Presentación del caso Brugada pattern unmasked by ...2017) ACM... · paciente de bajo riesgo no es...
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CARTAS CIENTÍFICAS 359 9. Shah AH, Osten M, Leventhal A, et al. Percutaneous intervention to treat platypnea-orthodeoxia syndrome: The Toronto expe- rience. JACC Cardiovasc Interv. 2016;9:1928---38. Esther González-Bartol a,∗ , Antonio Rojas-González a , Pablo Díez-Villanueva a , Carmen Acosta-Gutiérrez b , Eduardo Pozo-Osinalde a y Fernando Alfonso a a Servicio de Cardiología, Hospital Universitario La Princesa, Madrid, Espa˜ na b Servicio de Neumología, Hospital Universitario La Princesa, Madrid, Espa˜ na ∗ Autor para correspondencia. C/ Diego de León, 62, 28006 Madrid, Espa˜ na; Teléfono: +34915202272; Fax: +34 915202268. Correo electrónico: [email protected] (E. González-Bartol). http://dx.doi.org/10.1016/j.acmx.2016.12.005 1405-9940/ © 2016 Instituto Nacional de Cardiolog´ ıa Ignacio Ch´ avez. Publicado por Masson Doyma M´ exico S.A. Este es un art´ ıculo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/ licenses/by-nc-nd/4.0/). Patrón de Brugada desenmascarado por propafenona en un hombre de 84 a˜ nos Brugada pattern unmasked by propafenone in an 84-years-old man Introducción El síndrome de Brugada es una canalopatía hereditaria que fue descrita por primera vez en 1992 1 . El síndrome puede tener 3 tipos de expresiones electrocardiográficas. La del tipo i, que es la que tiene valor diagnóstico específico, es la elevación descendente del ST mayor a 2 mm en precordiales derechas en un electrocardiograma de superficie de 12 deri- vadas (V1 a V3) con ondas T negativas. Existen 2 patrones electrocardiográficos más, que aunque deben hacer sos- pechar la canalopatía, carecen de un valor preciso en el diagnóstico. Otra característica del síndrome es la predis- posición para tener arritmias ventriculares como taquicardia ventricular polimórfica o fibrilación ventricular 2,3 . De acuerdo a los diversos consensos 4 , el síndrome de Brugada solo se puede diagnosticar en presencia de un electrocardiograma de tipo i, combinado con fibrilación o taquicardia ventricular documentada, inducción de arrit- mias en un estudio electrofisiológico, síncope o respiración agónica nocturna, historia familiar de muerte súbita antes de los 45 a˜ nos o patrón electrocardiográfico de tipo i en otros miembros de la familia 4 . En a˜ nos recientes se ha avanzado mucho en la compren- sión del síndrome. Se han identificado múltiples mutaciones ligadas a su expresión clínica que comprenden anomalías funcionales de los canales de sodio, potasio y calcio. La mayor concentración de canales I to en el epicardio ven- tricular derecho, en presencia de la canalopatía, genera gradientes eléctricos transmurales que inducen una reen- trada en fase 2 y originan las taquicardias ventriculares 3---5 . La mayoría de los pacientes tiene síntomas como palpita- ciones o síncope, pero la forma más grave de presentación es la muerte súbita, que predomina entre los 30 y 50 a˜ nos y en el género masculino, con una relación de 8-10:1. La revisión de casos rescatados de paro cardiaco o de los pacien- tes con el diagnóstico muestra que los enfermos refieren palpitaciones o síncope y que hay otras anomalías electro- cardiográficas como un segmento PR prolongado o arritmias supraventriculares como fibrilación auricular. Presentación del caso Se trata de un hombre de 84 a˜ nos de edad, sin ante- cedentes familiares relevantes y sin historia de muerte súbita en la familia. El paciente tiene hiperplasia prostática benigna que requirió de resección transuretral de próstata 6.5 a˜ nos antes de la presente evaluación. Debido a recidiva de molestias obstructivas urinarias asociadas, se le realiza una valoración preoperatoria de rutina en su ciudad y se obtiene un electrocardiograma en reposo (fig. 1). Aparen- temente se le encuentran extrasístoles supraventriculares (ESV) aisladas y se le realiza un Holter de 24 h. Se reporta una frecuencia cardiaca promedio de 53 latidos por minuto (lpm) con 1,968 ESV aisladas, sin carreras de taquicardia paroxística supraventricular o arritmias