Presentación de un caso clínico Santiago Alvarez R1 de M F y C Hospital Bidasoa Diciembre-2.011
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Presentación de un caso clínico Santiago Alvarez R1 de M F y C Hospital Bidasoa Diciembre-2.011
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Presentación de un caso clínico Santiago Alvarez R1 de M F y C Hospital Bidasoa Diciembre-2.011. ANTECEDENTES PERSONALES: No alergias medicamentosas conocidas. Hipertrigliceridemia Claudicación intermitente en seguimiento por vascular Artrosis - PowerPoint PPT Presentation
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Presentaciónde un caso clínico
Santiago AlvarezR1 de M F y C
Hospital BidasoaDiciembre-2.011
Paciente de 56 añosANTECEDENTES PERSONALES:
No alergias medicamentosas conocidas.
Hipertrigliceridemia
Claudicación intermitente en seguimiento por vascular
Artrosis
Fumador de 20-30 cigarrillos/ día – aunque actualmente solo fuma
5.
Bebedor de ½ L de vino al día y 1 cerveza
Portador de hepatitis C.
Polipectomia ( episodios previos de rectorragias)
.
Enfermedad actual
29/05/2011
Paciente que acude por presentar desde hace 5 días
malestar general
Artromialgias generalizadas
Fiebre alta con escalofríos
Tos
Cefalea,
No disnea
Ni dolor torácico
En tto con paracetamol
Exploración general:
Tª- 37º
TA 138/88
FC 93 lpm
FR 14 rpm
Sat O2 97%
AP crepitantes en base derecha
Resto de exploración normal
Analítica:Hemograma
Hematíes 3,8
Hemoglobina 11,5
Hematocrito 33,7
Plaquetas 135
ALT (GPT 78)
RX TORAX AP Y L:
Dudoso aumento de
densidad en base derecha,
sin clara imagen de
condensación.
Pruebas complementarias
JUICIO DIAGNOSTICO:
Infección respiratoria ¿ neumonía LID?
TRATAMIENTO AL ALTA
Actira 1 Comp./ día – 1 semana Control ambulatorio Control de la analítica( transaminasas, hemograma y formula)
ENFERMEDAD ACTUAL:
03/06/2011, urgencias:
Varón de 56 años que acude por debilidad. Refiere desde hace 10
días fiebre alta y dolor pleurítico derecho, diagnosticado de neumonía
en LID, en tratamiento de moxifloxacino desde hace 5 días, con
desaparición de la fiebre y mejoría del dolor torácico, hace 3 días
comienza con déficit de fuerza en EEII, que ha provocado esta mañana
una caída en las escaleras, también refiere perdida de la fuerza distal
en EESS.
EXPLORACIÓN GENERAL:
TA 153/93
FC 75 lpm
Tª 35,7
SAT 99%
Resto de exploración normal
Fuerza en EEII 4/5 distal: EESS conservada
reflejo rotuliano y tibiales posteriores abolidos
Marcha torpe con dificultad para elevación.
HEMOGRAMA 11.38 LEUCOCITOS. PLAQUETAS Y HEMOGLOBINA NORMAL
Pruebas complementarias LCR, PENDIENTE
TAC CRANEAL SIN HALLAZGOS DE INTERÉS.
COAGULACIÓN SIN ALTERACIONES
TRATAMIENTO AL ALTA:
ingreso en el servicio de neurología
TRATAMIENTO RECIBIDO EN URGENCIAS: Nolotil 1 ampolla IV
INGRESO EN NEUROLOGÍA:
Exploración física:
Déficit muscular de ambas manos, con fuerza de interóseos 3-4/5
extensores del carpo 4/5
resto de la fuerza de MMSS conservado
déficit distal en piernas con tibiales anteriores a 3/5
tríceps sural 4/5
psoas 4/ 5
cuádriceps 5/5
hiporreflexia rotuliana y aquilea
marcha inestable con ligero aumento de base, no pudiendo andar ni de
puntillas ni de talones
no se puede levantar de posición de sentado sino es ayudado,
no rigidez , Lasegue(-).
Sensibilidad táctil dolorosa y profunda conservada.
EXAMEN COMPLEMENTARIO
Hemograma normal
Estudio de coagulación normal
Fosfatasa alcalina 202
GGT 456
LCR de aspecto claro, con 0 leuco/ mm3, proteínas 29,4 ,glucosa 66, glucemia
simultanea 100.
