Ponencia Doctora Teresa Elías Sánchez

¿Qué puede hacer un médico en la Atención Primaria con un paciente

con anemia?

Dra. Teresa Elías SánchezMIR-5 Medicina Interna

H. San PedroLogroño

Definición

Según la OMS (1958) la anemia se define por la presencia de

cifras de hemoglobina por debajo de 13 g/dl en el hombre, de 12

g/dl en la mujer y de 11 g/dl durante el embarazo

Epidemiología

• La anemia afecta en todo el mundo a 1620 millones de personas, lo que corresponde al 24,8% de la población.

• La máxima prevalencia se da en los niños en edad preescolar (47,4%) y la mínima en los varones (12,7%)

• El grupo de población que cuenta con el máximo número de personas afectadas es el de las mujeres no embarazadas (468,4 millones)

Benoist B et al., edsWorldwide prevalence of anaemia 1993-2005

Base de datos mundial sobre la anemia de la OMS, 2008

Anemia: Un problema de salud pública

Hemopoyesis normal

Hemoglobina

Hemoglobinaoxigenada

HematiesOxigeno de los

pulmones

Oxigeno a los tejidos

Curva de disociación de Hb

Fisiopatología

• Mecanismos adaptativos

1. Reducción de la afinidad de la Hb por el O2 (desplazamiento de la curva de afinidad a la derecha)

• Aumento del 2-3 DPG• Ph por de Ac. láctico secundario a la hipoxia (efecto Bohr)

1. Redistribución del flujo sanguíneo en territorios preferentes (vasoconstricción)

2. Incremento de la síntesis renal de eritropoyetina (EPO)

Las manifestaciones clínicas de la anemia son debidas a la hipoxia tisular y a los mecanismos compensatorios

Síntomas frecuentes en pacientes con anemia:

* GENERALES: Astenia y Fatiga * MUCOCUTANEAS: Palidez y frialdad, Fragilidad de pelo y uñas * DIGESTIVAS: Dispepsia y Náuseas * NEUROLOGICOS: Cefalea, Letargia e Irritabilidad, Acúfenos * CARDIOVASCULAR: Palpitaciones, Arritmia, Soplos cardiacos, Angor * ENDOCRINOS: Amenorrea, Edemas

Clasificación de la anemiaEtiopatogénica• Regenerativas

(“periféricas”)– Hemorragias– Hemólisis

• Arregenerativas (“centrales”)– Insuf. Médula ósea– Invasión medular– Insuf. Fact. eritropoyesis

Según el VCM

• Microcíticas (VCM < 82 fl)– A. ferropenica– Talasemias– A. sideroblástica

• Normocíticas (VCM 82-98 fl)– A. Trastorno crónico– A. aplásica– A. hemolítica– A. carencial

• Macrocíticas (VCM > 98 fl)– Déficit VitB12/folato– Secundaria alcohol/fármacos– Secundaria a hepatopatía

MicrocMicrocíticaítica

• Por alteración en los componentes de Hb

– Hierro A. ferropénica, A. trastorno crónico

– Globinas Talasemias

– Grupo hemo Sideremia

Anemias microcíticas

Ante una anemia microcítica la causa más frecuente es la ferropenia

En la práctica clínica es más útil iniciar el estudio de la anemia microcítica con el estudio del metabolismo del hierro

Anemia microcítica

Metabolismo del hierro

Hepcidina

Hepcidina

¿Cómo se diagnostica?

• Hemograma:– Hb y VCM– Histograma de frecuencias

– ADE/RDW: Amplitud de distribución eritrocitaria. Informa sobre la heterogenicidad en el tamaño de los eritrocitos. Anisocitosis. (Valor normal: 13 ± 1,5)


• Perfil férrico:– Hierro– Transferrina– Índice de saturación de transferrina (IST)– Ferritina:

• Marcador de elección para estimar el deposito de hierro• RFA• Valores:

– > 100ng/ml-> Descarta deficiencia de hierro– < 15 ng/ml-> Deficiencia de hierro

– Receptor soluble de la transferrina


Descartado el diagnóstico de ferropenia, será necesario continuar el estudio de anemia microcítica mediante:

