PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO. MEDICINA INTERNA

DR. ROBERTO ARMANDO TICASSeptiembre 4 del 2014.

Hospital Nacional Zacamil

DATOS PERSONALES

- NOMBRE: IMP

- SEXO: FEMENINO

- EDAD: 47

- OCUPACIÓN: DOMESTICA- AMA DE CASA

- ESTADO CIVIL: SOLTERA

- LUGAR DE PROCEDENCIA: CASERIO LA CRUZ, JAYAQUE

FECHA Y HORA: 22 DE JULIO DE 2014, 11:30 am. DATOS CONFIABLES por PTE

EXP:690490

PRESENTE ENFERMEDAD

Cx “ La hinchazòn “Paciente quien consulta con historia de 4 meses de notar edema ascendente bilateral de MI, que gradualmente asciende a rodilla. Igualmente, 2 meses de disnea progresiva que va de los moderados a los mínimos esfuerzos; hace dos semanas disnea exacerba y se presenta al reposo, se acompaña de ortopnea y DPN.

Acusa malestar general, hiporexia, astenia y “depresión” de tiempo no determinado. Niega proceso febril u otra sintomatología. 1ª vez que consulta

ANTECEDENTES PERSONALES

- Niega antecedentes de DM o HTA

- No antecedentes quirúrgicos. P5V5, “menopausia” a los 45 años

- No etilista, no tabaquista

- Niega alergias

- Niega contacto con sintomáticos respiratorios

ANTECEDENTES ECOLOGICO-SOCIAL

- Vivienda de tipo mixto, servicios básicos

- Alimentación no balanceada

- Niega contacto crónico con humo de leña

- Niega exposición a tóxicos

EXAMEN FISICO

APARIENCIA GENERALPA: 100/60 mmHg FC: 98 lat/min FR: 18 ciclos/min

TEMP: 36.4 oC SATO2: 98% al 21%

Paciente femenina, en la quinta década de la vida, consciente, orientada en tiempo, lugar y persona, fascies normal y habitus endomórfico, colaboradora al interrogatorio

EXAMEN FISICOCARDIOVASCULAR: RR, no frotes. Soplo aórtico y mitral

ABDOMEN: Moderado panículo adiposo, no circulación venosa complementaria. Peristaltismo a la auscultación presente y normal. No dolor a la palpación profunda. Reflujo hepatoyugular EXTREMIDADES: Edema ascendente grado III, Normotónicas

Dx: Insuficiencia Cardíaca Congestiva CF III

AL INGRESO A SERVICIO DE MI…

EX

AM

EN

ES

DE

LA

BO

RATO

RIO

HEMOGRAMAQUIMICA

SANGUINEAEGO

HEMOGLOBINA: 11.4 g/dl

HEMATOCRITO: 35.4%

LEUCOCITOS: 4870

NEUTROFILOS: 53%

LINFOCITOS: 40%

PLAQUETAS: 202,OOO

CREATININA: 0.82

NITROGENO UREICO: 16.58

SODIO: 132.9

POTASIO: 3.87

CLORO: 102.78

CALCIO: 8.59

MAGNESIO: 1.8

SIN ANORMALIDADES

AL INGRESO A SERVICIO DE MI…

EKG:

Ritmo irregular, 67 lat/min, eje +90º, p: 0.04, PR: 0.16, QRS: 0.12, extrasístoles ventriculares aisladas, bloqueo de rama izquierda

AL INGRESO A SERVICIO DE MI…

Radiografía de tórax

Proyección posteroanterior, tráquea en posición central, silueta cardiaca con cardiomegalia global, hay borramiento de ángulos costo y cardiofrénicos bilaterales, no se observan infiltrados

PLAN

- Diuréticos

- IECA en dosis bajas

- Ecocardiograma

- Exámenes control

EVOLUCIÓN PRIMER INGRESO

- Paciente responde bien a terapia con diuréticos endovenosos

- Por características clínicas se sospecha Enfermedad de Chagas y se inicia estudio

