Pie Diabetico

PIE DIABETICO

Dr. Raymundo Baeza CamachoUnidad de Investigación en Metabolismo

Hospital Civil Fray Antonio Alcalde.Practica privada

Investigador asociado Universidad de San José Ca.Marzo 24/2012

NO HAY CONFLICTOS DE INTERES.

PIE DIABETICO

DEFINICION• ALTERACIONES VASCULARES

Y NEUROLOGICAS QUE SON DEBIDAS AL DESCONTROL DIABETICO ORIGINANDO NECROSIS, ULCERACIONES O AMPUTACIONES.

• UNA DE LAS MAYORES COMORBILIDADES Y DISCAPACIDAD EN EL PACIENTE DIABETICO.

PIE DIABETICO ASPECTO

• mMas

PIE DIABETICO ASPECTO

PIE DIABETICO

• Primera causa de amputaciones no traumáticas.

• Mas de 82,000 amputaciones en 2004 en USA.• Mas de 100,000 amputaciones por año 2010.• Mas riesgo de descontrol diabético en

hispanos hasta 3.6% mas que los sajones.• Costos cada vez mas elevados, cerca de 3,000

millones de Dólares/año.

PIE DIABETICO ORIGEN

• Hay que recordar que el pie es una estructura compleja que soporta el peso corporal, sirve para mantener la posición erecta, además de ser el elemento esencial para la marcha.

• El pie esta formado por 28 huesos, 114 ligamentos, 33 articulaciones, 20 músculos y mas de 100 tendones y 7,000 terminaciones nerviosas, y es en los pies donde se ubica la cuarta parte de todos los huesos del cuerpo.

PIE DIABETICO ORIGEN

Existen condiciones que originan el desarrollo del padecimiento y son:

1.- SEPSIS

2.- ISQUEMIA

3.- COMBINACION DE AMBAS.

Estas causas incluyen:

Neuropatía

Hemopatía

Vasculopatía.

PIE DIABETICO CLASIFICACION

• WILLIAMS 1974• WAGNER Y MONEY 1977• FORREST Y GANBORG-NIELSEN 1984• PECORATO CON 10 ESTADIOS LESIONALES EN

1985.• ARMSTRONG 1997• LAING 1998• MACFARLANE 1999 DE 5 ELEMENTOS.• EDMONDS (mas utilizada, Fisiopatología).• Mc COOK propone clasificación Etiopatogenica.

PIE DIABETICO CLASIFICACION

• Clasificación ideal la que conjugue fisiopatología con clínica.

• Modificar clasificación de Wagner con 2 subapartados:

• 1.- Presencia de Isquemia• 2.- Presencia de infección.• CLASIFICACION DE Mc COOK SEGÚN

LOS GRADOS DE WAGNER.

PIE DIABETICO CLASIFICACION DE Mc COOK

• A. Pie diabético neuroinfeccioso: La lesión inicial es del tipo de mal perforante plantar, del absceso, del flemón difuso, o de una asociación de estos.

• B. Pie diabético isquémico: cuando la lesión inicial es del tipo de la úlcera o gangrena isquémica con independencia de que exista o no la infección sobreañadida.


• Mal perforante plantar:

Callosidad circunscrita, indolora, con eritema y formación de una flictena de contenido serohemorrágico primero, seropurulento y fétido después quedando constituida una úlcera con localización típica en los puntos de apoyo del pie.

• Celulitis (Flemón difuso):

Infección aguda del tejido celular sin tendencia a la limitación.• Absceso:

Del latín abscessus = tumor. Colección de pus producida por una infección aguda. Se caracteriza desde el punto de vista clínico, por síntomas de inflamación aguda y anatómicos, por la colección de pus en una cavidad formada por la destrucción hística provocada por el proceso infeccioso.

• Gangrena Isquémica:

Mortificación celular precedida por síntomas de detención circulatoria, aguda o crónica localizada generalmente en dedos de los miembros inferiores.

• Úlcera isquémica:

Pérdida de continuidad en la superficie cutánea o mucosa causada por necrosis hística de la extremidad inferior.