• Electroforesis de Hb-Talasemia

• Estudio de médula ósea- A. trastornos crónicos- A. sideroblástica

Anemia microcítica

Anemia ferropénica

• Es la forma de anemia microcítica más frecuente• Etiología:

– Pérdidas sanguíneas: Digestivas (neoplasias, úlceras, reflujo, hemorroides), Genitourinarias (menstruación)

– Disminución de aporte: Defectos nutricionales– Disminución de la absorción: Gastrectomizados,

aclorhidria, Enf. Celiaca, H. pylori– Aumento de necesidades: Crecimiento, embarazo– Alteración transporte: Atransferrinemia congénita– Redistribución del hierro corporal: Hemosiderosis

pulmonar idiopática

Anemia ferropénica

El diagnóstico etiológico del paciente con anemia ferropénica se realizará en función de la sospecha clínica Una anamnesis y exploración física correctas son el pilar fundamental para la orientación diagnóstica

Las pruebas complementarias incluyen: • Sangre oculta en heces• Pruebas de imagen radiológicas• Estudio endoscópico digestivo • Valoración ginecológica

Anemia ferropénica

Varones y mujeres postmenopaúsicas• Pérdidas digestivas

- Determinación de sangre oculta en heces - Estudios endoscópicos- Si estudios negativos:

! Valorar causas menos frecuentes: Enf. celiaca, infección por H. pylori, patología ginecológica

Mujeres en edad fértil • Pérdidas ginecológicas

Anemia ferropénica

• Tratamiento– Tratamiento etiológico– Reposición del hierro

• Suplementos de hierro oral (100-200 mg/día)– Forma ferrosa > absorción y tolerancia: Sulfato ferroso– Mayor absorción en ayunas y asociado a Vit C, carne y pescado– Cafeína, teína, antiácidos, yema de huevo inhiben su absorción

Normalizaciónreticulocitos

(4 días)

Normalizaciónhemoglobina

(6-10 semanas)

Normalizacióndepósitos(8 meses)

Duración del tratamiento al menos 8 meses

Anemia ferropénica

• Tratamiento– Tratamiento etiológico– Reposición del hierro

• Suplementos de hierro oral (100-200 mg/día)

• Hierro intravenoso (100-200 mg 3 días por semana)– Indicado en caso de intolerancia oral, malabsorción,

respuesta insuficiente a hierro oral– En España: Hierro sacarosa (Venofer® , Feriv ®)

Anemia ferropénica

• Profilaxis– Indicada en:

• Niños en edad de crecimiento

Anemia ferropénica


• Niños en edad de crecimiento• Mujeres embarazadas

Anemia ferropénica


• Niños en edad de crecimiento• Mujeres embarazadas• Mujeres en edad fértil

Alimentos ricos en hierro

Alimentos enriquecidos con hierro

Talasemias

• Producidas por alteración de la Hb debida a la falta de síntesis, total o parcial, de cadenas de globina.

Talasemias

• El tipo de talasemia se nombrará en función de la cadena que deja de sintetizarse:– -talasemia– -talasemia

• Son un tipo de anemia microcítica que cursan con poliglobulia y hemólisis– Talasemia ! mayor cursa con alteraciones del desarrollo

corporal (facies mongoloide), cráneo en cepillo, hepatoesplenomegalia

Anemia sideroblásticas

• Grupo heterogéneo de anemias hiperproliferativas caracterizadas por:– Eritropoyesis ineficaz– Sideroblastos en anillo en M.O– Aumento de hierro circulante y en depósitos tisulares

• Tipos:– Congénitas: Ligada al cromosoma X– Adquiridas: Primarias (Sd. Mielodisplásicos) y Secundarias

( tóx icas por a lcohol , p lomo, cromo, c loranfenico l , tuberculostáticos)

NormoNormocíticacítica

Anemia normocítica

• Anemia multifactorial

• Evaluación diagnóstica complicada:- Anemias clásicamente asociadas a micro/macrocitosis pueden presentarse con VCM normal- Enfermedades sistémicas se asocian a este tipo de anemia

• La anamnesis y exploración física detallada es fundamental

• La forma más frecuente es la anemia de trastornos crónicos


• Hemograma:– Hb y VCM– Reticulocitos:

• Indica la capacidad regenerativa de la M.O

• Valores normales (0.5-2%)

