbc con ppd y rx de tórax

Indicaciones de biopsia renal:

< 1 año o > 10 años

Sospecha de que no es por enfermedad de cambios mínimos

Sospecha de que es secundario

J.Conti 2014

Síndrome nefrítico Cuadro clínico caracterizado por la aparición brusca de hematuria, oliguria , edema, HTA y

proteinuria en no rango nefrótico.

La causa más frecuente es la gnf aguda post estreptocócica

Otros: Purpura de Schonlein Henoch

Enf de Berger

LES

Enf renales primarias ( gnf membranoproliferativa, mesangial y glomeruloesclerosis focal y

segmentaria

Caso clínico (tomado del entorno de la cátedra A)

Martín, niño de 11 años de edad que es traído a la consulta por su mamá por presentar “hinchazón”

de ambos párpados en forma bilateral de 5 días de evolución y emisión de orina oscura en las

últimas 24 hs. Este comenzaba por la mañana y disminuía hacia la tarde. Concomitantemente

presentaba dolor abdominal de tipo cólico, localizado en ambos flancos e irradiado hacia la región

inguinal. Presenta como antecedente una faringitis 15 días antes que fue tratada con amoxicilina

durante 7 días.

Al examen físico se constata peso de 36.300 Kg/ TA: 130-90 mmHg.

GLOMERULONEFRITIS AGUDA (GN A) O POST-ESTREPTOCOCCICA

Definición: Bajo la denominación de GN A se incluye un grupo de afecciones caracterizadas por

una inflamación glomerular difusa expresada clínicamente por hematuria – oliguria – retención

hidrosalina (síndrome nefrítico)

Etiología: 1. Infecciones: a. Faríngeas/cutáneas por Strepto hemolítico grupo A ( cepas

nefritogénicas)

b. Otras: shunt ventrículo peritoneal/atrial

endocarditis bacteriana

Neumocóccicas

Virales

2. GN: a. Primarias: GN membrano proliferativa

Nefritis IgA o enfermedad de Berger

b. Secundarias: LES

J.Conti 2014

Fisiopatología: Infección por Strepto hemolítico grupo A

Formación de complejos inmunes

Activación del complemento

Proliferación e infiltración celular

Oliguria Daño glomerular hematuria/ proteinuria

Caída del filtrado glomerular

Aumento de la reabsorción de sodio Aumento del volumen plasmático

Hipervolemia

Edema

HTA

Anatomía patológica:

MO: Se observa glomérulo aumentado de tamaño, hipercelularidad, obliteración de capilares y

cilindros hemáticos

Patogenia: por el depósito de Inmunnocomplejos

Manifestaciones clínicas: - Hematuria macroscópica 30 – 50%

- Sobrecarga de volumen Edema 85%

HTA 60 – 80 %

Congestión circulatoria 20 %

- Sínt. SNC 5%

Formas clínicas:

Forma habitual ( síndrome nefrítico)

Insuficiencia circulatoria congestiva

Encefalopatía hipertensiva.

Formas oligo-anúricas sin respuesta al diurético

Hematuria monosintomática

Formas asintomáticas

Proteinuria masiva-síndrome nefrótico.

Criterios de internación:

Cl de creatinina <60 o urea >100 mg/dl

Manifestaciones de encefalopatía hipertensiva o insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)

HTA que requiera tratamiento

Diuresis < 1 ml / kg / hora

Dx dudoso

Condiciones sociales inadecuadas

J.Conti 2014

Exámenes complementarios:

Laboratorio: Hemograma: anemia dilucional, eritrosedimentación aumentada. – C 3 disminuido

– ASTO ( antiestreptolisina)>333 unidades todd- urea aumentada – creatinina aumentada- orina

completa : proteinuria< 2 gr por litro

Hisopado de fauces

Radiología: Rx tele de tórax

Dx diferencial:

Purpura de S. Henoch: cursa con gnf y manifestaciones cutáneas, abd y osteoarticulares

Enf de Berger:

Tratamiento: 1. Reposo

2. Restricción de sodio y agua.

3. Diuréticos: furo si tiene signos de ICC.

4. Penicilina

Síndrome urémico hemolítico (SUH) Cuadro clínico caracterizado por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, afectación

renal y neurológica precedido por diarrea.

Epidemiologia

Es la causa más frecuente de IRA en < de 3 años

Incidencia: 22/100000 niños < de 5 años

CLASIFICACIÓN

SUH:

Típico: diarrea + es precedido por una diarrea generalmente sanguinolenta

Atípico: diarrea –

ETIOLOGÍA:

Infección por Escherichia Coli entero hemorrágica productora de verotoxina o Shigella disenteriae

tipo 1 productora de shigotoxina.

Periodo de incubación: 3 a 8 días

PATOGENIA

Ingesta de ECEH colónica el intestino diarrea sanguinolenta y producción de verotoxina

pasaje a sangre se une al rc GB3 localizado en células endoteliales principal// del riñón daña el

endotelio trombosis plaquetaria coagulación intravascular localizada esto produce dism de

capilares glomerulares con disminución del FG e IRA, anemia hemolítica microangiopática.

CUADRO CLÍNICO:

Periodo prodrómico: diarrea sanguinolenta 10 a 14 días antes

Periodo de estado

Alt hematológicas:

Anemia hemolítica:

Palidez y subictericia

Disminución de Hematocrito

Frotis: esquistocitos

Trombocitopenia: petequias y equimosis

Alt renales:

IRA:

Oliguria o anuria

Aumento de urea-creatinina

J.Conti 2014

Sedimento patológico

o Hematuria

o Cilindros de todo tipo

o Proteinuria

Alt neurológicas

Irritabilidad –somnolencia-coma

Signos de foco

Convulsiones

Alt. Vasculares: HTA transitoria puede producir :

o ICC

o Encefalopatia hipertensiva

LABORATORIO

Anemia-leucocitosis-trombocitopenia-esquistocitos-reticulocitosis-haptoglobina baja-urea y

creatinina aumentadas- aumento de K+ y disminución de Na+

Sedimento urinario patológico:

Hematuria

Proteinuria

Cilindros de todo tipo

Hematíes dismórficos

Glucosuria, aminoaciduria y disfunción tubular

Criterios diagnósticos

Antecedente de diarrea sanguinolenta

Anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos)

Trombocitopenia

IRA de grado variable

Alt neurológicas

HTA

CONTROLES DURANTE LA INTERNACIÓN:

Clínico: PESO-TA- balance hidroelectrolítico

Ingresos

Diuresis

Perdidas extrarenales

TTO

Diálisis peritoneal. Ver indicaciones en el texto de IRA

Anemia severa: Hto <20 % transfusión GR secos 5-10 ml / kg en goteo para no sobrecargarlo de

volumen

Convulsiones: diazepam

Aumento de K+: -HCO

3 + insulina+nebulización con salbutamol

Dieta: hipoproteica e hiposódica

CAUSAS DE MORTALIDAD:

Enterocolitis necrohemorrágica

Alt neurológicas

PRONÓSTICO

Mortalidad 2,5%

IRC 25%

J.Conti 2014

Luxación congénita de cadera o displasia de cadera Desarrollo anormal de la cabeza del acetábulo el cual predispone a la luxación. Éste es más plano y

tiene una orientación anómala.

DX

Todo recién nacido debe ser examinado para evaluar la estabilidad de la cadera.

Realizar movimientos de flexión, extensión, abducción y aducción buscando una movilidad

anormal.

Colocar al niño de espaldas en la mesa:

o Caderas en flexión de 90° y rodillas en flexión

o Manos del examinador: dedo pulgar apoya en cara interna del muslo, dedos índica

y medio apoyan sobre el trocánter mayor

o Maniobras:

De Barlow: la cadera es llevada a 10-20° de aducción y se presiona hacia

atrás. Si se luxa es positivo

Ortolani: la cadera es abducida y se presiona con los dedos el trocánter

mayor. Una cadera luxada producirá un resalto palpable, visible y audible

Maniobra de Ortolani: al realizarla introducimos la cadera luxada en el cótilo.

Unidad Temática 14 Ortopedia infantil Objetivos

- Detectar los problemas ortopédicos más frecuentes.

- Conocer las patologías más frecuentes

- Realizar una derivación oportuna

Luxación de cadera, Artritis. Dolor en miembros inferiores Signos clínicos, biológicos y

radiológicos de la sinovitis de cadera. Trauma, fractura, pie plano prono doloroso

J.Conti 2014

Maniobra de Barlow: al realizarla luxamos la cadera que estaba previamente en el cótilo.

El examen puede ser

o Normal

o Luxable

o Luxada :

Reductible

Irreductible

Examen en niños más grandes

Limitación de la abducción

Luxación es fija, maniobras negativas

Asimetría de pliegues

Acortamiento femoral aparente

Retraso en la deambulación

En el niño que camina:

Signo de trendelemburg +

Al caminar produce la marcha de pato o marcha de trendelemburg

Duchenne la cadera cae para un lado y el tronco para equilibrar se

inclina para el otro produciendo un bamboleo de los hombros

DX POR IMÁGENES

Eco: útil durante los 2 primeros meses de vida

Rx: por encima de los 3 meses de edad la rx de frente de ambas caderas permite el diagnóstico

zseguro de las alt de cadera

J.Conti 2014

Arco de Shenton: es el arco formado al trazar una línea siguiendo la parte inferior del

cuello del fémur (calcar) y la parte inferior de la rema iliopubiana. Si el arco está roto,

traduce un ascenso de la cabeza femoral.

Signo de la Foseta (de Doberti): es la concavidad que se observa en el acetábulo, con una

línea de mayor densidad ósea, que está ubicada en la zona media del cótilo. Se relaciona

con el punto de mayor presión que ejerce la cabeza sobre el acetábulo. Se puede observar

desde el nacimiento. Si este signo se ubica por fuera del tercio medio del acetábulo, traduce

desplazamiento de la cabeza femoral. Este signo no es aceptado por todos como válido en el

diagnóstico de L.C.C.

Osificación de la cabeza femoral: cuando se observa el núcleo de osificación de la cabeza

femoral (85% antes de los 9 meses), éste se relaciona en los cuadrantes de Ombredane, que

se forman por la intersección de las líneas de Hilgenreiner y Perkins. En la cadera normal el

núcleo se ubica en el cuadrante inferomedial. Si la cadera está luxada o subluxada, el

núcleo migra hacia el cuadrante lateral o superolateral

Angulo de Wiberg: se puede medir cuando la cabeza femoral está bien osificada. Este

ángulo se forma por una línea vertical que pasa por el centro de la cabeza femoral y otra

que va de este centro al borde externo del cótilo. Sirve para evaluar el centraje

cefalocotiloídeo. El valor promedio normal es mayor de 20º, a los 6 u 8 años. Valores por

debajo de 15º son patológicos.

Putti describió la triada que se conoce con su nombre (triada de Putti) en la L.C.C.:

o Hipoplasia del núcleo de osificación de la cabeza femoral.

o Desplazamiento superoexterno de la cabeza femoral.

o Angulo acetabular aumentado.

TTO:

Férula de abducción de cadera.

Arnés de Tubingen Arnés de Pavlik

J.Conti 2014

< de 6 meses:

Reducción

Arnés de Pavlik

Mantener hasta la normalidad clínica y radiológica

De 6 a 18 meses

Tracción de partes blandas x 3 a 4 semanas ( arnés)

Reducción bajo anestesia general

18 meses a 3 años. Ídem más modificación de la forma del acetábulo

Artritis En la bolilla de infecciosas (n°18)

Fracturas en la infancia Tener en cuenta

Las fracturas pueden alterar el crecimiento o estimularlo al aumentar el flujo sanguíneo

hacia la metáfisis y epífisis, por lo que se puede tolerar cierto grado de cabalgamiento Hay

que tener cuidado si agarra el cartílago de crecimiento

La elasticidad propia del niño produce una fractura característica llamada en tallo verde.

La capacidad de recuperación del hueso en el niño es más rápida, por lo que los períodos de

inmovilización suelen ser más cortos

Las más frecuentes:

De clavícula en el RN por trauma obstétrico resuelve sin complicaciones

De codo ( supracondíleas, cuello de radio, epitróclea) pueden requerir cx

Cuando no respondan a las características habituales o relato confuso sospechar maltrato

Prono doloroso El prono doloroso es una lesión no intencional que sucede al traccionar al niño desde el antebrazo,

ya sea un adulto u otro niño durante un juego.

La lesión consiste en la pérdida de contacto de la cúpula radial con el ligamento anular del radio.

Edad media de aparición: 2 a 3 años

DX

Un niño que se cae mientras iba de la mano de un adulto, al levantarlo sufre una tracción

longitudinal del miembro superior. Eventualmente pueden referir un crujido a nivel del codo

Se produce intenso dolor al mínimo intento de movilidad del antebrazo, que se halla pronado y

codo en extensión completa. Miembro superior colgando. Edema en dorso de la mano. EL niño

inmoviliza la muñeca con la otra mano.

TTO

El niño sentado sobre el adulto acompañante. Se supina el antebrazo empujando la cabeza de radio

con el pulgar y flexionando el codo. Se puede palpar el resalto de la cabeza del radio al volver a

alojarse en su lugar. No se justifica inmovilización con yeso, salvo que sea una consulta tardía.

J.Conti 2014

Sinovitis transitoria de cadera Menores de 10 años. Comienzo agudo. Es benigno. Plantea diagnóstico diferencial con enf. de

perthes.

Clínica: claudicación en marcha, dolor en cara interna del muslo y en rodilla. Limitación movilidad

cadera. Fiebre eventual. Llanto nocturno

Rx: Tumefacción partes blandas. Sombra pericapsular aumentada. Signo de Waldenstrom: aumento

de la distancia que separa la cabeza de la cavidad cotiloidea medida a la altura del extremo de la

imagen en lágrima

TTO: tracción reposo

Enfermedad de Perthes El síndrome de Legg-Calvé-Perthes, o Necrosis Avascular de la Cabeza del Fémur (N.A.C.D), es

una enfermedad que afecta niños de 4 a 10 años provocando una falta de riego sanguíneo a la

cabeza del fémur que provoca una necrosis parcial de éste. Se calcula que padecen esta enfermedad

uno de cada diez mil niños y predomina en niños sobre niñas con una relación de 4 a 1.

Se da un dolor solapado que se hace crisis. En el 25 % hay un antecedente de traumatismo.

Predomina en varones.

Clínica: claudicación de la marcha, dolor cara interna del muslo, dolos en rodilla, limitación

movilidad, dolor en cadera!

Etapas en rx:

1. Sinovitis

2. Necrosis avascular

3. Fragmentación

4. Reparación y crecimiento

TTO: tracción y férula. Al fracasar cirugía

Coxalgia Es la osteoartritis tuberculosa de la cadera.

Clínica similar a las anteriores

Hay eritrosedimentación aumentada, con bacilos acido alcohol resistentes (BAAR) en líquido

sinovial

En rx vemos rarefacción ósea con abombamiento de la cápsula y pinzamiento articular

Artritis séptica de cadera En menores de 2 años. Antecedente foco infeccioso

Tumefacción inaugural, cadera en flexión y abducción, eventualmente fiebre. Limitación de

movilidad. Dolor en cadera

ERS aumentada y leucocitosis

En rx se ve tumefacción de partes blandas, distensión capsular, luxación de cadera y lesión ósea

tardía.

TTO: punción y drenaje .Yeso pelvipédico y tratamiento ATB

J.Conti 2014

Patología No Urgente Patología Urgente

• Fimosis.

• Patología del C.P.V:

- Hernia inguinal

- Hidrocele

• Hernia umbilical.

• Escroto agudo:

- Torsión testicular.

• Invaginación intestinal.

• Apendicitis aguda.

• Estenosis pilórica.

Síndrome pilórico DEFINICIÓN

La hipertrofia muscular pilórica produce dificultad en el pasaje del contenido gástrico al duodeno,

generando vómitos típicamente no biliosos, detención del progreso pondoestatural y deshidratación

con severas alteraciones electrolíticas

CLÍNICA

Inicio de los vómitos a las 2 o 3 semanas de vida

No son biliosos ni esforzados

Coloración pardusca

30 a 60 minutos luego de la alimentación

Los vómitos aumentan en intensidad

Se identifica la oliva pilórica con palpación superficial

EXAM COMPLEMENTARIOS

Eco: píloro mayor a 4 mm

Radiología: estómago en palangana, signo de la bandera o triple nivel (aire, mucus y bario)

Laboratorio: ionograma, estado acido base. Alcalosis metabólica hipoclorémica

TTO

A) Prequirúrgico: posición semisentada, ayuno e hidratación parenteral

B) Cirugía: piloromiotomía extramucosa

Unidad Temática 15 Patología quirúrgica Objetivos

- Realizar diagnóstico diferencial entre el abdomen agudo quirúrgico y el clínico

- Conocer signos clínicos de la apendicitis del lactante.

- Reconocer y diagnosticar la patología quirúrgica frecuente

- Realizar una derivación oportuna

Síndrome pilórico, Abdomen agudo, invaginación intestinal, apendicitis aguda, hernias,

criptorquidia fimosis, trauma, imperforación himeneal, testes en ascensor.

J.Conti 2014

C) Posquirúrgico: realimentación precoz, raciones frecuentes y pequeñas

Abdomen agudo EN LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS

El abdomen agudo quirúrgico en el lactante es un desafío porque los cuadros no son claros.

Si existen vómitos biliosos, la distensión abdominal y el empeoramiento del estado general obliga a

la consulta con el cirujano pediátrico.

Examinarlos cuando están calmados o dormidos. La rx de abdomen ayuda, pero el método

diagnóstico más fiable es la laparotomía

ABDOMEN AGUDO EN NIÑOS MAYORES

Apendicitis aguda lo más frecuente. Cronología de Murphy, dolor localizado, defensa de la pared

abdominal, reacción peritoneal y fiebre no muy elevada. Leucocitosis discreta

Hay tres posibilidades ante un niño con dolor abdominal:

Que se trate de una apendicitis

Que no impresione de origen apendicular

Que sea un cuadro dudoso

Lo más frecuente es la 3era

“No medicar sin diagnóstico”: FUNDAMENTAL ya que se pueden encubrir los síntomas

Causas

Gastrointestinales: apendicitis, peritonitis, invaginación intestinal, duplicación intestinal,

linfadenitis mesentérica, úlcera, hepatitis, eii

Genitourinarias: torsión testicular, infección urinaria, glomerulonefritis, litiasis renal, quiste

de ovario

Respiratorias: neumonías basales

Hematopoyéticas: anemia, leucosis, Mononucleosis

Metabólicas: dbt mellitus, hipoglucemia, porfiria,

Colagenopatías

Medicamentos y tóxicos como esteroides, o hierro

Apendicitis aguda Inflamación aguda del apéndice

Edad más afectada: de 8 a 14 años

ETIOLOGÍA: obstrucción de la luz:

Hiperplasia linfoide

Fecalito

Ovillo de parásitos

TIPOS DE APENDICITIS:

Catarral

Supurada

Perforada

Gangrenosa

CUADRO CLÍNICO

Dolor que comienza en epigastrio y luego se desplaza a fosa ilíaca derecha

Náuseas, vómitos, anorexia

Fiebre >38°. Temperatura diferencial >1°C

Dolor en FID espontáneo y provocado

J.Conti 2014

Defensa

Blumberg +

Leucocitosis con neutrofilia

Rx: asa distendida en FID con nivel hidroéreo.

Ecografía:

Signo de la escarapela

Luz > 6 mm de diámetro que no colapsa a la compresión

TTO

Apendicectomía, lavado peritoneal, drenaje

Invaginación intestinal o intususcepción DEFINICIÓN

Es el desplazamiento de una porción de intestino dentro del segmento distal del mismo. Al

traccionar el mesenterio genera obstrucción venosa y edema de la pared intestinal. Si no se resuelve

compromete la circulación arterial y da gangrena de la pared

4 tipos según la ubicación

Ileocólica ( la más frecuente, cerca de la válvula ileocecal)

Ileoileal

Colocólica

Ileocecal

ETIOLOGÍA

Desconocida. Puede haber desencadenantes como la hipertrofia de tejido linfoide en la pared

intestinal por infecciones virales por adeno y rota, y el aumento exagerado del peristaltismo.

CLÍNICA

Abdomen agudo obstructivo.

Dolor abdominal tipo cólico acompañado de llanto brusco y flexión de las piernas sobre el abdomen

que se repite a intervalos de 10 a 15 minutos. Fuera de estos el paciente se calma o se duerme.

El niño está pálido y sudoroso con rechazo del alimento. Vómitos alimentarios y luego biliosos

Aumento de ruidos hidroaéreos

Diarrea en jalea de grosellas

Si paso mucho tiempo: deshidratación, aspecto séptico y presenta shock hipovolémico

EXAM COMPLEMENTARIOS

Laboratorio: hto, glu, uremia, ionograma

Rx simple de abdomen de pie: niveles hidroaéreos por encima de la obstrucción, ausencia de aire

distal a la misma y asas dilatadas. Es posible encontrar asa centinela

Eco: lesión en blanco (diana) en los cortes transversales.

Colon por enema: con contraste hidrosoluble. Hallazgo de resorte enrollado o patas de cangrejo es

diagnóstico (juro que el libro decía eso)

TTO

Es una urgencia quirúrgica.

Colocar sonda nasogástrica. Líquidos parenterales y antibióticos

Si esta hemodinámicamente estable: examen con enema de contraste

Si se logra reducción completa, queda internado para observación

Cirugia en niños con signos de shock o peritonitis.

J.Conti 2014

Torsión testicular Compromiso vascular del parénquima testicular por rotación del cordón espermático sobre su

propio eje.

Signos y síntomas:

Dolor (agudo, intenso) y enrojecimiento.

Náuseas y vómitos (respuesta vagal).

Edema o equimosis escrotal.

Aumento de tensión y elevación del hemiescroto.

Transiluminación negativa.

Reflejo cremasteriano ausente.

Testículo en posición horizontal.

Cordón engrosado y/o tortuoso.

Mayor Frecuencia:

- Períodos perinatal y peripuberal (10-20 años).

- Niños con testículos horizontalizados.

- Niños con reflejo cremasteriano potente.

Exámenes complementarios:

No existen estudios de certeza.

“Fundamental no perder tiempo”.

- Ecografía: inespecífica.

- Ecodoppler: 91% de certeza (en manos expertas).

Conducta:

• Exploración quirúrgica detorsión

y

• Según viabilidad testicular:

- Extirpación (orquidectomía) ó

- Fijación (orquidopexia) + Fijación simultánea del contralateral (torsión hasta en

el 40% de los casos).

Pronóstico: a largo plazo espermatogénesis por:

- Isquemia sufrida por la gónada torsionada.

- Ac. antitestículos que afectan a la gónada contralateral.

Hernias DEFINICIÓN

Presencia de un asa intestinal en el conducto inguinal, debida a la persistencia de la permeabilidad

del conducto peritoneo-vaginal, que normalmente se cierra al momento del nacimiento.

Según la magnitud, puede dar lugar a una hernia o a un hidrocele (según si sale solo líquido o asas)

CLÍNICA

Presencia de una masa en la ingle, escroto o labios vaginales, que aumenta con la presión abdominal

(llanto, defecación).

