Pericarditisaguda4.marzo.2013

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Servicio Cardiología. Tutor Dr. Morillas. Rosa María Alcalá García MIR 1 MFYC.

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Servicio Cardiología. Tutor Dr. Moril las.Rosa María Alcalá GarcíaMIR 1 MFYC.

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Pericardit is aguda

Etiología

Clínica

Exploración física

Pruebas complementarias

Tratamiento

Complicaciones

Taponamiento cardíaco

Pericarditis constrictiva

Bibliografía

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Sindrome clínico 2º a la inflamación del pericardio, que consiste en:

Dolor torácico

Roce pericárdico

Cambios ECG.

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0.1% de los pacientes hospitalizados.

5% de los pacientes de urgencias por dolor torácico no coronario.

1.6% en autopsias.

Más frecuente en varones.

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Idiopática: es la + frec Infecciosa:◦ Virus (Coxackie A y B (+ frec), Echo, VIH, Varicela, VHB, Adenovirus,

Mononucleosis..)◦ Bacterias (neumococo, estafilococo, estreptococo, BGN);mort alta (70%), no dolor

pericárdico.◦ TBC◦ Hongos ( Histoplasma, Cándida, Coccidioides…)◦ Amebiasis, Clamidias, Toxoplasma, Micoplasma…

Neoplásica taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva.◦ Tumores 2º: pulmón, mama, linfomas, leucemias, melanoma.◦ Tumores 1º: mesotelioma.

Epistenocárdica (Sd Dressler) : 3 primeros días post-IAM.

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Metabólica:◦ Urémica (relacionada con diálisis)◦ Mixedema (en hipotiroidismo severo)◦ Hipercolesterolémica

Quilopericardio: por rotura o neo del cond torácico (llenando la cavidad pericárdica de liq linfático).

Ag Físicos: ◦ Traumatismo cardíaco, Hemopericardio yatrogénico.◦ Post-radioterapia (RT Linfoma Hodgkin, mama; 12 meses siguientes a RT).

Procesos inflamatorios: ◦ Sarcoidosis. Amiloidosis. EII.

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Relacionadas con hipersensibil idad o autoinmunidad: ◦ Fiebre reumática aguda◦ Colagenopatías: LES, esclerodermia, artritis reumatoide, PAN, Wegener.◦ Fcos (Procainamida, Hidralacina, Isoniacida, Fenilbutazona, Difenilhidantoína,

Doxorrubicina).◦ 2ª a lesión cardiaca: Sd Dressler, Sd Postpericardiotomía.

Otras: Aneur disecante Ao, 2ª a ICC, asociada a defecto del tabique IV, asociada a anemia crónica grave, Fiebre mediterránea familiar.

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CLÍNICA:CLÍNICA:DOLOR TORÁCICO:

Frecuente en las causas inflamatorias agudas o autoinmune Ausente: en TB, neoplásica, posradiación o urémica

Intenso, retrosternal, precordial izquierdo, irradia a zona escapular.

Tipo pleurítico, carácter agudo.

Aumenta con la inspiración, tos y cambios de postura.

Puede ser opresivo e irradiar a hombros, semejando IAM

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CLÍNICA:CLÍNICA:

Posición antiálgica: sentado con flexión ventral del tronco.

Puede asociar disnea (limitación de inspiración por dolor).

Fiebre.

Raramente evoluciona a taponamiento cardiaco o pericarditis constrictiva.

Antecedente de catarro de vías respiratorias altas o sd gripal en semanas previas .

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EXPLORACIÓN FÍSICA:EXPLORACIÓN FÍSICA:

ROCE PERICÁRDICO: patognomónico.

o Signo físico más importante de la pericarditis aguda.

o Ruido de tono alto, rasposo y áspero

o Auscultar con una firme presión en la pared costal en el borde

esternal izquierdo.

o Suele oírse durante la ESPIRACIÓN, con el paciente SENTADO

o Evanescente su ausencia no descarta el diagnóstico.