TAC craneal sin hallazgos de interés.
ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO: Déficit neurogeno en musculo de las 4 extremidades sin actividad espontanea
de denervación.
En la neurografía se observa un bloqueo incompleto de nervio peroneo común
en rodilla y leve lentificación motora en cubital derecho en codo.
Hallazgos compatibles con síndrome de Guillain Barré inicial.
EVOLUCIÓN:Con sospecha de Guillain Barre, se decide tto con inmunoglobulinas, es
tratado en dosis de 0,4 g/ kg de peso durante 5 días.
Posterior al tto se estabiliza la sintomatología, incluso puede levantarse de la
silla.
JUICIO CLINICO:
Polineuropatía motora aguda compatible con síndrome de Guillain
Barre leve probablemente secundario a infección respiratoria
TRATAMIENTO:
Seguirá con su misma medicación
Rehabilitación
El síndrome de Guillain-Barré o Polineuropatia
desmielinizante inflamatoria aguda(PDIA):
No se conoce con exactitud su etiopatogenia, se supone la existencia
de mecanismos autoinmunes mediados tanto por la inmunidad celular
como humoral.
Desde el punto de vista anatomopatologico se caracteriza por la
presencia de desmielinización segmentaria junto a infiltrados
inflamatorios perivenulares en las zonas de desmielinización.
No discrimina sexo o condición social
Representa entre el 25%-40% de todas las polineuropatias de la edad adulta
Puede presentarse a cualquier edad, pero es más común en personas entre las
edades de 30 y 50 años.
El trastorno puede aparecer en el curso de varias horas, o varios días o puede
requerir hasta 3 ó 4 semanas.
Está comúnmente asociado a procesos infecciosos previos .
La mayoría de las personas llegan a la etapa de mayor debilidad dentro de las 2
primeras semanas de la aparición de los síntomas y, para la tercera semana de la
enfermedad, un 90% de los pacientes está en su punto de mayor debilidad.
La recurrencia es en extremo rara y la muerte puede ocurrir en alrededor del
4% de los pacientes.
EPIDEMIOLOGIA
ETIOLOGÍA:
Hay estadísticas que señalan que aproximadamente el 75% de los pacientes
sufrieron de una infección aguda viral(usualmente respiratoria o gastrointestinal
previa. Otro 20 a 30% de estos casos podría deberse a infecciones por
campylobacter jejuni y una proporción similar a citomegalovirus o al virus de
Epstein Barr.
Hay reportes que señalan a su vez ciertas posibles asociaciones, en menor
grado a Mycoplasma pneumoniae, Chlamdia pneumoniea, VIH y virus del herpes
simple, sarampión, rubeola.
Sin embargo hay eventos mencionados como detonantes en 2-4% como
cirugías, trasplantes, vacunación, picadura de insectos, seroconversión al VIH,
embarazo, enf. Hodking, leucemia, aplicación de fármacos como: penicilinas,
estreptoquinasa, captopril, danazol, y heroína, etc.
CUADRO CLINICO
Aparición aguda de debilidad muscular que puede ser generalizada o con mayor frecuencia iniciarse distalmente en EEII para ascender a los músculos proximales y aumentar progresivamente , en unos días y afectar los brazos, musculatura respiratoria y pares craneales( Parálisis ascendente de Landry)
Otras veces, la debilidad puede tener predominio proximal, de forma que el paciente mueve los pies, pero tiene dificultad para incorporarse desde la posición de sentado
La musculatura respiratoria se afecta en el 30% de los casos, requiriendo ventilación asistida.
Frecuente parestesia de pares craneales bajos, con parálisis facial hasta en el 50%, con conservación de los nervios oculomotores. debilidad bulbar, disfagia orofaringea.
La debilidad se acompaña de parestesias de pies y manos.
El 30% aqueja dolores musculares de predominio en extremidades y el 10% tiene ligeros signos de irritación radiculomeningea .
Son frecuentes trastornos autonómicos: Fc en reposo >100 lpm, hipotensión ortostática y arritmias cardiacas.
La disfunción vesical ocurre en casos graves pero es transitoria.
