PÓLIPOS Y TUMORES DE INTESTINO GRUESO

PÓLIPOS

PÓLIPO SÉSIL PÓLIPO PEDUNCULADO

CLASIFICACIÓN

PÓLIPO

ADENOMATOSO

A. aserrado tradicional

A. Aserrado sésil Pólipo mixto

NO ADENOMATOSO

P. HiperplásicoP.

HamartomatosoP. Reactivos

P. Mesenquimales

CLASIFICACIÓN

PÓLIPO

NO NEOPLÁSICO

INFLAMATORIO

HAMARTOMATOSO

HIPERPLÁSICONEOPLÁSICO

PÓLIPOS INFLAMATORIOSSe puede formar como consecuencia de los ciclos crónicos de lesión y cicatrización.

Características histológicas:

hiperplasia fibromuscular de la lámina propia

infiltrado inflamatorio mixto

erosión e hiperplasia epitelial.

PÓLIPOS INFLAMATORIOSPaciente mujer 42 años

Rectorragia, moco, tenesmo y dolor anal 2 años de evolución.

Ningún antecedente familiar ni medicamentoso

T.R.: Zona indurada en la pared anterior del recto

Colonoscopía: 2 pólipos milimétricos en recto, hemorroides internas, recto anterior área eritematosa levemente sobreelevada 2x2cm –biopsia.

Dx: Colitis ulcerosa vs úlcera estercorárea vs SURS

PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS

PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS. PÓLIPOS JUVENILESMalformaciones focales del epitelio de la mucosa

Presentación en menores de 5 años; “pólipos inflamatorios” en adultos.

Mayormente de localización rectal y se presenta con hemorragia. Prolapso. < gástrico e intestino delgado.

ESPORÁDICO:• Lesiones solitarias. “Pólipos de retención”.

SINDRÓMICO:• Autosómico dominante. 2-100 pólipos

• Aumenta riesgo de adenocarcinoma de colon

Manifestación extraintestinal: malformación AV pulmón.

PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS. PÓLIPOS JUVENILESMORFOGENIA•Hiperplasia de la

mucosa

•Mutación gen SMAD4

•Mutación BMPR1A

• Puede haber displasia

MORFOLOGÍA• Pólipos <3cm

• Pediculados, lisos, rojizos

• Espacios quísticos

• Infiltrado inflamatorio mixto

•Muscularis mucosaenormal o adelgazada.

PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS. SD. PEUTZ-JEGHERSSd. Autosómico dominante. Pérdida función LKB1/STK11

Presentación 9-39 años (media 11)

CLÍNICA: Pólipos hamartomatosos digestivos + hiperpigmentación mucocutánea + antecedentes familiares

Aumento de riesgo de otros procesos malignos: cáncer de colon, páncreas, mama, pulmón, ovarios, útero, testículos, tumores de cordones sexuales.

PP.HH.: pueden dar lugar a intususcepción y ser mortal.

PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS. SD. PEUTZ-JEGHERSMORFOGENIA:

•Mutación células germinales

•Trastorno en crecimiento y metabolismo celular

•Hamartomas no son lesiones precursoras neoplásicas.

•Yeyuno > íleon > colon > recto > estómago > duodeno > apéndice >>> vejiga y pulmones

•Crecimiento segmentario con periodos de detención.

•Asociación a riñones poliquísticos

PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS. SD. PEUTZ-JEGHERS

MORFOLOGÍA:

•Gran variación en tamaño, forma y número sin relación a la localización.

•Red arborizante de tejido conjuntivo

•entremezcla de músculo liso en lámina propia

•glándulas recubiertas por epitelio intestinal de aspecto normal.

•Presencia de células de Paneth (diferencia de pólipo adenomatoso en I.D.)

•Actividad mitótica sin displasia

•Colon y estómago: 1 tipo celular. I.D. Varios tipos celulares.

•Pseudoinvasión

PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS. SD. COWDEN Y SD. BANNAYAN-RUVALCABA-RILEYSd. Autosómico dominante. Pérdida función gen PTEN

fosfatasa lipídica vía PI3K/AKT

CLÍNICA: macrocefalia, pp.hh. Intestinales, lipomas subcutáneos, hemangiomas.

COWDEN: tumores cutáneos benignos, leiomiomas, predisposición a cáncer de mama, folicular de tiroides y endometrial.

B-R-R: deficiencia mental, retraso del desarrollo. Menor incidencia de neoplasia, máculas pigmentadas en glande.

PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS. SD. CRONKHITE-CANADAEs esporádico. Presentación en mayores de 50 años.

2/3 japoneses. Hombre : mujer :: 2:1

Indistinguibles de los pólipos juveniles. Estómago, I.D., colon-recto

CLÍNICA: diarrea, pérdida de peso, dolor abdominal y debilidad

Mucosa no polipoide interpuesta: dilataciones quísticas de criptas y edema e inflamación de la lámina propia.

Asociado a atrofia y fisuras ungueales, pérdida de pelo, zonas con hiper/hipopigmentación

Mortales hasta 50% de casos.

PÓLIPOS HIPERPLÁSICOSNormalmente descubiertos en 6ª o 7ª década de la vida.

Se cree que se inicia por un descenso del ciclo celular epitelial y retraso del desprendimiento de células epiteliales.

Carecen de potencial maligno.

Pueden indicar la presencia de una lesión adyacente

MORFOLOGÍA:• Mayor en colon izquierdo. <5mm diámetro

• Protrusiones nodulares lisas de la mucosa. Aisladas o múltiples

• Superpoblación de células caliciformes y absortivas.

PÓLIPOS NEOPLÁSICOSCausados por cualquier lesión neoplásica del tubo digestivo. Los más importantes: adenoma de colon y pólipos benignos precursores de adenocarcinoma colorrectal.

Los adenomas son de ubicación intraepitelial y muy variados.

Son precursores de cáncer colorrectal.

Hay displasia epitelial.

CLÍNICA: generalmente silentes. Puede haber hemorragia oculta,, anemia, hipocalemia, hipoproteinemia.

PÓLIPOS NEOPLÁSICOSMORFOLOGÍA:• 0,3-10cm

• Textura aterciopelada o de frambuesa

•Displasia epitelial: hipercromasia, alargamiento y estratificación del núcleo, nucléolo prominente, citoplasma eosinófilo, atrofia caliciforme

• Inmadurez de células epiteliales

PÓLIPOS NEOPLÁSICOS.ADENOMA CONVENCIONALNace por la proliferación de células epiteliales displásicas de la mucosa.

Mutación en vía gen APC y β-catenina.

CLASIFICACIÓN ESTRUCTURAL: Tubulares, vellosos y túbulovellosos.

Riesgo de malignización: tamaño, displasia y tipo de arquitectura.

PÓLIPOS NEOPLÁSICOS.ADENOMA ASERRADO

Displasia convensional. Estructura intraluminal de criptas aserrada, estrellada o dentada.

Potencial de malignización. AA Tradicional, AA Sésil, Pólipo mixto.

ADENOMA ASERRADO TRADICIONAL• Pediculados.

• Frecuentes en colon izquierdo

• Oncogénesis K-ras

ADENOMA ASERRADO SÉSIL• Carece de atipia celular

• Arquitectura compleja y proliferación anormal

• Frecuentes en colon derecho

PÓLIPOS NEOPLÁSICOS.

PÓLIPO MIXTO

•Se denomina así, a la combinación de pólipo aserrado y adenomatoso en el mismo pólipo.

•Con más frecuencia el componente aserrado es un adenoma aserrado sésil y menos frecuente un pólipo hiperplásico simple.

CARCINOMA INTRAMUCOSO• Invade lámina propia o

muscularis mucosae

• Poco o ningún potencial metastásico

• Tto: resección

SINDROMES FAMILIARES

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

Trastorno autosómico dominante. Mutación gen APC o gen MUTYH

Número de 100 o más pólipos sirven para diagnóstico.

Sin tratamiento, 100% puede evolucionar a adenocarcinoma colorrectal antes de los 30%

Manifestaciones extraintestinales: hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina.

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIARSd. Gardner: osteoma mandibular, cráneo y huesos largos, quistes en epidermis, tumores desmoides y en tiroides y anomalías dentales

Sd. Turcot: adenomas intestinales y tumores en SNC

CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPÓSICOSindrome de Lynch

Mutación de genes MSH2, MLH1

Aparte, el síndrome afecta con cáncer colorrectal, endometrio, estómago, ovario, uréteres, cerebro, intestino delgado, vías hepatobiliares y piel.

Se ve más en edades tempranas y colon derecho.

ADENOCARCINOMA DE COLON


El adenocarcinoma es el tumor maligno mas común e importante del intestino grueso y se origina mas frecuentemente en el sigma y recto.


