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PROGRAMA PRIORITARIO DE EPILEPSIASECRETARIA DE SALUD
MEXICO
Dr. Juan Carlos Pérez GarciaDr. Guillermo Enriquez C
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PROGRAMA PRIORITARIO DE EPILEPSIASECRETARIA DE SALUD
MEXICO
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LA TRANSFIGURACIONRAFAEL SANZIO DE URBINO(1483-1520)ESTILO RENACENTISTAMUSEO DEL VATICANO
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LA EPILEPSIALA EPILEPSIA◆ MAL SAGRADO
◆ MALDICION
◆ CASTIGO A CULPABLES o
DESCENDIENTES
◆ ENFERMEDAD MENTAL
PELIGROSA
◆ HEREDITARIA
◆ HORROR, TEMOR, DISGUSTO
◆ SOCIAL, CULTURAL Y MEDICO
“ RECHAZO AL EPILEPTICO ”
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EPILEPSIAEPILEPSIA
DEFINICION.
ENFERMEDAD CRONICA DE ETIOLOGIA DIVERSA
CARACTERIZADA POR CRISIS RECURRENTES DEBIDAS A
DESCARGAS EXCESIVAS DE LAS NEURONAS
CEREBRALES ASOCIADAS A DIFERENTES
MANIFESTACIONES CLINICAS.
SECRETARIA DE SALUD MEXICO 1998
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CRISIS EPILEPTICACRISIS EPILEPTICA
DEFINICION.
ALTERACION SUBITA, INVOLUNTARIA, LIMITADA
EN TIEMPO QUE SE MANIFIESTA CON CAMBIOS EN LA
ACTIVIDAD MOTORA, AUTONOMICA SENSITIVA Y/O DE
CONCIENCIA, CON CARÁCTER
REPETITIVO Y UN PATRON ESTEREOTIPADO QUE SE
ACOMPAÑA DE UNA DESCARGA ELECTRICA
CEREBRAL ANORMAL.
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TIPOS DE EPILEPSIATIPOS DE EPILEPSIAEPILEPSIA SINTOMATICA (Secundaria)
Se evidencia una anormalidad cerebral: Cisticercosis, malformación
arteriovenosa, tumor, etc.
EPILEPSIA IDIOPATICA
Individuos con desarrollo e inteligencia normal en quienes no se
encuentra una lesión estructural que explique las crisis, tiene una
causa no identificada.
EPILEPSIA CRIPTOGENICA
Pacientes con retraso en el desarrollo psicomotor, tienen
un problema estructural cuya etiología no es identificada
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EPILEPSIAEPILEPSIA
INCIDENCIA
28.9 A 53.1 POR 100,000 PERSONAS POR AÑO
PREVALENCIA
2.7 A 41.3 POR 1,000 PERSONAS
HAUSER Y KURLAND, 1975
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RUBIO DONNADIEU et al. 1991
EN MEXICO
◆ De 21,264 escolares de 3o. a 6o. Grado de
educación primaria.
◆ 4,000 con sospecha de crisis
◆ Prevalencia de 11.4/1,000
EPILEPSIAEPILEPSIA
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MORTALIDAD EN EPILEPSIAMORTALIDAD EN EPILEPSIA
1.2 por año
CAUSAS DE MUERTE:◆ Igual que la población general en > 40 años◆ La enfermedad responsable de las crisis◆ Idea suicida 1 de cada 3◆ Efectos secundario del medicamento◆ Una crisis como causa de muerte (0.8 a 21 %)
• Estado epiléptico• Accidente • Asfixia mecánica
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CLASIFICACION
DE LAS
CRISIS EPILEPTICAS
Gastaut 1969Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE).
Epilepsia 1989, 30:389-99.