Se puede palpar el cordón inguinal pero no introducir un dedo en el anillo inguinal

J.Conti 2014

TTO

Hernioplastía programada. La bilateralidad es más frecuente en menores de un año, en las hernias

izquierdas y en las niñas

COMPLICACIONES

Hernia atascada: cuadro de obstrucción intestinal... Reducción manual e internación

Hernia estrangulada: daño vascular de la víscera riesgo de gangrena y perforación. Es una

emergencia quirúrgica

DX DIFERENCIAL

Hidrocele

Quiste de cordón

Testículo en ascensor o retráctil El testículo descendió normalmente y se eleva posteriormente por un músculo cremáster hiperactivo

Constituye el 75% de los casos de testículos no descendidos y habitualmente es bilateral.

El testículo se puede descender manualmente durante el examen aunque sea por un breve tiempo.

Solo requiere control ya que en la gran mayoría de los casos estos testículos se alojarán

definitivamente en las bolsas hacia la pubertad

CRIPTORQUIDIA

Es el testículo no descendido verdadero. Es el que no completó su descenso quedando en el

abdomen, conducto inguinal o a nivel del anillo inguinal superficial sobre la aponeurosis del

oblicuo mayor (bolsa de Denis Brown)

Se presenta en el 3% de los nacidos a término. Su frecuencia disminuye al año de vida, por el

descenso espontáneo. Tratamiento hormonal o cirugia

Fimosis Es la imposibilidad de retraer el prepucio por la presencia de un anillo fibrótico habitualmente de

color blanco. Suele observarse en pacientes prepúberes. El tratamiento es la posteoplastía.

Indicado el tto en el lactante en 3 situaciones:

El prepucio es obstructivo y causa micción en dos tiempos

Balanitis a repetición

Infecciones urinarias sin otras alteraciones urológicas que las expliquen

No se debe realizar en los lactantes que no cuenten con estas características ya que el prepucio

protege al glande y su escisión puede llevar a estenosis del meato uretral por irritación constante

con la orina del pañal

J.Conti 2014

Patología Quirúrgica. Casos clínicos

1) Lactante de 9 meses, sexo masculino, que según refiere su madre comenzó hace

aproximadamente 6 horas, en forma brusca, con crisis de llanto intenso y vómitos, al comienzo

alimenticios y luego amarillo-verdosos; afebril, no ha tenido diarrea.

Antecedentes: consultó hace 5 días por un episodio de infección respiratoria viral alta.

Al examen físico: regular estado general, afebril, irritable con llanto continuo. Pálido, FC:

120x´, FR: 30x´, abdomen distendido, presenta en pañal deposición con sangre escasa.

A. Cuál es el diagnóstico más probable?

B. Como se sospecha?

C. Cuál es el tratamiento?

2) Lactante de 20 días de vida, sexo masculino, primogénito. Refiere su madre comienza con

vómitos alimenticios reiterados, algunos proyectivos (secuencia: vomita - llora de hambre -

come - vuelve a vomitar). Presenta además constipación pertinaz y falta de incremento

ponderal.

Antecedentes: recién nacido de término, adecuado para la edad gestacional. Alimentado con

leche materna y suplemento con fórmula maternizada al 15%.

Examen Físico: afebril, reactivo, deshidratación y distrofia leve.

A. Cuál es el diagnóstico más probable?

B. Como se sospecha?

C. Qué estudios complementarios solicitaría?

D. Cuál es el tratamiento?

3) Niña de 10 años de edad que comienza con dolor periumbilical que en horas se desplaza al

cuadrante inferior derecho. Se acompaña de fiebre y vómitos alimenticios.

Examen Físico: regular estado general, abdomen doloroso a la palpación con defensa en FID.

A. Cuál es el diagnóstico más probable?

B. Solicita estudios complementarios?,

C. Se considera una urgencia?

4) Paciente de 2 meses de vida cuya madre relata la presencia de una tumoración que aparece y

desaparece (“tumor fantasma”) en región inguinal izquierda, que despierta el llanto del niño. Al

momento del examen físico no se constata.

A. Cuál es el diagnóstico más probable?

B. Se considera una urgencia?

J.Conti-2014

Anemia CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS SEGÚN SU ETIOPATOGENIA

A) Anemias por alteración en la producción de glóbulos rojos

a. Fallo en la médula ósea

i. Anemia aplásica

ii. Síndrome de Diamond

iii. Mieloptisis: enfermedades malignas

iv. Hipoplasia de médula ósea con insuficiencia pancreática

b. Alteración en la producción de eritropoyetina

i. Enf renal crónica

ii. Hipotiroidismo

iii. Colagenopatías

iv. Malnutrición proteica

c. Anemias por alteración en la maduración eritrocitaria y/o eritropoyesis inefectiva

i. Anormalidades en la maduración citoplasmática

1. Deficiencia de hierro

2. Síndromes talasémicos

3. Anemias sideroblásticas

4. Intoxicación plúmbica

ii. Anormalidades en la maduración nuclear

1. Deficiencia de vit b12

2. Deficiencia de ácido fólico

3. Anemia megaloblastica

4. Alt hereditarias del metabolismo de folatos

B) Anemias por aumento de la destrucción eritrocitaria

a. Hemoglobinopatías

b. Talasemias

c. Esferocitosis

d. G6P deshidrogenasa

C) Mediado por anticuerpos

D) Anemia por pérdidas

Unidad Temática 16. Onco-hematología Objetivos

- Reconocer y diagnosticar las enfermedades hemáticas más frecuentes en la infancia.

- Analizar el pedido inicial de laboratorio y estudios primarios para diagnóstico etiológico de las

hemopatías.

- Conocer los signos de alarma.

- Realizar una derivación oportuna.

- Enumerar los tumores malignos de desarrollo abdominal en el niño

- Describir Exámenes complementarios a solicitar en la exploración de un tumor abdominal

- Conocer las características clínicas y radiológicas del neuroblastoma y del tumor de Wilms

Anemia ferropénica, no ferropénica. Síndromes purpúricos Síndromes hemorragíparos

Leucemias Neuroblastoma. Tumor de Wilms. Enfermedad de Hodgkin. Signos de hematopatías

oncológicas

J.Conti-2014

Diagnóstico diferencial de las ANEMIAS

Anemia ferropénica Es la anemia producida por déficit de hierro, ya sea por aporte insuficiente o por agotamiento de las

reservas orgánicas.

Es la causa más frecuente de anemia en el niño, observándose en mayor medida en la edad

prescolar, especialmente entre los 6 y 24 meses de edad.

ETIOLOGÍA

A) Aporte de hierro insuficiente en la dieta

a. Lactancia materna exclusiva más allá del 6to mes en el niño de término y más allá

del 2do mes en el pretérmino

b. Incorporación temprana de leche de vaca ( limita la absorción de hierro)

c. Dieta sólida pobre en hierro

B) Aumento de los requerimientos ( períodos de crecimiento acelerado)

a. Primer año de vida

b. Adolescencia

c. Embarazo

Sideroblástica Talasemia Crónica Ferropénicas

J.Conti-2014

d. Prematurez

C) Pérdidas anormales de hierro o déficit en su absorción

a. Parasitosis intestinales

b. Tumores

c. Pólipos

d. Ulceras

e. Etc.

D) Disminución de las reservas

a. Recién nacido pretérmino

b. RN bajo peso para edad gestacional

c. Transfusión fetoplacentaria

d. Hemorragia perinatal

e. Embarazo gemelar

f. Extracciones excesivas en el recién nacido internado

DX

Astenia, anorexia, detención del desarrollo pondoestatural, palidez cutánea y esplenomegalia.

También Pica (geofagia, pagofia o ingesta de hielo) y coiloniquia

Exam complementarios

Hemograma: hto disminuido, hemoglobina disminuidos

Frotis: hipocromía, microcitosis

Índices hematimetricos disminuidos

Ferremia disminuida

Capacidad total de saturación del hierro (TIBC): aumentada (>450 mg de hierro)

Índice de saturación de transferrina sérica: disminuido

TTO

Ferroterapia: 3 a 6 mg / kg / día sulfato ferroso via oral. Se puede asociar a vitamina c

Via IM si hay intolerancia o patologías digestivas que la contraindiquen

Transfusiones si HB <7 mg/dl

PROFILAXIS: NIÑOS pretérmino, niños de termino alimentados con leche de vaca, gemelares o

niños con malabsorción o ´pérdida crónica de sangre. En todas las circunstancias deberá

prolongarse la administración hasta los 12-18 meses de edad, con dosis terapéuticas.

Además se recomienda la administración 1 mg kg día de sulfato ferroso a partir del 6to mes de vida

a todos los niños alimentados con leche materna, hasta por lo menos el año de vida.

Trastornos hemorragíparos DEFINICIÓN

Se denomina así a las alteraciones hematológicas que se acompañan de extravasaciones sanguíneas

de distinta magnitud, pudiendo afectar a zonas cutáneas, mucosas u órganos internos.

CLASIFICACIÓN:

A) Coagulopatías congénitas

a. Defectos del fibrinógeno

b. Defectos de protrombina

c. Déficit de otros factores de coagulación

B) Coagulopatías adquiridas

a. Déficit de vitamina K

b. Hepatopatías

c. Fármacos

J.Conti-2014

C) Trastornos plaquetarios cuantitativos ( purpuras trombocitopénicas)

a. Trastornos en la producción

i. Hipoplasias medulares

ii. Trombopoyesis ineficaz

b. Aumento de la destrucción

i. PTI

ii. Coagulopatías de consumo

iii. Colagenopatías

iv. Perdida por transfusión

v. Secuestro por hiperesplenismo o hipotermia

D) Trastornos plaquetarios cualitativos ( purpuras trombocitopaticos)

a. Congénitas

b. Adquiridas

ESTUDIO DE LA COAGULACIÓN

Tiempo de sangría 3 a 9 minutos

Tiempo de protrombina (Quick): valor normal entre 70 a 100%. Prolongado en déficit de factores

II; V, VII, X

KPTT: entre 25’’ y 40’’. Todos los factores menos el VII

Recuento plaquetario normal 150mil a 400 mil

Examen de plaquetas en frotis para ver morfología y agregación

Retracción del coágulo

Tiempo de trombina

Dosaje de fibrinógeno

Dosaje de factores

Síndromes purpúricos (Tomado del pronap 2014 de la SAP)

Se puede definir Púrpura como la presencia de hemorragias cutáneas (petequias, hematomas y/o

equimosis), acompañada o no de sangrado activo en otras localizaciones (mucosas, epistaxis, etc.).

J.Conti-2014

El motivo habitual de consulta es la aparición de petequias y hematomas, acompañadas o

no de sangrado por mucosas y por otros órganos (epistaxis, etc.). Otras veces el principal

motivo es la aparición de "hematomas fáciles" (o sea, frente a traumatismos mínimos), o

epistaxis reiteradas, o sangrado repetido por encías al cepillarse los dientes. En unos pocos

casos puede aparecer trombocitopenia como hallazgo incidental durante un estudio

solicitado por otros motivos (prequirúrgico, etc.).

EXAMEN FÍSICO: buscar adenomegalias, o hepatoesplenomegalia ADEMÁS:

Niño hasta ese momento sano, que comienza con petequias y sangrado PTI.

Niño febril, con enfermedad aguda, compromiso del estado general y petequias

meningococcemia.

En el niño pequeño que está cursando un catarro de vías aéreas superiores, al que su

madre le ha administrado aspirina y que presenta petequias diseminadas púrpura

no trombocitopénicas secundaria (a causa vascular -por acción del virus sobre el

endotelio- o a causa plaquetaria -acción antiagregante del AAS).

En el niño con hematomas de localización a franco predominio en miembros

(especialmente inferiores), acompañados de artralgias (con o sin tumefacción

articular) y/o dolor abdominal Púrpura de Schonlein-Henoch. MÉTODO DE ESTUDIO

Hemograma con recuento de plaquetas

Tiempo de sangría: valor normal en lactantes y niños de 3 a 9 minutos. En los Recién

Nacidos puede estar ligeramente acortado (2 a 4 minutos)

J.Conti-2014

Púrpura trombocitopénica idiopática DEFINICIÓN:

La purpura trombocitopénica idiopática (PTI) es un trastorno hemorragíparo adquirido que resulta

de una importante disminución del número plaquetario por excesiva destrucción en la circulación.

Es la ppal causa de trombocitopenia aguda en niños de ambos sexos, manifestándose a cualquier

edad, con un pico de incidencia entre los 2 y 5 años

DX

Aparición brusca de manifestaciones hemorrágicas en un niño previamente sano. Petequias,

lesiones purpúricas que suelen presentarse en el tórax, cara anterior de miembros inferiores, nalgas

y prominencias óseas. Tambien puede presentar hemorragias internas. El examen físico no revela

otros datos positivos, a excepción de esplenomegalia leve en un 10% de los casos

Exámenes complementarios: ídem anterior

Se agrega serología para Epstein barr y HIV, PAMO y estudio de Colagenopatías en mayores de 10

años

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Síndrome purpúrico con trombocitopenia ( recuento < 150 mil/mm3)

Ausencia de enf infecciosa aguda concomitante

Ausencia de patología sistémica de base

Remisión espontánea completa

Megacariocitos normales o aumentados en médula ósea ( si no hubo remisión espontánea y

completa)

TTO:

Medidas generales: disminuir el riesgo de hemorragias severas. En el 70 por ciento de los casos

remite espontáneamente

Reciben tratamiento los que presenten recuento plaquetario menor a 10mil o entre 10mil y 20mil

con sangrado activo.

Las opciones son Inmunoglobulina IV, Corticoides, Inmunoglobulina anti-D

Transfusión de plaquetas solo está indicada en caso de hemorragias potencialmente mortales,

asociado a corticoides y gammaglobulina.

COMPLICACIONES: hemorragia intracraneal, con una incidencia de 0,2%

Meningococcemia En paciente previamente sano sospechar meningococcemia cuando:

Cuadro clínico con síntomas de una infección de Via aérea superior. A su vez presenta

fiebre , decaimiento, cefalea y vómitos. Mialgias severas o dolor articular. En algunos casos

síntomas gastrointestinales al inico del cuadro

Aparición brusca y evolución rápida de:

Fiebre

Petequias o púrpura

Taquicardia

Compromiso del estado general

Alt del nivel de conciencia

Avanzado: hipoperf tisular, llenado capilar lento, hipotensión, fallo multiorgánico, shock

J.Conti-2014

Cáncer en pediatría TUMORES MÁS FRECUENTES EN PEDIATRÍA

Leucemias (31%)

Tumor del SNC (18%)

Linfomas (14%)

Neuroblastomas (7%)

Sarcomas de partes blandas (6%)

Tumor de Wilms (5%)

Hueso (4%)

Retinoblastoma (3%)

INCIDENCIA SEGÚN EDAD

0-9 años = 17/100000 x año

10-19 años = 12/100000

Leucemias Neoplasia maligna de las células madre hematopoyéticas

CLASIFICACIÓN

Agudas:

Leucemia linfoide aguda (LLA)

Leucemia mieloide aguda (LMA)

Crónicas:

Leucemia linfoide crónica (LLC)

Smes mieloproliferativos crónicos (SMC)

LLA Edad el pico se produce entre los 3 y 5 años

CLASIFICACIÓN: se basa en criterios morfológicos e inmunológicos

Morfológicas:

L1: células pequeñas

L2 : células medianas

L3: células grandes

Inmunológicas se utilizan AC monoclonales para identificar antígenos

presentes en la pared

CUADRO CLÍNICO

Sdme de fallo medular: las células neoplásicas reemplazan a las células madre

hematopoyéticas

o Anemia: palidez, astenia, cefalea, disnea

o Granulocitopenia: F° mas infecciones

o Trombocitopenia: púrpuras en piel y mucosas

Dolor óseo x la expansión medular

Infiltración de órganos :

Adenopatías

Esplenomegalia

Hepatomegalia

Hiperplasia gingival

Diseminación meníngea:

Sme meníngeo

Parálisis de pares craneales

J.Conti-2014

LLA t: produce ensanchamiento mediastinal por adenopatías + síndrome de vena cava

superior

DIAGNÓSTICO

Hemograma: anemia, leucopenia, trombocitopenia

Frotis sanguíneo: blastos en sangre periférica

Hiperuricemia y aumento de ldh refleja el rápido recambio celular

Punción aspiración de MO permite el dx de certeza

Permite evaluar:

Morfología >30% de linfoblastos

Inmunotipificación ( si es b o t )

Citogénica

DX DIFERENCIAL

Enf reumáticas

Aplasia medular

PRONÓSTICO mal pronóstico depende de:

Edad: menores de 1 año y mayores de 10 años

Sexo masculino

Leucocitosis

Translocación en la citogenética

TTO:

Tiene 3 etapas:

Inducción a la remisión

Consolidación

Quimioterapia de mantenimiento

Prednisona mas citostáticos por 2 a 3 años.

SI recidiva se vuelva a hacer quimioterapia y se plantea la posibilidad de realizar trasplante de

medula ósea

LMA Proliferación neoplásica de las células progenitoras de la serie mieloide representa el 20% de las

leucemias de la infancia. Es más frecuente en la adolescencia.

CLASIFICACIÓN Se hace en base a la estirpe celular en que se diferencia la célula madre transformada

Hay 8 grupos (de M0 a M7)

CUADRO CLÍNICO: es igual a la LLA, pero es esta es frecuente la afectación neurológica, la

hiperplasia gingival y la aparición de nódulos cutáneos por infiltración cutánea por células

neoplásicas.

DIAGNÓSTICO

Hemograma es inespecífico

Frotis sanguíneo: gránulos mieloperoxidasa + y bastones de auer

PAMO o biopsia: hiperplasia de una de las series mieloides, inmunotipificación y citogenética

TTO

Inducción de la remisión

Consolidación

Luego de la remisión trasplante de médula ósea (alogénico o autotransplante)

En LMA M3 vit A a altas dosis

J.Conti-2014

Linfomas Neoplasia maligna de la serie linfoide que asienta preferentemente en los ganglios linfáticos

Incidencia baja en pediatría. LA mayoría de los linfomas son curables en niños

Linfoma de Hodgkin CUADRO CLÍNICO:

Adenopatías indoloras consistencia gomosa, localizadas en región cervical, mediastinal, axilar o

inguinal

Síntomas B: fiebre ondulante, sudoración nocturna, pérdida de peso > 10 %

PRURITO

DX: biopsia quirúrgica del ganglio más accesible

Buscar las células de Reed Stenberg que son patognomónicas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Mononucleosis infecciosa

TBC

toxo

ESTADIFICACIÓN

Examen físico

Rx de tórax

TAC de tórax abdomen y pelvis

Biopsia de cualquier tumoración

TTO: quimioterapia

Linfoma no Hodgkin Edad pico entre 7 y 11 años

CLASIFICACIÓN

Linfoma de Burkitt

Linfoma linfoblástico

Linfoma anaplásico de células grandes

LINFOMA DE BURKITT:

Deriva de la estirpe B

3 FORMAS DE PRESENTACIÓN

En África: es endémico, se da en MI, MS y en órbita

En América: abdominal, peritoneal y retroperitoneal. Da un abdomen agudo obstructivo y ascitis

Neurológica: comprime médula espinal

DX: POR BIOPSIA

TTO: QUIMIOTERAPIA

J.Conti-2014

Neuroblastoma Se origina de las células de la cresta neural, las cuales se encuentran en la medula adrenal y cadena

simpática paravertebral

Es el tumor sólido más frecuente en menores de 5 años

PATOGENIA: Hay una deleción del brazo corto del cromosoma 1 esto produce la pérdida de un

gen supresor del neuroblastoma

CUADRO CLÍNICO

PRODUCE:

Síntomas generales

o Síndrome de repercusión general: anorexia, astenia, adelgazamiento, anemia,

síndrome febril prolongado, retraso del crecimiento.

Síntomas y signos locales de acuerdo a su localización ( puede ser producidos por el tumor

primario o por sus metástasis)

Retroperitoneo: medula adrenal 2/3 y ganglios simpáticos 1/3:

Masa abdominal palpable

Compresión de estructuras vecinas

o Uréter: ureterohidronefrosis, infección urinaria

o Vena cava inferior: edema de miembros inferiores y

genitales

o Intestino: cólicos intestinales

o Compresión de un nervio: sdme radicular

Mediastino posterior

o Dolor torácico.

o Compresión de estructuras respiratorias y esófago

Región craneal

o Masa palpable en cuello

o Claude Bernard Horner

Pelvis

o Dolor radicular en miembros inferiores

o Tenesmo vesical y rectal

Puede dar metástasis a hígado, pulmón y hueso

SECUENCIA DE ESTUDIO

ABD: Rx de abdomen

Eco

TAC

RNM si hay afectación medular

DX: por biopsia

TTO: Resección qx mas quimioterapia

Nefroblastoma o tumor de Wilms Tumor renal más frecuente en pediatría.

Es más frecuente en menores de 5 años

ORIGEN: blastoma metanéfrico

ANATOMÍA PATOLÓGICA: 3 tipos de células inmaduras: epiteliales, del estroma y del mesénquima

J.Conti-2014

CUADRO CLÍNICO:

Masa abdominal

Dolor

Hematuria

HTA

A veces Síndrome de repercusión general

DX: Rx –eco –tac-biopsia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hidronefrosis

Poliquistosis

Neuroblastoma

TTO:

Tumor pequeño nefrectomía

Tumor grande quimioterapia para reducir el tumor nefrectomía

Retinoblastoma Proliferación neoplásica de las células de la retina

Se necesita una mutación de ambos genes del retinoblastoma localizado en el cromosoma 13. Son

genes supresores del cáncer

Puede ser familiar o esporádico

CUADRO CLÍNICO:

Pérdida parcial o total de la visión

Leucocoria:

Reflejo blanco amarillento de la pupila

Se produce al recibir la luz sobre la superficie del tumor

Se lo llama ojo amaurótico de gato, porque brilla en la oscuridad (ok…)

Exoftalmos: cuando el tumor crece hacia la orbita

Puede dar metástasis por contigüidad al endocraneo, por via linfática al ganglio preauricular, o via

hematógena a pulmón hígado o SNC

DX:

CLÍNICO

MET COMPLEMENTARIOS: Eco ocular, TAC, estudios genéticos a los padres

TTO:

Monoocular: enucleación

Binocular: enucleación del ojo + afectado y el otro se trata con radioterapia y quimioterapia

Tumores óseos Los dos más frecuentes en pediatría son el osteosarcoma y el sarcoma de Ewing

Osteosarcoma Edad entre 10 y 30 años

Localizacion: metáfisis de huesos largos

CUADRO CLÍNICO

Dolor óseo

Masa palpable

Fractura patológica

METODOS COMPLEMENTARIOS

J.Conti-2014

Rx: imágenes osteolíticas, osteoblásticas y combinadas

Reacción perióstica con espículas en rayo de sol y triángulo de codman

Dx: por biopsia

TTO: quimioterapia neoadyuvante

Cx conservadora: resección del tumor (la pérdida del tejido óseo puede ser reemplazado por

trasplante óseo alógeno o prótesis)

Amputación del miembro

Sarcoma de Ewing Edad <20 años

Se localiza en diáfisis de huesos largos

CLÍNICA: dolor, masa palpable, fracturas patológicas

RX: imagen mixta + reacción perióstica en catáfilas de cebolla

DX: por biopsia

TTO: quimioterapia + cirugia

J. Conti- 2014

ALTE (Apparent Life Threatening Event) DEFINICIÓN

Es un episodio inesperado y brusco, caracterizado por compromiso de la actividad respiratoria (cese

respiratorio, ahogo o sofocación) y/o cambio de coloración (cianosis, palidez o rubicundez) con o

sin alteraciones del tono muscular. El episodio puede ocurrir durante el sueño, la vigilia o la

alimentación

CAUSAS ASOCIADAS A ALTE

A) Gastrointestinales

a. Reflujo gastroesofágico

b. Infección gastrointestinal

c. Invaginación intestinal

d. Vólvulo

B) Neurológicas

a. Trastornos convulsivos

b. Infección intracraneal

c. Hipertensión intracraneal

d. Reflejo vasovagal(espasmos del sollozo)

e. Malformaciones congénitas del tronco encefálico

f. Alteraciones musculares

C) Respiratorias:

a. Infecciones de la via aérea

b. Obstrucción de la via aérea

c. Apnea obstructiva durante el sueño

D) Cardiovasculares

a. Arritmias

b. Malformaciones congénitas

c. Miocarditis

E) Metabólicas y endocrinas

F) Otros trastornes

a. Exceso en el volumen de alimentos

b. Accidentes

c. Intoxicaciones

Unidad Temática 17 Urgencias pediátricas Objetivos

Identificar las causas de accidentes en la infancia y su prevención.