• C. El pie diabético isquémico infectado: Se había incluido como una tercera variante en la clasificación de Mc Cook, pero estudios más recientes han demostrado que el comportamiento y pronóstico de este grupo son similares a los de los pacientes con un pie diabético isquémico. Se utiliza actualmente para una rápida identificación de la asociación: isquemia e infección.

PIE DIABETICO CLASIFICACION DE WAGNER (modificada)

Grado 1: existencia de úlcera superficial que no afecta aún el tejido celular subcutáneo. Celulitis superficial. Grado 2: úlcera profunda no complicada que afecta el tendón, hueso o cápsula, pero con ausencia de osteomielitis y abscesos. Grado 3: úlcera profunda, complicada, con manifestaciones infecciosas: osteomielitis, abscesos. Grado 4: gangrena necrotizante limitada (digital, antepié, talón). Grado 5: gangrena extensa. Este autor establece un grado 0, se trata del pie de riesgo.

FACTORES DE RIESGO PARA PIE DIABETICO

Factores de riesgo menores: • A. Diabetes mellitus tipo I (evolución inferior a 5 años). • B. Diabetes mellitus tipo II (evolución superior a 10 años). • C. Obesidad. • D. Consumo de alcohol. • E. Existencia de factores de riesgo de ateromatosis:

hipertensión arterial (HTA), tabaquismo y dislipidemia. • F. Bajo nivel socioeconómico y/o mala higiene.• G. Educación angiológica deficiente.• H. Lesiones previas.Factores de riesgo mayores: • I. Negación o no aceptación de la enfermedad.

Diabetic polyneuropathies, retinopathy and nephropathy increased in newly diagnosed diabetes

Dyck PJ. Diabetes Care. 2012:35;584-591.

http://care.diabetesjournals.org/content/35/3/584.full.pdf+html




• Síntomas neurológicos. • 1. Disestesias. • 2. Parestesias. • 3. Hiperestesias o anestesia. • Síntomas vasculares. En los pacientes diabéticos los síntomas y signos de la afección

isquémica presentan la particularidad de que al estar asociados en la mayoría de las ocasiones a la neuropatía pueden estar modificados (minimizados o magnificados) por esta:

• 1. Claudicación intermitente (boiteri intermitent des chevaux; de los veterinarios franceses o angina cruris, de Walton y Paúl). Se manifiesta por dolor muscular de localización preferentemente en los músculos de la pantorrilla de la extremidad enferma y de aparición más o menos rápida al empezar a andar y desaparición rápida al pararse, en individuos que en reposo no tenían ninguna molestia.

• 2. Dolor en reposo. Es el dolor que se presenta en reposo, es continuo y aumenta en intensidad por la noche con el enfermo encamado. Localizado en el pie o en sus partes dístales mantiene al enfermo despierto, con la rodilla flexionada o colgando del borde de la cama, buscando una postura antiálgica.


• Síntomas dermatológicos: • 1. Sequedad. • 2. Hiperqueratosis en zonas de apoyo. • 3. Atrofia del tejido celular subcutáneo. • 4. Alteraciones ungueales: • a) Onicomicosis. Infección micótica generalmente indolora caracterizada por afectar

potencialmente a todas las uñas del pie. Se observa engrosamiento ungueal, con una coloración blanco amarillenta típica y a menudo se presenta una ulceración subungueal secundaria a la presión sobre la uña distrófica. Frecuentemente la infección se inicia distalmente para avanzar hacia la zona matricial de la uña.

• b) Onicocriptosis (uña encarnada): “encarnación" del borde anterolateral de la uña a modo de espícula, que origina una lesión granulomatosa del repliegue lateral de la uña, secundariamente se desarrolla una paroniquia.

• c) Paroniquia: Afectación del repliegue ungueal de características inflamatorias. El dedo tiene una apariencia tumefacta y eritematosa, dejando un espacio abierto entre el repliegue y la matriz ungueal, en el que se acumula material extraño y por donde con frecuencia se evacua serosidad purulenta. La paroniquia candidiásica se caracteriza por presentar un aspecto de escaldadura con pérdida de cutícula.