- Toma de ELISA para chagas 24-7-2014

- Dada de alta 24-7-2014 con manejo ambulatorio para IC

SEGUNDO INGRESO

FECHA Y HORA DE HISTORIA: 9-8-2014, 9:30 am

CONSULTA POR: ”EL CANSANCIO”

SEGUNDO INGRESO

PRESENTE ENFERMEDAD

Consulta con historia de una semana de inicio de disnea que progresa de los moderados a los mínimos esfuerzos, ortopnea, DPN, además edema ascendente de MI hasta rodillas y aumento del diámetro abdominal.

El día de la consulta se exacerba disnea por lo que decide consultar. No otros síntomas

EXAMEN FISICO. SEGUNDO INGRESO

SIGNOS VITALES

PA: 80/40 mmHg FC: 87 lat/min FR: 28 ciclos /min TEMP: 37º C SATO2: 96% FiO2 21%

APARIENCIA GENERAL: Paciente femenina en la quinta década de la vida, crónicamente enferma, consciente, orientada en tiempo, lugar y persona, edema generalizado

EXAMEN FISICO. SEGUNDO INGRESO

POR SISTEMAS (-)

- Cuello: Yugulares llenas a 90º - Tórax: simétrico, tirajes intercostales, se auscultan

estertores difusos en ambas bases pulmonares- Cardiovascular: ritmo irregular, no soplos- Abdomen: Globoso, ascitis (+), reflujo hepatoyugular (+)- Extremidades MI: edema con fóvea por arriba de las rodillas

SEGUNDO INGRESO

EKG.Bloqueo completo de rama derecha de haz de His, Extrasístoles ventriculares aisladas

SOSPECHA DE Shock Cardiogènico

SEGUNDO INGRESO

PLAN TERAPEUTICO

- Aminas vasoactivas (Dobutamina)

- Diuréticos al mejorar PA

- IECA

PLAN DIAGNOSTICO

- Hemograma- Cr-Nu- Electrolitos- Glicemia - EGO- CPK, CK-MB- Rayos X de tórax- Ecocardiograma

SEGUNDO INGRESO

HEMOGRAMA QUIMICA SANGUINEA

Hb: 12.1 g/dlHt: 38.3%LEUC: 6670N: 69.2%LINF: 20.7%PLAQ: 250,OOOVCM: 76.3HCM: 24.1

CR: 0.74NU: 17.04 CPK: 38 -> 55Na: 131.26 CK-MB: 130.34 -> 66K: 3.89Cl: 99.01Ca: 8.59Mg: 2.09Glucosa: 121

EVOLUCIÓN. SEGUNDO INGRESO

- 9-8-14: Inicia manejo con Dobutamina 7mg/kg/h en Máxima urgencia. Hemodinámicamente inestable

- 10-8-14: Mantiene presiones limítrofes, se aumenta infusión progresivamente hasta 10 mg/kg/h

- 11-8-14: Aumento progresivo de PA, se disminuye dosis de dobutamina a 3 mg/kg/h, disminuye PA nuevamente, por lo que se incrementa dosis a 5 mg/kg/h

EVOLUCIÓN. SEGUNDO INGRESO

- 12-8-14: Pasa a servicio de MI, se suspende infusión de dobutamina y se inicia manejo con furosemida EV a demanda además de manejo especifico de IC con digoxina 0.25 mg ½ tab VO cada día. Sospecha de IAM por enzimas cardiacas. Persiste disnea al reposo

- 13-8-14: Sin mejoría del estado general. Nuevamente hemodinamicamente inestable

- 14-8-14: se inicia nuevamente infusión de Dobutamina a 10 mg/kg/h

EVOLUCIÓN. SEGUNDO INGRESO

- 15-8-14: reporte de ELISA para chagas (+), se toma muestra para prueba confirmatoria

- 17-8-14: se suspende infusión de dobutamina por mejoría. Se inicia nuevamente manejo especifico de IC

- 20-8-14: presenta hipotensión 70/50 mmHg se inicia nuevamente dobutamina.