Reconocer los signos y síntomas de ingestión accidental medicamentosa o tóxica

Conocer circunstancias que deben hacer sospechar un cuerpo extraño en vías respiratorias y/o

digestivas

Describir la conducta a seguir ante un cuadro de Shock

Conocer la existencia y características del síndrome de muerte súbita del lactante.

- Describir cuidados iniciales ante un niño con quemaduras

ALTE, Muerte súbita del lactante Cuerpos extraños en la vía aérea y en el esófago

Resucitación cardiopulmonar... Quemaduras. Síndrome de Shock. Shock anafiláctico.

Mordedura de animales .Intoxicaciones más frecuentes. Politraumatismo

J. Conti- 2014

El ALTE no es una enfermedad en sí misma, sino una forma de presentación clínica de diversos

problemas o patologías. No está asociado al Síndrome de muerte súbita del lactante en el que no

hay antecedentes de importancia y la autopsia no puede demostrar la causa de muerte

Metodología de estudio

Anamnesis y examen físico exhaustivos

Estudios iniciales: o Lab: hemograma, glucemia, urea, hepatograma, ionograma, orina, pesquisa

virológica en secreciones nasofaríngeas, hemocultivo

o Rx tórax

o Ecografía cerebral

o ECG

o Seriada esófago-gastro-duodenal

o EEG

o Fondo de ojo

Estudios de segunda línea: o Interconsulta con neurología

EEG de sueño

Estudio polisomnográfico con oximetría de pulso ( apnea del sueño)

o Interconsulta con gastroenterología

Evaluación ERGE

o Interconsulta con ORL

Endoscopia respiratoria

Laringoscopía

o Interconsulta con cardiología

Holter cardiológico

o Interconsulta con toxicología

o TAC cerebral

o Estudio metabólico

o Videograbaciones

MANEJO DEL PACIENTE CON ALTE

El ALTE se clasifica en mayor y menor, según el estímulo necesario para revertirlo.

ALTE mayor: estimulación vigorosa o RCP

ALTE menor: revierte espontáneamente o por estimulación breve

Factores de riesgo:

ALTE recurrente

Episodio durante el sueño

Prematurez

Antecedente familiar de muerte súbita del lactante

Riesgo social

Drogadicción materna

HIV materno

Exposición al humo del cigarrillo

ALTE mayor y ALTE menor + factores de riesgo deben ser internados para estudio y monitoreo.

Observar vinculo madre –hijo y técnica alimentaria, oximetría del pulso, examen clínico completo

diario.

J. Conti- 2014

CONDICIONES PARA EL EGRESO HOSPITALARIO

Una vez controlada la causa en el alte secundario, deben egresar con tto para su patología de base,

los padres haber realizado el curso de RCP y asegurar condiciones ambientales adecuadas

En pacientes con alte idiopático mayor se puede plantear monitoreo domiciliario

Muerte súbita del lactante DEFINICIÓN

Se denomina síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) al fallecimiento de un niño menor de

un año que permanezca inexplicable luego de una minuciosa investigación que incluya la

realización de una autopsia completa, el examen de la escena de muerte y la revisión de la historia

clínica del niño.

FACTORES SOCIALES, MATERNOS Y PERINATALES RELACIONADOS CON EL SMSL

Factores sociales: bajos ingresos, hacinamiento

Factores maternos: edad materna menor de 20 años, intervalo intergenésico corto, falta de cuidado

prenatal

Factores perinatales: bajo peso, pretérmino, retraso del crecimiento intrauterino, partos múltiples,

admisión en terapia intensiva neonatal.

Prevención:

Posición de bebes para dormir

Posición supina

Evitar colecho

Evitar exceso de calor en la habitación

Evitar abrigo excesivo durante el sueño

Evitar uso de tabaco en el ambiente

Evitar posiciones en las que la cabeza del bebe quedó flexionada contra el tórax, para

impedir el estrechamiento de la vía aérea

Los brazos del bebe deben quedar por fuera de la ropa de cama

Respetar el ciclo natural del sueño del lactante ( no despertarlo ni impedir que se duerma)

Cesación tabáquica para la madre

Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y con alimentación complementaria hasta los 2 años

Quemaduras DEFINICIÓN

Son lesiones que producen alteración en la estructura tisular. Pueden ser ocasionadas por agentes

físicos (calor, frío, electricidad, radiaciones), químicos (ácidos, álcalis) o biológicos (insectos

plantas moluscos)

Como consecuencia de la injuria se produce aumento de la permeabilidad vascular que genera

pérdida de proteínas, agua y electrolitos en el sitio de lesión, generando edema local. Si la pérdida

de líquido es importante se produce hipovolemia, que genera alteraciones hemodinámicas,

metabólicas y del medio interno, pudiendo generar fallo renal, hepático, pulmonar o cardíaco,

siendo el fallo multiorgánico una de las principales causas de muerte en estos pacientes

SE CLASIFICAN:

Según la profundidad: tipo a, tipo a-b, tipo b

Según la extensión: regla de los nueves. Porcentaje del cuerpo

Según la gravedad

J. Conti- 2014

CRITERIOS DE INTERNACIÓN EN NIÑOS CON QUEMADURAS

Superficie corporal quemada >10%

Mal estado general

Compromiso de cara, genitales, mano, cuello, pie o articulaciones

Sospecha de lesión inhalatoria

Quemadura circular con riesgo de compresión

Quemadura eléctrica

Complicaciones locales o sistémicas

Patología previa que pueda agravar o complicar la evolución

Recién nacidos o embarazadas

Sospecha de maltrato, abandono o negligencia

Obstrucción de la vía aérea La obstrucción aguda de la vía aérea superior (OVAS) emergencia médica que requiere actuación

inmediata, puede conducir a una asfixia y rápidamente a hipoxia y la muerte o dejar secuelas

neurológicas permanentes.

CAUSAS

Congénita:

Fisura laríngea

Tumores

Estenosis

Broncomalacia

Fístulas en H

Adquirida

Granulomas

Cuerpos extraños

Estenosis subglótica

Infecciones

o Laringotraqueobronquitis obstructiva

o Epiglotitis

OTRA CLASIFICACIÓN

SUPRAGLOTICOS

(epiglotitis, abcesos de los espacios profundos del cuello, lesiones por quemaduras).

SUBGLOTICOS

(crup viral, traqueitis bacteriana, angioedema, aspiración del cuerpo extraño , estridor post-

extubación).

Traumatismos de la vía aérea y las lesiones por quemadura, afectan la zona supraglótica

como la subglótica.

EPIDEMIOLOGÍA:

La mayor frecuencia de episodios de obstrucción de la vía aérea alta corresponden a episodios de

laringitis obstructiva de tipo viral, en particular a virus parainfluenza, se presenta en los meses de

otoño y en general afecta a mayores de 1 año. A pesar de que el cuadro de epiglotitis se presenta en

forma muy poco frecuente, es importante tenerlo presente ya que su diagnóstico oportuno implica

una serie de acciones del punto de vista diagnóstico y terapéutico que serán de suma importancia

para el paciente.

J. Conti- 2014

VALORACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA DE INICIO:

El Manejo debe ser rápido, adecuado. No cometer errores que complican la clínica en

lugar de mejorarla y tener el riesgo de Paro Cardiorrespiratorio.

Debe existir plan de actuación extra como intrahospitalario con personal experto (médicos

de urgencia, anestesistas, intensivistas, ORL etc.).

Exploración realizarla en presencia del personal experto en vía aérea, puede requerirse

ventilación con bolsa, intubación o punción traqueal y traqueotomía.

O2 humidificado de forma que menos moleste al niño

El oxímetro de pulso es la mejor monitorización no invasiva para valorar la oxigenación

CRUP Gran incidencia en niños

Causa común de OVAS en pediatría

Afecta menores de 6 años

Frecuencia alta de 6 meses a 3 años

Más frecuente en varones

Frecuencia en invierno

CLÍNICA

Síntomas bifásicos

Cuadro catarral de 2-3 días inicial

Aparece gradual o forma brusca

Triada típica: tos perruna, afonía y estridor inspiratorio y no modifica al cambio de posición.

Fiebre sin signos de toxicidad

Puede haber sibilancias si bronquios están afectados.

SEVERIDAD DEL CRUP

Scores de taussing

Sistema clínico de puntuación

GRADO LEVE: < de 6 puntos

GRADO MODERADO: 7-8 puntos

GRADO SEVERO: > de 9 puntos

5-20% son severos

Mide presencia de estridor, retracción, entrada de aire, cianosis y estado de conciencia

TRATAMIENTO

J. Conti- 2014

Aspiración de cuerpos extraños 85% en niños de 3 años

Niños entre 6 meses y 5 años

Más muerte que epiglotitis y crup juntas

Alimentos como semillas, frutos secos, pequeños juguetes,

Desde faringe hasta ¾ en bronquios

Inicio brusco de atragantamiento, tos seca asfixia y cianosis

MANEJO

Si la obstrucción es incompleta

CON ESTRIDOR INSPIRATORIO Y TOS No realizar maniobras para desobstruir

O2, Rx de tórax AP y lateral avisar a ORL, o neumólogo con video endoscopía o

broncoscopía para su extracción

Obstrucción completa:

Asfixia, cianosis, paro cardiorrespiratorio, muerte

Desobstrucción rápida en el lugar

Lactantes: golpes interescapulares y torácicos

Niños mayores Maniobra de Heimlich

Una mano en puño con pulgar orientado a epigastrio con la otra rodeando el puño

Presionar 5 veces repetidas dirigidas atrás y hacia arriba. Repetir cuanto sea.

Cuerpo extraño (tomado del entorno) CUERPOS EXTRAÑOS EN VIA AEREA

La aspiración es importante entre los 3 meses y 6 años de edad (50% de los casos en < 2 años).

Factores predisponentes:

Falta de molares (mastican menos la comida).

Tendencia a hablar y reír mientras corren con la comida en la boca.

Falta de coordinación entre tragar y el cierre glótico.

La mayoría de los CE son pequeños, compuestos por alimentos y materia vegetal (frutos secos,

semillas, uvas, caramelos, salchichas o zanahorias crudas), atraviesan la traquea y se alojan en un

bronquio fuente.

Los antecedentes de inicio súbito de tos durante la alimentación o el juego con objetos pequeños, junto

con dificultad respiratoria aguda, sibilancias o estridor posteriores sugerirán el diagnóstico de

aspiración.

PRESENTACION CLINICA: varía dependiendo del tipo de material, el tamaño, el sitio y grado de

obstrucción y el tiempo de permanencia en el árbol respiratorio.

Se describen tres fases clínicas distintas:

1. Primera fase (período inmediato postaspiración): tos súbita, violenta, con asfixia, cianosis,

ahogo, estridor y sibilancias.

2. Segunda fase (período asintomático): de minutos a meses de duración.

3. Tercera fase (período de reacción al cuerpo extraño: inflamación-infección): tos crónica,

expectoración, fiebre, sibilancias, bronquiectasias, neumonía o absceso pulmonar.

Síntomas según la localización:

J. Conti- 2014

- La tos: presente en más del 80% de los casos.

- Laringe:

Obstrucción total: dificultad resp., cianosis, muerte.

Obstrucción parcial: tos, estridor, odinofagia, disnea.

- Tráquea: tos, estridor, sofocación.

- Bronquios: tos, sibilancias.

Si el cuerpo extraño es vegetal se produce un cuadro grave (bronquitis vegetal o araquídica),

caracterizado por tos, fiebre de tipo séptico y disnea.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

Rx de tórax y cuello (F y P):

- Signos indirectos (90% de los CE aspirados son radiolúcidos): atrapamiento de aire,

atelectasia, desplazamiento mediastinal, neumonía.

- Cuerpo extraño radioopaco.

Broncoscopía rígida: confirma el diagnóstico y constituye el tratamiento definitivo

TRATAMIENTO:

Si el niño está tosiendo enérgicamente (obstrucción parcial), no interfierir con la tos y los

esfuerzos respiratorios espontáneos.

Planificar endoscopía (extracción bajo broncoscopía rígida, con paciente bajo anestesia y

ventilado).

Si la tos es ó se vuelve ineficaz (pérdida de sonido), la dificultad respiratoria aumenta y se

acompaña de estridor, ó la víctima pierde el conocimiento (obstrucción total), intentar liberar

la obstrucción.

Lactante <1 año consciente: golpes en la espalda-compresiones en el tórax. Alternar 5 golpes

en la espalda (entre las escápulas) y 5 compresiones con golpes secos en el tórax (tercio inferior

del esternón), sentado o arrodillado con el cuerpo del lactante sobre el antebrazo y la cabeza

ligeramente más abajo que el tórax, hasta que el objeto sea expulsado o pierda la conciencia.

Niño (1 año-púber)-Adulto consciente: compresiones abdominales rápidas (maniobra de

Heimlich).

Explicarle al niño que lo que va a hacer es para ayudarlo.

Parado o arrodillado detrás de la víctima, colocar la parte plana de un puño del lado del pulgar

contra el abdomen, en la línea media, ligeramente por arriba del ombligo, sujetar el puño con la

otra mano y realizar una serie de 5 compresiones hacia adentro y arriba; hasta que el objeto sea

expulsado o pierda la conciencia.

Adultos obesos o embarazadas: compresiones en el tórax, igual que masaje cardíaco.

Paciente inconsciente: abrir la vía aérea, buscar el cuerpo extraño y extraerlo si se ve (no

efectuar barrido a ciegas); efectuar 2 respiraciones efectivas, si no ventila reposicionar la cabeza

e intentar nuevamente. Si no son eficaces realizar maniobras de RCP. Repetir el

procedimiento hasta que el objeto sea desalojado.

J. Conti- 2014

Las muertes por OVACE en lactantes y niños de 0-4 años han disminuido en un 60% en los

EEUU, con las maniobras descriptas anteriormente.

La cricotirotomía es riesgosa, fundamentalmente en lactantes, por el tamaño de la laringe.

CUERPOS EXTRAÑOS GASTROINTESTINALES

Aunque la mayoría de los CE deglutidos pasan libremente, a veces quedan atrapados en los lugares

de estrechez fisiológica: Esfínter cricofaríngeo (75%), Arco aórtico, Bronquio fuente izquierdo,

Esfínter gastroesofágico.

PRESENTACION CLINICA:

Si bien ⅓ de los niños no presenta síntomas, la mayoría de los pacientes se presentan con síntomas

como:

- Disfagia (especialmente para sólidos), salivación excesiva (babeo), vómitos.

- Disnea, estridor o dolor de cuello (cuando se encuentra en esfínter esofágico inferior con

compromiso traqueal concomitante).

- Después de una primera fase sin síntomas el edema y la inflamación pueden originar

manifestaciones de obstrucción.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: La evaluación radiográfica debe realizarse tanto en los

pacientes sintomáticos como asintomáticos, desde nasofaringe hasta recto.

Rx cuello (P),

Rx Tórax (F y P):

Rx abdomen: si no se detecta el CE en la Rx de tórax.

TRATAMIENTO: - El paciente debe permanecer en posición confortable. Aquellos con sialorrea se benefician en la

posición sentados.

- Un CE en el ⅓ superior del esófago rara vez progresará espontáneamente. Una vez en el estómago

el 95% se eliminan en las siguientes 24-48 Hs.

- En general, los objetos mayores de 4 cm de largo y los mayores de 2 cm de diámetro pueden

quedar en el píloro. El 25% de los objetos mas grandes que una moneda de 25 centavos no pueden

pasar la válvula ileocecal.

- Si el paciente está asintomático se observa y realiza una Rx a las 24 Hs. de la ingesta.

- Examinar la materia fecal en busca del objeto ingerido.

J. Conti- 2014

- Si tras 24 Hs de tratamiento expectante el CE sigue en la parte distal del esófago realizar

endoscopía.

- No se recomienda el uso de catárticos para ayudar en la expulsión.

Indicaciones de extracción endoscópica:

Compromiso de la vía aérea.

Intolerancia a los líquidos por vía oral.

Babeo excesivo.

Paciente séptico, con perforación asociada o sangrado activo.

Todos los esofágicos

Gástricos y duodenales:

- Si son filosos o punzantes.

- Si tienen mas de 4 cm. de longitud.

- Si tienen mas de 2 cm. de ancho.

- Si contienen sustancias cáusticas.

- Si se identifica una pila compacta abierta.

Si están estacionarios:

- Después de ½ semana de observación en el estómago.

- Después de 1 semana de observación en el duodeno.

CUERPOS EXTRAÑOS EN NARIZ

- Más frecuentes en niños menores de 3 años.

- Los CE pueden ser:

Objetos inanimados: juguetes, pendientes, algodón, goma espuma, etc.

Insectos

- Presentación clínica: obstrucción nasal o secreción maloliente (rinitis purulenta) habitualmente

unilateral. Generalmente se puede reconocer el objeto

- Tratamiento: Es fundamental la cooperación del paciente y una buena fuente de iluminación.

Hacer que el niño se suene enérgicamente la nariz y luego tratar de aspirar el objeto o extraerlo

con una pinza en caso de goma espuma.

Si no se logra extraer el CE derivar al ORL.

CUERPOS EXTRAÑOS EN OIDOS

- Más frecuentes en niños menores de 8 años.

- Los CE pueden ser:

Inmóviles: juguetes, pendientes, vegetales.

Móviles o vivos: insectos.

- Presentación clínica: dolor o secreción por CAE. Antecedentes de inserción del objeto o de un

zumbido (insecto). En muchos casos se visualiza el objeto.

- Tratamiento: o Insectos vivos: colocar aceite, vaselina o alcohol para inmovilizarlo.

o Semillas: colocar alcohol para evitar la hidratación.

Luego extraerlo mediante irrigación o con pinzas.

J. Conti- 2014

Paro cardiorrespiratorio Cese brusco e inesperado de la función circulatoria y respiratoria eficaz, no existiendo enfermedad

causal irreversible

RCP básico Pronto reconocimiento e intervención

Soporte ventilatorio

o Permeabilizar la VA

o Respiración artificial

Soporte circulatorio

o Pulso

o Masaje cardiaco

A diferencia del adulto en el cual la principal causa de PCR son los trastornos del ritmo en el niño

la causa es la hipoxia

SOPORTE VITAL BÁSICO

1) Verificar el estado de conciencia

2) Permeabilizar la via aérea ( posición cabeza atrás cuello elevado)

3) Tener en cuenta que el niño : tiene la lengua de mayor tamaño, glotis más alta en el cuello,

vía aérea muy flexible, zona más estrecha a nivel del cartílago cricoides

4) Verificación de la apnea : observar la excursión toracoabdominal, escuchar y sentir el aire

durante la exhalación

5) Espiración artificial : en lactantes boca-nariz y en niños boca a boca

6) En caso de obstrucción de la via aérea:

a. Diagnóstico diferencial:

i. Enfermedades:

1. Laringotraqueobronquitis

2. Epiglotitis

ii. Cuerpo extraño

1. Lactantes: maniobra de golpeteo en región interescapular

2. Mayor de 12 meses: maniobra de compresión abdominal

7) Indicaciones para ventilar con bolsa y máscara: apneico o bradicardia. Tener en cuenta :

a. Posición

b. Cierre hermético de la máscara

c. Movimiento torácico

d. Entrada bilateral de aire

e. Mov abdominales

f. Distensión gástrica

8) Apoyo circulatorio:

a. Pulso carotideo o braquial en lactantes

b. Masaje cardíaco :

i. RN 2 dedos en tercio medio esternal. Deprimir 2 cm, 100 por minuto y

relación ventilación compresión 3:1.

ii. Lactante presión con ambos pulgares 2 a 3 cm, 100 por minuto, relación

ventilación compresión 5:1

iii. Niño: deprimir 3 cm 80 veces por minuto relación 5:1. Talón de la mano 2

tres veces de dedo por encima del extremo inferior del esternón

9) RCP eficaz

J. Conti- 2014

a. Retorno al estado de conciencia

b. Diámetro pupilar pequeño, reactivas

c. Buen tono muscular

d. Movimientos de defensa

e. Reaparición de mov res espontaneo

f. Mejoría del color

g. Reaparición del reflejo coreano

10) Si la reanimación es ineficaz y el niño sigue deteriorándose:

a. Intubación endotraqueal

b. Vías periféricas o vía intraósea en menores de 4 años

Paro RCP Adrenalina (se puede repetir cada 5 minutos) evaluar fc y pulso Si esta:

Bradicárdico: atropina

Sin pulso: des fibrilar , dar lidocaína

Filiforme : hipovolemia expansores

Bicarbonato: si hay acidosis metabólica

Gluconato de calcio: si hay hipocalcemia

Síndrome de shock DEFINICIÓN

Es una entidad clínica compleja debida a una disfunción circulatoria sostenida que ocasiona

disponibilidad insuficiente de oxígeno en relación a la demanda metabólica y defecto en la

eliminación de sustancias tóxicas para la célula

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

Hipovolémico: es el más frecuente en pediatría. Resulta de una disminución en el volumen

intravascular con la consiguiente disminución de precarga y volumen sistólico.

Causas:

Hemorragia externa o interna

Pérdida de plasma ( quemaduras, sdme nefrótico)

Pérdida de agua y electrolitos ( diarrea, insuf suprarrenal y cetoacidosis diabética

Cardiogénico: cuando la alteración cardiaca progresa hasta generar un volumen minuto critico

frente al requerimiento metabólico.

Causas

Arritmias de alta frecuencia

Miocarditis y miocardiopatías

Post-operatorio de cirugía cardiovascular

Isquemia miocárdica

Taponamiento cardíaco

Como consecuencia tardía de otros tipos de shock

Distributivo: Alteración de la distribución del flujo sanguíneo a los tejidos.