TEORIA DE LA PROTEIN-KINASA HIPERGLICEMIA

GLUCOSA

Glicolisis

Gliceraldehido 3 fosfato ROIs AGEs

Diacilglicerol activación de fosfolipasa C o D

Activación de protein kinasa B y A

Activación de otras moléculas de señalización celular

expresión de genes alterados Función alterada de prot.

(expresión citoquinas y f de c) (oxidasa NADPH)

DISFUNCION CELULAR Y DAÑO

HIPERGLICEMIA

NADPH ALDOLREDUCTASA

NADP +

NAD + SORBITOLDOH

NADH

Imbalance redox stress osm

stress oxidativo

GLUCOSA

SORBITOL

FRUCTOSA

GLUCOTOXINAS (Metabolitos activos)

DAÑO Y DISFUNCION CELULARDESARROLLO DE

CATARATAS

Endoplasmic Reticulum (ER)

ER stress Inducers:

Thapsigargin (TG);

Tunicamycin (Tun);

Brefeldin A (BFA)

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/en/2/21/PROTEIN_FOLDING_SIMPLIFIED_JPEG_small.jpg










Grp94PDI

Unfolded Protein Response (UPR)

Autophagy: a defensive mechanism

3-Methyladenine (3-MA);

Wortmannin (WM)

ER Stress

UPR

GRP78/BiP

???

RESPUESTA A PROTEINAS NO DOBLADAS (Unfolded protein Response, UPR)

IMAGEN DE IRE 1

PIE DIABETICO TRATAMIENTO• 1.- Control metabólico (es la forma más efectiva para

prevenir la aparición de la sintomatología neuropática).

Tratamiento optimizado que mantenga la hemoglobina glucosilada en valores plasmáticos inferiores a 6,5 %.

• 2.- Terapéutica etiológica. • Inhibidores de la glicación de las proteínas:• aminoguanidina. • Antioxidantes. • Glutatión. • Ácido alfa-lipoico. • Ácidos grasos esenciales. • Ácido gammalinoleico. • .Ácido linoleico.

PIE DIABETICO TRATAMIENTO

• Los inhibidores de la aldosarreductosa: En su gran mayoría, hoy han abandonado el mercado por su elevada toxicidad.

• 3.- Terapia neurotrófica; en fase de ensayo clínico. • Factor de crecimiento del nervio (NGF)

neurotrofina 3 (NT3). • Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF).


• ¿Qué otros medicamentos y sustancias naturales se pueden utilizar en el tratamiento de la neuropatía diabética?

• Otros medicamentos: • Los antagonistas de las endotelinas. • Los antagonistas de la ECA. • Bloqueadores de los canales del calcio. • Antagonistas adrenérgicos. • Nitratos y prostanoides. • Vasodilatadores. • Inhibidores de la fosfodiesterasa. • Los flavonoides (complejo diosmina-hesperidina) han

demostrado su utilidad en la prevención del pie diabético. • Sustancias de origen natural: • Aceite de prímula (emoliente y antiagregante plaquetario).

PIE DIABETICO TRATAMIENTO• ¿Qué pauta terapéutica para el dolor en la polineuritis

periférica del enfermo diabético se puede utilizar? • Se recomienda utilizar la escala de dolor descrita por Ross:• A. Optimización metabólica. • Analgésico simple. • Medidas generales. • B. Dolor neuropático tipo parestesia • Imipramina. • Amitriptilina • C. Parestesia importante; No cede el dolor. • Añadir mexiletina (150-200 mg/día). • Añadir carbamazepina o fenitoína. • (Debe iniciarse el tratamiento con los fármacos más simples).


• ¿Qué otros medicamentos y opciones para el dolor en la polineuritis periférica se pueden utilizar?

• Otros medicamentos: • Gabapentina (anticonvulsivante).• Capsaicina (uso tópico, depleta la sustancia P).

Otras opciones para el dolor neuropático:

Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS).

• TENS en combinación con amitriptilina.