• Permite diferenciar mecanismos

– Centrales Anemias arregenerativas

– Periféricas Anemias regenerativas


• Perfil férrico:– Hierro, ferritina, transferrina, IST, RfT

• Función renal y hepatica

• Hormonas tiroideas y cortisol

• LDH, bilirrubina y haptoglobina

• EPO sérica

• VSG y PCR


Anemias arregenerativas:

Descartado la anemia de trastorno crónico, se debe continuar con estudio de M.Oestudio de M.O Aplasia medular vs infiltración medular/SMD

Anemias regenerativas:

Ante la sospecha de anemia hemolítica, se continuará el estudio con extensión de sangre periférica y test de Coombsextensión de sangre periférica y test de Coombs

Anemia de trastorno crónico• Es la segunda anemia más frecuente después de la

ferropénica

• Anemia secundaria a procesos infecciosos, inflamatorios y/o neoplásicos

• Se debe a un mecanismo mediado por citoquinas, radicales libres y el sist. retículo-endotelial– Incremento del hierro en reserva en macrófagos y

hepatocitos por exceso de hepcidina ! < disponibilidad para la eritropoyesis

– Proliferación desequilibrada de precursores eritroides– Menor respuesta a eritropoyetina

Anemia de trastorno crónico– Tratamiento

• Tratamiento etiológico

• No son necesarios los suplementos con hierro, salvo:– Cuando exista ferropenia documentada

– Cuando estén recibiendo tratamiento con agentes eritropoyéticos

Anemia aplásica• Es una anemia arregenerativa con afectación de las 3

series y cursa con:– Anemia normocítica– Neutropenia– Trombopenia

• Mecanismo fisiopatológico autoinmune

• Causas más frecuentes:– Idiopática - Trastornos genéticos (A. de Fanconi)– Fármacos - Timoma– Infecciones - Hemoglobinuria paroxística nocturna– Postradiación - SMD– Embarazo

Anemia aplásica• Manifestaciones clínicas

- En función del proceso etiológico responsable- Clínica típica de sd. anémico, predisposición a sangrados, infecciones de repetición

• Diagnóstico- Pancitopenia periférica con sideremia elevada e hipocelularidad medular

• Tratamiento- Reposición productos sanguíneos deficitarios-Precursores hematopoyéticos y factores estimulamtes de colonias-Transplante M.O-Inmunosupresores (Globulina antilinfocitica/antimonocitica, ciclosporina A, glucocorticoides)

Anemia hemolítica• Se produce por lisis precoz de los hematíes• Se caracteriza por anemia + ictericia+ esplenomegalia• Se clasifica en:

– Congénitas Intracorpuscular• Defectos en la Mb hematie (esferocitosis, equinocitosis, acantosis…)• Alt enzimática ( Déficit de G-6-PD, piruvato-kinasa)• Alt cadenas de globinas (Talasemias)

– Adquiridas Extracorpuscular• Inmunológicas ( IgG)

– A. hemolítica por Ac calientes (Enf. autoinmunes)– A. hemolítica por Ac fríos (Infecciones víricas y M. pneumoniae)– Hemoglobinuria paroxística nocturna– Hemoglobinuria paroxística a frigore (Sífilis terciaria, infecciones víricas)– Farmacológica– Postransfusionales (Aloanticuerpos)

• No imnunológicas: mecánicas, hiperesplenismo, infecciones

Test de coombs directo:- Identifica la presencia de anticuerpos en la superficie del hematíe- Diferencia anemias hemolíticas inmunológicas de las no inmunológicas

Descartada la anemia hemolítica inmunológica, se continúa el estudio con extensión de sangre periférica

Anemia hemolítica

• Tratamiento– Inmunológicas por Ac calientes

• Corticoides• Inmunosupresores (Azatioprina, Ciclofosfamida, Rituximab)• Esplenectomía

– Inmunológicas por Ac fríos• Rituximab

– Congénitas• Medidas de soporte• Esplenectomía

MacrocMacrocíticaítica

Anemia macrocítica

Entidades que cursan con VCM > 98 fl

Se originan por alteración en la maduración de los precursores debidas a alteraciones en la síntesis de DNA