Causas:

Vasoplejía

Aumento de la capacitancia venosa

Shunt en los lechos capilares

CLÍNICA

Palidez o reticulado

Disminución de la temperatura

Enlentecimiento del relleno capilar (>3 segundos)

Caída del volumen urinario

Sepsis

Anafilaxia

Intoxicaciones

J. Conti- 2014

SNC: alt del sensorio y menor respuesta al dolor

TGI: translocación bacteriana y absorción de toxinas fallo multiorgánico

Hipotensión signo tardío

Hipoglu, hiperglu, hiperlactacidemia, acidosis metabólica, hipocalcemia, aumento de urea y

creatinina, aumento de enzimas hepáticas

2 estadios:

Temprano o hiperdinámico: febril, taquicárdico taquipneico, buen relleno capilar

Tardío o hipodinámico: taquicardia, depresión respiratoria, hipotermia, hipoTA, relleno

capilar lento y letargia

TRATAMIENTO

Shock hipovolémico: aumentar la precarga: volumen, volumen, volumen

Shock Cardiogénico: volumen inicialmente, evitando la sobrecarga que lleva a ICC… uso temprano

de inotrópicos para mejorar la contractilidad (dobutamina). Cuando se haya estabilizado la TA

reducir la postcarga con vasodilatadores

Shock distributivo: volumen inicialmente para” llenar el tanque”. Agentes vasoconstrictores para

aumentar el tono vascular. Dopamina y luego adrenalina

Shock séptico (combinación de los 3 anteriores): volumen inicialmente, frecuente y suficiente.

Agentes vasoconstrictores

Shock anafiláctico DEFINICIÓN:

Debe cumplir uno de los 3 criterios:

Inicio agudo de una reacción que compromete la piel, mucosas o ambas más:

o Compromiso respiratorio

o Hipotensión arterial o síntomas de disfunción de órgano( hipotonía, sincope)

Dos o más de los siguientes que ocurran de manera rápida tras la exposición al alérgeno:

compromiso de la piel y mucosas, compromiso respiratorio , hipotensión o síntomas

asociados, y/o síntomas gastrointestinales persistentes

Hipotensión arterial (caída del 30% del percentilo 50 para la edad) asociada a la exposición

de un alérgeno conocido

CAUSAS

Alimentos: maní leche huevo, pescados, etc.

Veneno de abejas, avispas, etc.

Drogas: penicilina, cefalosporinas, aines, sulfonamidas

Vacunas

CLÍNICA

o Cutáneos:

o Urticaria o angioedema

o Rubicundez

o Prurito sin rash

o Respiratorios

o Disnea

o Edema de glotis y Vas

o Rinitis

o Abdominales

o N-V-D, cólicos

o Cardiovasculares

J. Conti- 2014

o Síncope /hipoTA

o Dolor precordial

o SNC

o Cefalea

o Convulsiones ( raro)

Reacción bifásica: recurrencia de los síntomas anafilácticos después de la remisión inicial del

cuadro clínico.

TTO:

o ABC

o Monitoreo

o Oxigeno

o Retirar el alérgeno

o Adrenalina

o Volumen

o Bloqueantes histamínicos

o Beta 2 agonistas

o Corticoides

Mordeduras de animales MORDEDURAS DE PERRO

Magnitud del problema

No existen estimaciones mundiales de la incidencia de las mordeduras de perro, si bien los estudios

indican que son la causa de decenas de millones de lesiones cada año. En los Estados Unidos de

América, por ejemplo, cada año sufren mordeduras de perro alrededor de 4,5 millones de personas.

De estas, casi 885 000 recurren a asistencia médica; 30 000 se someten a procedimientos

reconstructivos; entre el 3% y el 18% contraen infecciones, y se producen entre 10 y 20

fallecimientos. En otros países de altos ingresos, como Australia, el Canadá y Francia, las tasas de

incidencia y letalidad son comparables.

Los datos relativos a los países de ingresos bajos y medianos están más fragmentados, si bien

algunos estudios muestran que los perros son responsables del 76% al 94% de las mordeduras de

animales. Las tasas de letalidad por mordedura de perro son más altas en los países de ingresos

bajos y medianos que en los países de ingresos altos, ya que la rabia es un problema en muchos de

esos países, y puede que no se disponga de tratamiento posexposición y no exista un acceso

adecuado a la atención de salud. Se estima que cada año mueren de rabia 55 000 personas, y las

mordeduras de perros rabiosos son la causa de la gran mayoría de esas muertes.

¿Quiénes son los más afectados?

Los niños son, en términos porcentuales, las principales víctimas de las mordeduras de perro, y la

mayor incidencia se observa durante la primera infancia y la niñez. El riesgo de sufrir una lesión en

la cabeza o el cuello es mayor en los niños que en los adultos, lo que se suma a la mayor gravedad

de las lesiones, una mayor necesidad de tratamiento médico y mayores tasas de mortalidad.

En algunos países los hombres sufren mordeduras de perro más a menudo que las mujeres. Las

mordeduras de perro representan más del 50% de las lesiones causadas por los animales a los

viajeros.

Tratamiento

El tratamiento depende de la localización de la mordedura, del estado general de salud de la víctima

y de si el perro está vacunado contra la rabia. Los principios básicos de la atención son los

siguientes:

buscar supervisión médica inmediata;

lavar y limpiar la herida;

J. Conti- 2014

practicar una sutura primaria de la herida si el riesgo de infección es bajo;

administrar antibióticos profilácticos en el caso de heridas de alto riesgo o de personas

inmunodeprimidas;

aplicar un tratamiento antirrábico posexposición en función de si el perro está vacunado

contra la rabia;

administrar la vacuna contra el tétanos si la persona no está debidamente vacunada.

Prevención de las mordeduras de perro y de sus graves consecuencias para la salud

Las comunidades, y especialmente los niños, deben conocer los riesgos de las mordeduras de perro

y la forma de prevenirlas: por ejemplo, no acercarse a los perros callejeros y nunca dejar a un niño

sin supervisión cerca de un perro.

Los dispensadores de atención de salud deben estar capacitados para tratar adecuadamente las

mordeduras de perro. Las autoridades de salud y los responsables políticos deben garantizar la lucha

contra la rabia en la población canina, así como el suministro adecuado de vacunas antirrábicas para

hacer frente a los posibles casos de exposición a la rabia en la población, y crear sistemas de

recopilación de datos para seguir documentando la carga del problema.

MORDEDURAS DE GATO

Magnitud del problema

Las mordeduras de gato representan entre el 2% y el 50% de las lesiones por mordedura de animal

en el mundo. Por lo general, ocupan el segundo lugar a continuación de las mordeduras de perro en

términos de incidencia. En Italia, por ejemplo, la incidencia de las lesiones causadas por gatos es de

18 por 100 000 habitantes, mientras que en los Estados Unidos de América se estima que cada año

se producen 400 000 mordeduras de gato y 66 000 visitas a los servicios de urgencias de los

hospitales.

Tratamiento

El tratamiento depende de la localización de la mordedura y de si el animal está vacunado contra la

rabia. Los principios básicos de la atención son los siguientes:

buscar supervisión médica inmediata y limpiar la herida;

administrar antibióticos profilácticos para reducir el riesgo de infección;

aplicar un tratamiento antirrábico posexposición en función de si el animal está vacunado

contra la rabia;

administrar la vacuna contra el tétanos si la persona no está debidamente vacunada.

Prevención de las mordeduras de gato y de sus graves consecuencias para la salud

Las comunidades deben conocer los riesgos de las mordeduras de gato y cómo prevenirlas, incluida

la vacunación de los gatos contra la rabia.

Los dispensadores de atención de salud deben estar capacitados para tratar adecuadamente estas

lesiones. Las autoridades de salud y los responsables políticos deben garantizar la lucha contra la

rabia en la población animal y el suministro adecuado de vacunas antirrábicas y antibióticos

profilácticos para las víctimas de mordeduras. Asimismo, deben apoyar iniciativas de investigación

dirigidas a obtener más información sobre la carga del problema.

Intoxicaciones más frecuentes

Medidas generales en el tratamiento de las intoxicaciones

Evaluar estado

Asegurar funciones vitales

Priorizar el control y corrección de los síntomas que ponen en peligro la vida

Conocer la toxicidad del producto

J. Conti- 2014

Intentar descontaminar al niño y/o acelerar la eliminación del tóxico para evitar que

continúe absorbiéndolo

De existir, administrar antídoto específico

MÉTODOS DE DESCONTAMINACIÓN:

o Gastrointestinal (80%)

o Vómito provocado

o Lavado gástrico

o Carbón activado

o Respiratoria: ventilar

o Mucocutánea: ducha con jabón neutro sin fricción, lavar con abundante agua.

MÉTODOS PARA AUMENTAR LA ELIMINACIÓN DEL TÓXICO

o Catárticos: ej. sorbitol

o Diuresis estimulada: indicaciones precisas

o Alcalinización de la orina bicarbonato de sodio

o Acidificación vitamina c

o Eliminación cruenta

o Diálisis peritoneal

o Hemodiálisis

o Hemoperfusión con carbón activado

o Exanguinotransfusión

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INTOXICACIONES

INTOXICACIONES SEGÚN EDAD

J. Conti- 2014

Epistaxis COMO PROCEDER ANTE UN EPISODIO

1) Retirar coágulos

2) Mojar con tapón de algodón embebido con un vasoconstrictor

3) Presionar sobre el ala nasal durante 5 minutos

4) Se puede cauterizar el vaso con lápiz de nitrato de plata

5) Si no se controla: taponaje anterior. Puede usarse agentes hemostático como: surgicel o un

tapón de gasa con vaselina.

Traumatismo cráneo encefálico 40% de los accidentes en los niños existe tec solo o asociado a otras lesiones

CLASIFICACIÓN:

Con o sin fractura

Con o sin pérdida de conocimiento

Perdida de LCR

Abierto o cerrado

De acuerdo al mecanismo:

o Conmoción

o Contusión

o Laceración

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Estado de conciencia: lucido estuporoso coma

Se valora con escala de Glasgow: apertura ocular, respuesta verbal, respuesta motora

Evaluación pares craneales

Valorar signos de hipertensión endocraneana

RX CRÁNEO: solicitar en menores de 1 año, pérdida de conciencia, hematoma palpable en cuero

cabelludo, otorragia, hematoma periorbitario, equimosis retroauricular, signos de foco

J. Conti- 2014

Rx columna cervical

TAC

CONDUCTA ANTE UN TEC LEVE (GLASGOW DE 13 A 15)

Más frecuente: examen físico normal, medio familiar bueno.

Observación y pautas de alarma:

Trastornos en la marcha o en el habla

Somnolencia progresiva

Comportamiento confuso

Cefalea persistente

Vómitos persistentes

Hemorragia o licurragia de nariz u oído

CONDUCTA ANTE UN TEC MODERADO (GLASGOW DE 9 A 12) Y GRAVE (GLASGOW <8)

Fijación columna cervical

Estabilización hemodinámica

Sonda orogástrica

Restricción hídrica

Antiácidos

Valoración horaria de signos vitales. Glasgow

Si desmejora UTI

CRITERIOS DE INTERNACIÓN

Pérdida de conciencia

Amnesia del episodio

Focalización neurológica

Convulsión postraumática

Vómitos persistentes

Cefalea intensa

Fractura de cráneo

Sospecha de maltrato

FACTORES AGRAVANTES

Edad menor de 2 años

Hipertrauma (¿)

EXAMEN FÍSICO

Valorar estado hemodinámico

Estabilización y valoración de lesión en columna cervical

Búsqueda de signos de fractura de base de cráneo:

Hematoma periorbitario( ojos de mapache=

Equimosis retroauricular ( Battle)

Otorragia

Otorragia-rinorrea (LCR)

J.Conti-2014

Fiebre en la infancia

La presencia de fiebre en los niños, es un problema frecuente y a menudo, constituye un motivo de

alarma para los padres. Denota el desarrollo de una infección o proceso inflamatorio y forma parte

del mecanismo defensivo del que dispone el organismo.

TERMINOLOGÍA

Normotermia: 37 º C y pequeñas oscilaciones diarias

Fiebre leve; 38-39º (central)

Fiebre moderada 39-40 º (central)

Fiebre alta: 40-41 º (central)

Hiperpirexia: más de 41 º (central)

Fobopirexia: temor exagerado a la fiebre

Hipotermia: temperatura corporal central (rectal) por debajo de 35ºC. Por otra parte existe también

un rango cultural, en nuestro medio, toda madre se preocupa si registra en su hijo una temperatura

menor de 36º.

La normotermia es el resultado de oscilaciones diarias entre producción y pérdida de calor que

permite al organismo mantener una temperatura central constante. No obstante existen variaciones

diurnas con un máximo a media tarde y un mínimo en las primeras horas del día.

La termorregulación en el ser humano tiene lugar en la región preóptica del hipotálamo, donde se

encuentra el termostato cuyo punto de ajuste es 37ºC

Con la activación de las neuronas de dicho centro por pirógenos primero exógena y luego endógena

el punto de ajuste se eleva iniciándose los cambios fisiológicos que conducen a la fiebre.

Comienza la vasoconstricción de las manos y los pies, el paciente siente frío y cambia de color, esta

vasoconstricción periférica desvía la sangre a los órganos internos aumentando con este mecanismo

la temperatura corporal hasta 2ºC, si esto no alcanza aparece el temblor que aumenta la producción

de calor por contracción muscular.

A estos dos mecanismos se lo llama: conservación de calor (vasoconstricción) y producción de

calor (escalofríos). Cuando el punto de ajuste hipotalámico vuelve a la normalidad (por

disminución de la concentración de pirógenos o por la administración de antipiréticos) se inicia los

procesos de pérdida de calor mediante la vasodilatación y la sudoración.

Unidad Temática 18 Enfermedades infecciosas Objetivos

- Diagnosticar la patología infecciosa prevalente en la infancia.

- Realizar el abordaje terapéutico de las enfermedades infecciosas

- Usar en forma adecuada los métodos auxiliares del diagnóstico.

- Usar en forma racional los antibióticos.

Fiebre, bacteriemia oculta. Septicemia. Osteomielitis. Artritis. Meningitis. Sífilis. HIV.

Neumococo. Estreptococo A y B. Meningococo. Adenovirus. Herpes. Coxsackie.

Enfermedades exantemáticas infantiles. Parotiditis

J.Conti-2014

Por el contrario en la hipertermia el punto de ajuste de la termorregulación no se ha movido; la

producción de calor supera a las pérdidas, con la que la temperatura corporal asciende pese a los

esfuerzos que hace el organismo.

La fiebre no es una enfermedad, sino un síntoma inespecífico, y en general se acepta que una

temperatura rectal de al menos 38ºC, significa que el niño tenga fiebre.

Durante los primeros años de vida los niños sufren de 6 a10 episodios infecciosos al año, por lo

tanto la fiebre es uno de los síntomas más frecuentes en la infancia.

El 30 % de los llamados que reciben los pediatras fuera del horario normal y el 30% de todas las

visitas ambulatorias a los servicios de urgencia y a los consultorios, se deben a fiebre.

Existe un aforismo muy común que dice: “la enorme mayoría de los niños con fiebre tienen

infecciones y de estas la enorme mayoría son enfermedades habituales de la infancia que se

resuelven ambulatoriamente”.

Solo el 10% de los niños con fiebre no tienen un foco obvio de infección en la primera consulta, se

conoce como fiebre sin signos de localización (F.S.S.L.), por definición estos pacientes no tienen

signos específicos y en el examen físico no hay evidencias de infección focal.

Es más común y problemático en los niños de menos de 36 meses de edad.

A finales del siglo pasado la bacteriemia oculta fue la gran preocupación de los pediatras que

evaluaban lactantes febriles sin un foco reconocible de infección, Con la introducción de las

efectivas vacunas conjugadas ha sido dramática la disminución de la bacteriemia y la posibilidad

de una enfermedad bacteriana grave.

Un pediatra atiende aproximadamente 100.000 consultas durante su vida profesional, de estas el

30% de ellas fueron por fiebre, sólo el 10% no presentaron síntomas de localización (F.S.S.L.), el

1% estaba bacteriémico y de éstos sólo el 5% termina con una enfermedad invasiva.

CLINICA

En lactantes y preescolares la fiebre puede ser el único síntoma, el paciente luce bien y se comporta

normalmente, la evaluación más importante es la del aspecto y si este es bueno la posibilidad de una

enfermedad grave es muy baja.

En los escolares las manifestaciones físicas asociadas a la fiebre son cefaleas, dolor abdominal,

vómitos y delirio febriles. No es raro que los tres primeros se anticipen a la fiebre varias horas.

TRATAMIENTO

En el siglo pasado la fiebre fue considerada como perjudicial para la salud y el tratamiento con

fármacos se consideraba imperativo.

Estudios recientes han demostrado algunos efectos beneficiosos del aumento de la temperatura

corporal (menos replicación viral, menos multiplicación bacteriana). A pesar de estos los niños

pueden sentirse incómodos y los padres intranquilos.

Se recurre entonces a medidas físicas (baños con agua tibia). Los baños con agua fría, colocación de

paños helados o con alcohol y otras medidas por el estilo son procedimientos arcaicos.

Antitérmicos como el ibuprofeno (no aconsejable en menores de 1 año) 10 mg/kg/dosis

y paracetamol 10mg/kg/dosis utilizados en forma individual son fármacos seguros.

En los últimos años se ha observado un creciente uso alternado de estos antitérmicos, como

respuesta a la ansiedad de los padres compartida por no menos del 50% de los médicos, hecho que

contribuye a extender cada vez más la alternancia de antifebriles. Esta práctica tiene muchas

posibilidades de inducir confusión y errores en su administración provocando situaciones

indeseables.

Explicar a los padres el significado de la fiebre, la evolución natural del proceso infeccioso que la

provoca y el manejo del síntoma con baños tibios y el antitérmico que mejor respuesta haya

demostrado es, aun hoy la mejor práctica para el cuidado de niños.

J.Conti-2014

Fiebre sin foco en menores de 36 meses. Definición: fiebre ante un niño previamente sano, con buen estado general que plantea la

posibilidad de bacteriemia oculta

Etiología: los encapsulados: neumococo, Hib, salmonella. En lactantes < de 3 meses: Listeria

monocytogenes, strepto grupo b, escherichia coli, N. meningitidis, enterococo, s. pneumoniae, Hib,

S. aureus.

Calificación el riesgo: a menor edad mayor riesgo de bacteriemia oculta, a mayor temperatura

mayor riesgo, a peor estado general mayor riesgo, presencia de leucocitosis, neutrofilia, neutrófilos

inmaduros, ers acelerada, aumento de prot c reactiva, sedimento patológico aumentan el riesgo. Rx

de tórax a menores de 3 meses en los que los síntomas resp pueden ser mínimos.

Fiebre y petequias Etiología: 80% virales, 20% bacterianas. El agente más frecuente dentro de las bacterianas es el

meningococo. El objetivo de estudio de estos pacientes es descartar las infecciones bacterianas que

son más graves.

Apariencia clínica: para definir “aspecto tóxico” se describen los criterios ILL (irritabilidad, letargo

y relleno capilar lento). Además combinar estos criterios con prot c reactiva (el 100% de

sensibilidad) y recuento absoluto de neutrófilos.

Características de las petequias: el tamaño y el aspecto de las mismas (<2 mm, palpables,

confluentes) aumentan el riesgo de infección bacteriana severa.

Recuento de neutrófilos absoluto.

TTO: antibiótico empírico si la sospecha es alta.

Manejo del lactante de 0 a 3 meses de edad Manejo de 3 a 36 meses de edad

J.Conti-2014

Síndrome febril prolongado. La fiebre es uno de los motivos de consulta más frecuentes en pediatría, por lo que ante esta

situación resulta práctico considerar algunos aspectos que nos ayudan a definir conductas:

A) Estado inmunológico del huésped

a. Inmunocompetente

b. Inmunosuprimido:

i. VIH positivo

ii. Con enfermedades oncohematológicas ( neutropénico y no neutropénico)

iii. Con otras inmunodeficiencias

B) Evolución del síndrome febril

a. Agudo

i. Con foco

ii. Sin foco ( 0 a 3 meses o 3 a 36 meses)

b. Prolongado

i. Fiebre continua: Sdme febril prolongado o FOD ( fiebre de origen

desconocido)

ii. Fiebre recurrente: sdmes periódicos ( neutropenia cíclica, fiebre periódica

familiar

Síndrome febril prolongado: fiebre objetivada de más de 8 -14 días de duración en pacientes en

quienes la evaluación inicial ambulatoria o en internación no aportó el diagnóstico.

Se considera fiebre en un niño cuando T° rectal >38,3; T° bucal >37,9°; T° axilar >37,2°.

Gráficos térmicos:

A) Fiebre continua: la t° siempre esta elevada y las oscilaciones diarias son menores. Ej. neumonía,

fiebre tifoidea

B) Fiebre remitente: oscilación diaria de 1 a 1,5° C, nunca llega al valor normal

C) Fiebre intermitente: durante el día alterna periodos de pirexia con apirexia. Ej.: abcesos,

bacteriemias, tbc miliar

D) Fiebre cotidiana doble: hace dos picos febriles en el día: artritis reumatoidea juvenil

E) Fiebre ondulante: Alterna días de fiebre con días de apirexia. Ej.: brucelosis, linfomas

Etiología:

La mayoría de las veces se trata de una presentación poco habitual de una patología frecuente. En

los niños las causas se pueden dividir según frecuencia en:

Infecciosa 50%

o Bacteriana: tbc, brucelosis, infección urinaria, osteomielitis, sinusitis abcesos

intraabdominales

o Virales: CMV, HIV, VEB, Hepatitis

o Micosis profundas

o Toxoplasmosis

J.Conti-2014

Colagenopatías 20%

o Artritis reumatoidea juvenil

o LES

Neoplasia 10%

o Linfomas

o Leucemias

Misceláneas 10%

Sin dx 10%

Secuencia de estudio

a) Primera etapa: Hemograma, ERS, PCR, Hepatograma, Proteinograma, Función renal. Rx

tórax, radiografía de senos paranasales, eco abdominal, PPD, fondo de ojo, 2 hemocultivos,

urocultivo.

b) Segunda etapa: Serología (CMV, VEB, VDRL, toxo, brucelosis, hepatitis A, B, C, HIV;

Bartonella, Widal), coproparasitologico, tac toracoabdominal centelleograma tc99, lcr,

dosaje inmunoglobulinas, anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo, complemento.

c) 3 era etapa: inmunidad celular, dosaje tiroides, dosaje catecolaminas, ecocardio, tac

cerebro, PL, biopsias, laparotomía.

Tto: no es recomendable realizar tto empírico con atb o corticoides.

Infecciones osteoarticulares Presentación: puras como artritis u osteomielitis, o mixtas como osteoartritis (frecuentes en menores

de 18 meses). Mecanismos más frecuentes: diseminación hematógena, traumatismos, cirugías.

OSTEOMIELITIS AGUDA

Infección severa en los niños y cursa con alto grado de bacteriemia. Mayor incidencia en menores

de 5 años, más frecuente en huesos largos. En un tercio de los pacientes hay antecedente de

traumatismo.

Etiología: S. aureus. Hib en menores de 5 años con vacunación incompleta.

Clínica: limitación de la movilidad del miembro afectado y signos de flogosis en la región. La mitad

no tiene fiebre, sólo el 10% tiene aspecto tóxico). En lactantes y niños menores: fiebre, astenia

anorexia, el niño no quiere desplazarse, dolor a la palpación o espontáneo, menos signos de

flogosis. Las osteomielitis de la pelvis pueden manifestarse solamente por fiebre prolongada.

