Ya te pidieron tomar ms estudios de laboratorio que no conoces? Y sigue la yunta andando? Esta vez te presentamos todas las dudas que tenas sobre las pruebas de funcionamiento heptico (las famosas PFHs), para que orientes tu diagnstico dentro de las diversas patologas que puede presentar tu paciente.Sin duda alguna, las PFHs entran dentro de los estudios bsicos (casi obligatorios) en los pacientes con patologa abdominal, por lo que es importante que distingas las diversas causas que provocan la alteracin de estos estudios.Las bilirrubinas ante todoValores normales: Bilirrubina total: 1mg/dl Bilirrubina directa: 0.4mg/dlSe produce por la destruccin de los eritrocitos viejos en las clulas del sistema mononuclear fagoctico en el bazo. Por diversos mecanismos muy complejos se forman 2 tipos de bilirrubina: la indirecta o no conjugada y la directa o conjugada y la suma de ambas constituyen la bilirrubina total, as que si slo te reportan esta ltima y una de las otras 2, a sacar cuentas. Existen diversas causas por las cuales se altera la bilirrubina, as que dependiendo del mecanismo que se altere, sern las patologas que vamos a sospechar: Fisiolgica: cmo olvidarla, sobre todo en el recin nacido durante su primera semana de vida, pero no te confundas, las cifras normales oscilan entre 10-12mg/dl. Tambin se produce si se permanece a grandes alturas durante mucho tiempo o si se presenta ayuno prolongado. Por aumento en su produccin: sobre todo en procesos hemolticos, en la eritropoyesis ineficaz, en transfusiones de sangre incompatible y en la reabsorcin de hematomas grandes. Dficit en la captacin: dficit en la captacin por competicin con rifampicina, algunos contrastes radiolgicos, probenecid o cido flavispdico. Dficit en la conjugacin: piensa en ictericia neonatal, en el Sx de Crigler-Najjar y en la enfermedad de Gilbert. Lesin hepatocelular y colestasis intraheptica no obstructiva: dentro de las causas hepticas se encuentran la hepatitis aguda, la insuficiencia heptica grave, la hepatitis crnica, la cirrosis, los tumores y los abscesos hepticos. Otras causas incluyen la insuficiencia cardaca derecha, sepsis, colestasis benigna (CB) postoperatoria, CB recurrente idioptica, CB del embarazo, CB recurrente familiar, nutricin parenteral, neoplasias, hipertiroidismo. Colestasis intraheptica obstructiva: se da en patologas como la cirrosis biliar primaria, colangitis autoinmune, colangitis esclerosante primaria y secundaria, enfermedad de injerto contra el husped, rechazo de trasplante heptico y en fibrosis qustica. Colestasis extraheptica: causada por litiasis biliar, pancreatitis aguda y crnica, pseudoquistes pancreticos, estenosis biliar postraumtica, malformaciones congnitas, parasitosis, candidiasis, hemobilia o por tumores benignos de la va biliar principal.Era AST? TGP? TGO? AST TGO: Aspartato-aminotransferasa o transaminasa glutmico-oxalactica. ALT TGP: Alaninoaminotransferasa o transaminasa glutmico-pirvica. Valores normales: oscilan entre 9-35 U/l Cociente normal de AST/ALT es aprox. 1.3Las transaminasas hepticas AST y ALT no son especficas del hgado (pero la ALT lo es ms), tambin se encuentran en msculo esqueltico, corazn pncreas y cerebro. Clnicamente slo es importante la elevacin de estas enzimas, por lo que nos enfocaremos a las patologas que causan estos aumentos: Hepatitis aguda: Existen diferentes factores que producen hepatitis aguda, las principales causas son las infecciones por virus (1000 U/l) sobre todo por Epstein Barr, CMV y la primoinfeccin por VIH. Otras infecciones (300 U/l) son la brucelosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, hongos, parsitos. El alcohol (