A la exploración física reflejos, osteotendinosos ausentes
Debilidad empeora rápidamente hasta estabilizarse en plazo que varía entre 1 semana y 1 mes
Tras un breve periodo es estabilidad se inicia la recuperación, que puede durar hasta 3-6 meses
La mortalidad en los casos graves llega al 5%
Entre 10%-15% de los paciente queda con secuelas permanentes hecho que depende de la lesión axonal producida.
PRUEBAS DE LABORATORIO( son de poca ayuda )
A los 7 días se detecta una elevación de las proteínas en el LCR máxima entre la 2da y 4ta semana, las células prácticamente no se modifican( disociación albuminocitológica)
Algunos pacientes presentan anticuerpos frente a diversos gangliósidos especialmente anti-GM1 de clase IgG. Especialmente frecuente la evidencia serologica de infección reciente por C. jejuni.
Estudios neurofisiológico:
E n el 80% de los casos se detecta un enlentecimiento no uniforme, incluso con bloqueos, de la velocidad de conducción motora.
La conducción sensitiva suele estar menos afectada.
En una cuarta parte de los pacientes se detectan potenciales de denervación en el EMG( hallazgo de valor pronostico ya que indica la existencia de lesión axonal secundaria.
La biopsia axonal no esta indicada para el diagnostico
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.Requeridos
Debilidad progresiva en uno o más miembros debido a neuropatía.
Arreflexia.
Curso de la enfermedad < 4 semanas.
Exclusión de otras causas.
Sugestivos
Debilidad simétrica relativa.
Leve afectación sensorial.
Alteración de cualquier par craneal.
Ausencia de fiebre.
Evidencia electrofisiológica de desmielinización
DEBE DUDARSE DEL DIAGNOSTICO: Ante una asimetría acusada o persistente de la debilidad.
Existencia de un nivel sensitivo.
Afección de esfínteres vesical o rectal.
Leucocitosis o más de 50 células mononucleares/ml en el LCR.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Mielopatías agudas ( Sindromes radiculares lumbosacros) que cursan con dolor de
espalda crónico.
Botulismo, Con pérdida temprana de reactividad pupilar. Diplopia, ptosis (descendente)
Difteria, Con disfunción orofaringotraqueal.( efecto local de la toxina en forma de
parálisis faringeo y del velo del paladar)
Enfermedad de Lyme. Asocia síntomas del SNC y SNP, en LCR pleocitosis linfocitaria con
proteínas elevadas, diagnostico mediante serologías.
Porfiria aguda intermitente con dolor abdominal irradiado a espalda, fiebre, vómitos
intensos y estreñimiento persistente, convulsiones y psicosis.
Neuropatía vascular.
Poliomielitis Con fiebre y síntomas meníngeos, predominio de signos focales en forma de
afección piramidal y cerebelosa
Poliradiculitis por Citomegalovirus en pacientes inmunocomprometidos(cola de caballo)
Miastenia gravis Perdida de la fuerza que se recupera con el descanso, se inicia en
musculos perioculares
Envenenamientos por organofosforados, talio o arsénico.
Neuropatias toxicicas por metales (plomo), fármacos o del paciente cronico.
TRATAMIENTONo hay una cura específica, sin embargo, hay tratamientos que
reducen la gravedad de los síntomas y aceleran la recuperación en la
mayoría de los pacientes.
Por lo general, la plasmaféresis y el tratamiento con altas dosis de
inmunoglobulinas son la terapia de elección. Ambos son igualmente
eficaces, pero la inmunoglobulina es más fácil de administrar.
También se ha probado el uso de hormonas esteroideas como forma
de reducir la gravedad del síndrome pero los estudios clínicos
controlados han demostrado que este tratamiento no sólo no es
eficaz, sino que puede incluso tener un efecto perjudicial sobre la
enfermedad.
PRONÓSTICOEl periodo de recuperación puede ser tan corto como unas cuantas semanas o
tan largo como unos cuantos años
Aproximadamente el 80% de pacientes se recupera
completamente en un período de unos pocos meses a un año
(aunque la arreflexia puede persistir).
Un 30 por ciento aproximadamente de sufren una debilidad
residual después de 3 años de la enfermedad
El 5 al 10% persiste invalidez severa (la mayoría de estos
casos incluye daño proximal motor).
La muerte sobreviene aproximadamente en el 4% de los
pacientes.
CONTINUARA..............................