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EXPLORACIÓN FÍSICA:EXPLORACIÓN FÍSICA:

Si derrame pericárdico:

Importante determinar tiempo de evolución por riesgo de taponamiento cardíaco. Ruidos cardíacos hipofonéticos, desaparece el roce, se desplaza choque la punta. Signo de Ewart: zona de matidez por debajo del ángulo de la escápula izquierda.

Rx tórax, silueta cardíaca en cantimplora o puede ser normal.

Diagnóstico: ecocardiograma es el método más eficaz.

Pericardiocentesis: fin diagnóstico y/o terapéutico.

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ECG:ECG:

Estadio I: elevación del segmento ST concavidad superior en caras inferior y anterior (excepto en aVR y V1).Puede haber desviación del segmento PR de polaridad opuesta a la de la onda P (curva de lesión auricular). Las ondas T suelen ser positivas en las derivaciones donde el ST está elevado.

Estadio II :Temprano: ST vuelve hacia la línea isoeléctrica mientras el PR se mantiene desviado (días más tarde). Tardío: las ondas T se aplanan y se vuelven negativas de forma gradual.

Estadio II I : inversión generalizada de las ondas T.

Estadio IV: el ECG retorna a estadio previo al episodio de pericarditis (semanas o meses más tarde). En algunos casos, persisten las ondas T negativas durante meses, sin que ello signifique la persistencia de la enfermedad.

Sólo el 50% de los casos presentan los 4 estadios de evolución Hasta en un 80% de los casos es posible detectar depresión del segmento PR de manera precoz

Se han descrito casos en los que ha habido ausencia total de cambios electrocardiográficos

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RADIOGRAFÍA TÓRAX:RADIOGRAFÍA TÓRAX:Puede ser normal.

Cardiomegalia.

Si derrame importante imagen típica en “tienda de campaña” o “ en cantimplora”.

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ANALÍTICA:ANALÍTICA:

Bioquímica.

Hemograma.

Troponina T y CPK-MB, pueden estar elevadas si miocarditis asociada (por irritación miocárdica, sin llegar a los niveles de IAM.).

Proteína C reactiva (inicialmente y para el seguimiento)

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ECOCARDIOGRAFÍA:ECOCARDIOGRAFÍA:

De elección para objetivar el derrame y su cuantía: la presencia de derrame confirma el diagnóstico de pericarditis, pero su ausencia no lo excluye.

Urgente si sospecha de taponamiento cardíaco.

Signos de compromiso hemodinámico:1. Colapso AD/VD2. Disminución del flujo y apertura mitral con la inspiración3. Inmovilidad de la v. cava inferior con la inspiración

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CRITERIOS DE INGRESO:CRITERIOS DE INGRESO:

Fiebre (>38ºC) y leucocitosis.

Taponamiento cardíaco.

Derrame pericárdico importante.

Immunodepresión.

Uso de anticoagulantes.

Trauma agudo.

Falta de respuesta tras 7 días con AINEs

Elevación de troponinas (sugerente de miopericarditis).

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DIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO:

A través de la clínica, exploración y ECG.

El diagnóstico exige al menos 2 de estos 3 criterios: (dolor torácico, roce y alt ECG);

aunque la presencia de roce pericárdico permite por sí solo establecer el diagnóstico.

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DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:DIFERENCIAL:

PERICARDITIS AGUDA IAM

DOLOR Precordial, hombro izq, supraclav, trapecios.Instauración rápida, pero no brusca.Características pleuríticas.Dura varios días.No síntomas vegetativos.

Retroesternal, hombro izq.Brusco.Opresivo.No se modifica con cambios posturales, ni respiración.Dura pocas horas.Síntomas vegetativos.

ECG Elevación difusa STDepresión PRNo imagen especular

Elevación ST en unas derivaciones y depresión en otras( imagen especular)Ondas Q

TROPONINA Y CK-MB

Normales o poco elevadas Elevadas

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TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:Etiológico (si es posible)Sintomático:

1. REPOSO en cama mientras persista el dolor y la fiebre y posteriormente reposo relativo 2-3 semanas.Evitar ejercicio físico hasta resolución de los síntomas.