FACTORES DE

RIESGO

ALIMENTARIOS

HECES

MICROFLORASUBPRODUCTOS

OXIDATIVOS

SÍNTESIS HEPÁTICA

ADENOCARCINOMA DE COLONPATOGENIA:

La secuencia clásica adeno – carcinoma 80% de los tumores de colon esporádicos, mutación APC al inicio del proceso neoplasico.

Ambas copias del gen APC deben estar funcionalmente inactivas, ya sea por una mutación o por episodios epigenéticos, para que se desarrollen los adenomas.

Con la perdida de la función APC, la β-catenina se acumula y se transloca en el núcleo, donde activa la transcripción de genes como los que codifican las proteínas MYC y ciclina D1, que favorecen la proliferación.

Después, se produce una serie de mutaciones como las que activan el KRAS, que también favorece el crecimiento y previene la apoptosis.

Mutación p53

ADENOCARCINOMA DE COLONMORFOLOGÍA

Macroscópica:◦ Tumores sobreelevados con ulceraciones central de bordes elevados

◦ Pueden formar lesiones extensas que afectan toda la circunferencia del intestino y originar estenosis anular.

◦ Aparición de masas protuberantes similares a la coliflor mas comunes en el ciego y colon proximal.


MORFOLOGÍA

Microscópica:◦ La mayoría de los tumores están formados por células cilíndricas altas que se

parecen al epitelio displásico encontrado en los adenomas.

◦ El componente invasivo de esos tumores provoca una respuesta desmoplásicaimportante en el estroma, responsable de la consistencia.

◦ Algunos tumores mal diferenciados forman pocas glándulas, otros producen abundante mucina que se acumula dentro de la pared intestinal y se asocian a un mal pronóstico.

◦ Los tumores también pueden estar formados por células en anilllo de sello, similares a la del cáncer gástrico.


CLASIFICACIÓN◦ Etapa 0: es un cáncer en su etapa inicial. El cáncer sólo se encuentra en la capa

más interior del colon

•Etapa I: El cáncer se ha diseminado fuera de la capa más interior del colon a la segunda y tercera capas y complica la pared interior del colon, pero no se ha diseminado a la pared exterior del colon ni fuera de él. Dukes A.

• Etapa II: El cáncer se ha extendido fuera del colon a los tejidos vecinos, pero no a los ganglios linfáticos. Dukes B.

•Etapa III: El cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos vecinos, pero no a otras partes del cuerpo. Dukes C.

• Etapa IV: El cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo. Dukes D.


CLASIFICACIÓN

ADENOCARCINOMA DE COLONCLASIFICACIÓN


ESTADIO

T N M SUPERVIVEN

CIA A 5

AÑOS (%)

I

II

IIA

IIB

III

IIIA

IIIB

IIIC

IV

T1, T2

T3

T4

T1, T2

T3, T4

Cualquier T

Cualquier T

N0

N0

N0

N1

N1

N2

Cualquier N

M0

M0

M0

M0

M0

M0

M1

93

85

72

83

64

44

8

TUMORES DEL CANAL ANAL

TUMORES DEL CANAL ANALSe dividen en tercios:

•Tercio superior; epitelio rectal cilíndrico.

•Tercio medio; epitelio transisional.

•Tercio inferior; epitelio escamoso estratificado.

Patrones de diferenciación típica glandular o escamosos.

Otro patrón más basaloide, esta presente en los tumores poblados por células inmaduras derivadas de la capa basal del epitelio de transicional. Carcinoma cloacógeno.

APENDICITIS AGUDAPATOGENIA:

Parece iniciarse por el incremento progresivo de la presión intraluminal que compromete el retorno venoso

Lesión isquémica y el estasis del contenido luminal, que favorecen la proliferación bacteriana

Desencadenan las respuestas inflamatorias como el edema tisular y el infiltrado de neutrófilos en la luz, la pared muscular y las partes blandas periapendiculares

APENDICITIS AGUDAMORFOLOGIA:

Vasos subserosos congestionados

Modesto infiltrado perivascular de neutrófilos dentro de todas las capas de la pared.

La reacción inflamatoria transforma la serosa brillante normal en una superficie mate, granular y eritematosa.

OTROS TUMORESTumor carcinoide

OTROS TUMORESMucocele

PÓLIPOS Y TUMORES DE INTESTINO GRUESO

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