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1 Balance energético positivo: sobrepeso y obesidad. Conceptos generales Franz Martín Depto. de Biología Molecular e Ingeniería Bioquímica Área de Nutrición y Bromatología
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Balance energético positivo: sobrepeso y obesidad. Conceptos generales
Franz Martín
Depto. de Biología Molecular e Ingeniería BioquímicaÁrea de Nutrición y Bromatología
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1997: 9%
Evolución de la prevalencia
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Prevalencia adultos (20-65 años)
• Mundo: 2004: 300 millones. 2025: 600 millones
• EEUU 30%: IMC > 35, 23 millones. IMC> 40 8 millones (5% población)
• Europa 13%• España 15%. Pico de incidencia 55-
60 a. IMC 35-40: 3% (8X105) IMC > 40: 0,5% (2X105).
• C. Madrid: 10.000 – 15.000 OM
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¿El salto energético?
1kg= 7000 kcal
1kg/año
100 kcal= 50 Kcal
100 kcal menos de comida100 kcal mas de ejercicio
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¿Qué empuja la epidemia?
Enfermedad compleja
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“Heterogeneidad“ de enfermedades complejas”
FenotipoComplejo
“Poligenia con heterogeneidad genética”
“Factores ambientales”
Comsumo de Sal
PsicosocialEstres
Dieta
Otros
Gene+
Gene +Gene -Gene+
Gene+
Gene -
Epistasis
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Ingesta deEnergía
PredisposiciónGenética
Gasto de Energía
Obesidad
Sobrepeso
Acúmulode grasas
Adipogénesis
Paradigma básico para una predisposicióngenética a la obesidad
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PAL
Sedentarismo
Polución Virus Lactancia
FactoresprenatalesTabaco
Ingestade energía
Gasto de energía
ObesidadAcúmulo de
grasas
Adipogénesis
PredisposiciónGenética
Sobrepeso
Ambiente físico Ambiente socialNutrición
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Genes vs ambiente
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Genes vs ambiente
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Genes vs ambiente
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Genes vs ambiente
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Evidencias de la influencia genética en humanos
• Estudios de agregación familiar- Agrupamiento de obesos en familias.
• Estudios en gemelos- Mayor concordancia en monocigóticos.
• Estudios familiares- Modelos estadísticos que demuestran la influencia genéica
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Encontrar los genes mas importantes
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Efecto grande: Monogénica.
Efecto moderado: Oligogénica.
Efecto pequeño: Poligénica.
Tipos de obesidad
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Expresión ectópicadel antagonista del
melanocortinaRAgoutiDominanteRatónAgouti yellow
(ay)
Apoptosis cerebralFosfodiesterasaRecesivoRatónTubby (tub)
Activity abolidaCarboxipeptidasa ERecesivoRatónFat
Defecto lepRLeptina receptorRecessiveRataZucker/fatty (fa)
Falta de leptinaLeptinaRecesivoRatónObeso (ob)
Defecto lepRLeptina receptorRecesivoRatónDiabetes (db)
Defecto lepRLeptina receptorRecesivoRataKoletsky (kol)
Leptina receptor
Proteína
Corpulent (cp)
Cepa
Rata Defecto lepRRecesivo
DefectoHerencia
CEPAS DE RATÓN CON OBESIDAD MONOGÉNICACEPAS DE RATÓN CON OBESIDAD MONOGÉNICA
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RATÓN CON DÉFICIT DE LEPTINARATÓN CON DÉFICIT DE LEPTINA
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Obesidad monogénica en humanos
Muy rara (200 casos).Unos 11 genes.Leyes Mendelianas.BMI extremos.Precoz.Alteraciones del comportamiento, desarrollo y endocrinas.
