Plaquetas ii

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•Membrana cel glucocáliz c/ moléculas de adhesión celular para adhesión plaquetaria•Corteza de actina retracción del coágulo y extrusión del contenido gránulos

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Plaqueta (microscopía electrónica)

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Megacariocitos Células mas grandes de la

médula ósea Producen plaquetas por

fragmentación citoplasmática. Origen megacarioblasto

duplica sus constituyentes citoplasmáticos y nucleares hasta 7 veces sin que se produzca división celular aumento de la plodia lobulación y aumento del tamaño celular.

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Trombopoyetina (TPO)

Proteína que estimula la producción de plaquetas.

Activa formación de megacariocitos a partir de las células madres presentes en la médula ósea y aumentando así la producción de plaquetas.

Recientemente, se le ha logrado aislar en el hombre y en el animal. Su gen ha sido clonado.

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Trombopoyetina:

•Estimular ploidía de megacarioblastos y megacariocitos generación endomitótica que da lugar a un contenido de ADN en los megacariocitos de hasta 32 veces el de una célula diploide•Aumento tamaño celular y capacidad de producción de plaquetas

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Las plaquetas o sus constituyentes inhiben la poliploidización de los megacariocitos y su maduración citoplasmática así como la producción de trombopoyetina.

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Rol plaquetas en la hemostasia

Lesión seg se adhieren a fibrillas de colágeno subendotelio vascular receptor de colágeno específico para plaquetas glucoproteína Ia/IIa.

Interacción estabilizada Factor de von Willebrand glucoproteína adhesiva pared vascular y plasma plaquetas permanezcan adheridas a la pared vaso.

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Rol plaquetas en la hemostasia

Actina, miosina y microtúbulos plaquetas se amolden y adhieran irreversiblemente a superficie subendotelial.

Las plaquetas también liberan factores que aumentan la vasoconstricción serotonina, tromboxano A2

Factor de crecimiento derivado de las plaquetas Inician la reparación de la pared vascular

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Colágeno y primera trombina que se forma en el área lesionada activación plaquetas potenciada con liberación contenido gránulos alfa (factores de coagulación)

Alteración membrana plaquetaria exposición membrana interna fosfatidilserina permite unión de factores de coagulación y sus complejos en la superficie plaquetaria generación de trombina en cantidad importante.

Rol plaquetas en la hemostasia

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Rol plaquetas en la hemostasia

Trombina convierte el fibrinógeno factor soluble coagulante de la sangre largas hebras de fibrina insoluble forman red que atrapa más plaquetas y células sanguíneas.

Hebras de fibrina aumentan volumen del coágulo y ayudan a conservarlo en su lugar para mantener selladas las paredes del vaso. En esta serie de reacciones participan al menos 10 factores de la coagulación de la sangre.

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Vitamina K

Importante rol modificación proteínas de la coagulación

Ausencia niveles reducidos de factores de coagulación activos II, VII, IX y X y proteínas C y S función regulatoria en la coagulación.

Carencias nutricionales o medicamentos que interfieren con función normal de vitamina K warfarina hemorragia.

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Referencias:

Histología humana. Alan Stevens p. 108-109.

TRASTORNOS DE LA SANGRE.http://msd-espana.com/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_14/seccion_14_155.html

ALTERNATIVAS FARMACOLOGICASAL USO DE TRANSFUSIONES. Dra. Cristina Martínez V.

http://www.udec.cl/~ofem/remedica/VOL7N203/alternat.htm