A nivel medular: Magaloblastos y mielopoyesis ineficaz

A nivel periferico: anemia macrocítica, leucopenia y trombopenia

Anemia macrocíticaLa causa más frecuente es el déficit de Vit B 12 y Ac. fólico

Otras causas de macrocitosis: - Hepatopatía crónica - Alcoholismo - Aumento de sales biliares y colesterol - Hipotiroidismo - Anemia hemolítica - SMD - Neumopatía obstructiva - Hipoplasia-aplasia medular - Tabaquismo - VIH


• Hemograma:– Hb y VCM

• Determinación– Vit B 12

• A partir de la dieta• Se absorbe en el ileon unida al factor intrínseco (cel.

parietales del fundus gástrico)• Se deposita en el hígado ! clínica a partir de los 4 años

– Acido fólico• A partir de la dieta• Se absorbe en yeyuno• Se deposita en el hígado y los eritrocitos


Descartado el déficit de Vit B 12 y Acido fólico, se continuará el estudio de anemia macrocítica con el estudio de los reticulocitos:

A. arregenerativa: -Trastorno crónico (alcoholismo, hepatopatía, hipotiroidismo) ! Fx. hepática y tiroidea - Aplasia medular vs SMD ! Estudio M.O

A. regenerativa: - Hemorragia aguda - A. hemolítica ! test de Coombs

Anemia perniciosa• Es la anemia megaloblástica por déficit de Vit B 12

• Es un trastorno autoinmune– Ac antiparietales (inespecíficos)

– Ac anti-FI (específicos)

• Más frecuente en mujeres y su incidencia aumenta con la edad

• Es característica las manifestaciones neurológicas por afectación de los cordones posteriores (pérdida de sensibilidad vibratoria, propioceptiva y ataxia)

• Diagnóstico:– Ac anti-FI positivos– Ac anti-FI negativos ! Test Schillig

Anemia perniciosa– Tratamiento

• Vitamina B 12 im (Optovite®) – 1 amp cada 24 horas durante 7 días– 1 amp cada semana durante 1 mes– 1 amp una vez al mes

Anemia por déficit de folatos• Anemia megaloblástica producida

– Dieta pobre en folatos– Aumento de las demandas (embarazo, neoplasias…)– Malabsorción– Alcoholismo– Fármacos (MTX, antiepilépticos, anticonceptivos…)

• No manifestaciones neurológicas• Diagnóstico basado en determinación de Ac. fólico• Tratamiento

– Suplementos (Ac fólico, folínico, levofolínico)• Profilaxis

– Embarazo– Hemodiálisis– Tratamiento con quelantes de ac. fólico (MTX)

Actitud ante una anemia

• Determinar la causa ! Establecer el tratamiento

• Estimación del tiempo de instauración (aguda vs crónica)– Revisar analíticas previas– Valorar forma de presentación y su repercusión

• Anemia aguda (importante repercusión clínica)– Hemorragias: Anamnesis y exploración correcta que permita

filiarla– Hemólisis ( LDH y Bi): Valorar antecedentes hemolíticos y

autoinmunes– Objetivo: Preservar estabilidad hemodinámica, proteger órganos

vitales y mantener función ventilatoria.

Actitud ante una anemia

• Anemia subaguda y crónica:– Estudio del hemograma ! VCM– Valorar perfil férrico– Reticulocitos– Estado nutricional (Vit B 12 y ac. fólico)

• Valorar función renal, hepática, tiroidea, inmunológico• Frotis sangre periférica y biopsia M.O

¿Cuándo transfundir?

• Restablecer/mantener transporte de O2 a los tejidos

• Uso individualizado

• Debe conocerse el diagnóstico etiológico de la anemia

• Requiere la realización de pruebas de compatibilidad

• Cada CH aumenta 1 g/dl Hb o 3 puntos el Hcto

• Es necesario conocer los posibles efectos adversos

• Indicaciones:– Hb < 7 g/dl en paciente sanos– Hb < 8 g/dl en pacientes con hemorragia o dificultad de adaptación– Hb < 9 g/dl en pacientes con insuficiencia cardiaca o coronaria

GRACIAS POR VUESTRA GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓNATENCIÓN

Ponencia Doctora Teresa Elías Sánchez

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