Exam. Complementarios: ERS aumentada, leucocitos aumentados, prot c reactiva aumentada,

cultivo de la lesión, hemocultivos

Radiología :( tumefacción de tejidos blandos en la metáfisis y opacificación regional). EN la 3er a

4ta semana aparece destrucción ósea con osteopenia u osteolisis

Centelleograma con tc 99

TAC

RNM

TTO: antibiótico IV, cefalotina 100 mg/kg/día o clinda 30 mg / kg/día. Después del cultivo, si es S.

aureus sensible a rifampicina se agrega está a 20 mg /kg/día. Si es meticilino resistente hay que

indicar vanco. El tratamiento IV debe ser de 3 a 7 días. Luego de esto via oral de 4 a 6 semanas o de

3 a 6 meses si es crónico. La via oral se puede hacer con amoxi 100 mg kg día o cefalexina 150 mg

kg día

J.Conti-2014

ARTRITIS SÉPTICA

Es la infección bacteriana de las articulaciones que se presenta en general en forma aguda,

afectando con mayor frecuencia a menores de 3 años de edad. EL 90 % son monoarticulares y las

art más afectadas son rodilla, cadera, tobillo y codo. Predisponentes: DBT; tumores, corticoides,

quimio.

Etiología:

A) Neonatos: strepto beta hemolítico del grupo b, s. aureus, enterobacterias, hongos.

B) EL resto de las edades: S. aureus, neumococo, SBHA

C) En < 5 años con vacunación incompleta Hib

Clínica: artralgia, impotencia funcional y fiebre. Signos de inflamación articular. En el caso de la

cadera el niño se presenta irritable, febril y con la pierna en flexión y abducción.

Dx:

Métodos complementarios:

a) Hemograma: leucocitosis con neutrofilia

b) ERS aumentada

c) Hemocultivo

d) Liq articular: método de elección. Hipercelularidad con predominio polimorfonuclear,

proteínas aumentadas y glu disminuida. Tinción de Gram y cultivo positivos en el 60%de

los caos

e) Rx: edema de tejidos blandos y ensanchamiento del espacio articular

TTO: > de 5 años y menores con vacunación completa: cefalotina. Para los otros cefuroxima.

Inmovilización en las primeras horas con fines analgésicos, no se debe prolongar porque se vuelve

perjudicial.

Quirúrgico en los casos de cadera y a veces hombro. Dexa durante 4 días podría reducir síntomas y

secuelas. Duración del tratamiento 2 a 4 semanas, cambiándose luego según el germen

Meningoencefalitis bacteriana Es la inflamación de las meninges como resultado de una infección bacteriana y es considerada una

urgencia infectológica, especialmente en los menores de un año. El 90% de los afectados tiene

menos de 5 años, siendo aún una patología con importante morbimortalidad.

Etiología:

Según edad:

0 a 3 meses: SBHA, E. coli, grupo KES, salmonella Listeria monocytogenes, E. Coli,

3 meses a 5 años: S. pneumoniae, N.meningitidis, Haemophilus Influenzae tipo B

Mayor a 5 años: N. meningitidis, S. pneumoniae

Patógenos menos habituales: P.aeuriginosa, S. aureus, S. epidermidis, Salmonella spp,

Listeria monocytogenes.

Dx:

A) Manif. Clínicas:

a. NEONATOS: fiebre o hipotermia, signos y síntomas inespecíficos de sepsis.

Convulsiones en el 40%

b. LACTANTES: fiebre, signos y síntomas inespecíficos como rechazo del alimento,

irritabilidad o somnolencia. Eventualmente fontanela abombada

c. NIÑOS MAYORES: síntomas clásicos (fiebre, cefalea, vómitos, fotofobia, rigidez de

nuca y signos de Kening y Brudzinski). Convulsiones en el 30%. Las que se

producen al inicio de la enfermedad carecen de significación pronóstica; en cambio

las que persisten más allá del 4to día o aparecen tardíamente suelen asociarse a

secuelas

J.Conti-2014

B) Exámenes complementarios

a. PUNCIÓN LUMBAR: Ante la sospecha clínica de meningitis, la punción lumbar

(PL), es el único método para confirmar el diagnóstico. Puede ser normal al inicio

(al ser una enf rápidamente progresiva), el cito químico da normal y el cultivo

luego da positivo. Si el resultado es dudoso se puede realizar una segunda PL 4 a 6

horas después. Contraindicaciones: grave compromiso cardiorrespiratorio,

signos de hipertensión endocraneana, infección en la zona que debe a atravesar

la aguja o coagulopatía severa.

Nota: para diferenciar una hemorragia subaracnoidea (HSA) preexistente de un

traumatismo con la aguja de punción, se debe recolectar secuencialmente una serie

de 3 tubos. Si el contenido es el mismo en cada uno de ellos es HSA, si se va

lavando es un traumatismo. Otra opción es tomar otra muestra a las 8 hs cuando el

lcr se renueva.

b. EXAMEN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR). Valores normales: incoloro

(cristal de roca), glucorraquia 60-70% del valor de la glucemia, leucocitos 0 a 6

células mononucleares /mm3, pudiendo alcanzar hasta 30 en los recién nacidos.

Proteinorraquia según tabla a continuación

c. PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO RÁPIDO: Aglutinación de partículas de látex para

Haemophilus, neumococo, meningo y SBHA

d. BACTERIOLÓGICO DIRECTO Y CULTIVO.

e. OTROS: ERS, Hemograma (leucopenia, plaquetopenia y ERS baja son signos de

mal pronóstico), glucemia previa a la PL, urea y creatinina, estado acido base con

ionograma sérico.

TTO.

A) MANEJO EMPÍRICO: Ceftriaxona más ampicilina en menores de 1 mes de edad y

Ceftriaxona en mayores de 1 mes. Agregar vanco en regiones con prevalencia de

neumococo resistente o si el niño es menor de 1 año, asiste a guardería, recibió beta

lactámicos en el último mes.

B) MANEJO ANTE PACIENTE DUDOSO: si es menor de un año o esta inestable clínicamente

iniciar tratamiento empírico hasta volver a repetir la PL, sino esperar hasta la próxima PL.

C) CORTICOIDES: dexa ( 0,4 mg/kg/día en 2 dosis) previa o conjuntamente con la

administración del antibiótico, continuando por 2 días después del fin de los atb. Para los

casos de neumococo y Hib.

COMPLICACIONES.

Edema cerebral, convulsiones, parálisis de pares craneales, hernia cerebral o cerebelar, mielitis

transversa, ataxia, trombosis de senos venosos, hemiparesias, empiemas subdurales.

SECUELAS

— Hipoacusia uni o bilateral.

— Retraso psicomotor, espasticidad y/o paresia.

— Hidrocefalia comunicante u obstructiva (más frecuente por S. pneumoniae).

---Alteración del comportamiento y aprendizaje (S. pneumoniae y H. influenzae).

PROFILAXIS

Edad Valores normales

1-30 días 20-150 mg%

30-90 días 20-100 mg%

3-6 meses 15-50 mg %

6 meses -10 años 15-30 mg %

>10 años 15-45 mg%

J.Conti-2014

PARA MENINGOCOCO Y HAEMOPHILUS: profilaxis post-exposición en contactos cercanos dentro

de las primeras 24 hs. Con RIFAMPICINA (neonatos: 5 mg /kg/dosis; niños: 10 mg/kg/dosis;

adultos 600 mg/dosis) cada 12 horas por dos días y en embarazadas ceftriaxona IM 250 mg dosis

única.

Meningoencefalitis a LCR claro Meningitis Viral (tomado del entorno de la catedra a)

Concepto

La meningitis vírica es una inflamación de las leptomeninges causada por diferentes virus.

Cursa con pleocitosis mononuclear en el líquido cefalorraquídeo. Su curso clínico es benigno y

autolimitado.

Etiología

Varía con la estación del año (enterovirus más frecuentes en verano y otoño), la edad del paciente,

el área geográfica (enterovirus más frecuentes en áreas templadas), así como con la generalización o

instauración de vacunas

(Disminuyen los virus de la poliomielitis, parotiditis, sarampión, etc.). Los más frecuentes son los

enterovirus (con excepción de los poliovirus) sobre todo los coxsackie tipo A7, B1 y B5, así como

los echovirus tipos 4, 6, 9, 11, 16 y 30, herpes simple 1 y 2, herpes 6, adenovirus, virus de Epstein-

Bar, citomegalovirus y virus varicela-zoster.

Patogenia

Es la misma para todas las infecciones víricas del sistema nervioso central (SNC). El virus entra por

el tracto respiratorio, gastrointestinal, piel o nervio periférico; se replica en tejido linfático,

gastrointestinal, endotelio vascular y macrófagos pulmonares; pasa a sangre o plasma; vuelve a

replicarse en riñón, pulmón, nódulos linfáticos, hígado, bazo y glándulas salivales; finalmente, por

vía hematógena, alcanza el SNC.

Epidemiología La transmisión de persona a persona es a través de las secreciones orofarínegas o heces en el caso

de los enterovirus, coxsackie y echovirus; de las secreciones respiratorias o del tracto genital

femenino (meningitis neonatal) en el caso del herpes simple, y por inhalación de secreciones de

roedores infectados en el caso de la coriomeningitis linfocitaria.

Clínica

Los síntomas y signos de la infección meníngea son muy similares cualquiera que sea el agente

causal, virus o bacteria, dependiendo más de la edad que de la etiología.

Puede haber un período prodrómico de 1 a 7 días caracterizado por fiebre (38-40 ºC), catarro nasal

y/o ocular, mialgias, cefalea frontal retroorbitaria, náuseas, vómitos, astenia y diarrea. Con

resolución o no de esta sintomatología aparece abombamiento de fontanela (lactantes), irritabilidad,

rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinski positivos, fotofobia, parestesias, somnolencia y, rara

vez, coma. La duración e intensidad de las manifestaciones son inversamente proporcionales a la

edad.

Precediendo a la aparición del síndrome meníngeo o en su evolución, puede aparecer

sintomatología no neurológica, útil para establecer la etiología (parotiditis, orquitis, exantemas,

etc.).

Diagnóstico diferencial

La presencia de signos y síntomas de meningitis vírica son comunes en otras patologías que afectan

el SNC, como tumores (enfermedad de Hodgkin, metástasis, meduloblastoma, etc.), tóxicas

(vitamina A, antibióticos, plomo, medicación intratecal, etc.), infecciones parameníngeas (sinusitis,

mastoiditis, otitis, etc.), meningitis bacterianas, tuberculosa, parasitosis, etc.

Diagnóstico

J.Conti-2014

Se realizará por la clínica y los hallazgos encontrados en el líquido cefalorraquídeo (LCR). El

hemograma es inespecífico, con recuento normal, leucocitosis o leucopenia. El LCR es claro,

transparente, raramente turbio, con pleocitosis de 10 a 500 células/mm3. Ocasionalmente el

recuento celular puede alcanzar de 1.000 a 3.000 células/mm3 (enterovirus). Al inicio, hay

predominio de polimorfonucleares, que a las 12-18 horas viran a mononucleares, con resolución de

la pleocitosis a cifras normales en la mayoría de los pacientes a los 10-14 días. Las proteínas están

elevadas (50-150 mg/dl). La concentración de glucosa es normal con una ratio LCR/sangre de 0,60,

si bien la hipoglucorraquia también se ha descrito en meningitis por herpes y enterovirus. La

determinación de aminoácidos y de la lacticodeshidrogenasa (LDH) han sido utilizadas para

diferenciar las meningitis víricas de las bacterianas. La tasación de anticuerpos víricos específicos

(IgM), la técnica de PCR específica y el cultivo de virus en LCR pueden establecer el diagnóstico

etiológico vírico. El cultivo de bacterias, parásitos, hongos y micobacterias es siempre negativo.La

seroconversión de los anticuerpos antivíricos en sangre periférica (incremento de al menos 4 veces

l título existente al inicio del cuadro) puede contribuir al diagnóstico cuando las pruebas anteriores

son negativas.

El aislamiento de un virus en saliva, orina o heces no implica que sea el agente etiológico de la

meningitis.

La prueba de Mantoux (PPD) ha de practicarse en todos los casos y debe ser negativa.

Patrón típico de LCR en las meningitis víricas

Número de células: De 10 a 500/mm3 (excepcionalmente 2.000-3.000/mm3)

Tipo de células: En la fase inicial, polimorfonucleares, y luego monomorfonucleares.

Proteínas: Normales o ligeramente elevadas

Glucorraquia: Del 50 al 60 % de la glucemia

Tinciones y cultivos bacterianos negativos.

Tratamiento Es sintomático. Consiste en reposo, analgesia y mantenimiento hídrico. Si aparece secreción

inadecuada de ADH, deben restringirse los líquidos. Si hay afectación muscular (enterovirus), se

debe limitar la actividad física.

Pronóstico En general los pacientes con meningitis víricas se recuperan completamente de forma espontánea.

Algunos refieren fatiga, irritabilidad, disminución de la capacidad de concentración y dolor

muscular que desaparecen paulatinamente. La mortalidad es extremadamente rara y sólo se da en

neonatos e inmunodeprimidos.

HIV/SIDA en pediatría Enf infecciosa crónica, sistémica y multiorgánica.

Etiología: retrovirus HIV 1 y 2

Método de transmisión:

Vertical:

o Transplacentaria 15%

o Intraparto 70%

o Lactancia 15%

Sexual

o Violación o prostitución infantil

Parenteral

o Transfusión de sangre o hemoderivados

J.Conti-2014

El mecanismo de lesión celular es por acción citopática muerte de linfocitos t cd4

inmunodepresión -infecciones oportunistas muerte del individuo

Epidemiología: el sida pediátrico representa el 6,6% de los casos de SIDA en Argentina.

Clasificación de HIV en < de 13 años

Clase P1: infección asintomática

Subclase:

o A: función inmune normal

o B: función inmune anormal

o C: función inmune no evaluada

Clase P2:

Infección sintomática

Enfermedades marcadoras: infecciones, sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin, linfoma

cerebral primario.

Cuadro clínico:

Pérdida de peso o falla en el crecimiento

Diarrea crónica por más de un mes

Fiebre prolongada de más de un mes

Linfadenopatías generalizadas

Hepatoesplenomegalia

Lesiones orales

Infecciones comunes reiteradas (otitis, faringitis, etc.)

Dermatitis

Parotiditis crónica

Infecciones oportunistas

Evolución natural

a) Rápida no supera los 2 años de vida

b) Lenta viven de 8 a 10 años

Dx:

Epidemiologia, clínica y laboratorio

<18 meses:

o Ag p24 : dos muestras +

o PCR HIV +

o Cultivo para HIV +

o Ac anti HIV + inmunodepresión y una o más categorías de clase p2

>18 meses:

o 1er ELISA positivo segundo Elisa positivo western blot positivo dx!

o Si da negativo reevaluar a los 3-6 meses o hacer pruebas directas

Nota: la enfermedad marcadora que no se da en el adulto es la neumonía intersticial linfoidea ( tos

hipoxia , taquipnea, rales, rx nódulos de 1 mm que puede llegar a 3 mm). Dx. Biopsia pulmonar:

infiltrados linfocitarios.

TTO:

A) Drogas Antirretrovirales

a. Inhibidores de la transcriptasa inversa

i. Nucleósidos ( AZT, DDI)

ii. No nucleósidos ( nevirapina, efavirenz)

b. Inhibidores de la proteasa: indinovir, ritonavir.

Criterios de iniciar el tto:

Presencia de signos y síntomas asociados al HI

Rto de cd4 ajustado a la edad: menor a 1 año <1500; 1 -5 años <1000; 6-12 años

<500

J.Conti-2014

Edad <12 meses

B) Tto de las infecciones oportunistas

C) ¨Prevención del HIV: embarazada: protocolo ACT6. AZT a partir de la semana 14. Dosis

de AZT inicio del trabajo de parto. En el RN :AZT 2mg/kg cada 6 horas durante 6 semanas

(controlar con hemograma porque deprimir la medula ósea)

D) Profilaxis: contra infecciones oportunistas. (pneumocystis jirovecii y tbc)

Enfermedades exantemáticas infantiles Clasificación semiológica

Exantema:

Eritemato-máculo-papular ( EMP):

Morbiliforme (sarampión, parvovirus B19). Deja espacios de piel

sana

Roseoliforme

Escarlatiniforme

Eritemato-máculo-pápulo-vesículo-costroso (EMPVC).

Monomórfico ( enterovirosis)

Polimorfo - Varicela-Herpes

Vésiculo-pústulo-costroso (VPC): impétigo

Púrpurico

Petequial

FHA

Schonlein Henoch

Trombocitopenia

Equimótico

Sepsis x Gram –

Coagulopatía

Eritema nodoso (estafilo, tbc, colagenopatias): Nódulos calientes, dolorosos,

pretibiales y simétricos.

Mixto:

Eritema polimorfo

Kawasaki

Evaluación de un exantema

Exantema: distribución, descripción, evolución

Enantema: características

F°: relación con el exantema

Otros datos clínicos: vacunación, contactos, ¿qué enfermedades exantemáticas tuvo?

SARAMPIÓN

Enfermedad infectocontagiosa, provocada por un paramixovirus

Agente causal: paramixovirus (virus del sarampión)

Es una enfermedad de notificación obligatoria antes de las 24 horas de realizado el diagnóstico.

Cadena epidemiológica:

-Reservorio: Hombre

J.Conti-2014

-Transmisión: Aérea a través de microgota salival. Por vehículos contaminados

- Susceptibilidad universal

- Evolución:

-Periodo de incubación: 10 días

- Periodo de invasión: 2 a 4 días

- Período de estado: 5 días

-Convalescencia: 2 a 4 semanas

Cuadro clínico:

Exantema EMP morbiliforme. Se inicia en la región retroauricular y en la unión de la frente con

línea de implantación capilar. Progresa en forma cefalocaudal en 3 días manchas color café con

leche descamación.

Enantema: eritema ramoso, manchas de koplic

F°: pico febril coincide con la aparición del exantema. Cuando se generaliza el exantema la F°

empieza a bajar

Triple catorro: en el período de invasión. Secreción nasal, conjuntival y laringotraqueobronquial

Antecedentes: no vacunado, contactos con sarampión, no la tuvo.

Caso sospechoso: cualquier persona con fiebre > 38,5° C con alguno de los 3 catarros + exantema

EMP morbiliforme.

Dx: clínico y serología

Complicaciones:

1) Respiratorias: otitis serosa, laringitis subglótica, bronquiolitis, neumonía atípica (por el

mismo virus), OMA; neumonía, derrame pleural (por bacterias). Tambien atelectasias y

enfisema por acción mecánica

2) Neurológicas: Convulsiones, Meningoencefalitis, cerebelitis, Guillain Barre ( agudas);

Panencefalitis esclerosante subaguda ( crónica)

TTO: sintomático (paracetamol), según complicaciones.

Profilaxis: vacuna a los 12 meses y 6 años. Gammaglobulina hiperinmune a contactos susceptibles

(inmunodeprimidos y mujeres embarazadas)

Control de foco: notificación a autoridad sanitaria, vacunación de contactos susceptibles.

RUBEOLA

Es una enfermedad infectocontagiosa inmunoprevisible de distribución universal

Antes de la vacuna se producían epidemias cada 3 a 9 años. Es más frecuente en edad escolar. Es

una enfermedad de notificación obligatoria cuando se tiene la confirmación serológica.

Cadena epidemiológica:

Agente causal: Virus rubéola

Reservorio: Hombre

Transmisión: microgota salival

Susceptibilidad universal

Cuadro clínico:

Período de incubación: 14 a 21 días

Período de contagio: 5 días antes del exantema y 3 días después.

Período de invasión dura de 2 a 3 días. Hay 3 modalidades: asintomático, sdme infeccioso leve,

sdme infeccioso moderado o severo.

Puede presentar fiebre >38° C, enantema faucial eritematoramoso o petequial, adenomegalias

suboccipitales, laterocervicales, axilares, artralgias en dedos y muñecas.

Período de estado: comienza con el inicio del exantema. EMP roseoliforme que comienza en cara o

tronco y se generaliza en menos de 1 día. Se acentúan las manifestaciones del sdme infeccioso

inespecífico. Artralgia o artritis por depósito de inmunocomplejos. Fiebre de 38°. Se acentúan las

adenopatías (persisten 6 a 8 semanas)

J.Conti-2014

Dx:

Epidemiológico: antecedentes de vacunación, de contacto y época del año

Clínico: adenomegalias suboccipitales, exantema característico

Laboratorio: Normo o leucopenia, plasmocitosis, serología

Complicaciones:

Infrecuentes. Pueden ser articulares (sinovitis, artritis) o neurológicas (ME a liquido claro,

cerebelitis, Guillain Barre)

TTO:

Sintomatica, si hay compromiso articular AAS.

Profilaxis: vacuna

PARVO B19

Distribución universal, prevalencia estacional (fin de invierno, comienzo de primavera). Entre los 5

y 15 años

Transmisión: aérea, vehículos de transmisión, por transfusión.

Cuadro clínico:

PI: 7 a 14 días

Período de invasión: asintomático o sintomático, similar a la rubéola

F° baja, enantema eritematoramoso, Koplic que asienta sobre una mucosa yugal bullosa. Cefalea,

mialgias y artralgias.

Período de estado: presenta un exantema morbiliforme en alas de mariposa (signo de la cachetada).

Luego, el exantema puede generalizarse a tronco y miembros.

Puede presentar un exantema a doble onda: disminuye el exantema y luego se brota de vuelta al

exponerse al sol

Cursa con buen estado general. . Puede presentar artralgias, crisis de anemia aplásica o hemolítica.

Dx:

Epidemio: antecedentes, época del año, contacto

Clínico: signo de la cachetada

Lab: plasmocitosis, serología.

TTO: sintomático, aas para las artralgias

ENF. DE KAWASAKI

Etiología desconocida. Puede ser viral por el virus Epstein Barr o bacteriana.

Cuadro clínico

PI: 10 a 14 días.

PE: 3 etapas: aguda, subaguda, Convalescencia.

Aguda: F° de más de 5 días, fisuras labiales, enantema eritematoramoso, lengua color frambuesa.

Adenopatías cervicales, exantema polimorfo, inyección conjuntival, eritema palmoplantar, edemas

periféricos, descamación de los dedos de manos y pies.

Subaguda: la fiebre y el exantema bajan, comienza la descamación en colgajos. Hay riesgo de

complicaciones cardíacas (pericarditis, aneurismas coronarios)

Convalescencia: complicaciones. Aneurisma coronario miocarditis, pericarditis, dolor abdominal,

náuseas vómitos diarrea, hepatitis, tos neumonía atípica, meningitis, convulsiones, nefritis.

DX:

Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia, eritrosedimentación aumentada, tgp y tgo aumentadas,

sedimento urinario patológico, trombocitosis en la etapa subaguda.

Imágenes: eco abdominal, rx tórax

Interconsulta con cardiología: ECG y ecocardio.

TTO:

1) AAS como analgésico antipirético (50 a 100 mg / kg / día). Cuando cede la fiebre se sigue

con dosis antiplaquetarias. Se da por los primeros 2 meses

J.Conti-2014

2) Gammaglobulina polivalente por via endovenosa en dosis única.

ESCARLATINA

Etiología: SBHA: S. Pyogenes (coco Gram +)

Patogenia: toxina eritrogenica. Se puede tener 3 veces escarlatina porque hay 3 tipos de toxinas

Transmisión aérea, vehículos contaminados.

Cuadro clínico:

PI: 5 días

P. Invasión. F° de 38 a 39, cefalea, odinofagia, dolor abd, vómitos, adenitis subangulomaxilar,

faringoamigdalitis eritematosa, pultácea, críptica o flemonosa; petequias en el paladar, lengua

saburral.

