MECANISMO DE ACCIN DE LA GLIBENCLAMIDA

La glibenclamida es un hipoglicemante cuyo mecanismo de accin es aumentar la sensibilidad de las clulas B del pncreas a la hiperglicemia e incrementar la secrecin de insulina , la glibenclamida se une a los receptores de membrana especficos de la clula B que estn prximos a los canales de K ,al unirse la glibencamida a este receptor se inhiben(cierran) los canales de k dependientes de atp y disminuye la permeabilidad de la membrana al k ,la disminucin de la actividad de los canales K da lugar a la despolarizacin de la membrana ,la disminucin de la diferencia del potencial de la membrana plasmtica abrir los canales de Ca ,permitiendo la entrada del Ca ,ello aumentara la concentracin citosolica del Ca ,que desencadenar en la exocitosis al alterar la actividad enzimtica ,las cargas electrostticas de la membrana y la translocacin de los grnulos secretores ,lo que dar lugar a la secrecin de insulina.

MECANISMO DE ACCIN DE LA ACARBOSA

La acarbosa es una pseudotetramaltosa de origen microbiano utilizada en la diabetes para retrasar la absorcin de los hidratos de carbono y evitar los picos post-prandiales de glucosa.El mecanismo de accin de la acarbosa se basa en la inhibicin de las enzimas presentes en la membrana mucosa del intestino delgado (alfa-glucosidasas) implicadas en la degradacin de los disacridos, oligosacridos y polisacridos de los alimentos. Esto lleva al retraso de la digestin de los carbohidratos siempre en funcin de la dosis. En consecuencia, la glucosa procedente de estos carbohidratos se libera con mayor lentitud y pasa a la sangre ms lentamente. De esta forma la acarbosa disminuye o inhibe el aumento de la glucemia y de la insulina endgena despus de las comidas. Gracias a la absorcin retardada del azcar disminuyen las fluctuaciones de la glucemia y las glucemias medias disminuyen a lo largo del da

ENZIMAS ALFA-GLUCOSIDASAS- INHIBE EL AUMENTO DE GLUCEMIA

RETRASO DE DIGESTION DE CARBOHIDRATOS

MECANISMO DE ACCIN DE METFORMINA

La Metformina se encarga de disminuir los niveles de glucosa en la sangre. No sera correcto catalogar este frmaco como un hipoglicemiante, ya que no produce hipoglicemia. La Metformina est mejor descrita como un antihiperglicemiante porque, efectivamente reduce la hiperglicemia. Esto lo realiza disminuyendo la liberacin de glucosa del hgado e incrementando la sensibilidad de los tejidos perifricos a la accin de la insulina. El resultado es la captacin de mayor cantidad de glucosa en los adipocitos y en el tejido muscular y la disminucin de la concentracin de glucosa en la sangre. Adems, esta droga disminuye la gluconeognesis promoviendo su supresin por la insulina e inhibiendo su estimulacin dependiente de glucagn. La metformina origina una disminucin del 10-20% en la oxidacin de los cidos grasos y un ligero aumento en la oxidacin de la glucosa; no inhibe la oxidacin mitocondrial de lactato a menos que las concentraciones plasmticas sean excesivas (por ejemplo en pacientes con insuficiencia renal) y/o haya hipoxia.Se considera la metformina acta activando a la AMP quinasa, una protena dependiente de la 5`- adenosina fosfato (AMP). El estado activo de esta protena causa un aumento de la captacin de glucosa por las clulas musculares, al inducir la translocacin del transportador GLUT 4 hacia la membrana plasmtica, debido a la sensibilizacin del receptor de insulina por esta hormona.La metformina tambin reduce las LDLs plasmticas reduciendo ligeramente los triglicridos y el colesterol. Los pacientes tratados con metformina muestran una mejora signiifcativa de la HbA1c y una mejora del perfil lipoproteico, en especial si ste se encontraba inicialmente alterado.En las clulas musculares, la Metformina aumenta el transporte de glucosa por los transportadores GLUT4. Tambin fomenta la sntesis de glucgeno o glucogenognesis y la oxidacin de glucosa o gluclisis. En estos tejidos, la AMPquinasa tambin estimula la -oxidacin de los cidos grasos libres, con lo que se produce energa para la clula. A medida que incrementa la velocidad de degradacin de los cidos grasos en la clula, otros cidos grasos entran a sta desde la sangre. Esto trae como consecuencia la disminucin de la concentracin de cidos grasos en la sangre y por lo tanto una disminucin de la dislipidemia.En el hgado, la AMPquinasa activada inhibe la gluconeognesis y la liplisis, impidiendo la liberacin de glucosa y cidos grasos desde el hgado hacia la sangre. Adems, esta protena estimula la -oxidacin de los cidos grasos, con lo que se obtiene un efecto similar al del msculo esqueltico. En los adipocitos, estimula el transporte de glucosa y su oxidacin.