Pág. Directores. 1. Semiología de la enfermedad. 2. Microbiología. 3. Transmisión y Contagio. 4-5-6. Diagnósticos Diferenciales. 7-8-9 Tratamientos. 10.

,

Revista creada para

la asignatura de

Periodoncia I de la

facultad de

odontología de la

Universidad del

Desarrollo,

Concepción.

Tech Times Issue 00 Month Year

La hiperplasia gingival es una condición patológica benigna en la que aumenta de volumen de tejido gingival de forma lenta y gradual, causando importantes molestias estéticas y funcionales en los pacientes. Se clasifica como idiopática, inflamatoria, hereditaria y asociada a drogas, según su etiología. En ésta edición solo hablaremos sobre la hiperplasia gingival asociada a fármacos. Es una reacción adversa relacionada con el uso sistémico de medicación del tipo de los inmunosupresores ( ciclosporina ) , bloqueadores de canales de calcio ( nifedipino ) y anticonvulsivantes ( fenitoína ). Estos fármacos a nivel estructural son distintos, pero tienen en común la acción de inhibir la captación celular de calcio, mecanismo que se considera implicado en la patogenia de los agrandamientos gingivales.

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Hay tres tipos de medicamentos de uso común que causa el aumento de las encías: ciclosporina A, fenitoína o epinutim de sodio y bloqueadores de los canales de calcio, siendo las manifestaciones clínicas de estos fármacos son similares (Seymour et al., 1996; Claffey, 2005).

Existen estudios en el cual difieren sobre el rol de la placa en pacientes que consumen estos tipos de drogas.

Sin embargo, en esta última década se descubrió que la placa si está relacionada con el agrandamiento gingival en estos pacientes.

La asociación entre la higiene bucal y biofilm dental se asocia directamente a la prevalencia y gravedad de sobre-crecimiento gingival inducido por las drogas, lo que sugiere que la inflamación gingival causada por la placa bacteriana desempeña un papel importante en el desarrollo y la expresión de los cambios gingivales (Barclay et al., 1992; Nishikawa et al., 1996).

Cuando la indicación y seguimiento de instrucciones de higiene oral no mostró eficacia, es necesario sustituir o cambiar las dosis de las drogas causantes de la hiperplasia gingival (ciancio,1998).

La hiperplasia puede causar también una predisposición a la formación de bolsas periodontales debido a una higiene oral más difícil, donde en casos más graves, favorece la instalación de periodontopatogenos con consecuencias importantes en el desarrollo de la enfermedad.

Fenitoina, sigue siendo la droga de opción para el tratamiento del gran mal, del lóbulo temporal, y los ataques psicomotrices, fue puesto e introducido primero en los años 1930. Los primeros casos que se reportaron de agrandamientos asociados a fenitoina aparecieron hace más de 6 décadas. Desde entonces, se han introducido otros agentes anticonvulsivantes que se han ligado con frecuencia a formas clínicas de agrandamiento gingival significativas. Por ejemplo, los casos de agrandamiento gingival después del uso crónico de ácido valproico, carbamazepina, o el fenobarbital en pacientes adultos. Vigabatrin es un agente antiepiléptico relativamente nuevo que puede causar agrandamiento gingival.

Las drogas antihipertensivas están en el grupo de los bloqueadores del canal de calcio que se utilizan ampliamente en los pacientes mayores que tienen angina o enfermedad vascular periférica. En años recientes el número total de las prescripciones anuales para esta clase de agentes continúa elevándose. El agrandamiento gingival asociado a nifedipina fue reportado en los años 80 y tempranamente también se describieron con el uso del diltiazem, verapamil, y en algunos casos raros con el amlodipine y el felodipine.