PE: aparición del exantema EMP escarlatiniforme que dura de 3 a 4 días. Predomina en cara cuello

axila, pliegues. Facies de Filatow: palidez periorificial

Signo del lazo +. El exantema descama en colgajos. Lengua pasa de ser blanca a lengua en

frambuesa.

Complicaciones: absceso periamigdalino, adenoflemon, artritis, gnf post estrepto, sepsis

Dx: Epidemio, clínica y lab: hisopado faucial, leucocitosis con neutrofilia, ers aumentada,

sedimento urinario por 3 meses por la gnf.

TTO: Penicilina oral 100.000 U/kg /día. Sino amoxi o macrolidos. Duración: 7 a 10 días

VARICELA

Ag. Causal: VVZ

Epidemio: edad escolar, primavera, transmisión aérea o por contacto con las vesículas. A mayor

edad de aparición de la enfermedad la presentación es más grave...

Cuadro clínico:

EMP pruriginoso luego se forma una vesícula que se umbilica y forma una costra (EMPVC)

Enf generalizada, del cuero cabelludo a los pies. Polimorfismo porque evoluciona en brotes

sucesivos (patrón de cielo estrellado). Cada brote va precedido de un pico febril.

Enantema vesicular.

Anamnesis: preguntar si tuvo la enf, si está vacunado, si alguien e n su familia tiene lo mismo

Dx: es clínico

Laboratorio: citodiagnóstico de tzanck, Elisa por IFI del contenido de las vesículas.

Dx =/=: Herpes generalizado, herpes zoster, sdme Stevens Johnson

Complicaciones: impetiginizacion, neumonía atípica, ataxia.

TTO: sintomático, NO talco en las lesiones, lavar con jabón blanco.

EXANTEMA SÚBITO. Herpes virus 6

Clínica: Hipertermia, irritabilidad, anorexia, congestión conjuntival y de fauces, adenomegalias

cervicales. El exantema aparece después de disminuir la temperatura. Es EMP pequeño. Comienza

en tronco y luego toma cara y extremidades. Contagio por secreciones rinofaríngeas.

Dx: Clínico. Serológico IgM luego del 5to día y persiste por 2 meses. IgG: seroconversión. Puede

dar reacción cruzada con CMV

TTO: sintomático. Complicaciones: convulsiones febriles, encefalitis.

J.Conti-2014

TOXOPLASMOSIS Ag. Causal: toxo gondii. Parasito protozoo apicomplexa tisular intracelular obligado. Afinidad por

el sistema retículo endotelial, musculo esquelético, retina y sistema nervioso central. Transmisión

fecal oral por la ingesta de agua o alimentos contaminados o por carne mal cocida que contenga el

quiste.

Cuadro clínico

Toxo congénita: muerte embrionaria, aborto mortinato, peso bajo, prematuro. Sdme congénito:

hidrocefalia, calcificaciones cerebrales coriorretinitis bilateral, microoftalmía.

Toxo adquirida: Inmunocompetentes: puede ser asintomática o dar la forma ganglionar.

En inmunocomprometidos da Meningoencefalitis, encefalitis, masa ocupante, neumonía atípica,

miocarditis, coriorretinitis.

DX: serología, IgM. Biopsia ganglionar, eosinofilia.

TTO: solo cuando hay clínica: Pirimetamina, sulfadiazina, ac fólico x 30 días.

Parotiditis recurrente Definición: episodios recurrentes de tumefacción dolorosa de la glándula parótida uni o bilateral,

con intervalos asintomáticos. Más frecuente en sexo masculino entre 3 y 6 años de edad. Cada

episodio dura de 2 a 5 días.

Etiopatogenia: predisposición genética, alt de la secreción glandular, déficit de IgA

Virus de Epstein Barr, CMV, VIH, toxoplasma.

Tambien se puede sobreinfectar por strepto viridans y Hib. Sospecho sobreinfección ante sialorrea

purulenta y fiebre.

Dx: Eco parotídea bilateral. Hemograma, eritro, serología para Epstein barr, cmv, HIV y toxo

TTO: antibióticos (amoxi clavulanico), analgésicos, caramelos cítricos para aumentar el flujo

salival, calor, masajes, corticoides en casos severos. Si se reitera mucho paroidectomia (riesgo de

parálisis facial) o ligadura del conducto.

Las recurrencias tienden a desaparecer luego de la pubertad.

J.Conti-2014

Convulsiones DEFINICIÓN

Alteración brusca y transitoria, que puede afectar la conciencia, la conducta, la actividad

motora, sensitiva o sensorial, y/o las funciones autonómicas

CAUSAS DE CONVULSIONES

A- Con fiebre:

1-síntoma de trastorno funcional: convulsiones febriles.

2-síntoma de enfermedad cerebral: meningitis, encefalitis

B-Sin fiebre:

1- De origen epiléptico: epilepsia.

2-De origen no epiléptico (trastornos paroxísticos no epilépticos):espasmos del

sollozo ,sincopes ,parasomnias ,vértigo paroxístico benigno ,pseudo crisis ES UNA SITUACIÓN DE URGENCIA

Pone en manifiesto una afección que requiere tratamiento inmediato.

Su duración compromete el pronóstico vital o funcional (secuelas cerebrales)

Se caracteriza por contracción involuntaria de la musculatura del cuerpo o parte del mismo casi

siempre acompañada de alteración de la conciencia

La mayoría de los pacientes que sufren una convulsión en sus hogares llegan a la guardia cuando ya

ha pasado el ataque

Realizar interrogatorio breve y preciso

Condiciones de aparición

Paciente despierto dormido

Primera vez

Tiempo de duración

Descripción de la convulsión

Examen físico

Si llega convulsivando puede tener un ataque prolongado que lo puede llevar a un status epiléptico

Se debe

Colocar al niño en una camilla en decúbito lateral

Retirar ropa

Aspirar secreciones

Colocar depresor de lengua ( cánula de Mayo)

O2

Unidad Temática 19 Sistema Nervioso Central Objetivos

- Clasificar los trastornos convulsivos.

- Reconocer los episodios paroxísticos no epilépticos.

- Identificar las formas más frecuentes de epilepsia en el niño.

Síndromes convulsivos. Traumatismo de cráneo Cefaleas Clasificación. Métodos auxiliares de

diagnóstico Microcefalia. Hidrocefalia. Tratamiento de urgencia de una convulsión

J.Conti-2014

Via

Diazepam 0.2 mg / kg, hasta que cese o un total 10 mg

Si no cede: diazepam por venoclisis

CONVULSIÓN NEONATAL

Etiología

Hipoxia(asfixia perinatal es primer causa de convulsiones en este grupo etáreo=

Hipoglucemia ( asoc a hipoxia)

Hiperglu

Hipocalcemia

Infecciosa (torch , meningoencefalitis, sepsis)

Trauma obstetricia

Hemorragia intracraneana

Piridoxina baja

Clasificación

Sutiles:

o Succión

o Apnea

o Desviación ocular

o Risa

o Postura tónica

Tónicas

Clónicas

Mioclónicas

Diagnóstico

Determinar glucemia:

Si esta disminuida corregir con 200 mg /dosis o 2 ml de solución glucosada 10%

Normal: fenobarbital: 10-20 mg/kg/dosis.

o Si no cede: difenilhidantoina ídem dosis

Determinar:

Calcemia: si esta disminuida Gluconato de ca al 10 % con monitoreo cardiaco. Si no cede

uti y tiopental

CONVULSIÓN FEBRIL

Es la causa más común de convulsiones en la edad pediátrica. La prevalencia es de un 2 a

5% aproximadamente. La mayoría de las crisis suelen ocurrir entre los 6 meses a 6 años,

con un pico de incidencia entre los 14 y 18 meses.

Existe un riesgo total de recurrencia de aproximadamente un 30 a 40%. Su pronóstico

general suele ser excelente

Se debe descartar la posibilidad de agresión infecciosa (meningitis, encefalitis), toxica o

metabólica y esto se hará por la clínica y si es necesario por laboratorio (Ej. Punción

lumbar) y por imágenes (RMN).

Convulsiones febriles simples o típicas (CFS)

Convulsiones breves (menos de 15 minutos de duración), generalizadas, no recurrentes

dentro de las 1ras 24 hs, y sin antecedentes neurológicos previos.

La fiebre puede no ser detectada durante la convulsión, pero debe presentarse en el periodo

post agudo inmediato. La recuperación post ictal suele ser rápida.

Entre un 70 a 90% de los casos, se trata de convulsiones febriles simples.

J.Conti-2014

El riesgo posterior de epilepsia de este tipo de crisis es de aproximadamente el 1 a 1,5%

(ligeramente superior al 0,5 a 0,8% de la población general)

Convulsiones febriles complejas o atípicas (CFC)

Duración superior a 15 minutos, que pueden ser focales, con más de 1 episodio en 24 hs.,

y/o asociada a un post ictal anormal (más frecuentemente parálisis post ictal (parálisis de

Todd). También puede haber antecedentes neurológicos previos.

Convulsiones prolongadas que duran menos de 15 minutos pero que debieron ser

controladas con medicación (Ej. diazepam).

Status epiléptico febril: convulsiones febriles con más de 30 min de duración, o aquellas

series de convulsiones más cortas en las que no hay recuperación de la conciencia (estado

interictal). Las causas son idiopática la más frecuente, después la encefalopatía crónica y la

toxico metabólica

El status epiléptico febril (más de 30 min) o estado de mal convulsivo ocurre en el 5 % de

los casos, y representa el 25% de las causas de mal epiléptico en pediatría

Las convulsiones febriles complejas constituyen el 10 al 30% de las convulsiones febriles

de la infancia. El riesgo posterior de epilepsia en este tipo de crisis es del 5 al 12%.

CONVULSIONES FEBRILES SIMPLES VS COMPLICADAS

Convulsiones febriles simples

Convulsiones febriles compleja

Aparece a los 5 meses aprox Aparece al año hasta los 5

Duración menor a 15 minutos Duración mayor a 15 minutos

Ocurre 1 vez en 24 horas Ocurre menos de 1 vez en 24 horas

Generalizada Focal

Sin antecedentes neurológicos Antecedentes neurológicos conocidos

Muy frecuente (80%) Poco frecuente

Factores de riesgo para presentar convulsiones febriles

o Antecedentes familiares de convulsiones febriles en parientes de 1er grado.

o Prematurez y/o alta tardía de neonatología.

o Retraso madurativo

Factores de riesgo para presentar recurrencia de convulsiones febriles

o Antecedentes de familiar de 1er grado con convulsiones febriles.

o Antecedentes de familiar de 1er grado con epilepsia.

o Edad menor de 15 meses.

o Convulsiones febriles con baja temperatura.

o Enfermedades febriles frecuentes.

J.Conti-2014

o El riesgo general de recurrencia es del 30 al 40%, y la presencia de factores de

riesgo (FR) modifica el riesgo de recurrencia:

o Sin FR, recurre el 10%

o Con 1 o 2 FR, recurre el 25 al 50%.

o Con 3 FR o más, recurre el 50 al 100%

FACTORES RIESGO PARA DESARROLLAR EPILEPSIA

o Historia familiar de epilepsia.

o Crisis febriles complejas.

o Retardo mental y/o trastorno neurológico previo.

o Sin factores de riesgo la posibilidad de epilepsia posterior es del 1 al 2% aprox., y

cuando están presentes los factores de riego la cifras pueden incluso superar el 10%.

o La mayoría de los niños con CFC no desarrollaran epilepsia.

Consideraciones clínicas: criterios de admisión hospitalaria, estudios de laboratorio

o No se internan las CFS en mayores de 18 meses, con buen estado clínico y con familia

confiable: se educara a los padres con indicaciones por escrito.

o Se internan las CFC, los menores de 18 meses para observación al menos 24hs y

eventual PL, y cuando no hay un contexto familiar

Como se evalúa a un niño con CF?

o Es esencial un cuidadoso interrogatorio, examen físico y neurológico.

o Si mediante los mismos se puede establecer la causa de la fiebre, el niño esta consciente

y sin signos focales, y fue una CFS, no se necesitan otros estudios

o La búsqueda de alteraciones en el laboratorio se hará de acuerdo a la sospecha clínica

previamente elaborada. Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico (Ej. hiponatremia)

se tendrá en cuenta si hubo perdida de líquidos y deshidratación

o Alteraciones de la glucosa o del calcio o magnesio si existe una condición clínica que

justifique su pedido.

o El hemograma es inespecífico y los hemocultivos tienen muy baja chance de ser

positivos (bacteriemias en un 2 %).

o En resumen, se pedirán los estudios de acuerdo a la sospecha clínica y en la búsqueda

del foco clínico de la fiebre.

o PL ante la presunción de meningitis o encefalitis.

o Un 15 % de las meningitis pueden tener CF, pero ninguno de ellos tendrá un estado

neurológico normal después de la crisis. En los menores de un año y medio los signos

meníngeos pueden no ser claros o aquellos que han recibido antibióticos la meningitis

puede estar enmascaradas, en estos pacientes la PL debe ser seriamente considerada

Tratamiento

La mayoría de las CFS son presenciadas y asistidas por la familia o cuidadores de los

niños, estas son breves y se autolimitan

En caso de una CFC prolongada asistida en el hospital, se procederá de la siguiente manera:

o Vía aérea permeable.

o Acceso venoso.

o Monitoreo de signos vitales

J.Conti-2014

o Administrar oxígeno a altas concentraciones

o Diazepam en bolo a 0,5 mg/k o Lorazepan a 0,1mg/k.

o Monitoreo de gases en sangre, electrolitos y glucosa

o Si la convulsión no cesa se hará el tratamiento de status convulsivo.

A) Pacientes con una o más CFS y con padres confiables: Otorgar información detallada y

por escrito acerca de la CFS y cómo utilizar el diazepam rectal en caso que la convulsión

no cese en 2 o 3 minutos (DZP 0,5 mg/k).

B) Pacientes con alguna de las siguientes condiciones:

o Convulsiones frecuentes (3 o más en 6 meses, o 4 o más en un año)

o Convulsiones prolongadas de más de 15 minutos o que requieren fármacos para

detenerla.

En estos niños es útil el DZP oral o rectal al comienzo de la fiebre a dosis entre 0,3 a 0,5

mg/k/dosis por 1 o 2 días.

Solo en el caso que esto falle o que los padres sean incapaces de reconocer el comienzo de

la fiebre, se puede emplear FB 3 a 5 mg/K/día en 1 o 2 dosis; o ac valproico 20 a 30

mg/k/día en 2 o 3 tomas.

Educación a la familia:

Es uno de los pilares en esta patología, se le debe hablar sobre la incidencia, relación con la

edad, tasa de recurrencia, diferencia con la epilepsia y riesgo posterior de la misma, buen

pronóstico y evolución benigna.

1-Dar las instrucciones por escrito de los anticonvulsivantes, si es que estos deben ser

utilizados.

2-Explicar las instrucciones sobre el manejo de la fiebre, no habiendo evidencias que

utilizándolos, se disminuya la frecuencia de las convulsiones

Manejo ante una convulsión

o Permanecer calmo.

o Quitar la ropa alrededor del cuello.

o Lateralizar al niño si esta inconsciente.

o No forzar la apertura de la boca, ni administrar nada por la misma.

o Observar el tipo y duración de la convulsión.

o DZP rectal si la convulsión no cesa en 3 minutos.

o Contactarse con su pediatra.

Intervención médica en los siguientes casos:

o Convulsión de más de 10 min. o que no remite con el tratamiento.

o Convulsiones recurrentes o focales.

o Post ictal prolongado y/o parálisis post ictal.

Epilepsia Proceso crónico multifactorial caracterizado por la repetición de ataques epilépticos

Ataque epiléptico: crisis cerebral paroxística con expresión motora, sensorial, psicológica o

vegetativa.

Convulsión: contracciones musculares involuntarias

J.Conti-2014

ETIOLOGÍA:

Primaria o idiopática

Secundaria o sintomática

Tumor

Infección

TEC

Fiebre

Alt. Metabólicas:

Anoxia

Hipoglucemia

Tóxicos

Malformación neurocutánea

CLASIFICACIÓN

Crisis generalizadas: la descarga afecta a ambos hemisferios cerebrales desde el inicio.

Ausencias típicas (Petit mal) : queda inmóvil, con la mirada perdida, no

pierde el tono muscular

Ausencias atípicas: duran más , comienzo menos abrupto

Ataques mioclónicos

Ataques clónicos

Ataques tónicos

Ataques tónico-clónico ( Grand mal)

Ataques atónicos

Crisis parciales: el inicio es focal, puede generalizarse

Crisis parciales simples ( sin pérdida de la conciencia)

Con síntomas motores ( crisis jacksoniana)

Con síntomas sensoriales

Con Sínt. Vegetativos

Con Sínt. Psíquicos

Crisis parciales complejas ( con pérdida de la conciencia)

Crisis simple con posterior alt de la conciencia

Con alt de la conciencia desde el inicio

Convulsiones focales con generalización secundaria

DX

Interrogatorio del paciente y los testigos. Examen físico+ examen neurológico minucioso

EEG: evidencia asimetrías, paroxismos, patrones característicos. Monitoreo EEG x 24 horas

TAC o RNM cuando hay signos de foco

Análisis de lab general: glucemia, ionograma, nomograma, hepatograma, función renal

TTO Tipo de crisis 1° elección| 2° elección

CP simples y complejas Carbamacepina DFH

Crisis de ausencia Etoxusimida Ácido valproico

Ataque tónico clónico DFH Fenobarbital

Grand mal Diazepam IV DFH – fenobarbital- tiopental

Atónicas Ac. valproico Clonazepam

Se prefiere la monoterapia

Traumatismo encefalocraneano Ver en bolilla de urgencias pediátricas, n° 17

J.Conti-2014

Cefaleas DEFINICIÓN

Es el síndrome doloroso más frecuente y constituye una causa habitual de consulta.

Es común en la infancia y aún más en la adolescencia. Es más frecuente en varones antes de la

pubertad y en mujeres pospubertad.

Los mecanismos fisiopatológicos incluyen vasodilatación (migraña), inflamación (neuritis,

arteritis), contracción muscular (cefalea tensional) y desplazamiento-tracción (tumores,

malformaciones, abscesos, etc.)

Se pueden clasificar en:

Agudas (duran minutos a varias horas)

Crónicas (semanas a meses de duración). A su vez puede ser:

De curso progresivo

No progresivo

Recurrente

CEFALEA AGUDA

Causas numerosas, en su mayoría benignas.

En ocasiones puede ser el síntoma inicial de una enfermedad grave que requiere tratamiento y

diagnóstico inmediato, o bien ser el primer episodio de una migraña.

Siempre considerar:

Si el paciente esta febril

Estado general

Presencia de signos de irritación meníngea o foco neurológico

Causas a considerar:

Infecciones leves

Sinusitis

Meningitis

Encefalitis

Hemorragia subaracnoidea

Crisis hipertensiva

Traumatismo de cráneo

Glaucoma

Uveítis

Migraña

Malformación arteriovenosa

Neuralgia occipital

Intoxicación con monóxido de carbono

CEFALEA CRÓNICA PROGRESIVA

Aumento gradual en la frecuencia y gravedad del dolor a lo largo del tiempo. Es la de peor

pronóstico.

Sospechar:

Patología intracraneal de tipo masa ocupante. Especialmente si se acompaña de:

o Alt del estado de conciencia

o Mov oculares anormales

o Edema de papila

o Trastornos en la coordinación

Otras causas:

o Hidrocefalia

o Pseudotumor cerebral

J.Conti-2014

o Hematoma subdural crónico

o Absceso cerebral

o Malformaciones vasculares

o Intoxicación por plomo

Siempre tienen indicación de neuroimágenes!!!!!

CEFALEA CRÓNICA NO PROGRESIVA

Generalmente asociadas a causas emocionales

No tienen sustrato orgánico

Cefalea tensional:

o Dolor descripto como una vincha compresiva no pulsátil, bilateral, intensidad leve

a moderada, sin aura. Dentro de un contexto familiar de estrés y ansiedad

o Examen neurológico normal

Cefalea de causa psicológica

CEFALEA RECURRENTE

Son cefaleas que ocurren de forma periódica, con intervalos asintomáticos.

Su prevalencia aumenta de la edad preescolar hacia la adolescencia.

Puede durar toda la vida, aunque remite en el 40% de los casos.

MIGRAÑA

Episodios recurrentes de cefalea

Unilateral, de carácter pulsátil

Clasificación:

Común ( sin aura)

Clásica ( con aura)

Complicada

o Hemipléjica

o Basilar

o Oftalmopléjica

o Confusional

Cuadro clínico

Hemicraneal

Dolor pulsátil

Síntomas digestivos (náuseas, vómitos)

Dolor calma con el reposo

Presencia de aura

Antecedentes familiares de migraña

TTO DE LAS CEFALEAS

De la causa

Psicoterapia en las psicógenas

En migraña: evitar factores desencadenantes. Después AINES, Ergotamina (sin superar 3 mg/día o

6 mg /semana).

Microcefalia e Hidrocefalia Ver PDF adjunto

CONCEPTO

MACROCEFALIA: crecimiento anormaldel perímetro cefálico (PC), estando éstepor encima de 3 desviaciones standard(DS), para la media de edad, sexo y edadgestacional.

MICROCEFALIA: crecimiento anormaldel PC, estando este por debajo de 3 DS, parala media de edad, sexo y edad gestacional.

TRASTORNOS DEL CRECIMIENTOCRANEAL: anomalías en el tamaño cra-neal derivadas de alteraciones en los huesoscraneanos, o en el sistema Nervioso Cen-tral, de carácter congénito o adquirido. Enellas se incluyen las craneoestenosis, la ma-crocefalia, la microcefalia y otras alteracio-nes con deformidad craneal que alteran elperimetro cefálico.

© Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente.Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

Macro- y microcefalia.trastornos del crecimiento craneal

Milagros Martí Herrero y José Carlos Cabrera LópezSección de Neuropediatría. Hospital Universitario

Materno-Infantil de Las Palmas

25

Macrocefalia

ETIOLOGÍA

El crecimiento del cráneo está íntimamenterelacionado con el crecimiento del cerebro ycon la circulación del liquidocefalorraquideo(LCR); cualquier entidad que condicioneun aumento del tamaño del cerebro, o de lacantidad de LCR va a reflejarse en el tama-ño del cráneo. Distinguiremos dos grupos,uno que abarca las macrocefalias producidaspor patología cerebral y del LCR y otro quecorresponde a las relacionadas con patologíaósea craneal o generalizada.

1.-MACROCEFALIAS PRODUCIDASPOR PATOLOGÍA CEREBRAL Y DELLCR

En ellas se encuadran:

1 a. Macrocefalias primarias, producidaspor aumento del tamaño y peso del cerebro(mayor número o mayor tamaño de célulasnerviosas o macroencefalia). En ellas se en-cuadran la macroencefalia familiar (consti-tucional) y la hemimegalencefalia, que sonde probable origen genético, por lo que tam-bién hemos incluido en este apartado a lasmacrocefalias que forman parte del complejosintomático de determinados síndromes genéti-cos, como aparece en acondroplasia y otrasdisplasias óseas, neurofibromatosis, esclero-sis tuberosa, cromosomopatías y fragilidaddel X, gigantismo cerebral (síndr. de Sotos),síndrome de Beckwith-Wiedemann y mu-chos otros.

