Prof. Marcos Moreira EspinozaInstituto de Farmacologa y Morfofisiologia

Universidad Austral de Chile

FISIOPATOLOGA RENAL

EVALUACIN DE LA FUNCIN RENAL

1. FILTRACIN GLOMERULAR:

a) T.F.G. VOL DE PLASMA FILTRADO POR MINUTO

b) UREA PLASMTICA

c) CREATININA PLASMTICA AZOTEMIA o AZOEMIA FILTRACIN

d) PROTEINURIA: FILTRACIN SNDROME NEFROTICO

2. REABSORCIN Y SECRECIN TUBULAR

a) CAPACIDAD DE ESTENURIA: CONCENTRAR LA ORINA: ADH

POLIURIA

OLIGURIA

ANURIA

PRODUCCIN DE ORINA: ml/ Kg P.V./DIA

OSM ORINA NORMALMENTE ES MAYOR QUE OSM DEL PLASMA

HIPERESTENURIA: DENSIDAD ORINA > 1.025

ISOSTENURIA : 1.008 - 1.012

HIPOSTENURIA : < 1.008

b) CAPACIDAD DE ACIDIFICAR LA ORINA: pH , ACIDEZ TITULABLE

c) DISMINUYE REABSORCIN DE: GLUCOSA, AMINOCIDOS, FOSFATOS

SNDROME DE FANCONI

3. SEDIMENTO URINARIO: SNDROME URINARIO

CONCEPTO DE RESERVA RENAL

1. FSR

2. % DE NEFRONES DE RESERVA

3. PHc GLOMERULAR: CONTROL LOCAL

4. ISQUEMIA CORTICAL

5. REGENERACIN TUBULAR

6. HIPERPLASIA E HIPERTROFIA TUBULAR

7. HIPERTROFIA GLOMERULAR

EVALUACION FUNCION RENAL: RESERVA RENAL

PROPORCION DE FILTRACION GLOMERULAR % DE LO NORMAL

% TEJIDO RENAL FUNCIONAL

I. RENAL ZONA DE COMPENSACION

EVIDENTE (RESERVA RENAL ADECUADA)

Signos

Insuficiencia

Renal

Compensado

Urea

Plasmtica

normal

INSUFICIENCIA RENAL:

1. RETENCIN DE DESECHOS METABLICOS:

- UREA: SNDROME UREMICO

- CREATININA AZOTEMIA

3. ALTERACIN DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: ACIDOSIS

2. ALTERACIN DEL EQUILIBRIO HIDROSALINO:

HIPERVOLEMIA, BALANCE (+) DE ELECTROLITOS

4. DISMINUYE PRODUCCIN DE ERITROPOYETINA: ANEMIA

5. DISMINUYE PRODUCCIN DE VIT.D

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: IRA

PERDIDA O INTERRUPCIN REPENTINA DE LA FUNCIN RENAL:

70 AL 100% DE TOTAL DE NEFRONES CESAN SU FUNCIN

NO SE ALCANZA A USAR LA RESERVA RENAL FUNCIONAL

PUEDE SER REVERSIBLE SI LA MEMBRANA BASAL NO SE DAA

LA TASA DE FILTRACIN GLOMERULAR (TFG)

=> OLIGURIA ISOSTENURICA:

=> ANURIA: AZOTEMIA => MUERTE

CAUSAS DE OLIGURIA: 1. FSR

2. TAPONAMIENTO DE TUBULOS

3. FUGA RETROGRADA

4. COLAPSO TUBULAR

Etiologa de IRA

Prerenal (70%)

Intrarenal (11%)

Obstruction(17%)

idiopathic(2%)

AJKD 17:191-198, 1991

CAUSAS DE IRA

A.- IRA PRE-RENAL O FUNCIONAL

FSR: HIPOVOLEMIA, SHOCK, INSUF. CARDIACA Y ALT. VASCULAR

B.- IRA RENAL O LESIONAL

LESIN TBULO: TUBULOPATIA : Hipoxia, toxinas

LESIN GLOMRULO: GLOMERULOPATIA

C.- IRA POS RENAL

OBSTRUCCIN DEL FLUJO DE ORINA:TUBULOS, URTERES Y URETRA.