Ciclosporina A (CsA) es un inmunosupresor de gran alcance usado extensamente para la prevención del rechazo de trasplantes así como para el control de un número de condiciones autoinmunes, tales como artritis reumatoide. El uso exitoso de la CsA en transplantes médicos se ha limitado, por desarrollar fibrosis renal, cardiaca, y gingival. Las lesiones renales y cardiacas pueden ser severas, causando fallas del trasplante. Las lesiones gingivales fueron reportadas tan pronto como fueron publicados los resultados de los primeros ensayos clínicos de este medicamento, sistemáticamente se examinaron más, en los años 80.

Anticonvulsivos. Fenitoina

Agrandamiento gingival en 50 % de los pacientes. El control cuidadoso de la placa no puede prevenir el agrandamiento gingival, pero puede reducir la extensión y severidad.

Bloqueadores de canal de calcio. Nifedipin Verapamil

Inmunosupresores. Ciclosporina

Prescrita con frecuencia en pacientes mayores de 50 años de edad para la hipertensión arterial, arritmia o angina de pecho. Aproximadamente , 20 % de los pacientes desarrolla agrandamiento gingival

- Después del trasplante de órganos o para el

tratamiento de enfermedades autoinmunes.

- Entre un 25 a 30% de los pacientes desarrollan

agrandamiento gingival.

- El control riguroso de la placa puede reducir la

extensión y severidad.

-

Placa: la severidad del agrandamiento gingival en pacientes que toman estos

medicamentos, están correlacionadas con un pobre

control de placa, aumentando el grado de inflamación inducida por

placa

Género: en varones se desarrolla 3 veces más el agrandamiento.

Edad: es inversamente correlacionado.

Interacción con otros fármacos: La

ciclosporina que además se usa frecuentemente con prednisona puede modificar severamente el

agrandamiento gingival.

Rol de los fibroblastos. Solo un subgrupo de pacientes tratados con estos medicamentos presenta agrandamiento gingival, lo cual se presume que estos individuos tienen fibroblastos con una susceptibilidad anormal a la droga. Se ha demostrado que pacientes tratados con fenitoina se caracterizan por tener una elevada síntesis de proteína de colágeno. También se ha propuesto que la susceptibilidad o la resistencia al agrandamiento gingival asociada a fármacos puede ser manejado por la existencia de diferentes individuos, que tienen diferentes proporciones de subgrupos de fibroblastos, que exhiben una respuesta fibrogenética a los medicamentos.Existe una heterogenicidad funcional de los fibroblastos gingivales, en respuesta a variados estimulos. Se ha demostrado que la CsA podría reaccionar más en una subpoblación de fibroblastos gingivales fenotipicamente distintos, aumentando la síntesis de proteína.

Rol de las citoquinas inflamatorias.

Un aumento sinérgico, de la síntesis de proteína colágena, por los fibroblastos gingivales en humanos, fue encontrado cuando las células fueron expuestas simultáneamente, al nifedipino y a la interleuquina-1B (IL-1 B), una citoquina pro inflamatoria que se encuentra elevada en tejidos gingivales inflamados. Además la IL-1B, IL-6 puede desempeñar un rol, en las respuestas fibrogenéticas de la gíngiva a estos medicamentos. Un reporte histológico de lesiones gingivales asociados a CsA, se caracterizó por una elevada expresión de IL-6, por las células del tejido conectivo gingival. La IL-6 aparece en las células del tejido conectivo, aumentando la proliferación, y ejerciendo una regulación positiva, en la síntesis de colágeno y glicosaminoglicanos. Por lo tanto, esta citoquina desempeña un rol patógeno en las enfermedades fibróticas, tales como las fibrosis pulmonar y gingival. In Vitro los fibroblastos que derivan del agrandamiento gingival asociado a CsA, “espontáneamente” secretan grandes niveles de IL-6. que una gíngiva inflamada o normal. Además se encontró, que in Vitro, los fibroblastos gingivales aumentan la secreción de citoquinas, cuando sinergizan: la CsA nifedipino, y la fenitoína con IL-1B.