complejas. Se le administra propafenona 150 mg 2 veces al día y se pospone la cirugía. Dos meses más tarde, el paciente menciona lasitud, disnea de medianos esfuerzos, palpitaciones, mareos fre- cuentes y lipotimias sin llegar a tener síncope. Se realiza un nuevo Holter que muestra una frecuencia cardiaca prome- dio de 52 lpm, con 735 ESV, 114 extrasístoles ventriculares y periodos de bloqueo auriculoventricular completo con diso- ciación AV. Con este resultado se le propone un implante de marcapasos, y el paciente decide pedir una segunda opinión, por lo que acude a este centro. La exploración física es irrelevante desde el punto de vista cardiovascular, sin embargo, en el electrocardiograma se identifica un patrón de Brugada tipo i (fig. 2) con bloqueo AV de primer grado. Se decide suspender propafenona y dejarlo sin tratamiento antiarrítmico. Tres semanas después se realiza nuevo Holter, en el que se encuentra una frecuencia cardiaca promedio de 57 lpm, con 591 ESV. El estudio muestra conducción auriculoventricular normal durante todo el registro y ausencia de pausas sinusales superiores a 2 seg. En la figura 3 se muestran los electro- cardiogramas seriados del paciente, específicamente las derivaciones V1 a V3. El panel 3A muestra el ECG basal antes de que el enfermo recibiese propafenona (08/08/13). El panel 3B (14/11/13) muestra el ECG obtenido al revisar
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RTAS CIENTÍFICAS 359
Shah AH, Osten M, Leventhal A, et al. Percutaneous interventionto treat platypnea-orthodeoxia syndrome: The Toronto expe-rience. JACC Cardiovasc Interv. 2016;9:1928---38.
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∗ Autor para correspondencia. C/ Diego de León, 62, 28006Madrid, España; Teléfono: +34915202272;Fax: +34 915202268.Correo electrónico: [email protected](E. González-Bartol).
http://dx.doi.org/10.1016/j.acmx.2016.12.0051405-9940/© 2016 Instituto Nacional de Cardioloǵıa Ignacio Chávez. Publicadopor Masson Doyma México S.A. Este es un art́ıculo Open Accessbajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
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84 años
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síndrome de Brugada es una canalopatía hereditaria que descrita por primera vez en 19921. El síndrome puedeer 3 tipos de expresiones electrocardiográficas. La delo i, que es la que tiene valor diagnóstico específico, es lavación descendente del ST mayor a 2 mm en precordiales
rechas en un electrocardiograma de superficie de 12 deri-das (V1 a V3) con ondas T negativas. Existen 2 patronesctrocardiográficos más, que aunque deben hacer sos-
char la canalopatía, carecen de un valor preciso en elgnóstico. Otra característica del síndrome es la predis-sición para tener arritmias ventriculares como taquicardiantricular polimórfica o fibrilación ventricular2,3.De acuerdo a los diversos consensos4, el síndrome de
ugada solo se puede diagnosticar en presencia de unctrocardiograma de tipo i, combinado con fibrilación ouicardia ventricular documentada, inducción de arrit-
as en un estudio electrofisiológico, síncope o respiraciónónica nocturna, historia familiar de muerte súbita antes
los 45 años o patrón electrocardiográfico de tipo i en otrosembros de la familia4.En años recientes se ha avanzado mucho en la compren-n del síndrome. Se han identificado múltiples mutacionesadas a su expresión clínica que comprenden anomalíascionales de los canales de sodio, potasio y calcio. Layor concentración de canales Ito en el epicardio ven-
cular derecho, en presencia de la canalopatía, generadientes eléctricos transmurales que inducen una reen-da en fase 2 y originan las taquicardias ventriculares3---5.La mayoría de los pacientes tiene síntomas como palpita-nes o síncope, pero la forma más grave de presentación es
muerte súbita, que predomina entre los 30 y 50 años y engénero masculino, con una relación de 8-10:1. La revisión
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lpitaciones o síncope y que hay otras anomalías electro-rdiográficas como un segmento PR prolongado o arritmiaspraventriculares como fibrilación auricular.