- 21-8-14: sin mejoría de PA, por lo que se inicia Dopamina a 15 mg/kg/min, la cual se suspende luego de 11 horas y se reanuda infusión de dobutamina a 10 mg/kg/h, la cual se mantiene por 6h

EVOLUCIÓN. SEGUNDO INGRESO

- 22-8-14: se mantiene hemodinamicamente estable, con manejo especifico de IC

- 27-8-14: se reporta ecocardiograma de HNR, que concluye Miocardiopatía dilatada con FE 37%, Hipertensión pulmonar severa, Insuficiencia mitral severa

- 27-8-14: dada de alta con manejo ambulatorio de IC (furosemida, ASA, IECA, Nitratos, digitálicos y espironolactona) y referencia para consulta externa de cardiología en HNR. Pendiente prueba confirmatoria para chagas

SEGUNDO INGRESO

DIAGNOSTICO AL ALTA

- Cardiopatía Dilatada etiologìa Chagásica

- Insuficiencia cardiaca CF II

Chagas C: Uber eine neue Trypanosomiasis des Menschen. Arch Schiffs Tropenhyg 1909;13:351-353.

El año 2009 marca el 100 aniversario de la descripción de la enfermedad de Chagas por el médico brasileño Carlos Chagas Chagas, describe no sólo las características clínicas de la enfermedad, sino también su agente causal, Trypanosoma cruzi, y el principal mecanismo de transmisión, la inoculación transcutánea del parásito por los excrementos de insectos hematófagos infectados.

Dobarro D, Gomez-Rubin C, Sanchez-Recalde A, et al: Chagas’ heart disease in Europe: an emergent disease? J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2008;9:1263-1267.

Estrategias de control de vectores reducen la transmisión de la enfermedad de Chagas en varios países de América Latina y por lo tanto, su incidencia se redujo en más del 65% en el año 2000.

Inicialmente una enfermedad de las zonas rurales en los países endémicos, la enfermedad se ha extendido a las ciudades con la migración urbana. La inmigración también se ha extendido la enfermedad de Chagas a no endemic y países desarrollados sobre todo en Australia, EE.UU. y Europa

Hay 2 etapas sucesivas en la enfermedad de Chagas Fase Aguda, Fase Crònica, Indeterminada?

En la fase aguda, hay una reacción inflamatoria intensa en el punto de entrada por el T cruzi (chagoma). En la conjuntiva, puede resultar en edema periorbital unilateral, hinchazón de los párpados, y adenopatía preauricular (Romana signo). Manifestaciones principales son fiebre, mialgias, malestar general, dolores musculares, sudoración, hepatoesplenomegalia, insuficiencia cardiaca de miocarditis, derrame pericárdico, linfocitosis, y, con menos frecuencia, meningoencefalitis.

.

Punukollu G, Gowda RM, Khan IA, et al: Clinical aspects of theChagas' heart disease. Int J Cardiol 2007;115:279-283.

El compromiso cardíaco ocurre en más del 90% de casos. El electrocardiograma (ECG) puede mostrar bajo voltaje, difundir cambios ST-T y alteraciones de la conducción

Resultados de las pruebas serológicas para la infección por T. cruzi son negativos durante las primeras semanas, pero los parásitos circulantes pueden ser detectados en el xenodiagnóstico ; sin embargo, el diagnóstico se establece en algunos pacientes debido a la escasez o ausencia de manifestaciones clínicas. La fase aguda dura de 6 a 8 semanas, con recuperación espontánea en más de 95% de los pacientes.

.Fase Crònica: daño tubo digestivo y cardìaco predominantemente.