1 b. Macrocefalias secundarias (tambiéndenominadas progresivas o evolutivas):

• Presencia de lesiones ocupantes de es-pacio como masas, colecciones, mal-formaciones vasculares intracerebra-les, y otros como: el hematomasubdural crónico, los quistes porencefá-licos, los quistes aracnoideos, los tu-mores cerebrales, los hemangiomas y lasmalformaciones arteriovenosas).

• Aumento del LCR debido a dificulta-des en el drenaje, en la reabsorción opor hiperproducción de líquido cefalo-rraquídeo constituyendo el amplio ca-pitulo de las hidrocefalias. Éstas puedenformar parte de síndromes malformati-vos cerebrales. Incluimos en este apar-tado la macrocefalia por derrame benignoo hidrocefalia externa benigna, que pode-mos encontrar en algunos lactantes condilatación de los espacios subaracnoide-os, y signos de hidrocefalia comunican-te, pero sin apenas repercusión clínica.La etiología es poco clara, pero se pos-tula que puede tratarse de un defecto dereabsorción del LCR. Probablemente

sea una variante de la hidrocefalia co-municante.

• Depósito de sustancias anómalas (en-fermedades de depósito, metabolopatí-as...etc.), entre ellas la aciduria glutári-ca tipo I, la aciduria 3-metilglutacónicatipo I, algunos casos de déficit del com-plejo PDH y otras metabolopatías, al-gunas gangliosidosis, la enfermedad deAlexander, la enfermedad de Canavan,las histiocitosis, las mucopolisacarido-sis, la manosidosis y otras.

2,-MACROCEFALIAS SECUNDARIASA PATOLOGIA ÓSEA:

2 a. Macrocefalia secundaria a patologíaósea craneal:

• Debido al cierre precoz de ciertas su-turas, lo que corresponde con deformi-dades craneales diversas.

© Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente.Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

186 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

Tabla I. Tipos de macrocefalia según su etiología y patología

1. Macrocefalias producidas por patología del parénquima cerebral y del LCR

Constitucional1a. Macrocefalias primarias Hemimegalencefalia

Síndrome genético

Lesiones ocupantes de espacio1 b. Macrocefalias secundarias Hidrocefalias y la macrocefalia por

derrame benigno Depósito de sustancias

2. Macrocefalias secundarias a patología ósea

2 a. Craneal: cierre precoz suturas (no armónicas).2 b. Sistémica: enfermedades óseas con macrocefalia.

2 b. Macrocefalia como participación cra-neal en procesos óseos sistémicos, comoocurre en la osteopetrosis, en el raquitismo,en la hipofosfatasia, en la osteogénesis im-perfecta y otras.

CLÍNICA DE LAS MACROCEFALIAS:

La sintomatología va a ser variable en fun-ción a la naturaleza de la macrocefalia, así va-mos a encontrar:

• Ausencia de síntomas en la macrocefaliaconstitucional y en la macrocefalia porderrame benigno.

• Retraso mental, convulsiones y hemipare-sia en la hemimegalencefalia.

• Cefaleas, vomitos, irritabilidad, somno-lencia, rechazo de la alimentación altera-ciones en la marcha, déficits visuales, sín-drome cerebeloso, alteraciones de parescraneales, edema de papila, déficits moto-res, convulsiones, en la hidrocefalia y le-siones ocupantes de espacio.

• Deterioro neurológico, retraso mental,distonía, convulsiones, alteraciones en la

marcha, alteraciones en el tono muscular,hepatoesplenomegalia, alteraciones psico-lógicas, convulsiones y fenotipo atípico enlas producidas por deposito de sustan-cias anómalas.

• Retraso mental, manchas acrómicas yde café con leche, fenotipo especial, al-teraciones psicológicas, y macrosomíade las que forman parte determinadossíndromes de carácter genético.

• Deformidad craneal variable según la sutu-ra afecta, signos de hipertensión endocra-neal, y pérdida visual en las craneoeste-nosis.

• Síntomas generales, vómitos, escasa ga-nancia ponderal, anemia, deformidadesesqueléticas y alteraciones bioquímicasen las enfermedades óseas sistémicas.

EXAMEN CLÍNICO

• Exploración del cráneo: que compren-derá la medida correcta del PC y lacomprobación de percentiles; la valo-ración de la configuración del cráneo,

© Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente.Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

Macro y microcefalia. Trastorno del crecimiento craneal 187

Tabla II. Diagnóstico diferencial de las macrocefalias

TIPO PC nacer Ritmo aumento Síntomas Evolución Diagnóstico etiológico

CONSTITUCIONAL Normal No Buena Estudios normalesPC familiar

HIDROCEFALIA N ó Acelerado Hipert.Endocran Variable TAC, RM +Ο

LES. OCUP. ESPACIO N Acelerado Signos neurolog. Variable TAC, RM +

DEPOSITO SUSTANC. N ó Progresión lenta Signos neurolog. Variable Ex complemt +

CRANEOESTENOSIS N Acelerado, Escasos Buena RX de cráneoAsimétrico

PATOLOGIA ÓSEA N ó Lento Generales Variable Rx esqueleto +GENERALIZADA

N ó

N ó

N ó

la auscultación del mismo, y la palpa-ción de suturas y fontanelas (segúnedad).

• Exploración neurológica habitual,con la valoración de la actitud, senso-rio, movilidad, fuerza, tono, coordina-ción, marcha, sensibilidad, observaciónde movimientos anormales, déficitssensoriales, valoración de los pares cra-neales, presencia de signos meningeos,estado de los reflejos etc.

• Exploración general pediátrica valo-rando anomalías fenotípicas sugestivasde procesos genéticos, alteraciones cu-táneas, presencia de hepatopespleno-megalia, soplos cardiacos, olor corporaly de la orina, obtención de otros per-

centiles de crecimiento, medida de lapresión arterial etc.

EXPLORACIONES COMPLEMENTA-RIAS ANTE MACROCEFALIA

El estudio se realizará en base a los datos clí-nicos. Si hay sospecha fundada de macroce-falia constitucional, no se efectuarán estu-dios sofisticados (sólo los rutinarios). En lasmacrocefalias de origen no determinado seha de efectuar de una forma escalonada y se-gún hallazgos los siguientes exámenes:

• Ecografía transfontanelar si es posible(fontanela abierta)

• Fondo de ojos

• TAC y/o RM craneal.

© Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente.Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

188 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

Figura 1. Algoritmo de actuación diagnóstica y terapéutica ante macrocefalia

• Rx de cráneo y de esqueleto.

• Hemograma, bioquímica sanguínea ge-neral, determinación de aminoácidos yácidos orgánicos en sangre, orina yLCR.

• EEG, PEV y velocidad de conducciónnerviosa.

• Estudio de cariotipo, investigación dela fragilidad del cromosoma X y estudiomolecular especifico (si procede).

• Mucopolisacaridos y oligosacaridos enorina.

• Punción de médula ósea, útil en el diag-nóstico de varias tesaurismosis.

• Determinación enzimática determina-da (en casos de sospecha de enfermedadde depósito, metabólica etc.) en leuco-citos, o fibroblastos.

TRATAMIENTO

Las medidas terapéuticas que se aplicarán se-rán variables según la naturaleza y origen dela macrocefalia. En el caso de estar ante unamacrocefalia constitucional y en la hidroce-falia externa benigna, nos limitaremos a tran-quilizar a la familia. Se indicará tratamientoquirúrgico si existe una hidrocefalia o una le-sión ocupante de espacio. Se hará un trata-miento dietético restrictivo de proteínas, y sus-titutivo enzimático si existe una enfermedadmetabólica que lo requiera.

Estará indicado el trasplante de medula ósea(TMO) si se detecta una enfermedad de de-posito o degenerativa susceptible del mismo.Antiepilépticos si existen convulsiones, asícomo medidas de Rehabilitación, Estimula-ción, Educación especial, medidas ortopédicas yel apoyo social necesario según la sintomato-logía acompañante. Es posible el consejo ge-nético en algunos casos.

© Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente.Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

Macro y microcefalia. Trastorno del crecimiento craneal 189

Microcefalia ETIOLOGÍA

El crecimiento craneal está íntimamente li-gado al crecimiento cerebral, así un deficien-te crecimiento cerebral, bien primario (en-fermedades cerebrales primarias) o unadetención del crecimiento secundaria a pro-cesos intercurrentes, va a condicionar la pre-sencia de una microcefalia por microencefa-lia. En ambos casos la microcefalia puede serarmónica si se asocia a retraso del peso y latalla. La microcefalia primaria está presenteal nacimiento constituyendo un trastornodel desarrollo cerebral estático, mientras quela microcefalia secundaria se presenta deforma postnatal y suele implicar un carácterprogresivo. Así, las microcefalias se puedenclasificar según la Tabla III:

Tabla III. Tipos de microcefalia según su etiología y patología

1. Microcefalia por defecto primario

desarrollo cerebral.

2. Microcefalias secundarias a detención

del crecimiento cerebral por:

• Agentes nocivos fetales.

• Infecciones prenatales.

• Infecciones posnatales.

• Otras agresiones y enfermedades.

• Cierre precoz de todas las suturas

craneales, presente al nacimiento

1.- Defecto primario en el desarrollo cere-bral, con menor numero y tamaño de las cé-lulas nerviosas, de carácter genético. En ellasse encuadran:

– Microcefalia Primitiva Esencial o Vera

– Microcefalia Primaria Autosómica Recesiva

– Malformaciones Cerebrales

– Trastornos Cromosómicos:

• Síndromes de Down, de Edwards,de Patau y otros

– Síndromes Genéticos:

• Síndromes de Seckel, de Cornelia de Lange, de Smith-Lemli-Opitz, de Rett*, de Angelman,y otros.

– Trastornos en la migración neuronal

2.- Microcefalia secundaria a detención delcrecimiento cerebral

2a- Efectos de agentes nocivos feta-les. Entre ellos, las radiaciones, la ingesta de tóxicos, determinadas enfermedades maternas, la fenilceto-nuria materna y otras.

2b. Infecciones prenatales. Debi-das a rubeola, varicela, herpes, cito-megalovirus, toxoplasmosis, sífilis y otras.

2c. Infeciones postnatales. Subsi-guientes a meningoencefalitis víri -cas, meningitis bacterianas, menin-gitis tuberculosa, abscesos cerebralesetc.

2d. Otras situacionesEncefalopatía hipóxico-isquémica

Asfixia por inmersión

Deshidratación hipo o hipernatré-mica

Hipoglucemia

Acción de tóxicos

Malnutrición

Aminoacidopatías y acidurias orgá-nicas

Enfermedades peroxisomales

Enfermedades mitocondriales

Traumatismos cráneo-encefálicos

* La microcefalia en el s. de Rettt se instaura a partir de los

6 meses de vida. Al nacimiento el perímetro cefálico es

normal.

3.- Cierre precoz de todas las suturas crane-ales y presente al nacimiento

Es la única situación en que el cierre precozde suturas se manifiesta por una microcefalia.

CLÍNICA DE LAS MICROCEFALIAS

El síntoma común prácticamente a todas lasmicrocefalias es el retraso mental, salvo en al-gunos casos de microcefalia familiar.

En el año 1998 Jackson tras el descubrimien-to del gen MCPH1 desglosa del término mi-crocefalia vera el amplio fenotipo de la Mi-crocefalia Primaria Autosómica Recesiva(MCPH) que consta en la actualidad de lossiguientes elementos: 1º Microcefalia congé-nita con 4 desvíos standard por debajo de lamedia para edad y sexo; 2º Retraso mentalsin otros hallazgos neurológicos (como espas-ticidad, convulsiones o deterioro cognitivo,aunque las crisis no excluyen el diagnóstico)y 3º En la mayoría de los casos el peso y la ta-lla son normales, así como la TAC y el cario-

© Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente.Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

190 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

tipo, pero en los casos de mutacionesMCPH1 podemos encontrar disminución dela talla y heterotopias periven-triculares en laRMN. Se han descubierto 7 loci y 4 genes deesta rara entidad.

Dependiendo de la etiología del proceso puedenaparecer otros síntomas:

Convulsiones

Trastornos neurosensoriales (cegue-ra, sordera)

Trastornos psicológicos

Malformaciones viscerales

Alteraciones tono muscular

Fenotipo atípico

Defectos motores

Dificultades en la alimentación

Trastornos del movimiento

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la microcefalia se hace alcomprobar que la medida del PC está por deba-jo de 3 DS de la normalidad. (Es esencial me-dir el PC a padres y hermanos). El diagnósti-co etiológico se hará en función a los datos dela historia clínica, los antecedentes, la sintoma-tología presente y tras los hallazgos de las ex-ploraciones complementarias.

EXAMEN CLÍNICO

• Exploración del cráneo que compren-derá la medida correcta del PC y com-probación de percentiles; la valoraciónde la configuración del cráneo y la pal-pación de suturas y fontanelas (segúnedad).

• Exploración neurológica habitual, conla valoración de la actitud, sensorio,movilidad, fuerza, tono, coordinación,

© Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente.Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

Macro y microcefalia. Trastorno del crecimiento craneal 191

Tabla IV. Diagnóstico diferencial y etiológico de las microcefalias

TIPO PC nacer Ritmo aumento Síntomas Evolución Diagn. etiológico

Defecto primario del Escaso o nulo Retraso mental, Mala Ex. complement.desarrollo Fenotipo atípico, confirmativos

Convulsiones

Secundario a agentes Escaso o nulo Retraso mental, Estable Ex. complement. nocivos Convulsiones confirmativo

Secundario a infecc. Escaso o nulo Retraso mental, Estable Ex. complement.prenatales Convulsiones, confirmativos

Cataratas,Cardiopatía

Secundario a infecc. N Nulo Retraso mental, Estable Antecedentes +prenatales Convulsiones,

HipoacusiaDéficits motores

Detención crecim. N Nulo Retraso mental, Estable Ex. complement.múltiples factores Convulsiones, confirmativos

Déficits motores

marcha, sensibilidad, presencia de mo-vimientos anormales, déficits sensoria-les, valoración de los pares craneales,estado de los reflejos etc.

• Exploración general pediátrica, valo-rando anomalías fenotípicas sugestivasde procesos genéticos, presencia de he-patoesplenomegalia, soplos cardiacos,defectos visuales y auditivos, obtenciónde otros percentiles de crecimiento etc.

EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS

El estudio se realizará en base a los datos clíni-cos. El estudio se ha de efectuar de una formaescalonada y según hallazgos se solicitaranlos siguientes exámenes:

• Ecografía transfontanelar si es posible(fontanela abierta).

• TAC con ventana ósea y/o RM craneal.

• Fondo de ojos.

• Hemograma, bioquímica sanguínea ge-neral.

• Serología vírica.

• Serología TORCH

• Rx. de esqueleto.

• EEG, PEV y velocidad de conducciónnerviosa.

• Aminoácidos y ácidos orgánicos enSangre, Orina y LCR.

© Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente.Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

192 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

Figura 2. Algoritmo diagnóstico y terapéutico en microcefalias

• Estudio de cariotipo, y estudio molecu-lar especifico (si procede).

• Determinación enzimática determina-da (en casos de sospecha de enfermedadde depósito, metabólica etc.) en leuco-citos, o fibroblastos.

TRATAMIENTO:

El tratamiento se limita a medidas sintomáti-cas, a base de rehabilitación, estimulación,educación especial, y si existen convulsionesse administrarán antiepilépticos. Tratamien-to quirúrgico para la corrección de defectosañadidos y sin olvidar el apoyo social y huma-no a la familia. Es posible el consejo genéti-co en algunos casos.

BIBLIOGRAFIA

1. Aicardi J. Diseases of the Nervous System inChildren. 3ª edición. London: MacKeithPress, 1998. p 144-149.

2. Fejerman N, Fernández Álvarez E. Neurolo-gía Pediatríca. 2ª edición. Buenos Aires: Pan-americana, 2007. p 285-286 y 880-881.

3. Swaiman K, Wrigh P . Neurología Pediatríca.Principios y prácticas. 2º edición trad. espa-ñola. Iberoamericana 1996. tomo 1: 213-221.

4. Gómez M, Montilla J, Nieto Barrera M. Neu-rología y Neuropsicología clínica. Jaén: So-proarga 1995. p 896, 1147, 1227, 1186-1189.

5. Bruce O, Berg M. Principles of Child Neuro-logy. New York: Mac Graw-Hill, 1995. p668-674.

6. De Meyer W. Megalencephaly in children.Clinical syndromes, genetic patterns and dif-ferential diagnosis from other causes of mega-locephaly. Neurology 1972; 22: 634.

7. Harlam RHA. Microcephaly. Handbook ofClinical Neurology. Amsterdam: Elseivier.1987. p 267-284.

8. Woods CG, Bond J, Enard W. AutosomalRecessive Primary Microcephaly (MCPH):A review of clinical, molecular, and evolutio-nary findings. Am J Hum Genet 2005; 76:717–728.

9. Jackson AP, Mchale DP, Campbell DA, JafrIH, Rashid Y, Mannan J, Karbani G, Corry P,Levene MI, Mueller RF, Markham AF, LenchNJ, Woods CG. Primary autosomal recessivemicrocephaly (MCPH1) maps to chromoso-me 8p22-pter. Am J Hum Genet 1998;63:541–546.

© Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente.Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

Macro y microcefalia. Trastorno del crecimiento craneal 193

J.Conti 2014

Conjuntivitis Cuadro clínico :

Síntomas:

o Sensación de cuerpo extraño

o Prurito, ardor

Signos:

o Inyección conjuntival periférica

o Lagrimeo

o Aumento de la secreción

Clasificación

Conjuntivitis aguda:

No infecciosa:

o Traumática:

Por polvo, cuerpo extraño,

Secrecion acuosa escasa

TTO: corrección de la causa + descongestivos

o Alérgica:

Secreción acuosa +eccema+rinitis

Infecciosa:

o Viral: secreción acuosa. TTO: corticoide + vasoconstrictos

o Bacteriana: secreción purulenta + aglutinación de pestañas. TTO: ATB

Cataratas congénitas Opacidad del cristalino que se anifiesta durante el 1° año de vida. Produce ceguera si no se hace el

diagnóstico precoz

Caracteristicas:

Bilateral

Simétrica

No progresiva

Importancia: la retina no recibe estímulo esto genera una atrofia de retina y corteza occipital

TTO :

Cirugía lo más rápido posible.

Unidad Temática 20 Oftalmologia Objetivos

- Describir la patología oftálmica más frecuente en pediatría

Conjuntivitis Obstrucción lagrimal Glaucoma Estrabismo Traumatismo ocular Hipema Ojo

Rojo

J.Conti 2014

Estrabismo Es la pérdida del paralelismo de los ejes oculares con alteración de la visión binocular. Es normal

hasta los 6 meses de edad

Clasificación

Paralítico : por parálisis o paresia de los nervios oculares

Funcional: horizontal ( convergente o divergente,) , latente o laterofacial

Visión del estrábico: confusión de imágenes y diplopía

TTO:

Oclusión del ojo sano

Corrección quirúrgica

Obstrucción lagrimal Causas:

Falta el punto lagrimal inferior

Persistencia de la valvula de Hosner en el 1/3 inferior del conducto lacrimomuconasal ( mas

frecuente)

Clínica

Epífora pasiva

Dacriocistitis ( secreción purulenta y ángulo interno del ojo inflamado

TTO

La válvula se repermeabiliza a los 6 meses, hasta ese momento tto con atb, si no se abre entonces

cx

Glaucoma congénito Se debe a la persistencia de restos mesodérmicos, tapan el trabeculado e impiden el drenaje del

humor acuoso , esto aumenta el tamaño del ojo

Clínica

Ojo grande, fotofobia, epifora

Dx: se hace bajo anestesia general, se toma la presión del ojo

TTO. Qx: trabeculectomía

Retinopatía del prematuro La vascularización de la retina termina de desarrollare a las 38-40 semanas

RN prematuro dificultad respiratoria oxigenoterapia-_> vasoconstricción retiniana

isquemia + neovascularización hemorragia y desprendimiento de retina

Conducta: todo rn <1500 gr que recibió o2 debe ser derivado a un oftalmólogo especialista en esta

patología

TTO: crioterapia

J.Conti 2014

Diabetes mellitus tipo 1

Cetoacidosis diabética DEFINICIÓN

Es el trastorno metabólico que se produce como consecuencia de un déficit absoluto o relativo de

insulina, y que se presenta con hiperglucemia, cetonemia, acidosis metabólica, glucosuria y

cetonuria. Puede observarse en un niño sin diagnóstico previo de dbt o ya diagnosticado

ANAMNESIS

Poliuria, polidipsia, enuresis, cambios en el carácter, anorexia, polifagia, descenso de peso, dolor

abdominal recurrente síntomas de DBT previos

EXAMEN FÍSICO

Rubicundez facial

Nauseas, vómitos

Aliento cetónico

Respiración de Kussmaul

Dolor abdominal y lumbar

Signos de deshidratación ( enoftalmos, mucosas secas, dientes sin brillo, sequedad de la piel

con disminución de la turgencia

Shock hipovolémico

Hipokalemia: depresión del sensorio, hipotonía muscular, hiporreflexia, arritmia y globo

vesical

Puede evolucionar al coma diabético

En el lactante los signos y síntomas que predominan son irritabilidad y llanto frecuente por la sed,

descenso e peso, fiebre por la deshidratación, poliuria, disnea y eventualmente convulsiones

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Glucemia, glucosuria y cetonuria

Estado ácido base: acidosis metabólica con grados variables de compensación respiratoria

Ionograma: Al inicio, a las 2, 6 y 24 horas. Puede presentar hiponatremia , hipokalemia

Otros estudios: hematocrito, urea, fosforo. Luego de compensado hemograma, orina , rx

tórax y otros para descartar procesos infecciosos que hayan podido actuar como

desencadenantes

FORMAS CLÍNICAS

Descompensación metabólica con cetosis leve sin signos de acidosis

Acidosis leve o moderada ( pH <7,20)

Unidad Temática 21 Enfermedades Endocrinas y metabólicas Objetivos - Conocer las enfermedades endocrinas y metabólicas de presentación frecuente en pediatría

- Particularidades de la diabetes en el niño.

- Reconocer signos, diagnóstico y tratamiento de la cetoacidosis diabética.

- Diagnosticar y tratar la urgencia endocrina.

- Realizar derivación oportuna

Diabetes mellitus tipo 1 Hipo e hipertiroidismo. Hiperplasia suprarrenal congénita.

J.Conti 2014

Cetoacidosis grave ( agrega deshidratación grave o shock)

Coma diabético

TTO

A) Hidratación:

B) Insulinoterapia

C) Controles periódicos

COMPLICACIONES

A) Hipoglucemia

B) Hipokalemia

C) Edema cerebral

Diagnóstico diferencial

Neumonía

Abdomen agudo clínico o quirúrgico (hepatitis, gastroenteritis, apendicitis, peritonitis)

Encefalopatías (meningoencefalitis, intoxicaciones, etc)

Hipo e hipertiroidismo

Hipotiroidismo DEFINICIÓN

Es una de las patologías más frecuentes en la niñez producida por el déficit de hormona tiroidea, y

es fundamental su diagnóstico precoz ya que ocasiona una depresión de todas las funciones del

organismo y alteraciones anatómicas.

DIAGNÓSTICO

Pesquisa neonatal: se mide TSH en papel de filtro. Solo los hipotiroidismos congénitos

que presentan TSH elevada son detectados por este método.