2. ANTIINFLAMATORIOS: AINEs o AAS durante 2 semanas y después pauta descendente cada semana.

3. GASTROPROTECCIÓN: IBP (omeprazol, etc).

EVITAR CORTICOIDES (por alta tasa de recidiva). Sólo en casos rebeldes al tto convencional.

* sugiere que es una causa diferente a la idiopática o la viral.

En casos recidivantes (20-30%) , asociar Colchicina.CONTRAINDICADOS ACOS!! (riesgo pericarditis hemorrágica).

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AINES: Ibuprofeno 1.600 -3.200mg/día durante 15 días.*Guía 2004 de ESC (European Society of Cardiology) recomienda: ◦ Ibuprofeno 400-800 mg/3 veces/día. Sugieren que el Ibuprofeno es el AINE

preferido, xq son raros los ef adversos, tiene un impacto favorable en flujo sang de la circulación coronaria.

Aspirina: 500-1000mg/6 h de una a 2 semanas. Indometacina 75-225 mg/día, de una a 2 semanas. Reducción de dosis progresiva semanalmente. Casos rebeldes: Prednisona 30 a 60 mg/día durante 5 días y luego reducir

gradualmente la dosis.

Si miocarditis asociada, no dar AINES, porque no son efectivos y además aumentan mortalidad, porque favorecen la activación del daño miocárdico

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Para prevención de recidivas(y si éstas son frecuentes y rebeldes está indicada la pericardiectomía).

Efectos adversos: G.I (diarrea, nauseas, vómitos) son poco frecuentes a bajas dosis (0’5-1’2mg/día).

Estudio COPE:

Proporción de pericarditis recurrente fue menor en el grupo que tomaban AAS+colchicina, que en el grupo de AAS sola.Eficacia de colchicina (0’5-1mg/día) sola o en combinación con AINES para tto pericarditis aguda.

Estudio COPPS:(COlchicina para la Prevención del Sd Postpericardiotomía), se vio que la colchicina reducía significativamente la incidencia de sd postpericardiotomía a los 12 meses, en comparación con placebo.

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Pericarditis aguda refractaria al tto con AINES y colchicina Si contraindicación de AAS o AINES Enfermedades sistémicas o embarazo Guia 2004 ESC (European Society of Cardiology) recomienda su uso en:

Síntomas refractarios a tto estándar P. aguda por conectivopatía Pericarditis Autoinmune Pericarditis urémica

*Recomiendan dosis altas de glucocorticoides : prednisona 1mg/kg/día (dosis menores, 0’25-0’50mg/kg/día son igualmente eficaces).

Con un descenso rápido de la dosis, para evitar efectos 2º sistémicos. (Uptodate: un rápido descenso de glucocort, aumenta el riesgo de fallo de tto y de recurrencia).

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TÉCNICAS INVASIVAS:TÉCNICAS INVASIVAS:

Pericardiocentesis:

Cuando el derrame evoluciona hacia el taponamiento cardiaco o si hay signos sugestivos de infección aguda grave asociados al derrame pericárdico (neumonía, empiema, mediastinitis o sepsis).

Pericardiectomía:

Solo en casos extremos cuando presenta derrame pericárdico persistente con compromiso hemodinámico o por cronificación del proceso.

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COMPLICACIONES:COMPLICACIONES:CLÍNICA ECG ECOCAR

DIORX TÓRAX

TTO

TAPONAMIENTO CARDIACO

-HipoT-↑PVC-Disnea, ICD-Pulso paradójico

-↓voltaje QRS-alternancia eléctrica-a veces signos de pericarditis

-Derrame pericárdico-Colapso cavidades dchas

Cardiomegalia Pericardiocentesis o ventana pericárdicaContraindicados diuréticos y VD.Expansión de vol con liq i.v

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

-ICDcha crónica-Signo Kussmaul-Knock pericárdico(telediastólico)-Pulso paradójico

-FA en 1/3-QRS ↓ voltaje-aplanamiento e inversión onda T

-Aumento grosor pericardio

Calcificaciones en un 50%

Pericardiectomía

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