Rol de las Métaloproteinasas (MMP) Síntesis y Función

Un reciente estudio in Vitro ha demostrado que los fibroblastos gingivales humanos, tratados clínicamente con dosis relevantes de CsA, exhibieron una reducción significativa, de secreción de los niveles de MMP-1 y de MMP-3; esta reducción de niveles puede contribuir a la acumulación de los componentes de la matriz extracelulares. Estos resultados fueron apoyados con estudios, que se realizaron en animales demostrándose, niveles más bajos de colagenasa mRNA in situ, acompañados por una disminución de la fagocitosis y la degradación del colágeno.

E l agrandamiento gingival inducido por fármacos podría confundirse a simple vista con otros tipos de agrandamientos gingivales, causados por distintos factores. Con respecto a esto será importante obtener una correcta anamnesis y tener en consideración varios diagnósticos diferenciales.

De éstos definiremos los más interesantes.

1. Agrandamiento inflamatorio:

-Crónico

-Agudo.

2. Agrandamientos relacionados

con enfermedades o

padecimientos sistémicos:

-Agrandamiento condicionado:

Embarazo, pubertad, deficiencia de

vitamina C, gingivitis de célula

plasmática.

-Enfermedades sistémicas:

Leucemia, enfermedades

granulomatosas (granulomatosis de

Wegener, sarcoidosis)

3. Agrandamiento falso.

Agrandamiento condicionado por pubertad: En ocasiones es posible observar un agrandamiento de la encía durante la pubertad. Se da en adolescentes varones y mujeres y aparece en las áreas de acumulación de placa. El tamaño del agrandamiento gingival excede en gran medida lo que suele observarse en relaciones con factores locales comparables. Es marginal e interdental y se caracteriza por papilas interproximales bulbosas prominentes. Con frecuencia, se agranda la encía vestibular y las superficies linguales están relativamente intactas. Luego de la pubertad el agrandamiento se somete a una reducción espontánea pero no desaparece hasta que se elimina la placa y los cálculos. Histopatología: La apariencia microscópica del agrandamiento gingival en la pubertad es una inflamación crónica con edema prominente y cambios degenerativos relacionados.

Agrandamiento condicionado por la pubertad.

Hiperplasia gingival secundaria a leucemia: Las leucemias son cánceres de los tejidos hematopoyéticos, caracterizados por la infiltración de la médula ósea, la sangre periférica y otros tejidos, con predominio de células linfoides.

Según el curso de la enfermedad, su origen y su celularidad, las leucemias se pueden clasificar en dos grandes grupos: agudas y crónicas. En ambos grupos encontramos importantes manifestaciones orales, que van desde la palidez de la mucosa, gingivorragias y hemorragias post-exodoncia, odontalgias, hiperplasias localizadas y agrandamientos gingivales generalizados.

Hiperplasia gingival secundaria a la leucemia

El síntoma de la cavidad oral puede ser la primera manifestación de una leucemia y la gingivitis leucémica aparece independientemente de la buena o mala higiene oral. Se puede encontrar desde un pequeño crecimiento peridentario, de un solo diente, a un crecimiento generalizado. Los tejidos gingivales hiperplásicos crecen perdiendo su configuración normal, que es reemplazada por una superficie edematosa de coloración cianótica.

Los agrandamientos gingivales se caracterizan por un infiltrado secuencial de la papila interdental, la encía marginal y la encía adherida. El aspecto de la encía suele ser turgente, satinado, no granuloso, esponjoso de consistencia firme y de rojo brillante a intenso púrpura.

No hay establecida relación con el sexo del paciente. Suelen remitir con la enfermedad y su reaparición es signo de nuevo brote de la misma. La reaparición de crecimientos gingivales o su aparición por primera vez después de un período de remisión de la enfermedad es signo de mal pronóstico de la misma.