![Page 13: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/13.jpg)
Clasificacion de de las crisis EPILEPTICAS
• CRISIS PARCIALES
• CRISIS GENERALIZADAS
• CRISIS NO CLASIFICABLES
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Crisis parciales
• Crisis parciales simples
• Crisis parciales complejas
• Crisis parciales secundariamente generalizadas
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Crisis parciales simples
• Parciales motoras
• Parciales sensitivas
• Parciales autonomicas
• Parciales psiquicas
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Crisis parciales motoras
• Parciales motoras sin marcha
• Parciales motoras con marcha o Jacksonianas
• Crisis versivas
• Crisis posturales
• Crisis fonatorias
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Crisis sensoriales
• Crisis sensoriales corporales
• Crisis visuales
• Crisis auditivas
• Crisis gustatorias
• Crisis uncinadas u olfatorias
• Crisis con vertigo
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Crisis autonomicas
• Rubor
• Escalofrio
• Palidez
• Nauseas o vomito
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Crisis psiquicas
• Afasicas
• Dismnesicas
• Afectivas
• Iluciones
• Alucinaciones
• Cognitivas
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CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILEPTICASI.CRISIS PARCIALESA. CRISIS PARCIALES SIMPLES3. Con síntomas o signos autonómicos
a) Palidezb) Sudoraciónc) Rubord) Piloerección e) Dilatación pupilarf) Sensaciones epigastricas
4. Con síntomas psíquicos (que implican trastorno de las funciones cerebrales superiores, por lo que generalmente se asocian a crisisparciales complejas).
a) Disfásicasb) Dismnésicasc) Cognoscitivasd) Afectivase) Ilusionesf) Alucinaciones
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Crisis generalizadas
• Ausencias
• Tonicas
• Clonicas
• Tonico clonicas
• Mioclonicas
• Atonicas
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CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILEPTICAS
I.CRISIS PARCIALESB. CRISIS PARCIALES COMPLEJAS1. De inicio parcial simple seguida por deterioro de la conciencia.
a) Con manifestaciones de crisis parciales simples b) Con automatismos
2. Con deterioro inicial de la conciencia.a) Con deterioro de la conciencia exclusivamenteb) Con deterioro de la conciencia y automatismos
C. CRISIS PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS1. Crisis parciales simples (A) que evolucionan a convulsiones generalizadas.2. Crisis parciales complejas (B) que evolucionan a convulsionesgeneralizadas.3. Crisis parciales (A) que evolucionan a crisis parciales complejas (B) subsecuentemente a convulsiones generalizadas.
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CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILEPTICAS
II. CRISIS GENERALIZADASA. AUSENCIAS1. Ausencias típicas.
a) Simples b) Con componente clónicoc) Con componente atónicod) Con componente tónicoe) Con componente automáticof) Con componente vegetativo
2. Ausencias atípicas.
B. CRISIS TONICO-CLONICASC. CRISIS MIOCLONICASD. CRISIS CLONICASE. CRISIS TONICOSF. CRISIS ATONICOS
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CRISIS PARCIAL SIMPLE
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CRISIS PARCIAL SIMPLE
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CRISIS PARCIALES COMPLEJAS
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CRISIS PARCIALES COMPLEJAS
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MACROPSIAS
CRISIS
PARCIALES
COMPLEJAS
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MICROPSIAS
CRISIS
PARCIALES
COMPLEJAS
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CRISIS GENERALIZADASAUSENCIAS
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CRISIS GENERALIZADASAUSENCIAS
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CRISIS GENERALIZADAS TONICO-CLONICAS
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CRISIS PARCIAL SIMPLESECUNDARIAMENTE GENERALIZADA
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FACTORES DESENCADENANTES DE CRISISFACTORES DESENCADENANTES DE CRISIS
1. Disminución de niveles sanguíneos de medicamento2. Alteraciones metabólicas:
Ayuno prolongado (hipoglicemia)DeshidrataciónDHE
3. Cambios emocionales (estrés)4. Falta de sueño5. Estímulos externos
Auditivos Visuales
6. Hipertermia (procesos infecciosos)7. “ Dolor ”
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EPILEPSIAEPILEPSIA
DIAGNOSTICO:
◆ Historia clínica completa
◆ Exploración general
◆ Exploración neurológica
◆ E.E.G.