Las manifestaciones clínicas y la evaluación clínica de Chagas cardiomiopatía es la presentación clínica más importante de la enfermedad de Chagas y comprende una amplia gama de manifestaciones, incluyendo insuficiencia cardíaca, arritmias, bloques de corazón, muerte súbita, tromboembolismo y accidente cerebrovascular

Marin-Neto JA, Cunha-Neto E, Maciel BC, et al: Pathogenesis ofchronic Chagas heart disease. Circulation 2007;115:1109-1123.

Patogénesis

La patogénesis de la miocardiopatía chagásica no se entiende totalmente, en parte porque la progresión de la enfermedad depende de la interacción huésped-parásito complejas.

Cuatro principales mecanismos patogénicos han sido descritos:

1.- parásito daño directo al miocardio,

2.- mecanismos inmunológicos,

3.- disautonomía, y

4.- alteraciones microvasculares.

.

Diagnóstico etiológico

El diagnóstico de la infección por T. cruzi es generalmente establecido por la detección del parásito utilizando pruebas parasitológicos, durante la infección aguda, o por el inmunodiagnóstico, a través de la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos T cruzi, en la fase crónica de enfermedad. En la fase aguda de la enfermedad, de laboratorio confirmación se basa en la detección de parásitos mediante la prueba de sangre fresca-, más sensible y preferido uno, o por frotis y pruebas de caída de espesor. Pruebas de concentración se deben realizar en muy casos sospechosos con resultados de las pruebas de sangre fresca negativo

Durante la fase crónica de la infección por T. cruzi, el concentración de parásitos circulantes es demasiado bajo para detección parasitológica, de modo que el diagnóstico se basa en detección de anticuerpos. Dos pruebas paralelas se deben realizar: una prueba con alta sensibilidad (ligado a enzimas ensayo de inmunoabsorción [ELISA] con el antígeno, total o fracciones semipurificadas del parásito, inmunofluorescencia indirecta, o hemaglutinación indirecta) en combinación con una alta especificidad (ELISA usando T cruzi-específica antígenos recombinantes) .45 Si los resultados no son concluyentes (1 positivo y resultado negativo de la prueba 1), las muestras deben ser repetir la prueba; y si todavía no son concluyentes, las muestras deben ser enviadas a laboratorios de referencia que se sometieron a pruebas de cadena de la polimerasa de reacción (PCR) o métodos de Western blot.

Las manifestaciones clínicas de grave cardíaca crónica de Chagas enfermedad comprenden 3 síndromes principales: (a)la insuficiencia cardiaca, (b) arritmia cardiaca, y (c) (c) tromboembolismo

La insuficiencia cardíaca es generalmente biventricular, y los signos y síntomas de la insuficiencia ventricular izquierda y derecha se puede observar. Disfunción sistólica ventricular izquierda es una de las principales característica de la miocardiopatía chagásica, así como el principal predictor del riesgo de death.54 Las manifestaciones clínicas de insuficiencia ventricular derecha se informó anteriormente como más frecuente y más pronunciadas que las de failure55 del lado izquierdo; Pero recientemente, se ha demostrado que la disfunción ventricular derecha es clínicamente significativa sólo cuando hay también una participación significativa asociada de la izquierda lado, la presión de llenado ventricular especialmente cuando la izquierda y la presión pulmonar son elevated.56 Sin embargo, la participación del ventrículo derecho puede ocurrir temprano en la evolución de la miocardiopatía chagásica 57,58 y es un predictor independiente de muerte.

La miocardiopatía chagásica crónica es considerada una de las miocardiopatías más arritmogénicas; y pueden ocurrir tanto taquicardia y bradiarritmias, con frecuencia coexisten en el mismo paciente. Las arritmias ventriculares, incluyendo extrasístoles ventriculares (ESV) y taquicardia ventricular no sostenida, son frecuentes en la mayoría de los pacientes; y malignos taquicardia ventricular sostenida no es raro

La fibrilación auricular (FA) también se ha observado en el 4% al 12% de los pacientes con miocardiopatía chagásica, que ocurre principalmente en las personas con insuficiencia cardíaca avanzada, relacionada con grandes atrios y la función sistólica ventricular izquierda reducida. En miocardiopatía chagásica, AF se caracteriza por la frecuencia ventricular relativamente bajo, en relación con la coexistencia de trastornos de la conducción ventricular y para un pronóstico ominoso.