RUPTURA DE VEJIGA URINARIA

A.- IRA PRE-RENAL O FUNCIONAL

FSR: TFG OLIGURIA 1 ESTENURICA: COMPENSATORIA

2 ISOSTENURICA

ANURIA

MECANISMO:

FSR DISTRIBUCIN DEL FSR HACIA MEDULA

ISQUEMIA CORTICAL: VASOCONSTRICCIN ARTERIA

INTRALOBULILLAR POR SOBRE

ARTERIOLA AFERENTE AL GLOMRULO

YUXTAMEDULAR

NECROSIS TUBULAR AGUDA

IRA LESIONAL

SI MUCHO EL FSR SE PRODUCE ISQUEMIA RENAL Y NECROSIS IRA

IRA Isqumica: Fisiopatologa

Causas de IRA

Acute renal failure

Prerenal Postrenal FactitiousIntrarenal

Vascular InterstitialTubularGlomerular

Ischemia

Pigments

Toxins

JASN 1998;9(4):710-718

ISQUEMIA TOXINAS: hipoxia, metales pesados,

aminoglicosidos, endotoxinas G(-)

3. ALT. VASCULARES 2. ALT. GLOMERULARES 1. ALT. TUBULARES

FSR VASOC. VASOD. PERMEAB. AREA OBSTRUC. FUGA RETROGRADA

(PPR) A.AFER. A.EFER. TUBULAR COLAPSO TUBULAR

PHc ULTRAFILTRADO PHCB INTRATUBULAR

GLOMERULAR GLOMERULAR FILT. GLOMERULAR

IRA

T.F.G

NECROSIS TUBULAR AGUDA: CURSO Y CONSECUENCIAS

NECROSIS AGUDA DEL EPITELIO TUBULAR

CESA LA FUNCION RENAL: OLIGURIA

PUEDE TERMINAR LA NECROSIS Y PUEDE SER IRREVERSIBLE

COMENZAR UNA EFECTIVA REGENERACION: Y CONDUCIR A LA MUERTE

OLIGURIA PUEDE CAMBIAR A POLIURIA

REGENERACION PUEDE RESTAURAR REPARACION POR FIBROSIS

COMPLETAMENTE LA ESTRUCTURA FUNCION PUEDE SER INADECUADA

Y FUNCION NORMAL

Si dura unos pocos das Si persiste por 7-10 das

Evolucin adecuada Tubulorrexis puede impedir regeneracin

CONSECUENCIAS DE IRA

1. OLIGURIA: => HIPERVOLEMIA

2. UREA p

3. CREATININAp AZOTEMIA

4. PROD. DE NH3: EXCRECIN DE H+

EXCRECIN DE HCO3-

5. EXCRECIN DE K+: BALANCE (+) e HIPERPOTASEMIA

- DAO TISULAR

- ACIDOSIS

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA IRC

DISMINUCIN T.F.G. POR PERDIDA LENTA , PROGRESIVA E

IRREVERSIBLE DE NEFRONES.

CCUANDO SE AGOTA LA RESERVA RENAL: DISMINUYE - EXCRECIN

- REABSORCIN

IRC: DISFUNCION RENAL IRREVERSIBLE CON AZOTEMIA >3 MESES

AZOTEMIA AUMENTO DE:

UREA PLASMATICA BUN >28MG/DL

CREATININA PLASMATICA >1.5MG/DL)