◆ T.C.
◆ I.R.M.
◆ Punción lumbar
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EPILEPSIAS DE INICIO TEMPRANOEPILEPSIAS DE INICIO TEMPRANO(NIÑOS)(NIÑOS)
SUFRIMIENTO PERINATAL:• IDIOPATICA
• TRABAJO PROLONGADO DE PARTO.
• RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
• DOBLE CIRCULAR DE CORDON
• HIPOXIA PERINATAL
• UTILIZACION DE FORCEPS
• PREMATUREZ
• DESNUTRICION MATERNA
• PESO Y TALLA AL NACER
• OTROS SINDROMES
![Page 37: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/37.jpg)
EPILEPSIAS EN ADULTOS (TARDIAS)EPILEPSIAS EN ADULTOS (TARDIAS)
◆ VASCULAR
◆ ALCOHOLICA
◆ TUMORAL
◆ POSTRAUMATICA
◆ PARASITARIA
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EPILEPSIAS VASCULARES
◆ E.V.C. Del 8 al 13 %
◆ Malformaciones Arteriovenosas
◆ Arterítis cerebrales
◆ Insuficiencia Circulatoria
◆ Pueden preceder al ictus.
◆ En EVC isquémico 10%
![Page 39: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/39.jpg)
EPILEPSIAS VASCULARES
◆ En la fase aguda del EVC
◆ Crisis parciales simples
◆ Focales y secundariamente
generalizadas
◆ Pueden evolucionar a
Estado Epiléptico
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EPILEPSIAS VASCULARES
◆ M.A.V. o Aneurismas (30 a 41%)
◆ Tamaño y localización
a Efecto de Masa
a Secuestro Sanguíneo
n Irritación Neuronal
n Gliosis secundaria
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EPILEPSIAS VASCULARES
MALFORMACIONMALFORMACION
ARTERIO - VENOSAARTERIO - VENOSA
![Page 42: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/42.jpg)
EPILEPSIA ALCOHOLICA
◆ Ingesta excesiva
◆ Alcohol como desencadenante
en epilépticos
◆ En intoxicación y Abstinencia
◆ Generalmente son CCTCG
◆ En alcohólicos crónicos 5%
◆ Edad 36 y 38 años
◆ Mujeres 12 %
![Page 43: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/43.jpg)
EPILEPSIA ALCOHOLICA
Crisis de Privación18 a 75 %
◆ Absoluta◆ Relativa
Hillbom M.E.Epilepsia 1980
Delirium Tremens
35% Inician con crisis
![Page 44: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/44.jpg)
EPILEPSIA TUMORALTumores en Epilépticos = 5 a 13%Tumores Benignos más epileptogénicos
Frecuencia:
Gliomas benignos 70 %Gliomas benignos 70 %
Oligodendroglioma 90%Oligodendroglioma 90%
Gliomas malignos 45 Gliomas malignos 45 %%
Metástasis 35 %Metástasis 35 %
Meningioma 50 %Meningioma 50 %
![Page 45: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/45.jpg)
EPILEPSIA TUMORAL
Epilepsia por tumor (5 al 15 %)
Son epileptogénicos del 40 al 50 %
Todos tipos de crisis
Inicio focal sec. Generalizadas
Cualquier edad, ( > 25 años )
Frecuencia:
• Adolescencia 1%
• Incremento paulatino
• Mayor frecuencia 30 y 45 años
• Después de los 65 años ( 2 a 8 %)
![Page 46: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/46.jpg)
EPILEPSIA TUMORAL
Localización:
Fronto-temporal 80 %
Fronto-parietal 71 %
Infratentoriales 2.5 %
Cuadro clínico asociado
Cefalea
Vómito
Papiledema
Tomografía computarizadaTomografía computarizadaResonancia MagnéticaResonancia Magnética
![Page 47: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/47.jpg)
CEFALEA
VOMITO
PAPILEDEMA
![Page 48: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/48.jpg)
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
7%
93%
< 20 AÑOS > 20 AÑOS
EPILEPSIAS TUMORALES INICIO
