SINAPSIS

ENFERMEDADES

OCUPACIONALES

ENFERMEDAD OCUPACIONAL

Es el daño a la salud que se adquiere por la exposición a uno o varios factores de riesgo presentes en el ambiente de trabajo

POLVO DE MADERA

La exposición a polvo en el lugar de trabajo es un problema que afecta a muchos sectores (minería, fundición, canteras, textil, panaderías, agricultura, etc.).

Tamaño de las partículas Capacidad de penetración pulmonar

> 50 micras No pueden inhalarse

10-50 micras Retención en nariz y garganta

< 5 micras Penetran hasta el alvéolo pulmonar

1 micra = 0,001mm.

El polvo de madera es creado al cortar, modular o lijar madera dura (caoba),o blanda (pino)

Sus efectos sobre el sistema respiratorio son la principal preocupación en cuanto a la salud

Madera blanda

Madera Dura

POLVO DE MADERA

Algunas especies de madera son alérgenos: tras exposiciones repetidas, la persona se puede volver alérgica al polvo.

Esto con frecuencia conduce al desarrollo del asma. El cedro rojo occidental es conocido como alérgeno y causa del asma.

El tracto respiratorio se divide en tres grandes regiones:

1. la nariz, la boca, nasofaringe, orofaringe, epiglotis y la laringe (deposición en el TR de las partículas cuyo diámetro equivalente es de 10->50 µm

FISIOPATOLOGIA

2.Incluye las vías respiratorias de la tráquea a través de los bronquiolos terminales (5-<10 µm);

3.Incluye los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos (<2.5 µm).

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS RELACIONADAS CON LA

EXPOSICIÓN EL POLVO DE MADERA

Se define como un grupo de entidades pulmonares mediada inmunológicamente y asociada con exposición repetida a antígenos de polvo orgánico

Este grupo de enfermedades pulmonares relacionadas consiste en reacciones de hipersensibilidad del tipo III y IV, con formación secundaria de alveolitis y reacción granulomatosa de predominio peribronquiolar

Generalmente, las neumonitis de hipersensibilidad adoptan el nombre según la fuente de ocupación del trabajador expuesto.

*neumonitis por hipersensibilidad en un aveolo

ENTIDAD ANTÍGENO FUENTEPulmón del carpintero Alternaria sp Polvo de madera,

pulpa de pino, cedro

NEUMONITIS DE HIPERSENSIBILIDAD

Los agentes causales se dividen en los de alto y bajo peso molecular.

Los agentes de alto peso molecular producen una reacción de hipersensibilidad tipo I, mediada por IgE

Los de BAJO PESO, una reacción tipo IV mediada por células.

  

  ALTO PESO MOLECULAR   

  Animales de corral: agricultura

  Aves: criaderos de aves

  Insectos: granjeros

  Fluor: panaderías

  Enzimas: detergentes

  Anhídridos: resinas y plásticos

 

  BAJO PESO MOLECULAR  

  Tintes: tintes de tela

  Antibióticos: farmacias

  Metales: platerías

  POLVO DE MADERA: CARPINTERÍAS

Se refiere a la hiperreactividad e inflamación de la vía aérea mediada por mecanismos de hipersensibilidad a un agente orgánico o inorgánico presente en el ambiente de trabajo. Se considera que del 9% al 15% de los casos de asma en el adulto corresponden a asma ocupacional.

Si el agente laboral provoca una reacción inmunológica inmediata.

Sin embargo, con frecuencia, los pacientes tienen una evolución clínica característica. Se encuentran bien cuando llegan al trabajo y los síntomas aparecen hacia el final de la jornada y disminuyen posteriormente y remiten en los períodos de vacaciones

ASMA OCUPACIONAL

La dermatitis alérgica generalmente produce enrojecimiento, descamación y picor, que puede convertirse en dermatitis vesicular si se repiten las exposiciones. Este tipo de dermatitis ocurre a menudo en las manos, cara, los antebrazos, los párpados, el cuello se presenta cuando han transcurrido varios años desde la exposición, aunque con frecuencia los signos son evidentes dentro de algunos días o semanas. 