La muerte súbita cardíaca es el mecanismo más frecuente de muerte en miocardiopatía chagásica 62 y por lo general se presenta en pacientes con una enfermedad más grave, a pesar de que rara vez puede ocurrir en pacientes previamente asintomáticos. El evento final en estos pacientes se presume que es la taquicardia ventricular y la fibrilación, pero también puede ocurrir bradiarritmias

Embolias sistémicas Y pulmonares, Que Surgen de trombos murales en Las Cámaras cardíacas y de la trombosis venosa profunda debido al Bajo Gasto cardíaco, hijo Posibles complicaciones de la miocardiopatía chagásica. Ser envíale Stroke do Manifestación de primera; y sí Asocia Con disfunción sistólica, AUMENTO del volumen de la aurícula Izquierda, aneurisma apical, trombos intracardíaca, y la enfermedad de Chagas arrhythmias.77-79 cardiaca sí ha considerado una de menudo Una causa no reconocida de Accidente cerebrovascular, y Dębe incluirse en el Diagnóstico diferencial de los Pacientes de origen latinoamericano.

El ECG es el único examen más importante en la miocardiopatía chagásica. Numerosos estudios epidemiológicos han demostrado que los pacientes con un ECG normal tienen una excelente supervivencia a medio plazo. Por otra parte, la disfunción ventricular izquierda global severa, el principal marcador pronóstico en la enfermedad de Chagas, es poco común en este tipo de pacientes. Cuanto mayor es el número y la gravedad de las alteraciones del ECG registrados en un mismo trazado, el más avanzado es el daño miocárdico, posiblemente, es, y el peor es el pronóstico debe ser. En raras ocasiones, la muerte súbita puede ocurrir en pacientes con un ECG normal como la manifestación inicial de la enfermedad

La ecocardiografía es la técnica no invasiva más utilizada en la evaluación de la función cardiaca y representa un método importante en la evaluación de la miocardiopatía chagásica, lo que permite el reconocimiento de la sistólica ventricular izquierda y la disfunción diastólica, la afección del ventrículo derecho, y alteraciones de la contractilidad regional, incluyendo aneurismas apicales típicos . Nuevas metodologías de ecocardiografía, como el Doppler tisular

El nivel en sangre del péptido natriurético cerebral (BNP), un indicador fiable de la disfunción ventricular izquierda sistólica en diferentes entornos clínicos y epidemiológicos, es un method.92-97 proyección prometedora en pacientes con ECG anormal y / o hallazgos en una radiografía de tórax, BNP elevación tiene un valor predictivo positivo de 80% y un valor predictivo negativo del 97% para la detección de pacientes con ventricular izquierda deprimida fracción de eyección

Uno de los hallazgos más interesantes en el corazón de miocardiopatía chagásica es el patrón de alteraciones segmentarias de la contractilidad miocárdica que hace que esta enfermedad de alguna manera más cerca de isquémica en lugar de a la miocardiopatía idiopática.Los segmentos implicados predominantemente se dejan ápex ventricular y la pared inferior-posterior. Estos últimos cambios aparecen incluso en la forma indeterminada de la miocardiopatía chagásica (alrededor del 20% -30% de los casos) y están universalmente presentes en los casos de insuficiencia cardíaca grave

Grabación ECG dinámico (Holter) es especialmente importante en la enfermedad de Chagas, debido a la aparición relativamente frecuente de asintomática transitoria arrhythmias.99 Identificación de formas complejas de arritmias ventriculares, como coplas y taquicardia ventricular no sostenida, tiene importancia pronóstica.