Fibromatosis gingival hereditaria: es también llamada

elefantiasis gingival, hiperplasia gingival hereditaria o hipertrofia gingival. Es un desorden hereditario autosómico dominante que puede desarrollarse de manera aislada o bien asociada con otros desórdenes, entre los cuales están la epilepsia, hipertricosis, síndrome de Zimmerman-Laband, etc. Se asocia a familias con pérdida de la audición, hipertelorismo, piezas dentarias supernumerarias, querubismo con características pre malignas, deficiencia de hormona de crecimiento y periodontitis generalizada. Características clínicas: los tejidos gingivales se encuentran hiperplásicos , de consistencia firme y nodular. Puede presentarse de manera tanto localizada como generalizada y la severidad varía. Las características pueden desarrollarse desde el nacimiento, como también permanecer en estado latente hasta la erupción de piezas deciduas o permanentes, por lo que su comienzo no está bien definido en un grupo etario determinado.

Características histológicas: Se observa el tejido conectivo con un denso infiltrado rico en fibras de colágeno y un epitelio denso con papilas epiteliales largas. Así mismo se ha reportado la presencia de pequeñas partículas calcificadas y pequeños focos de tejido óseo. Las características histológicas no son específicas. Se ha señalado que las mutaciones en el cromosoma 2 es la causa más probable, específicamente su zona 2p13-2p16.

Hiperplasia gingival secundaria a fibromatosis

Gingivitis asociada a placa bacteriana: Es una enfermedad que se produce por la interacción inespecífica de varios tipos de bacterias, que se alojan cerca del surco gingivodentario, generalmente por una higiene deficiente. Estudios demuestran que personas sanas, que normalmente controlan su placa mediante cepillado, al dejar de hacerlo, en pocos días desarrollan Gingivitis, ya que las bacterias que forman parte de la Placa bacteriana crece y se organiza en una comunidad biológica muy difícil de eliminar por el paciente una vez establecida. Clínicamente: se observa enrojecimiento o eritema, sangramiento o signo de hemorragia positivo al sondaje y aumento de volumen e inflamación (edema) de las encías. En algunos pocos casos, ciertas personas experimentan alguna molestia, dolor o escozor y es muy común que se produzca una hiperplasia gingival notoria ya sea localizada o generalizada. Se diferencia de la periodontitis por la usencia de sacos periodontales que son el signo patognomónico de dicha patología.

Histológicamente: se ven diversos cambios dependiendo del estadio en el cual se encuentre la enfermedad, es decir, dependiendo de que tan grave esté el paciente. Común a todos, podemos observar un aumento de la vascularización con dilatación y proliferación de vasos sanguíneos, además de infiltrado de neutrófilos en el epitelio y pérdida de colágeno que se evidencia cada vez más a medida que la lesión gingival sigue su curso.

Hiperplasia gingival secundaria a gingivitis inducida por placa bacteriana

Se sabe que la fenitoína induce a la deficiencia de folato, y hay evidencia preliminar de que la administración de ácido fólico puede inhibir o revertir el crecimiento de tejido en algunos pacientes (Backman et al., 1989).

El uso de ácido fólico sistémica o tópica muestra mejoras en la hiperplasia gingival, en algunos casos; en otros casos, el uso de la ciclosporina después de un corto plazo de prescripción de metronidazol o azitromicina, han contribuido un importante resolución de la patología.

pA pesar de que los cambios en la dosis de algunos tipos de medicamentos pueden ser efectivos, no siempre es posible de obtener en la práctica médica; en estos casos la cirugía gingival es la opción de continuar con el tratamiento . La opción quirúrgica a través de gengivectomias y gengivoplastias puede ser utilizado para el tratamiento de la hiperplasia gingival causada por drogas. Datos confirman que en muchos casos la recurrencia de sobre-crecimiento gingival puede producirse ya en los primeros 18 meses posteriores a corrección quirúrgica. Sin embargo puede entregar una mejora estética y funcional durante un período de tiempo importante.

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