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
10Años 8
Años
2Años
DIAGNOSTICOEPILEP. ANTIGUANO DESCARTA TUMOR
OLIGODENDROG. MENINGIOMAS ASTROCITOMAS
![Page 49: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/49.jpg)
INCIDENCIA
70%
CORTICALES
30%SUBCORTICALES
PROFUNDIDAD
EPILEPSIA TUMORAL
![Page 50: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/50.jpg)
EEGNORMAL10%
ANORMAL90%
EEGANORMAL
DIFUSO23% FOCAL
77%
![Page 51: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/51.jpg)
EPILEPSIA POST-TRAUMATICA
◆ TCE variable
◆ Factores de riesgo
◆ Después de 8 días
s Crisis post-traumática
m Epilepsia post-traumática
◆ Frecuencia 85% masculino
◆ En mayores de 20 años
◆ 40% de epilepsia en adultos
![Page 52: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/52.jpg)
EPILEPSIA POST-TRAUMATICA
Aparición de crisis en los
primeros 2 años
A mayor tiempo menor riesgo
Adultos 5 años Post-trauma
Niños 10 años Post-trauma
Intensidad:
TCE simple 9%
TCE complicado 30%
TCE abierto 30%
“Lesión encefálica”
![Page 53: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/53.jpg)
EPILEPSIA POST-TRAUMATICA
HEMATOMA EPIDURAL
![Page 54: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/54.jpg)
EPILEPSIA POST-TRAUMATICA
Fractura hundimiento 30 %
Mayor frecuenciaeAlteración del alertal Estado de Coma prolongadorAmnesia post-traumáticauDéficit neurológicoi Lesión corticali Hematoma
Parenquimatoso
Subdural
![Page 55: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/55.jpg)
EPILEPSIA POST-TRAUMATICA
Diagnóstico
TCE
Crisis
Tratamiento
A) Preventivo
- Factores de riesgo
- Intensidad
- Cuadro clínico
B) Curativo.
Crisis
TCE
![Page 56: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/56.jpg)
EPILEPSIA Y CISTICERCOSIS
203 Pacientes
128 masculino
75 femenino
20 a 85 años
40 años promedio
Tipo de crisis: 60% CCTCG 38% CPS 2% CPC
![Page 57: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/57.jpg)
EPILEPSIA Y CISTICERCOSIS
Examen Neurológico:
Normal 80 %
Anormal 20 %
16 % daño focal
4 % papiledema
Manifestaciones:
Crisis + síntomas
![Page 58: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/58.jpg)
EPILEPSIA Y CISTICERCOSIS
Cuadro clínico asociado:
✔ Cefalea 32%
✔ Vómito
✔ Diplopia
✔ Alt. Motoras
✔ Alt. Sensitivas
![Page 59: Ppe1](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022060202/559c8a641a28ab517f8b4679/html5/thumbnails/59.jpg)
EPILEPSIA Y CISTICERCOSISEPILEPSIA Y CISTICERCOSIS
Inactiva 53 pacientes
Activa 150 pacientes
80 lesiones múltiples
70 lesión única
Patología
◆ Parequimatosos
◆ Gliosis variable
◆ Respuesta inmunologica
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EPILEPSIA Y CISTICERCOSISEPILEPSIA Y CISTICERCOSIS
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EPILEPSIA Y CISTICERCOSISEPILEPSIA Y CISTICERCOSIS
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EPILEPSIA Y CISTICERCOSISCONCLUSIONES:
NCC. Parasitosis más frecuente SNC
Cuadro clínico variable:
EPILEPSIA (50 A 80%)
Inicial - Unica - PrincipalInicial - Unica - Principal
Cisticercosis:Cisticercosis:Causa más común de Causa más común de
EPILEPSIAEPILEPSIAen países en desarrolloen países en desarrollo
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TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA
1. CUIDADOS GENERALES
2. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
3. TRATAMIENTO QUIRURGICO.
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CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO
1 LOS MEDICAMENTOS NO SON INOCUOS. 2. SOLO TRATAR A LOS “EPILEPTICOS”
3. NO EXISTE EPILEPSIA SIN CRISIS CLINICA4. EXPLICACION ADECUADA DE LA RECETA
5. OBJETIVOS E INCONVENIENTES 6. DURACION DE LA TERAPEUTICA7. POSIBLES EFECTOS SECUDARIOS
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CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO
1 EFECTO TERAPEUTICO.
2. CONCENTRACION SANGUINEA
3. TOXICIDAD Y EFECTOS INDESEABLES
4. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
5. MONOTERAPIA
6. ELECCION DEL MEDICAMENTO Y DOSIS
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OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
1 ESTABILIZACION DE LA MEMBRANA NEURONAL..
2. DISMINUIR LA PRODUCCION DE DESCARGAS REPETITIVAS
3. REDUCIR LA PROPAGACION DE LADESCARGA
SOBRE-EXCITACIÓN NEURONAL.SOBRE-EXCITACIÓN NEURONAL.
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CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO
Con todos estos argumentos se entiende que, en los últimosaños, se hayan multiplicado los estudios experimentales y clínicos para intentar concretar los mecanismos de acción de todos
los fármacos antiepilépticos, estudios con los que se han podido identificar hasta ahora cinco mecanismos distintos:
1 Inhibición del canal de Na+ dependiente de voltaje, en el que están implicados todos los antiepilépticos excepto la etosuximida (ESM), la tiagabina (TGB)
y el levetiracetam (LEV).2 Potenciación gabérgica, identificada en el fenobarbital (PB),el valproato (VPA),
la vigabatrina (VGB), la gabapentina (GBP), el topiramato (TPM) y la TGB.
3 Inhibición de los canales de Ca+ dependiente de voltaje, los del tipo T por la ESM y el VPA,
y los del tipo L por el PB, la fenitoína (PHT) con dosis altas, la lamotrigina (LTG), la GBP y el LEV.
4 Antagonismo glutamatérgico, objetivado con la LTG, la GBP, el TPM y el PB
5 Inhibición del canal de K + dependiente de voltaje, mecanismo que se ha podido demostrar
con el LEV y con la oxcarbacepina (OXC).
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CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO INEFICAZ.
1.INCUMPLIMIENTO DE PRESCRIPCIONES Descuido Oposición familiar efectos indeseables
2.NIVEL SANGUINEO INSUFICIENTEMala prescripciónBiotransformación rápidaNivel terapéutico superior
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TRATAMIENTO SEGÚN EL TIPO DE CRISIS
GENERALIZADAS PARCIALES
Ausencias Mioclónicas EspasmoInfantil
Atónicas Tónicas TónicoClónicas
Simples Complejas
EtosuccimidaACTH, EsteroidesVigabatrin
Benzodiazepinas
SecundariamenteGeneralizadas
Carbamazepina Oxcarbazepina
Fenitoina Vigabatrina
Fenobarbital Primidona
Gabapentina
Valproato Felbamato TopiramatoLamotrigina
TiagabinaLevetiracetam
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TRATAMIENTO SEGÚN EL TIPO DE CRISIS
GENERALIZADAS PARCIALES
Ausencias Mioclónicas EspasmoInfantil
Atónicas Tónicas TónicoClónicas
Simples Complejas
EtosuccimidaACTH, EsteroidesVigabatrin
Benzodiazepinas
SecundariamenteGeneralizadas
Carbamazepina Oxcarbazepina
Fenitoina Vigabatrina
Fenobarbital Primidona
Gabapentina
Valproato Felbamato TopiramatoLamotrigina
TiagabinaLevetiracetam
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