En pacientes seleccionados, el estudio electrofisiológico invasivo puede ser útil para identificar la causa del síncope (cuando los resultados de las pruebas no invasivas no son concluyentes) 100 o para guiar el uso de dispositivos antiarrítmicos, tales como los marcapasos y los desfibriladores automáticos implantables (DAI) .105 Además, inducción de taquicardia ventricular durante la estimulación ventricular programada es un predictor de mortalidad cardiaca y la mortalidad en pacientes con miocardiopatía chagásica y taquicardia ventricular no sostenida

El tratamiento de la miocardiopatía chagásica

El objetivo principal de la gestión de miocardiopatía chagásica se basa en el tratamiento de los síndromes 3 principales: insuficiencia cardíaca, arritmias y tromboembolismo. Hay, sin embargo, las características clínicas de Chagas característicamente relacionados que merecen especial atención con respecto a los enfoques terapéuticos. En la actualidad, no hay datos clínicos basados en pruebas limitadas para apoyar el tratamiento antiparasitario específico; pero pocos datos y una comprensión cada vez más amplio de los aspectos fisiopatológicos apoyar el desarrollo de un ensayo clínico en curso muchawaited grande que es probable que responder a preguntas importantes.

Terapia antiparasitaria específica

Los beneficios de la terapia sobre tripanosomas son claras en la fase aguda de la enfermedad de Chagas. Sin embargo, en la forma crónica de la enfermedad, en la que se entiende menos el papel del parásito, es controvertido si se itseradication beneficial.11 Sin embargo, las hipótesis patógenos que apoyan la razón fundamental para una terapia antiparasitaria específica incluyen vestigios de parásitos identificados por técnicas más sensibles (PCR) en el tejido cardíaco inflamado en la fase crónica y evidencia de que la terapia antitripanosómico reduce la carga inflamatoria en el tejido cardíaco al menos experimentalmente.

Dos medicamentos nitroheterocíclicos descritos en los años 1960 y 1970, el nifurtimox y el benznidazol, mostraron efectos antiparasitarios claras en la fase aguda de la enfermedad de Chagas, actuando en tanto las formas circulantes y tisulares de la parasite.122,123 Actualmente, sólo benznidazol está disponible comercialmente para el tratamiento de la enfermedad. Los datos de 2 ensayos con benznidazol en la fase temprana de la forma crónica mostraron resultados alentadores, como la seroconversión negativa se logró en el 58% y el 62% de los casos después de 3 a 4 años de seguimiento en los niños con enfermedad de Chagas.

La eficacia y la tolerancia de benznidazol están inversamente relacionadas con la edad de los pacientes, con efectos adversos que ocurren en 30% a 50% de los pacientes adultos, incluyendo dermatitis y, más raramente, polineuritis y la depresión de la médula marrow.126,127 La ausencia de robusta evidencia para apoyar el tratamiento universal de todos los pacientes de la enfermedad de Chagas con benznidazol trajo la cuestión del tratamiento específico de la enfermedad de Chagas en la agenda de salud pública a nivel mundial, con una súplica para desarrollar y probar drogas más eficaces y más seguros, así como los actuales que están disponibles , en pacientes con formas indeterminada y crónica de la enfermedad.

El tratamiento de la miocardiopatía (insuficiencia cardíaca, arritmias, tromboembolismo)

Estrategias terapéuticas tradicionales para la insuficiencia cardiaca, tales como la enzima (IECA) convertidora de angiotensina y bloqueadores β- probablemente tan importante en la miocardiopatía chagásica como en otros síndromes de insuficiencia cardiaca. Sin embargo, hay muy pobres las estrategias basadas en la evidencia que se centran en la enfermedad de Chagas en concreto. Pequeños estudios han señalado efectos beneficiosos similares de inhibidores de la ECA en la miocardiopatía chagásica. De hecho, tanto el captopril y enalapril se han demostrado mejorar la clase funcional y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, y reducir los niveles de catecolaminas y citocinas cuando se utiliza en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica por Chagas.

