Potasio fisiopatologia

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METABOLISMO DEL POTASIO

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METABOLISMO DEL

POTASIO

La mayoría del K pasa del líquido extracelular al intracelular provocando que no haya un desequilibrio en la ingesta de alimentos, esto nos ayuda hasta antes de

que se excrete por vía urinaria.

Excreción fecal solamente del 5 al 10%

POTASIOLa concentración de K en un 98% está en el líquido intracelular y el 2% en el extracelular. La ingesta diaria puede estar entre 50 y 200 mEq/día

Hiperpotasemia: Aumento en la concentración plasmática de K.

Hipopotasemia: Disminución en la concentración plasmática de K.

DISTRIBUCIÓN DEL POTASIO

SE REGULA A TRAVÉS DE DOS SISTEMAS:

a) Intercambio intra-extracelular de potasio (regulación rápida)

b) Excreción de potasio (regulación lenta).

INTERCAMBIO INTRA-EXTRACELULAR DE POTASIO (REGULACIÓN RÁPIDA)

EL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO: En ACIDOSIS el potasio sale de la célula al extravascular y en la ALCALOSIS entra a la célula.

FACTORES HORMONALES

Factores que pueden alterar la distribución del potasio entre el líquido intracelular y extracelularFactores que meten K+

en las células (reducción del [K+] extracelular)

Factores que sacan K+ de las células (aumento de [K+] extracelular)

Insulina Aldosterona Estímulo β-adrenérgico

Deficiencia de insulina ( diabetes mellitus)

Deficiencia de aldosterona (Enfermedad de Addiso)

Lisis celular

EXCRECIÓN DE POTASIO (REGULACIÓN LENTA).

•Filtración de K: 756 mEq/día (FG 180 l/día

multiplicado por el K plasmático 4,2 mEq/l).

•La reducción FG provoca acumulación de K y una hiperpotasemia.

65% reabsorción túbulo proximal. 25-30% reabsorción asa de Henle, parte ascendente gruesa (transporte Na y Cl)

• La mayor parte de las variaciones diarias en la excreción de K se deben a cambios en la secreción de K en los túbulos distales y colector. • Células principales en la parte de los túbulos distales y en los

colectores corticales

Heces 8 mEq/día

31 mEq/dí

a se secreta en los

túbulos distales colector

Ingestión normal de 100 mEq/díaExcreción riñones 92 mEq/día

SECRECIÓN EN LAS CÉLULAS PRINCIPALES DE LA PORCIÓN FINAL DEL TÚBULO DISTAL Y

DEL TÚBULO COLECTOR CORTICAL.

Células principales constituyen el 90% de las células epiteliales.

Las células intercaladas puede reabsorber el K durante la pérdida de K.

HIPOKALEMIA O

HIPOPOTASEMIAConcentración sérica inferior a 3.5 mEq/l.

HIPOPOTASEMIA PUEDE SER:

• Leve: 3 – 3.5 mEq/l

• Moderada: 2.5 – 3 mEq/l

• Severa: < 2.5 mEq/l

• El k+ esta regulado por hormonas clave: Catecolaminas, insulina y β adrenérgicos aumentan captación de k+ celular mediante la bomba Na+/K+ ATPasa

• Aldosterona afecta la distribución??: aun no esta claro. Aldosterona el principal regulador de las reservas corporales de K+ a través de la excreción renal.

• Regulación de concentración del K+ es asimétrica

Regulación del equilibrio de K+

• Pacientes con hipokalemia no presentan síntomas y mas cuando el nivel sérico es leve.

• Hipopotasemia grave síntomas inespecíficos como: debilidad generalizada, cansancio y estreñimiento.

<2,5 mmol/L: necrosis muscular<2 mmol/L: parálisis ascendente, deterioro función

respiratoria.

• Aparición de síntomas se correlaciona con la rapidez de disminución del K+

Semiología

• Px con cardiopatía subyacente y anomalías en la conducción son inusuales

• Px con cardiopatía isquemia, insuficiencia cardiaca o HVI con hipopotasemia leve aumenta probabilidad de arritmias

• Hipopotasemia rara vez se diagnostica con la clínica, requiere generalmente una base de laboratorio.

HIPOPOTASEMIA• CAUSAS:

I. PÉRDIDA EXCESIVA DE POTASIO.

A. Pérdidas urinarias:1. Enfermedades renales:– Tubulopatías renales: Acidosis tubular distal,

Síndrome de Fanconi y cistinosis, Síndrome de Bartter.

– Fase poliúrica de Insuficiencia renal aguda.

HIPOPOTASEMIA

2. Causas renales no intrínsecas:– Administración de soluciones con alto contenido de

sodio.– Hiperaldosteronismo primario o secundario. – Síndrome de Cushing primario o secundario.

HIPOPOTASEMIA

B. Pérdidas gastrointestinales:1. Vómito, diarrea.2. Fístulas gastrointestinales o biliares.3. Uso crónico de laxantes.

II. INGESTIÓN INSUFICIENTE. < 30 mEq/m2 /día.

HIPOPOTASEMIA

III. PASO DE POTASIO DEL ESPACIO EXTRACELULAR AL INTRACELULAR.

A. Alcalosis. B. Administración de bicarbonato de sodio,

glucosa, insulina.

• Cuando ingesta de K+ es < 1g/día (25 mmol/L) = agotamiento de K+

• Es debida a una modificación de la dieta

Causas por ingesta inadecuada

HIPOPOTASEMIA

• Manifestaciones clínicas: Hiperpolarización de las células del

músculo liso, esquelético y cardíaco que dificulta el inicio del potencial de acción que en casos graves puede llegar a producir parálisis.

HIPOPOTASEMIA

• Neuromusculares: Debilidad de músculos voluntarios, sin compromiso de nervios craneales, hipotonía muscular, dolor y calambres musculares, parálisis, apnea.

• SNC: Apatía, confusión, letargia.

HIPOPOTASEMIA

HIPOPOTASEMIA

• Gastrointestinal:– Anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralítico,

distensión abdominal.

• Corazón: – Latidos ectópicos atriales, nodales y

ventriculares, taquicardia atrial, nodal y ventricular.

HIPOPOTASEMIA

HIPERKALEMIA O

HIPERPOTASEMIA

Concentración plasmática de K+ mayor de 5,5 mEq/L

• Hiperpotasemia sintomática ó grave: aquella que se acompaña de manifestaciones clínicas ó ECG alterado o cuando el valor de K+ plasmático es mayor de 6 mEq/L.

1- Hiperpotasemia asociada con aporte alto de K+

2- Hiperpotasemia asociada con factores de redistribución

El desplazamiento transcelular de K+ desde el EIC al EEC es una causa común de hiperpotasemia aguda, debido a que los mecanismos de excreción renales y extrarrenales son incapaces de eliminar K+, así como de adaptarse a una elevación rápida de la concentración plasmática de K+

GRACIAS