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Poliencefalomalacia(deficiencia de tiamina)
UNAM-FESC
PATOLOGÍA SISTÉMICA VETERINARIA
FLORES VARGAS KAREN
Sinonimias:
Enfermedad asociada ala deficiencia de tiamina,
y alteraciones de ladieta o del metabolismo
de esta.
Definición Necrosis cortical Necrosis cerebrocortical Necrosis corticolaminar Leucoencefalomalacia
Tiamina:Transformación- alimentos en energía,Coenzima metabolismo de carbohidratos.Absorción de glucosa en SN
Especies afectadas:
Bovinos Ovinos Caprinos Perros (Parálisis
chastek) Felinos. (Por anorexia
prolongada o dieta abase de pescadofresco contiaminasas)
Causada por:
Deficiencia de tiamina. (causa primaria)
Deficiencia secundaria de tiamina se producepor aumento de las necesidades:
Consecuencia de intoxicación por sodio trasperiodos de privación de agua, intoxicación porhongos y helechos, intoxicación porcompuestos azufrados, por Kochia scopariaplanta forrajera que después de la floración sevuelve tóxica.
Hipertiroidismo, la gestación, la lactancia y lafiebre; alteración de la absorción, como enlas diarreas prolongadas, Kochia scoparia
Factores desencadenantes
Insuficiencia de síntesis microbiana de la tiamina en elrumen de animales
Insuficiencia de la absorción o fosforilacion de tiamina Presencia de inhibidor de la tiamina en los tejidos Carencia de apoenzima o de enlace de coenzima con
apoenzima para los sistemas dependientes de tiamina Aumento de las necesidades metabólicas de tiamina sin
incremento del abasto y cantidad de excreción detiamina.
Presencia de bacterias como Bacillus, Clostridiumsporogenes y Cl. tiaminoliticum que producen tiaminasatipo 1 y los rizomas de helecho común
De manera general Amaurosis(ceguera transitoria) Temblor muscular (especialmente cabeza) Chasquido de maxilares inferiores Salivación espumosa Opistotonos Nistagmo (mov. espasmódico involuntario y rápido de los
globos oculares), Convulsiones tonicoclonicas Ceguera
Signos
(Nervioso)
SomnolenciaEstrabismo dorso medialRespuesta bilateral
ausenteHiperestesia ante estímulos
auditivos o táctilesOpistótonosRecumbencia lateral.
(Metabólicos)
Anorexia y diarrea muy profusaDisneaDebilidadAtaxia Temblores muscularesDificultad para respirarDecúbitoDepresiónMuerte.
Patología
Se producen una serie de enzimas (tiaminasas) que van a sercapaces por un lado de producir una elevada toxicidad(tiaminasas metiltransferasas) destruyendo la tiamina ingerida enla ración, y por otro van a inhibir su síntesis.
La deficiencia de tiamina (y su metabolito, el pirofosfato tiamínico)provoca alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbonoa nivel encefálico, aumentando las concentraciones de piruvato, loque provoca edema y aumento de presión intra-craneana, juntocon necrosis neuronal y tumefacción de los astrocitos.
MacroscópicamenteSe observan zonas de edema, reblandecimiento, cavitación y necrosislaminar de la corteza.Estas son bilaterales, pero no necesariamente simétricas, hay coloraciónamarillenta.
Microscópicamente
Gliosis, congemistocitos y algunascélulas linfocíticasperi vasculares,hemorragias y necrosisde la sustancia gris
DiagnosticoTratamiento y prevención
Manejo adecuado de la dieta Administración de tiamina y
dexametazona
Historia clínica Signos clínicos Se puede realizar
bioquímicasanguínea parabuscar nivelesincrementados depiruvato y lactatoen sangre
Bibliografía
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