Anamnesis: expulsión tardía del meconio, hipotermia o piel fría, ictericia prolongada,

llanto ronco, caída tardía del cordón, peso de nacimiento elevado por mixedema.

Posteriormente puede presentar anorexia, estreñimiento, apatía, frialdad y retardo en el

crecimiento.

Examen físico: hipocrecimiento, diastasis de los rectos, hernia umbilical, evaluación del

retraso psicomotriz y erupción dentaria retrasada. Tambien descontracción lenta al tomarle

los reflejos, mixedema, bradipsiquia y bradilalia, retraso puberal.

CLASIFICACIÓN DEL HIPOTIROIDISMO

Congénito

o Disgenesia tiroidea

Aplasia

Hipoplasia

Ectopía

o Defectos en la síntesis hormonal

o Hipotiroidismo hipotálamo-hipofisario (THS baja!!!)

o Hipotiroidismo transitorio

Adquirido

o Idiopático

o Tiroiditis

o Radiación

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

TSH, T3 y T4

Radiografía ósea

J.Conti 2014

Centelleograma tiroideo

Hemograma: anemia

Otros estudios : colesterol aumentado

TTO

Levotiroxina sódica por la mañana y en ayunas

Hipertiroidismo Es un síndrome caracterizado por hipermetabolismo debido al aumento de las concentraciones

plasmáticas de las formas libres de T4 y T3. Existen numerosas causas (Tabla 3), sin embargo en

niños y adolescentes, en más del 90% corresponde a una enfermedad autoinmune o enfermedad de

Basedow-Graves. Otras causas menos frecuentes son los nódulos tóxicos, la fase tóxica de una

tiroiditis subaguda o crónica, el síndrome de McCune Albrigth, la ingestión de medicamentos con

hormonas tiroideas, conocida como tirotoxicosis facticia y en forma excepcional la resistencia

hipofisiaria a hormonas tiroideas.

TABLA 3.

CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO EN NIÑOS Y

ADOLESCENTES 1.- Enfermedad de Basedow Graves

2.- Hiperfunción autónoma del tiroides

- Adenoma tóxico, bocio multinodular tóxico

- Síndrome de McCune Albrigth

3.-Hipertiroidismo por aumento de TSH

- Adenoma hipofisario productor de TSH

- Resistencia hipofisiaria de hormonas tiroideas

4.- Tiroiditis silente, subaguda, infecciosa.**

5.- Exceso de hormona exógena**

**con captación de I-131 baja

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

El inicio de la sintomatología frecuentemente es insidioso; durante semanas o meses los pacientes

suelen presentar nerviosismo, irritabilidad, labilidad emocional, deterioro del rendimiento escolar y

disminución de la capacidad de concentración, lo que motiva una evaluación médica por posible

déficit atencional. Pueden presentar trastornos del sueño, tales como insomnio, sueño intranquilo,

sonambulismo, enuresis y nicturia. En otros pacientes las manifestaciones cardiovasculares,

intolerancia al calor y sudoración excesiva, motivarán la consulta. Con frecuencia hay aumento del

apetito asociado a baja de peso, polidefecación o diarrea, y debilidad muscular. En el examen físico

destaca hiperactividad, taquicardia, hipertensión sistólica, piel suave, caliente, sudorosa y

dermografismo. La oftalmopatía en los niños es frecuente, puede ser uni o bilateral, habitualmente

leve a moderada, y no siempre cursa paralelamente a la enfermedad tiroidea. Prácticamente en todos

los pacientes se detecta bocio de tamaño variable, por lo general difuso, no doloroso, de

consistencia firme, auscultándose con frecuencia un soplo tiroideo. La presencia de tirotoxicosis sin

bocio obliga a buscar otras causas. El mixedema pretibial es excepcional en niños. Suele observarse

aumento de la velocidad de crecimiento y de la maduración ósea. El curso de la enfermedad es

variable; frecuentemente evoluciona con períodos recurrentes de tirotoxicosis.

TTO

Propanolol

J.Conti 2014

Hiperplasia suprarrenal congénita DEFINICIÓN

Es un conjunto de enfermedades de herencia autosómica recesiva que se caracteriza por afectar

alguna de las enzimas necesarias para la síntesis de cortisol, que es la hormona que ejerce el

servomecanismo de regulación de la adenocorticotrofina ( ACTH). Así se aumenta la síntesis de

andrógenos adrenales, los que pueden virilizar al feto femenino, causando genitales ambiguos.

CLÍNICA

Virilización. En las nenas genitales externos masculinos en donde no se palpan las gónadas

Otras manifestaciones crisis perdedoras de sal . Se manifiestan por vómitos en la primera semana

de vida y falta de progreso de peso. Deshidratación más hiponatremia e hiperkalemia crisis

addisoniana. También puede haber hipoglucemia y acidosis metabólica. Este cuadro sin tratamiento

lleva al paciente al shock y a la muerte

DX

Pesquisa neonatal

Sospecha clínica

Examen físico

Cariotipo

Dosaje de 17 hidroxiprogesterona, testosterona, androstenediona

Laboratorio: glu, hto, ionograma

Imágenes: eco suprarrenal

TTO

De la crisis perdedora de sal ( insuficiencia suprarrenal aguda)

De mantenimiento

Profilaxis frente a situaciones de estrés.

Tto corticoideo sustitutivo es de por vida

J.Conti 2014

Enuresis y encopresis ENURESIS

La enuresis es el término médico que se da al problema de incontinencia urinaria en los niños,

popularmente conocido como “mojar la cama”, que deberían ya tener control de sus esfínteres. Las

niñas suelen experimentarlo antes que los niños. El diagnóstico de una enuresis suele realizarse para

las niñas de más de 5 años y para los niños de más de 6 años que todavía tienen escaso control

urinario. Existen diferentes tipos, que incluyen:

Enuresis diurna- orinarse durante el día.

Enuresis nocturna – orinarse durante la noche.

Enuresis primaria- ocurre cuando el niño nunca ha tenido un completo aprendizaje de ir al baño.

Enuresis secundaria – ocurre cuando el niño ha experimentado un periodo sin el problema pero

vuelve a padecer incontinencia.

ENCOPRESIS

Encopresis es el pasaje involuntario de incontinencia fecal en niños a partir de los cuatro años o

más. Suele ser con frecuencia el resultado de un estreñimiento crónico que con el tiempo origina

una obstrucción del material fecal ocasionando que el elemento semilíquido acumulado se derrame.

Esto puede producirse tanto de día como de noche sin control por parte del niño. Dicha pérdida

varía en su frecuencia y puede ir desde periodos intermitentes hasta casi un flujo continuo.

Un segundo tipo de encopresis es el que no se relaciona con el estreñimiento y un exceso de flujo.

Puede asociarse entonces a un Trastorno de Desafío y Oposición y a un Trastorno de Conducta.

Existen dos tipos de encopresis: primaria y secundaria. Los niños con encopresis primaria llegan a

los cuatro años sin haber realizado aún una continencia fecal. En la encopresis secundaria el estadio

de continencia fecal puede ya haberse establecido.

Los niños con encopresis corren el riesgo de desarrollar problemas psicológicos debido al

padecimiento de situaciones embarazosas o ridículas. Su preocupación por la incontinencia puede

llevarles a la evitación de situaciones sociales como ir a la escuela o practicar deportes. También

Unidad Temática 22 Pediatría del desarrollo y la conducta Objetivos - Definir el termino retraso mental

- Reconocer la enuresis

- Conocer los trastornos sensoriales

Enuresis. Encopresis. Trastornos dolorosos recurrentes. Trastornos del sueño. Retraso mental.

Trastornos visuales. Audición deficiente. Deficiencias del lenguaje y aprendizaje

J.Conti 2014

existe el miedo de ser castigados por sus familiares que no entienden la naturaleza del trastorno.

Su incidencia no está bien documentada pero se estima que afecta aproximadamente del 1.5% al 3%

de los niños (Sprague-McRae et al., 1993). Es más frecuente en niños que en niñas (Schroeder &

Gordon, 1991).

El problema debe producirse como mínimo una vez al mes con una duración de al menos tres

meses, además el niño debe haber cumplido los cuatro años antes del diagnóstico.

Trastornos del sueño

2- Diferencia entre el sueño del niño y el adulto

La duración habitual del sueño experimenta variaciones en el transcurso de la vida. Podemos

distinguir diferencias asociadas a la edad que afectan a todos los sujetos por igual y variaciones

debidas a factores individuales (nutrición, ejercicio físico, etc..).

En la evolución asociada a la edad aparecen diferencias cuantitativas y cualitativas. Un niño recién

nacido duerme entre 16 y 20 horas; tiene de 5 a 6 periodos de vigilia-sueño y fracciones de sueño

de 3 horas de duración. A los 3 meses el número de horas dedicadas a dormir se reduce a 14-15

horas aproximadamente. El bebé cada vez duerme más por las noches aumentando de esta forma la

vigilia durante el día. A los 6 meses duerme unas 14 horas, la mayor parte por la noche, aunque

todavía sigue haciendo dos periodos de sueño al día. A medida que el niño crece el número de horas

que necesita dormir se va reduciendo y, la mayoría, no precisa dormir durante el día y si lo hacen es

con siestas de poca duración.

Otra diferencia destacable con el sueño del adulto es que las fases son diferentes. En los bebés el

sueño paradójico (fase del sueño en el que se está más relajado y los ojos se mueven rápidamente

por lo que se denomina también sueño REM “Rapid Eye Movement”) ocupa un 50% del total del

sueño. En la edad adulta este porcentaje se reduce al 20%.

Esta fase, según la mayoría de expertos, tiene una función de maduración, siendo la razón por la que

los bebés pasan en ella más tiempo. La explicación, pues, es meramente biológica.

En cuanto a la proporción de sueño profundo y sueño ligero, se sabe que el sueño profundo de un

adulto ocupa el 80% del tiempo y el sueño ligero un 20%, mientras que en un niño el sueño ligero

ocupa la mitad del tiempo que pasa durmiendo.

En el adulto medio el ciclo completo de sueño tiene una duración aproximada de 90 a 100 minutos.

Por el contrario, en los bebés este ciclo tiene una duración aproximada de 47 minutos, y aumenta a

50 minutos entre los 3-8 meses de edad.

Por último, el tiempo que transcurre desde que nos dormimos hasta que entramos en sueño REM

presenta algunas diferencias según la edad. En los niños menores de dos años se observa un sueño

precoz, es decir, la fase REM o sueño paradójico aparece a los 30-45 minutos, por el contrario en

edades superiores aparece a los 100-120 minutos aproximadamente.

J.Conti 2014

J.Conti 2014

Familia La familia es la única institución que permanece a lo largo de la historia de la humanidad. E.

Dulanto define a la familia como un grupo humano unido por lazos de consanguinidad o sin ellos, y

que reunido en lo que considera su hogar, se intercambia afecto, valores y se otorga mutua

protección. De ahí que reconozca a la familia como el centro primario de socialización infantil y

juvenil,

A lo largo de su proceso de crecimiento y desarrollo un hijo se puede encontrar acompañado,

sobreprotegido o abandonado cuando se tenga que enfrentar, en algún momento, con la realidad

cotidiana y los riesgos que ésta trae consigo. La familia ejercerá un papel insustituible y podrá ser la

guía que acompañe a un hijo desde el nacimiento hasta que logre su autonomía plena, al final de la

adolescencia.

A título individual, por su origen genético, cada niño posee una determinada fuerza biológica y

ciertas vulnerabilidades; pero es a nivel familiar donde va a poder desarrollar una adaptación entre

sus características personales y las necesidades y capacidades de los padres, ambos como individuos

y como pareja.

Aunque en teoría todo parece muy sencillo, no lo es tanto, y mucho menos en la actualidad que

existe tanta diversidad de familias. Si en un principio se hablaba de familias extensas (grupo

familiar residente en un sólo hogar, y compuesta por tres generaciones biológicas), semiextensas y

nucleares, hoy hay que reconocer multitud de variantes entre las que están aquellas que tienen padre

trabajador y madre dedicada a su hogar, o bien padres y madres trabajando fuera de casa; con padre

que colabora o no en las tareas de casa; que tienen padres autoritarios o permisivos; puede ser

padres separados o divorciados, con hijos adoptivos, familias "mosaico" (hijos de una pareja, hijos

de otra,...), monoparentales, integradas por inmigrantes, formadas por homosexuales, parejas de

hecho; e incluso familias que viven en medio rural o en el plena ciudad, bien en el centro o en

barrios dormitorio.....y cada una de ellas es familia. Pero así y todo cualquier familia, puede y debe

tener su protagonismo en la educación de sus hijos, para aportarles protección ante los riesgos que

se presenten en su entorno.

Ser padres, como dice Inés Alberdi, es algo más que traer hijos al mundo y tanto los padres como

las madres comienzan a sentirse responsables del bienestar de sus hijos y esta responsabilidad se va

acrecentando hasta cubrir no solo las necesidades económicas básicas de supervivencia sino otras

necesidades de educación, de preparación para la vida y de demandas afectivas. La razón de ser de

la familia actual, además de dicha supervivencia y protección, es la búsqueda de la felicidad.

Cuando llega la adolescencia son frecuentes las inquietudes paternas y maternas, y ante las cuales y

no saben, muchas veces, cómo actuar.: Desconocen que es frecuente una sublevación leve en la

adolescencia temprana y media; pero que si es marcada puede ser indicativo de disfunción familiar.

Les desespera su forma de perder el tiempo, especialmente el soñar despierto, cuando esto

corresponde a una etapa normal en el desarrollo adolescente. Los cambios en su estado de ánimo,

los problemas en la escuela, los comportamientos de riesgo, la experimentación con drogas o la

Unidad Temática 23 Familia y Pediatría Objetivos - Resaltar la importancia del entorno familiar en la atención del niño

- Definir los términos familia, vinculo, función, rol

Vínculos y afectos. Aprendizaje. Diferencias individuales Maltrato infantil

J.Conti 2014

actividad sexual no controlada, preocupan seriamente a muchos padres, y ellos precisan

herramientas para poder enfrentarse en su "día a día" a la "nueva" situación.

Maltrato infantil El maltrato infantil (MI) es un problema sociosanitario que la Organización Mundial de la Salud

reconoce como una prioridad en salud y que requiere de respuestas en consonancia con la gravedad

del mismo.

La Pediatría y la vertiente que más específicamente estudia este problema, la Pediatría Social,

siempre ha considerado fundamental la defensa de los derechos de los niños y la prevención y

atención al Maltrato Infantil, como uno de los problemas más importantes.

SIGNOS PARA SOSPECHAR MALTRATO:

Los padres consultan en forma tardía sin una explicación clara para ello

Relatan una historia que no corresponde con los hallazgos del examen físico y/o los

métodos complementarios

La versión varía con el tiempo o según el entrevistado

Niños con lesiones repetidas o historias de consulta frecuente por trauma

Hogares disfuncionales

Abuso de sustancias en los padres

Nota: las lesiones accidentales en los niños se producen en su esfuerzo por explorar el mundo y se

dan en las zonas frontales: frente, nariz, mandíbulas, palmas, codos y región tibial

HALLAZGOS CLÍNICOS

Lesiones causadas por elementos cotidianos: cinturón, cuchara, etc

Pérdida de cabello

Equimosis

Signos de mordedura

Quemaduras

Fracturas: alto grado de especificidad las:

Metafisarias

Costales

Escapular

1/3 externo de la clavícula

Lesiones en dedos en niños no caminadores

Fracturas en diferentes estados de consolidación

Fracturas bilaterales

Fracturas de cráneo complejas

Fracturas repetidas

Traumatismo cráneo-encefálico

Síndrome del niño sacudido

Movimiento de aceleración-desaceleración entre el cerebro y el cráneo

Hay hematomas subdurales, hemorragias subaracnoideas, interhemisféricas y contusiones

cerebrales. Lesiones de golpe y contragolpe

Puede haber ruptura o laceración de arterias y venas en niños pequeños

Hemorragias focales o difusas retinianas en el fondo de ojo

1

CATEDRA “A” DE PEDIATRIA

AÑO 2011

ENFERMEDADES DERMATOLOGICA FRECUENTES

Características de la piel en pediatría

GROSOR DISMINUIDO: Especialmente detectable en la capa cornea y en la dermis, donde

se registra una falta de maduración del sistema fibrilar. Ello favorece la absorción percutanea y

disminuye su función de protección frente a las agresiones externas (traumáticas, térmicas)

AUMENTO DEL pH. El pH normal de la piel es ligeramente ácido, de forma que al aumentar

su valor tiene como consecuencia una disminución de la resistencia natural a las infecciones.

FALTA DE DESARROLLO DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO. Incluidos sus

componentes cutáneos, básicamente las células de Langerhans, los linfocitos T, los mastocitos y

los histiocitos.

Esto se traduce de modo en un aumento de la sensibilidad por antígenos de contacto, motivo

por el cuál es poco frecuente la dermatitis de contacto en el niño

AUMENTO DE LA ACTIVIDAD SEBACEA: Existe una hiperplasia sebácea neonatal

motivada por los andrógenos maternos y que da lugar a la vernix caseosa que en poco tiempo se

restablecerá a sus niveles normales, hasta su aumento en la pubertad

DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD SUDORAL Es conocida la hipofunción sudoral

generalizada, lo que influye especialmente en la función de termorregulación, disminuyéndola

en el neonato y el lactante

ALTERACIONES DE LA ABSORCIÓN CUTÁNEA

Depende de 2 factores: grosor de la capa cornea (disminuido) , cociente sup cutánea/vol

corporal, condiciones de oclusividad, grado de temperatura e índice de humedad. Estos tres

últimos factores, que aumentan la absorción percutánea, son en principios controlables desde el

medio externo y por tanto modificables a conveniencia.

PIEL DEL PREMATURO Presenta Una mayor permeabilidad, por lo que se desaconseja

utilizar ciertas medicaciones tópicas cuya mayor absorción podría resultar peligrosa, como la

clorhexidina, ácido salicílico o yodo. Asimismo en le prematuro existe un aumento de la perdida

transepidérmica de agua con la consiguiente eliminación de calor.

2

DERMATITIS SEBORREICA. Desorden inflamatorio que afecta principalmente a RN y lactantes pequeños, cuya causa

puede atribuirse a disfunción transitoria de glándulas sebáceas por estímulos hormonales

DERMATITIS ATOPICA Enfermedad crónica inflamatoria, recurrente, genéticamente determinada, presentando

prurito, xerosis asociada a anomalías farmacológicas e inmunológicas.

DERMATITIS ATOPICA/SEBORREICA CARACTERISTICAS DIFERENCIALES

Dermatitis

atópica

Dermatitis

seborreica

Comienzo

Más allá de los 3

Meses

Entre 2 semanas y 6 meses

Lesión elemental

Vesícula

Placas eritematosas con

descamación grasienta

Localización inicial

Mejillas

Cuero cabelludo, sienes

Localización tópica

Respeta triángulo

nasogeniano, cabeza,

superficies de extensión

de miembros

Cuero cabelludo, cejas,

pliegues cutáneos

Prurito

Presente

Ausente

Duración

1 a 2 años (o más)

Algunas semanas

Asociaciones

Asma, alergia a alimentos

Generalmente curación

Papel de la herencia

Evidente

No comprobado

3

Dermatitis del pañal

Causas

o Exceso de humedad y fricción

o Alimentación

Prevención

o Higiene

o Cambios frecuentes de pañal

o Uso de óleo calcáreo

Tratamiento

o Dermatitis irritativa Pasta lassar (1)

o Dermatitis moniliasica Derivados imidazólicos

o Dermatitis sobreinfectada Pasta Lassar boratada

!!! NO CORTICOIDES !!!

(1) vaselina, lanolina, oxido de zinc, almidón

ECTOPARASITOSIS Sarna

4

La sarna humana es una ectoparasitosis sumamente contagiosa que infecta tanto a niños como a

adultos.

En los niños mayores y adultos las lesiones se ubican en la cara de flexión de muñecas, pliegues

axilares anteriores, muslos, glúteos, pene, ombligo, pezones y borde externo de los pies. En los

niños menores de 2 años, la erupción con frecuencia es vesicular y es probable que se presente

en la cabeza, cuello, palmas y plantas.

EL ÁCARO VIVE FUERA DE LA PIEL 48 HORAS.

Medidas de control:

Tratamiento

Permethrina al 5% en crema.

-Aplicar el tratamiento tres veces con intervalo de 5 días entre cada uno durante 8 a 12 horas

Recomendaciones generales:

a) Lavado de vestimentas, toallas y ropa de cama con agua caliente o planchado caliente.

b) Los objetos que no puedan ser lavados deberían ser aislados EN BOLSAS PLÁSTICAS POR

3 DÍAS COMO MÍNIMO.

c) En los casos resistentes prestar especial atención al tratamiento de la zona ungueal.

Jardines: Control clínico para detectar precozmente las lesiones e iniciar tratamiento. Si aparece

un caso secundario, se recomienda tratar a los otros niños como si estuvieran infectados.

Escuelas: Control clínico para la detección precoz. No hace falta el tratamiento de compañeros

de clase.

Recomendaciones para el personal:

En jardines si hay un caso secundario se recomienda el tratamiento de todo el personal

responsable del cuidado de los niños.

Recomendaciones para los convivientes:

Todo el grupo de convivientes debe tratarse en forma simultánea.

Pediculosis

Existen tres tipos de piojos: Pediculus capitis (piojo de cabeza), Pediculus corporis (piojo del

cuerpo que vive habitualmente en la vestimenta y en ocasiones en el vello corporal) y Phthirus

pubis (ladilla).

La transmisión del Pediculus capitis se da por contacto directo con individuos infectados o

indirectamente por sus pertenencias (peines, sombreros, cepillos). En general, NO PUEDE

SOBREVIVIR ALEJADO DEL CUERPO POR MÁS DE 48 HORAS

Tratamiento:

· Permetrina del 1%.

· Enjuagar con solución de ácido acético al 3-5% (una parte de vinagre más dos de agua).

· Remover las liendres diariamente con peine fino mojado en solución de ácido acético

Vinagre: Sólo en concentración del 100% se observó poder pediculostático, es decir, inhibidor

de los movimientos del piojo, luego de 10 minutos de exposición a dicha solución.

5

Recomendaciones generales:

Las vestimentas, las ropas de cama o los juguetes de tela pueden ser desinfectados por lavado

con agua caliente (los piojos mueren con temperaturas de 55 grados centigrado durante cinco

minutos) También es efectivo guardar la ropa en bolsas plásticas durante 10 días. Para

desinfectar peines y cepillos, enjuagarlos durante 10 minutos en agua caliente o lavarlos con un

champú pediculicida.

Se debe permitir retornar a los niños a los jardines y escuelas a la mañana siguiente del primer

tratamiento correcto con eliminación de las liendres.

Los piojos pueden sobrevivir fuera de la cabeza humana por varias horas (48 horas) y las

liendres permanecer viables diez días después del tratamiento con permetrina, por lo que se

recomienda lavar la ropa de uso personal y de cama con agua bien caliente, plancharla y pasar la

aspiradora por muebles (sillones, colchones, alfombras). No es conveniente utilizar venenos en

aerosol porque pueden generar una intoxicación colectiva del grupo familiar, además de causar

otros impactos sobre el ambiente

Otra medida a tener en cuenta es el uso obligatorio de gorras de baño en piletas de natación, así

como eliminar los areneros en las guarderías, jardines de infantes y plazas.