CASO CLÍNICO-MICROBIOLÓGICO

Maria Cerdà Moncadas

HISTORIA CLÍNICA

• Varón de 58 años

• ANTECEDENTES PERSONALES:• NAMC• Fumador DTA 20 paquetes/año• Portador de O2 domiciliario• Portador de sonda vesical permanente

TRATAMIENTO HABITUAL

• Emtricitabina/Tenofovir, Atazanavir, Ritonavir• Cotrimoxazol L X V• Tamsulosina 0’4 cada 24h• Ranitidina 300mg cada 24h• Pregabalina 150mg 1-0-1• Citalopram 30mg cada dia• Budesonida+formoterol inhalado cada 12h• Salbutamol inhalado cada 6h si precisa• Tiotropio cada 24h• O2 domiciliario 2l

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS (1)

•VIH desde 1996 Cumplimiento irregular de TAR. •Octubre 2013: CD4 51 y CV indetectable.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS (2)

• EPOC GOLD D. • PFR julio/13: • CVF: 100%• FEV1: 36%• DLCO: 25%• KCO: 21%• pO2: 41’1 mmHg

Patrón obstructivo puro de grado muy severo. Intenso atrapamiento aéreo e hiperinsuflación. Disminución severa de la DLCO incluso ajustada por Hb y volumen pulmonar.

Insuficiencia respiratoria normocápnica y aumento del gradiente A-a de O2.

• Clasificación GOLD

Global Iniciative for Chronic Obstructive Lung Disease Grading Classification. CHEST 2013. 143 (3):694-702

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS (3)

• TC/13: Enfisema severo centrolobulillar y paraseptal bilateral con presencia de bullas.• HBP que se complicó con RAO por lo que

lleva SV permanente.• Infecciones de repetición por

Pneumocystis jiroveci.• 5 ingresos en el último año por

reagudizaciones de su EPOC por infecciones respiratorias.

• Ingresa (14/05/14) por tos, expectoración y disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos.

• Dolor en ambos hemitórax de unos 3 días de evolución.

• Fiebre de 37’8ºC.

PREGUNTAS

QUÉ PRUEBAS PEDIRÍA PARA DIAGNOSTICARLO?

QUÉ MICROORGANISMO PODRÍA CAUSAR LA FIEBRE?

QUÉ TRATAMIENTO ATB PROPONDRÍA?

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Traqueobronquitis aguda /neumonía

• Exacerbación EPOC Gold D

• TEP

• Infección oportunista

Pruebas Complementarias

Gasometría arterial (aa): pH:7’48, pCO2: 43’3, pO2: 47’6, HCO3:31’9 AG: Leucocitos 12.500 (neutrofilos:75’2%), Hb 14’4. Bioquimica normal.ECG sin alteraciones representativas

• Angio-TC sin imágenes sugestivas de TEP

• Rx. Tórax: Tórax enfisematoso. Hilios marcadamente opacos de contorno heterogéneo y tractos laminares de aspecto fibroso perihiliar. Cisuritis menor derecha e izquierda. Senos costofrénicos libres. Siluetas diafragmáticas conservadas.

Colonización en esputo por P.aeruginosa en los últimos 3 ingresos.

Tratamiento con amikacina eV (10d) y colistina inhalada

Colonización por Pseudomonas aeruginosa multirresistente en frotis rectal positivo. (16/05).

Pseudomonas aeruginosa

Bacilo gramnegativo curvado y móvil de la familia de las pseudomonadaceae causante de severas infecciones, sobretodo en pacientes hospitalizados.

Aerobio estricto y muy versátil nutritivamente.

Producción de pigmentos fluorescentes: pioverdina, piocianina, piorrubina o piomelanina.

Olor característico similar a la uva o a manzana madura.

Mayor o menor virulencia dependiendo de la función inmunitaria, lugar de infección y comorbilidades.

Virulencia

Factores de virulencia: cápsula exopolisacárida, proteinas de membrana externa (alginato), pili, flagelos, exotoxinas A, S y T y enzimas.

Mecanismos de resistencia

- Pérdida o alteración de porinas: OpsF es la más utilizada por los Blactámicos y OrpD por los carbapenems (Imipenem y Meropenem).

- Sobreexpresión de bombas de expulsión activa como la Mex AB-OprM.

- Betalactamasas:- Ampc cromosómica. - Plasmídicas.