• ¿Cómo tratar la artropatía de Charcot? • Debemos estructurar el tratamiento de esta entidad según la clasificación de

Eichenholtz (se basa en la apariencia radiográfica y los estadios evolutivos del proceso):

• A. Estadio I: Etapa inflamatoria aguda. • Reposo. • Antiinflamatorios. • Vendajes. • Utilización de muletas u otras modalidades de asistencia.

Terapia con bisfofonato. • Solo debe considerarse la posibilidad de cirugía en presencia de una subluxación

aguda sin fragmentación osteocondral. • B. Estadio II: Coalescencia. • Calzado sobre diseño y plantillas específicas. • Remoción de zonas hiperqueratósicas. • Bota de contacto total. • C. Estadios III y IV: Reconstrucción y secuela. • Cirugía paliativa: Endovenosa (Endarterectomia y angioplastia) y Bypass.


• Terapias de recursos. • Son tratamientos de indicación precisa. Los beneficios en el tratamiento

del pie diabético de la mayoría de ellos, están siendo actualmente estudiados. A continuación enumeramos y comentamos algunos:

• 1.- Electroestimulación medular:

Su finalidad es eliminar el dolor neuropático y modificar la función microcirculatoria. Tiene un costo elevado.

• 2.- Ozonoterapia

El ozono estimula y /o preserva los sistemas antioxidantes endógenos y bloquea la vía de formación de las especies reactivas del oxígeno que involucra a la enzima xanthina oxidasa. Reduce la formación de lactato y acido úrico . Tiene propiedades germicidas. Por vía endovenosa ha disminuido las concentraciones de colesterol


3. Oxigenación hiperbárica y presión negativa.

4.- Aplicación de larvas estériles.

5.- Campo magnético.

6.- Laserterapia.

PIE DIABETICO TRATAMIENTO• 7.- Tecnología de avanzada. • Como parte de las terapias de avanzada en el tratamiento del pie diabético la

literatura reporta el Apligraft (un sustituto de piel obtenido por biotecnología), el Dermagraft (equivalente a piel humana); El Becaplermin (factor de crecimiento plaquetario), y el factor de crecimiento epidérmico humano recombinante (FCEhrec), cuyo nombre comercial es Heberprot-P.

• El factor de crecimiento epidérmico es un polipéptido constituido por 53 aminoácidos, aislado por Stanley Cohen de las glándulas submaxilares de ratones adultos. En dos estudios publicados sobre el Heberprot-P se demostró la eficacia de este producto en la prevención de la amputación en el pie diabético.

• El Becaplermin y el Apligraft, contrariamente al criterio diagnóstico de los dos estudios publicados sobre eficacia del Heberprot-P en el tratamiento del pie diabético, son solo recomendados en los primeros grados de la clasificación de Wagner y en úlceras neuropáticas, no isquémicas.

TRATAMIENTO CON HEBERPROT P

CONCLUSIONES• La patología del pie en el paciente diabético

reviste un gran interés debido a la afectación tan frecuente de dicha extremidad cuando existe descontrol metabólico.

• No existe aun una sola guía de manejo adecuada para cada paciente en particular.

• Sigue siendo decisión del clínico el tratar medica o quirúrgicamente cada caso en forma especial, tratando de respetar la integridad del paciente.

CONCLUSIONES.

• Pese a los grandes avances en cuanto a arsenal medico nuevo se refiere, el numero de amputaciones continua en aumento.

• La prevención es esencial antes del desarrollo de la patología.

• La educación y vigilancia sigue siendo el pilar de manejo.

• ¿Amputar, tratar medicamente ? CADA CASO ES UNICO, SIEMPRE INDIVIDUALIZAR.

NO OLVIDAR QUE…..

Posiblemente el Capitán Garfio pudo haber sido un paciente diabético mal controlado con Macroangiopatia.

Si quieres ser sabio,aprende a interrogar razonablemente,a escuchar con atención,a responder serenamentey a callar cuando no tengas nada que decir. Johann Kaspar Lavater(1741-1801) Filósofo, poeta y teólogo suizo. GRACIAS

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