Plasticidad Cerebral Expo
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PLASTICIDAD CEREBRAL
PRESENTADO POR: ERIKA LUCIA GOMEZ GOMEZ
CLINICA MATERNO INFANTIL SAN LUIS

OTROS NOMBRES:La plasticidad cerebral (también denominada plasticidad neuronal, cortical, sináptica o, simplemente, neuroplasticidad).

QUE ES LA PLASTICIDAD?la capacidad de las neuronas de reestablecer sus diferentes conexiones cuando reciben estímulos de forma continua y mantenida así como tras haber sufrido una lesión.

La Organización Mundial de la Salud (1982):Define el término neuroplasticidad
como la capacidad de las células del sistema nervioso para regenerarse anatómica y funcionalmente, después de estar sujetas a influencias patológicas ambientales o del desarrollo, incluyendo traumatismos y enfermedades. Esto le permite una respuesta adaptativa (o maladaptativa) a la demanda funcional.

OTRA DEFINICION:Adaptación
funcional del sistema nervioso
central para minimizar los efectos de las alteraciones
estructurales o fisiológicas.
Sin importar la causa originaria.
Es posible gracias a la
capacidad que tiene el sistema nervioso para experimentar
cambios estructurales- funcionales
ENDOGENAS EXOGENAS

En primer lugar que, a
nivel celular, se
trata de una propiedad
más característi
ca de las sinapsis que
de las neuronas.
Los procesos de
adaptación y aprendizaje provocaban
cambios morfológicos en la eficacia
de las conexiones neuronales (Ramón y
Cajal, 1913).
Dos tipos de cambios en las neuronas de un cerebro estimulado:
una modificación
en la excitabilidad
de las neuronas invariante
perotransitoria, y
un cambio plástico
duradero (Kornorski,
1948).
El lugar más
adecuado para
encontrar dichos
cambios era la conexión
entre las neuronas,
es decir, las sinapsis (Hebb, 1949).

Sinapsis activas si las
condiciones son adecuadas.
PLASTICIDAD
NEURONA ACTIVA
NEURONA ACTIVA
FORTALECIMIENTO DE SINAPSIS

NIVEL SINAPTICO
CAMBIOS
PERMITEN AL CEREBRO FUNCIONAR DURANTE
APRENDIZAJE
MEMORIZACION RECUPERACION DE LA LESIÓN
LA EDAD

Las células del sistema nervioso se forman a partir de una de las tres láminas en que se divide el
embrión
EctodermoDurante la
gastrulacion
Las células madre de la parte medial
proliferan a un ritmo muy elevado, modificando así la morfología y el tamaño de
esta lámina,
Placa neural
Tubo neural (clas)
células gliales.futuras neuronas
Pierden la capacidad de
dividirse
Viajan a la localización definitiva en el SN.


Tipos de plasticidad cerebral y mecanismos de producción
Por edades Por patologías Por sistemas afectados
a) Plasticidad del cerebro en desarrollo.
b) Plasticidad del cerebro en periodo de aprendizaje.
c) Plasticidad del cerebro adulto.
a) Plasticidad del cerebro malformado.
b) Plasticidad del cerebro con enfermedad adquirida.
c) Plasticidad neuronal en las enfermedades metabólicas.
a) Plasticidad en las lesiones motrices.
b) Plasticidad en las lesiones que afectan cualquiera de los sistemas sensitivos.
c) Plasticidad en la afectación del lenguaje.
d) Plasticidad en las lesiones que alteran la inteligencia




Plasticidad cerebral en la infancia PROCESO DE ADAPTACION
DE APRENDIZAJE Y AMBIENTE
El bebé humano como pobremente formado cuando se compara con otras especies , pues su cerebro al inicio no sabe todas las funciones necesarias para ser independiente.
pero sabe aprender y esa es la gran diferencia con los otros seres vivos del planeta, pues el comportamiento es prendido según la familia, la cultura y el entorno en general.