Del mismo modo, se recomienda el uso de β-bloqueantes en miocardiopatía chagásica. Sin embargo, su uso se basa en los datos de grandes ensayos clínicos que incluyeron pocos o ningún paciente con la etiología de Chagas. Sin embargo, no hay datos específicos de los estudios que se ocupan de la enfermedad de Chagas que refuerzan la importancia de β-bloqueantes en este entorno. Davila y colleagues134 han demostrado que el uso de metoprolol mejoró la capacidad funcional, la función ventricular izquierda, y la presión arterial en pacientes con insuficiencia cardiaca secundaria a La enfermedad de Chagas. En un estudio posterior, Botoni y colleagues135 demostraron una tendencia hacia un aumento de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo cuando se añadió carvedilol después de usar inhibidores de la ECA como primer fármaco,

El tratamiento de la miocardiopatía chagásica

El objetivo principal de la gestión de miocardiopatía chagásica se basa en el tratamiento de los síndromes 3 principales: insuficiencia cardíaca, arritmias y tromboembolismo. Hay, sin embargo, las características clínicas característicamente Chagas relacionados que merecen una atención especial en respecto a enfoques terapéuticos. En la actualidad, no hay datos clínicos basados en pruebas limitadas para apoyar el tratamiento antiparasitario específico; pero pocos datos y una comprensión cada vez más amplio de los aspectos fisiopatológicos apoyar el desarrollo de un ensayo clínico en curso muchawaited grande que es probable que responder a preguntas importantes.

De manera similar a los IECA, bloqueo de la aldosterona en la miocardiopatía chagásica tiene poca evidencia específica de los ensayos clínicos. Sin embargo, un estudio ha demostrado que puede ser beneficioso añadir espironolactona a pacientes que ya utilizan inhibidores de la ECA con insuficiencia cardíaca secundaria a la enfermedad de Chagas, como disminución de la activación neurohormonal fue seen.135 Por lo tanto, es razonable utilizar la espironolactona para los pacientes con Chagas una vez que cumplan los criterios clínicos y de laboratorio, considerado para los pacientes con Chagas no

Tromboembolismo La anticoagulación oral es controversial en la enfermedad de Chagas. Los pacientes con miocardiopatía chagásica tradicionalmente provienen de estratos socioeconómicos bajos y educativa, se configura un escenario desafiante para gestionar protocolos de anticoagulación. Por el contrario, la presencia de disfunción sistólica, aumentó el volumen de la aurícula izquierda, aneurisma apical, trombos intracardiaca, y arritmias cardíacas son conocidos predictores de ictus en pacientes con miocardiopatía chagásica

Estrategias antiarrítmicos

El tratamiento de la arritmia ventricular en la miocardiopatía chagásica es esencialmente empírico y no el apoyo de grandes ensayos controlados aleatorios. Esto es para decir que no están diseñados adecuadamente sin ensayos prospectivos en grupos más grandes de pacientes con enfermedad de Chagas para determinar si la terapia farmacológica o dispositivo para arritmias ventriculares previene la muerte súbita cardíaca. Por lo tanto, la gestión clínica puede estar sujeta a grandes variaciones en diferentes contextos; y las recomendaciones son principalmente empírica.

Los pacientes con ESV asintomáticos o algunos episodios de taquicardia ventricular no sostenida, sin disfunción ventricular significativa, por lo general no requieren ningún therapy.144 antiarrítmico En el otro lado del espectro, los pacientes con taquicardia ventricular sostenida y los resucitados de muerte súbita pueden beneficiarse de un ICD, especialmente en la presencia de la función ventricular izquierda deprimida.