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trata de un hombre de 84 años de edad, sin ante-dentes familiares relevantes y sin historia de muertebita en la familia. El paciente tiene hiperplasia prostáticanigna que requirió de resección transuretral de próstata
años antes de la presente evaluación. Debido a recidiva molestias obstructivas urinarias asociadas, se le realizaa valoración preoperatoria de rutina en su ciudad y setiene un electrocardiograma en reposo (fig. 1). Aparen-
ente se le encuentran extrasístoles supraventricularesV) aisladas y se le realiza un Holter de 24 h. Se reporta
a frecuencia cardiaca promedio de 53 latidos por minutom) con 1,968 ESV aisladas, sin carreras de taquicardiaroxística supraventricular o arritmias complejas. Se leministra propafenona 150 mg 2 veces al día y se pospone laugía.Dos meses más tarde, el paciente menciona lasitud,nea de medianos esfuerzos, palpitaciones, mareos fre-entes y lipotimias sin llegar a tener síncope. Se realiza unevo Holter que muestra una frecuencia cardiaca prome-
de 52 lpm, con 735 ESV, 114 extrasístoles ventriculares yriodos de bloqueo auriculoventricular completo con diso-ción AV. Con este resultado se le propone un implante dercapasos, y el paciente decide pedir una segunda opinión,r lo que acude a este centro.La exploración física es irrelevante desde el punto deta cardiovascular, sin embargo, en el electrocardiograma
identifica un patrón de Brugada tipo i (fig. 2) con bloqueo de primer grado. Se decide suspender propafenonadejarlo sin tratamiento antiarrítmico. Tres semanasspués se realiza nuevo Holter, en el que se encuentraa frecuencia cardiaca promedio de 57 lpm, con 591 ESV.
rdiogramas seriados del paciente, específicamente lasrivaciones V1 a V3. El panel 3A muestra el ECG basaltes de que el enfermo recibiese propafenona (08/08/13).panel 3B (14/11/13) muestra el ECG obtenido al revisar
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360 CARTAS CIENTÍFICAS
I aVR V1 V4
V5V2aVLII
III
II
aVF V3 V6
Figura 1 Electrocardiograma basal preoperatorio.
al enfermo con efecto de propafenona, en el que se aprecian
elr
alee
Discusión
aseoe
un patrón de Brugada tipo i (elevación del ST de V1 a V3 comorfología de bloqueo de rama derecha). Finalmente, panel 3C (05/12/13) muestra el ECG después de suspendepropafenona. Ahí se aprecia un retorno al aspecto normprevio a la administración del fármaco. El paciente smantuvo asintomático a lo largo de un seguimiento d18 meses.
Sequential
aVRI
II aVL
III aVF
Figura 2 Electrocardiogra
La prevalencia del síndrome de Brugada en población abiertva del 0 al 0.3% en sujetos estudiados por diversas razone(adquisición de un seguro médico, pruebas de escrutinio dsalud cardiovascular, revisiones de salud general)6. Por otrlado, las poblaciones de alto riesgo descritas inicialment
V1
V2
V3 V6
V5
V4
ma con patrón de Brugada.
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CARTAS CIENTÍFICAS 361
08/08/13 14/11/13 05/12/13V1
V1V1
V2 V2
V3V3
V2
V3
A B C
Figura 3 Electrocardiogramas (ECG) seriados del paciente. En el panel 3A se encuentra el ECG «basal» del 08/08/13. El panel3B muestra el ECG del 14/11/13 con efecto de propafenona y patrón de Brugada tipo i. El panel 3C muestra el ECG del 05/12/13después de suspender propafenona, con retorno al aspecto normal previo a la administración del fármaco.
corresponden a hombres jóvenes entre la tercera y quintadécadas de la vida7.
Debido al riesgo de muerte súbita que conlleva el sín-drome, se ha intentado establecer un sistema que permitaidentificar a los sujetos de alto riesgo, sin embargo todos losesquemas tienen limitaciones, lo que obliga a individualizarlos planes de evaluación y estratificación de riesgo.
La presencia espontánea de un electrocardiograma detipo i en pacientes rescatados de muerte súbita o con sín-copes supone un criterio de alto riesgo e indicación parael implante de un desfibrilador automático implantable. Sinembargo, hay un amplio espectro de pacientes que puedentener patrones electrocardiográficos cambiantes o una his-toria clínica poco clara en los que es necesario recurrir adiferentes pruebas.
Dentro de estas, están las de reto farmacológico con anti-arrítmicos de clase i. La propafenona es una de las opcionesusadas para desenmascarar los cambios electrocardiográfi-cos, aunque no se recomienda de forma rutinaria debidoa pavedose
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una persona de 84 años, por lo que el riesgo real de una arrit-mia ventricular grave es bajo. Los consensos sugieren que unpaciente de bajo riesgo no es un candidato adecuado pararecibir un desfibrilador automático implantable. En estecontexto es importante diferenciar entre un «patrón elec-trocardiográfico de Brugada» y un «síndrome de Brugada». Elpaciente que se presenta cumplía con los criterios ECG, sinotras manifestaciones del síndrome. Ello no quiere decir queno haya riesgo de tener arritmias mientras dure el efecto far-macológico, pero como ocurre en algunas de las fenocopiasdel síndrome, al eliminar la causa, se recupera el ECG nor-mal y se reduce el riesgo de tener arritmias graves. En estecaso, la utilidad de un desfibrilador implantable es limitadatanto por la edad del paciente, que alcanzó libre de sín-tomas, como porque los cambios ECG son inducidos por unmedicamento cuyo efecto es reversible.