CAUSAS MAS FRECUENTES DE IRC

ENFERMEDAD % DEL TOTAL DE IRC

NEFROPATIA DIABETICA 36

HIPERTENSION ARTERIAL 30

GLOMERULONEFRITIS CRONICA 12

RIONES POLIQUISTICOS 3

NEFROPATIA INTERSTICIAL CRONICA 3

UROPATIA OBSTRUCTIVA 2

ENFERMEDADES DEL COLGENO 2

OTRAS Y DESCONOCIDAS 12

EVOLUCIN IRC:

1 POLIURIA: ISOSTENURIA

PERDIDA DE ELECTROLITOS - POLIDIPSIA

MECANISMO DE POLIURIA:

A) DIURESIS OSMTICA: UREA

B) AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE NEFRONES NORMALES

T.F.G POR GLOMRULO:

POBLACIN DE ASAS INTACTAS PARA ESTABLECER

HIPERTONICIDAD MEDULAR.

2 OLIGURIA: IRC TERMINAL

GLOMERULOPATIAS: GLOMERULONEFRITIS

ENFERMEDAD GLOMERULAR DISEMINADA

AGUDA Y SEVERA: ERITROCITOS PUEDEN SER FILTRADOS

T.F.G INEVITABLE COMPROMISO ALT. BARRERA DE FILTRACION

AZOTEMIA TUBULAR PROTEINURIA

IRA o IRC CON PROTEINURIA SINDROME NEFROTICO

INSUF. RENAL Y SINDROME NEFROTICO

PUEDEN COMBINARSE

SNDROME NEFRITICO

INFLAMACION GLOMERULAR AGUDA

HEMATURIA

PROTEINURIA VARIABLE

CILINDROS HEMATICOS

EDEMA INSTERTICIAL

HIPERTENSION ARTERIAL

DISFUNCION RENAL

SECUENCIAS DE EVENTOS EN LA GLOMERULONEFRITIS AGUDA: SINDROME NEFRITICO

FISIOPATOLOGIA MANIFESTACIONES CLINICAS

LESION GLOMERULAR

INFLAMACION DE LOS CAPILARES CILINDROS ERITROCITICOS

GLOMERULARES HEMATURIA, PROTEINURIA

DISMINUCIN DE LA PERFUSION

EN CAPILAR GLOMERULAR

T.F.G REABSORCION AZOEMIA, OSM ORINA, Na+ ORINA

DE Na+ y H2O

DEL VOLUMEN DE ORINA Y OLIGURIA, HIPERTENSION, EDEMA,

DEL VOL LEC ANEMIA

INSUFICIENCIA RENAL

SNDROME NEFROTICO

PROTEINURIA: >3,5 g /DIA

HIPOALBUMINEMIA

EDEMA INTERSTICIAL

HIPERLIPIDEMIA

HIPERLIPIDURIA

AUMENTA TENDENCIA A COAGULACION

CAUSA:

GLOMERULONEFRITIS

DIABETES MELLITUS (NEFROPATIA DIABETICA)

SECUENCIA DE EVENTOS EN EL SINDROME NEFROTICO

FISIOPATOLOGIA MANIFESTACIONES CLINICAS

LESION GLOMERULAR

PERMEAB. MENBRANA BASAL PROTEINURIA INTENSA (ORINA ESPUMOSA)

GLOMERULAR HEMATURIA OCASIONAL

ALBUMINURIA HIPOALBUMINEMIA, HIPOPROTEINEMIA

DE ALBUMINA SERICA

DE LA Poc SINTESIS DE PROT. HEPATICA(LIPOPROTEINAS FACTORES COAGULACION)

HIPERLIPIDEMIA-LIPIDURIA

ALT. EN COAGULACION

FILT. CAP. REAB. Na+ y H2O Na+ URINARIO

EDEMA INTERSTICIAL EDEMA PERIFERICO

NEFRITIS INTERSTICIAL: EVOLUCION Y CONSECUENCIAS

ENFERMEDAD GLOMERULAR DISEMINADA ENTRE LOS TUBULOS

ENFERMEDAD CRONICA PROGRESIVA