Multiresistencia-Epidemiologia

OMS: 5ª amenaza para la salud humana

Estudio Sociedad Española Medicina Preventiva (2010): - 48’9% infecciones por BGN:

- P.aeruginosa 2ª causa de infección global y 1ª causa de infección nosocomial.

Factores de riesgo

• Comorbilidades: EPOC (el espacio bronquial es el nicho ideal para la colonización), inmunodepresión (VIH), bronquiectasias y FQ.

• Ámbito hospitalario: VMI,VMNI, sonda ng, sv.

• Estancia hospitalaria

• TTO ATB previo (sobretodo quinolonas, carbapenems y betalactámicos)

• Agente infeccioso, mecanismos de resistencia y susceptibilidad antibiótica.

Clínica

INFECCIÓN COMUNITARIA:

- Exposición a entornos húmedos

- Infecciones oculares por lentes de contacto

- Otitis externa maligna

INFECCIÓN NOSOCOMIAL:

- Ventilación mecánica

- ATB- QMT- Cirugía- 7% portadores sanos en

garganta, mucosa nasal y piel

- 24% portadores sanos en heces

Tratamiento

Sensible:• Penicilinas (+inhibidores de Blactamasas):• Piperacilina-Tazobactam

• Cefalosporinas:• Ceftacidima, Cefoperazone, Cefepime

• Monobactam: Aztreonam• Fluoroquinolonas: Ciprofloxacino y Levofloxacino• Carbapenems: meropenem, Doripenem

Multirresistente:

Depende de ATBiograma:

Aminoglucosidos ev y colistina inhalada

Tratamiento combinado vs. Monoterapia

• Tratamiento combinado:• Incrementa posibilidad que los patógenos

sean sensibles• Previene el desarrollo de resistencias• Efecto sinérgico de las combinaciones

Prevención de las exacerbaciones infecciosas del EPOC

• El estado de salud de los pacientes con exacerbaciones frecuentes va disminuyendo después del 2o ingreso.

• Aparición de nuevos patógenos respiratorios causantes de nuevas exacerbaciones

• Se han realizado varios estudios con diferentes tratamientos antibióticos a largo plazo para evitar las exacerbaciones.

• Doxicilina + Corticoides: Fracaso por insuficiente actividad del ATB

• Acción de amoxicilina-clavulánico similar a la de los corticoides.

• Mayor efectividad de ciprofloxacino frente a claritromicina aunque sin un aumento significativo de intervalo libre de infección.

• Mayor efectividad de moxifloxacino vs. otros ATB como amoxicilina, claritromicina o cefuroxima.

• Moxifloxacino y Gemifloxacino son mejores contra exacerbaciones por Grampositivos S.pneumoniae.

Journal of infection (2013) 67, 497-515

Antibioterapia inhalada como prevención

• Principal indicación en prevención de exacerbaciones de FQ. Reciente uso en pacientes con bronquiectasias.

• Macrólidos inhalados intermitentes:• Azitromicina 2 veces/semana durante 6m.• Azitromicina intermitente durante 12m + tto

habitual EPOC.• Bajas dosis de Eritromicina. No está demostrado

que disminuya FEV1 ni marcadores de inflamación.• Efectos indeseados: pérdida de audición,

proarrítmicos.

• Fluoroquinolonas (Moxifloxacino) terapia pulsátil.• Permite la recuperación de la flora normal y

disminuye el riesgo de exacerbación.• Acción inmunomoduladora, antibacteriana y

antiinflamatoria.• Efecto indeseado gastrointestinal

Prevención de P. Aeruginosa

• Tobramicina y gentamicina inhalada (recientes estudios):• Aumentan la calidad de vida del paciente• Favorecen la disminución de factores

quimiotácticos• Disminuyen la frecuencia de exacerbación un

42%

• Aztreonam

• Polimixina B (colistina) inhalada

Conclusiones

• La P. aeruginosa es la causa bacteriana identificada más frecuente de exacerbación en EPOCs graves.

• Las infecciones por Pseudomonas tienen una alta morbimortalidad

• El uso de una antibioterapia eficaz en pacientes con factores de riesgo es crucial para prevenir exacerbaciones.

• Varios estudios concluyen en que la profilaxis continuada o intermitente podrían mejorar la calidad de vida del paciente EPOC y reducir el nº de reagudizaciones.

• La mejora del tratamiento del EPOC estable es importante para evitar las exacerbaciones.