INFANCIA
100 millones de neuronas
Algunas se encuentran
comunicadas.
Durante el periodo de crecimiento
hasta el primer año
de vida
Muchas neuronas conectan cada fibra muscula al

es más eficaz, se crean nuevas
redes neuronales de forma más
rápida tanto para el aprendizaje
motor como el de las funciones
mentales superiores que implican todos los proceso de pensamiento concreto y abstracto.

Plasticidad cerebral en la adolescencia y la juventud se presentan cambios físicos y
fisiológicos en general, sobre todo
a nivel hormonal tanto desde el
sistema endocrino como el control central de éstas
debido a que varias partes del cerebro cambian en este
lapso:GLANDULA
PINEA: MELATONINA
CUERPO ESTRIADO DERECHO: RIESGO

La última parte del cerebro en madurar y modularse es la corteza pre-frontal, donde se encuentra el proceso de las funciones mentales superiores, ésta área crece durante la infancia y luego de la adolescencia disminuye su tamaño así como se reducen también sus conexiones neuronales, lo cual posiblemente afecte el control emocional.

Plasticidad cerebral en la adultez y proceso de envejecimiento
Contrariamente a la creencia popular que el cerebro pierde
unas 100,000 neuronas todos los días (o inclusive más si se
acompaña del hábito de fumar o el consumo de alcohol) las
nuevas tecnologías han mostrado que no existe evidencia que esta pérdida dependa de la edad; si es que uno cuenta el número total de neuronas en cada área de la
corteza cerebral (Terry, De Teresa and Hansen, 1987).

Ese gran declive de las neuronas “grandes” con el consecuente incremento del número de neuronas pequeñas, dan como resultado que el número de estas permanece igual.
La dependencia de la edad solo se aplica para un número de neuronas “grandes” en la corteza
cerebral.
Neuro
nas p
equeñ
as
Neuronas grandes

Algunos mecanismos biológicos de la plasticidad cerebral La literatura reciente reconoce que los mecanismos de recuperación más importantes son:

1. Ramificación o sinaptogénesis reactiva: C.C
axones de crecimiento y proteínas como la laminina, integrina y
cadherinas, con múltiple sitios de acoplamiento para neuronas,
factores tróficos y glucoproteínas.

Las ramificaciones colaterales son procesos axonales nuevos que han brotado de un axón no dañado y crecen hacia un sitio sináptico vacío. Se ha demostrado que esto ocurre en el sistema nervioso central. Sin embargo, la ramificación puede ser adaptativa o maladaptativa, y su papel en la recuperación del daño cerebral es aún incierto.

2. Supersensibilidad de denervación:
El sitio receptor puede llegar a ser más sensible a un neurotransmisor o los receptores aumentar en número. Este podría ser un factor en la reorganización de sistema nervioso central
resulta de un permanente incremento de la respuesta neuronal por la disminución de las aferencias.

3. Compensación conductual: Después de un daño cerebral pueden
desarrollarse nuevas combinaciones de conductas; un paciente puede usar diferentes grupos de músculos u otras estrategias cognoscitivas.

4. Neurotransmisión por difusión no sináptica: Este nuevo mecanismo se ha demostrado en
pacientes con infarto cerebral; después de la destrucción de las vías dopaminérgicas existe incremento en la regulación de receptores de membrana extrasinápticos.

5. Desenmascaramiento:Las conexiones neuronales en reposo que
están inhibidas en el estado normal pueden desenmascararse después de un daño cerebral.

6. Factores tróficos: se relacionan con recuperación cerebral
después de una lesión, además del factor de desarrollo nervioso (NGF), las integrinas, neurotrofinas, factor neurotrófico derivado del encéfalo, neurotrofina 3, neurotrofina 4/5, factor neurotrófico ciliar, factor fibroblástico de desarrollo, factor neurotrófico derivado de la glia, etc.