El trasplante de corazón

La enfermedad de Chagas puede dar cuenta de porciones importantes de la población se refiere a trasplantes de corazón en las zonas donde la enfermedad es endémica. En ciertas partes del mundo, es el líder en referencia causa y en Brasil es la tercera indicación para el trasplante de corazón. Una serie de incertidumbres rodean el contexto de trasplante de los pacientes con miocardiopatía chagásica, los más importantes son cuándo derivar para el trasplante, el miedo a la reactivación de la infestación parasitaria, mayores grados de rechazo, y la aparición de infecciones postrasplante.

La prevención primaria Esta estrategia consiste en el control efectivo químico de vectores en áreas endémicas, más estricta de sangre de diagnóstico en blanco por medio de serología moderna, y la detección de potenciales donantes de órganos. Estas acciones deben ser apoyados por la vivienda y la vigilancia epidemiológica. Las acciones preventivas deben también incluir el monitoreo de la contaminación en el laboratorio y el tratamiento de muestras biológicas infectados desconocidos. Estas medidas se han demostrado reducir notablemente el número de nuevos casos, incluyendo por vía congénita.

La prevención secundaria

Las estrategias de este nivel consisten en la búsqueda de nuevas infecciones, casos de jóvenes, aún asintomáticos y tratarlos con medicamentos antiparasitarios destinado a evitar los daños a los órganos establecidos y enfermedad que se transmite entre los miembros de la familia y por vía congénita, así limitando la sangre y la donación de órganos de personas infectadas. Se espera que esto erradicar el parásito e interferir con la cadena de disease.160 El reto en este nivel es diagnosticar adecuadamente la infección aguda de Chagas y la terapia de instituto en el momento oportuno. En la mayoría de los casos, puede ser totalmente en silencio; en otros, se asemeja síndrome de infección viral inespecífico con fiebre y malestar general. Terapia antiparasitaria en esta etapa puede reducir significativamente la carga parasitaria y la progresión a la enfermedad cese completo, que fue probada en niños pero no en adultos ("terapia antiparasitaria específica").

La prevención terciaria En este nivel, el enfoque restante tiene como objetivo mejorar la calidad de vida y la morbilidad y mortalidad de la enfermedad una vez que ya se ha establecido el espectro completo de miocardiopatía chagásica. Estos incluyen tratamiento de los síntomas y las condiciones clínicas típicas asociadas con la enfermedad de Chagas ("El tratamiento de la miocardiopatía").

Próximos desafíos

La globalización ha hecho que la enfermedad de Chagas una condición de salud menos geográficamente restringida. De hecho, la creciente migración que involucra áreas rurales a las urbanas en América Latina países y también a grandes áreas metropolitanas fuera de América Latina está transformando poco a poco la realidad en todo el mundo. Vale la pena señalar que ha habido un aumento impresionante en los resultados positivos de la prueba de T cruzi en bancos de sangre filtrada a través de los Estados Unidos en la última década, lo que aumenta el nivel de conciencia de las autoridades de salud, llamando a un control más estricto de los donantes de sangre. Aunque voluntario, en la actualidad, entre el 75% y el 90% de los bancos de sangre en los Estados Unidos realizan exámenes de rutina para T cruzi mediante ELISA aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos

perspectivas de futuro Aunque el número de nuevos casos de la enfermedad de Chagas ha disminuido notablemente en los últimos años debido a los programas de control eficaces, hay una gran población de personas que se beneficiarán claramente de gestión clínica adecuada. Por ejemplo, sería deseable disponer de un amplio conocimiento acerca de algunas manifestaciones clínicas olvidadas, como la embolia cerebral y dolor en el pecho. La identificación de marcadores tempranos de peor pronóstico sería también un avance importante, que ayuda a identificar un grupo de pacientes que más se beneficiarían a partir de principios y, tal vez, una intervención más agresiva. Se necesitan más datos sobre la epidemiología y las características clínicas específicas de la enfermedad en poblaciones específicas, como en los ancianos, así como sobre los mecanismos implicados en la progresión de la forma indeterminada a los síndromes clínicos.