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Deficiencia del gen de leptina 7q
Deficiencia del receptor de leptina 1p
Propiomelanocortina 2p
Proproteina convertasasubtilisin/kexin tipo 1 5q
Single-minded homologo I 6q
Receptor 4 de Melanocortina 18q
Genes implicados en la obesidadmonogénica en humanos
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EVOLUCIÓN DEL BMI EN OBESIDAD MONOGÉNICAEVOLUCIÓN DEL BMI EN OBESIDAD MONOGÉNICA
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Pacientes con déficit de léptina antes del tratamiento
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Pacientes con déficit de léptina tras 3 meses de tratamiento
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Pacientes con déficit de léptina tras 10 meses de tratamiento
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Pérdida de peso a lo largo del tratamiento
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Obesidad poligénica en humanos
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Predisposición a la obesidad
Resistentes Predispuestos
BM
I
“AmbienteObesigénico”
“AmbienteRestricitvo”
Defecto Biológico
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Bases fisiológicas de la alimentación
DESARROLLO Y FACTORES QUE LA CONDICIONAN
Lateral: Centro del Hambre.
Ventromedial: Centro de la Saciedad.
Amigdala: lesión-hiperfagia.
Troncoencéfalo: codificación de sabores.
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HIPOTÁLAMO (núcleo arcuato)Ajusta las señales a corto
y largo plazo-Ingesta y gasto energético
Corto plazo(saciedad)
Ghr (+), PYY (-), CCK (-)
Largo plazo(homeostasis energética)
leptina, insulina (-)
AgRP/NPY (+)POMC/CART (-)
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HABITOS DE ALIMENTACION
A partir de los 6 años, la prevalencia de obesidad era más elevada en los
niños y jóvenes que aportaban mayor proporción de energía a partir de la
ingesta grasa (>40% kcal) en relación a los que realizaban ingestas
porcentuales de grasa más bajas.
Datos de Encuesta sobre Salud de la Ciudad de Madrid 2005 y Conclusiones del Estudio enKid niños y adolescentes españoles (1998-
2000)
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ACTIVIDAD FÍSICA
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ACTIVIDAD FÍSICA
El estilo de vida guarda relación con la prevalencia de obesidad:
• La prevalencia de obesidad fue más elevada entre los chicos y chicas que dedican mayor tiempo a actividades sedentarias (estudio, TV, ordenador, videojuegos...)en comparación con los que dedican menos tiempo.
• La prevalencia de obesidad era más elevada en las chicas que dedicaban más de 2 horas diarias a ver televisión en comparación con las que dedicaban menos de 1 hora a esta actividad
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Deterioro de los hábitos alimentarios:- Un exceso de grasas saturadas, azúcares refinados (dulces) en la dieta y bebidas carbonatadas. - Pobre ingesta de frutas, verduras y pescado. - Ausencia del desayuno.
Aumento de la inactividad física:
- Tendencia creciente al sedentarismo en las actividades lúdicas (ordenador, TV, videojuegos...).
Causas de la obesidad
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¿Puede compensar el ejercicio físico el exceso deingesta energética?
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Energy In = Energy Out ?Energy In = Energy Out ?
¡¡PensemosPensemos de de nuevonuevo!!
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Energy in = Energy out ???Energy in = Energy out ???
Obese children are “leptin resistant” (leptin receptors are blocked)
They are stuck in “Conserve Energy” mode
Their brains are starving, so they are constantly seeking more food
Yet very little of that energy is available for activity, since it is routed away into
the fat cells
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What blocks What blocks leptinleptin??Brain damage to the leptin receptor area: hypothalamic obesity syndrome
Insulin excess blocks leptin receptors
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Causes of Causes of HyperinsulinHyperinsulin StateState
High fat dietLow fiber diet
Sleep deprivationHigh fructose diet!!
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What What reallyreally changed since changed since 1970?1970?
Gradual decrease in dietary fiberLess sleep (Cause or effect?)
Gradual decrease in physical activityGradual increase in portion sizeGradual increase in screen time
Introduction of HFCS in the 1970’s
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Causes of obesity
The etiology of obesity includes both genetic and
environmental factors
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The followings are the main factors:
Environmental factors related to lifestyle and cultural or socio-
economic conditions Psychological factors
Metabolic factorsMay also be induced by drugs
(high dose glucocorticoid)Secondary to a variety of neuroendocrine disorders
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