PLASTICIDAD EN LA RECUPERACION FUNCIONAL:
Recuperación motoraLa estructura de la corteza cerebral está cambiando continuamente en respuesta a el entrenamiento, las adquisiciones conductuales y motoras.
La construcción de mapas funcionales de áreas motoras con TMS mediante la estimulación de puntos sobre el cuero cabelludo para la activación de un músculo determinado y su correlación con los hallazgos en RMf y PET, ha posibilitado la comprensión de la forma en que la corteza motora y somatomotora se adapta y cambia en respuesta a las lesiones y a la intervención terapéutica.

Varios estudios realizados sobre sujetos con hemiplejía central (PCI hemipléjica), demuestran que, en la recuperación funcional a través de la rehabilitación, los mecanismos de plasticidad difieren dependiendo de la cronología respecto a la lesión.
Pueden llevarse a cabo de dos formas: plasticidad rápida y plasticidad a largo plazo.

Plasticidad de aparición rápida
La plasticidad de aparición rápida, a los pocos minutos tras la lesión, se debe a cambios inducidos en la corteza motora, facilitados por el ejercicio (rehabilitación), y se basa en el desenmascaramiento de sinapsis latentes que depende de la disminución del tono gabérgico.

Tras el daño neurológico se asiste a un aumento en la actividad GABA, con la consecuente disminución de GABA, facilitándose así la plasticidad cerebral rápida dependiente del ejercicio.

Plasticidad tardía
En la modalidad de plasticidad tardía, donde se generan cambios permanentes en la corteza cerebral, los cambios comprenden mecanismos como potenciación de sinapsis a largo plazo, la regeneración axonal y el sprouting.

En la mayoría de ocasiones aparecen nuevas vías motoras que arrancan de la corteza motora del hemisferio sano y se dirigen de forma ipsilateral al hemicuerpo afectado, de forma que tiene lugar la recuperación funcional del hemicuerpo afectado

EJEMPLO:
En sólo un pequeño grupo de pacientes no se encuentra respuesta, para lo cual quedan distintas posibilidades: la rehabilitación no es la adecuada o fracasa, la edad del paciente limita la recuperación, o factores endógenos, como su base genética, explican la variabilidad de respuesta y de pronóstico que se observa en clínica.
En otro grupo menos numeroso de pacientes, los nuevos axones corticoespinales procedentes de la corteza motora no dañada se proyectan erróneamente de forma bilateral, produciendo una menor recuperación funcional con intensos movimientos en espejo, como ejemplo de plasticidad maladaptativa.

El pronóstico en cuanto a respuesta clínica podría adelantarse al observar la respuesta electromiográfica en la mano hemipléjica tras la estimulación magnética del córtex contralateral: si está ausente, la respuesta funcional será pobre o el paciente presentará intensos movimientos en espejo, secundarios a plasticidad aberrante de proyección bilateral

Desde el punto de vista físico, adecuando los programas de intervención, estimulación y rehabilitación a los conocimientos sobre los diferentes mecanismos con los que el córtex es capaz de adaptarse, la capacidad de plasticidad interhemisférica del córtex motor, la plasticidad cruzada para el córtex visual y auditivo, la reorganización homotópica o la transferencia contralateral en el córtex relacionado con el lenguaje, etc.
A la luz de los últimos estudios, surge la posibilidad de intervenir y modular la plasticidad cerebral con distintas estrategias:



BIBLIOGRAFIAS. Hernández-Muela, F. Mulas, L. Mattos. Plasticidad
neuronal funcional. REV NEUROL 2004; 38 (Supl 1): S58-S68.
Francisco Aguilar Rebolledo. Plasticidad cerebral. Parte 1. Rev Med IMSS 2003; 41 (1): 55-64.
Sandra Milena Castro Galeano. Plasticidad Cerebral en las diferentes etapas del ser humano y su influencia en los procesos de rehabilitación.
J. Castaño. Plasticidad neuronal y bases científicas de la neurohabilitación. REV NEUROL 2002; 34 (Supl 1): S130-S135