Actualmente se sabe que los episodios febriles y diversascondiciones pueden ser disparadores de las arritmias en elsíndrome de Brugada. El mero hecho de que el paciente hayaalcrie
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que la vida media del fármaco es larga y ello pone alciente en riesgo de tener arritmias ventriculares gra-s durante más tiempo. Sin embargo, existen reportes ennde se ha administrado propafenona por otras razones yha desenmascarado la canalopatía8---10.La particularidad del caso que se expone es que la anoma-
se presentó a una edad avanzada y como consecuencia de tratamiento antiarrítmico que podría ser discutido. Aun-e hay un caso reportado de 84 años, es poco común que lanalopatía se manifieste a esta edad. Un reciente estudionciona que de 437 pacientes, solo 25 eran mayores de
años, y en ellos el pronóstico del síndrome es favorable,
cticamente sin arritmias ventriculares durante el segui-
ento, sin embargo se enfatiza la importancia de revisar afamilia11. En el presente caso, 2 de sus 5 hijos accedieroner estudiados y mostraron electrocardiogramas normales.En el caso que se presenta, la canalopatía solo se mani-tó cuando se administró un antiarrítmico de clase IC en
meotrendelasun
anzado la edad actual, lo sitúa como un sujeto de bajosgo.Pese a ello, es importante mencionar que la población
riátrica debe ser estudiada y manejada con cuidado.e paciente había recibido un tratamiento antiarrítmicora una anomalía de bajo riesgo y asintomática que aori no justificaba esa intervención. Cuando se le evalúasteriormente y durante el tratamiento, el pacientesenta complicaciones evitables, como el bloqueo auri-
loventricular y la presencia del patrón de Brugada, quembian su perfil de riesgo. Se puede cuestionar la presen-
de una enfermedad binodal puesta de manifiesto por el
dicamento y con ello la utilidad de un marcapasos. Poro lado, si el empleo del antiarrítmico es imprescindible,tonces debería hacerse una selección muy cuidadosal dispositivo a emplear. El marcapasos podría corregir
bradiarritmias, pero no protege al paciente en caso dea taquicardia ventricular. La utilidad del desfibrilador
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362 CARTAS CIENTÍFICA
automático implantable en el contexto de este pacientedebe ser evaluada con mucho cuidado, porque finalmenteel elemento de riesgo lo impone una conducta iatrogénica.
Se debe enfatizar la importancia de dar un seguimientoadecuado a cualquier paciente con tratamiento antiarrít-mico en vista de que, además de los efectos colateralespropios del medicamento empleado, estos pueden desen-mascarar otras condiciones, y esto es independiente de laedad del sujeto. También se debe cuestionar la utilidad delos tratamientos farmacológicos en contextos específicos y,de acuerdo a ello, dar preferencia a tratamientos interven-cionistas como ablación.
En el síndrome de Brugada, la ablación empieza a seruna opción terapéutica en casos seleccionados, sin embargo,este tema se sale de los alcances del presente caso.
En conclusión, las canalopatías pueden expresarse dediferentes maneras y a diferentes edades, en este caso,un patrón de Brugada manifestado por un tratamientoantiarrítmico pone a un paciente geriátrico en riesgo dedesarrollar complicaciones serias. El presente caso enfa-tiza la necesidad de evaluar con cuidado la pertinencia delos tratamientos farmacológicos antiarrítmicos en poblacio-nes determinadas y la importancia de darles un seguimientoapropiado que limite los posibles riesgos asociados tanto altratamiento en sí como a sus efectos colaterales.
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Enrique Asensio Lafuente ∗
División de Medicina Interna, Hospital H + Querétaro,Querétaro, México
∗ Hospital H + Querétaro Prol. Priv. Ignacio Zaragoza 16-Hcons 606 Querétaro, Qro. CP 76030.Correo electrónico: [email protected]
http://dx.doi.org/10.1016/j.acmx.2017.06.0051405-9940/© 2017 Instituto Nacional de Cardioloǵıa Ignacio Chávez. Publicadpor Masson Doyma México S.A. Este es un art́ıculo Open Accessbajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
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