DERMATITITS POR EL POLVO DE MADERA

La Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC) ha clasificado la madera polvos como carcinógenas para los humanos. Un estudio realizado en 1965 observó que un gran número de trabajadores de carpintería y otros trabajadores expuestos al polvo de madera en Inglaterra desarrollaron una forma rara de cáncer nasal (adenocarcinoma). Desde entonces, muchos estudios adicionales han demostrado que los trabajadores empleados en la explotación forestal, aserraderos, muebles y ebanistería, carpintería y están en un riesgo mayor de desarrollar cáncer nasal.El mayor riesgo parece ser a los trabajadores expuestos al polvo de madera dura, con más frecuencia de haya y roble. Muchos de los estudios examinaron los trabajadores expuestos en los años 1940 y 1950 (el cáncer puede tardar más de 20 años en desarrollarse), y la mayoría de los niveles de exposición fueron mucho más altas que las observadas en la industria de hoy. La mayoría de los estudios observaron a los trabajadores que estuvieron expuestos a los tipos no especificados, o mezclas de polvo de madera

CANCER RELACIONADO CON EL POLVO DE MADERA

Dematitis Laboral

Cancer paranasal

La mejor manera de reducir el polvo de madera en un lugar de trabajo es mediante el uso de las máquinas que están cerrados o equipados con eficaces sistemas de ventilación locales (LEV). LEV implica la localización de una toma de extracción lo más cerca posible a cada uno identificado la fuente de polvo, y con la velocidad del aire suficiente para sacar el polvo de distancia antes de que sea en el aire.

En algunas máquinas con un solo corte, pulido o lijado la cara, puede haber varias fuentes de polvo que, estirado o soplado de diferentes partes de la máquina. Idealmente, cada fuente de polvo debe ser controlado por el sistema de LEV.

Si bien la mayoría de la madera es el polvo de las máquinas, la mano de lija fino de los muebles puede ser una de las más polvorientas puestos de trabajo en el lugar de trabajo. Lijado a mano por lo general exige el uso de protección respiratoria

CONTROL DE POLVO DE MADERA DE LOS PELIGROS

MEDIDAS DEPREVENCION

BRUCELOSISBRUCELOSIS

CONCEPTO• La Brucelosis es una

antropozoonosis con tendencia a la recurrencia y a la cronicidad causada fundamentalmente por la Brucella mellitensis, es transmitida al ser humano por medio del contacto con animales infectados, los cuales representan su reservorio natural, incluyen mamíferos como ganado bovino, caprino, ovino, cerdos y mamíferos marinos.

ETIOLOGIABrucella: bacilos gram negativos pequeños,

inmóviles y aerobios estrictos, de crecimiento lento que no poseen capsula ni forman esporasBrucella melitensis

Brucella abortus

Brucella suis

Brucella canis

Brucella maris

FISIOPATOLOGIA• Capacidad de sobrevivir en el interior de las células

fagocitarias

• En caso de no ser eliminados estas ingresan por vía linfática a ganglios regionales

• Crecen dentro de vacuolas, pueden llegar a diversos órganos y comenzar a multiplicarse para producir la diferente sintomatología clínica dependiendo del sitio afectado

• Actualmente no se sabe con exactitud el mecanismo de ingreso de la bacteria a las células inmune, se cree que el LPS y las proteínas de membrana externa podrían participar en este proceso

Periodo de incubación de 1-3 semanas

FASE AGUDA

La brucelosis tiene una marcada tendencia a producir recidivas, más frecuentes durante los tres primeros meses y en los casos sin tratamiento

FASE CRONICA

MANIFESTACIONES CLINICAS

CLINICA + EPIDEMIOLOGIA + LABORATORIO

LABORATORIO:

1) DIRECTO

2) INDIRECTO: - Diagnóstico serológico- Coombs Antibrucela- Rosa de Bengala

DIAGNOSTICO

Rifampicina 600 a 900 mg y Doxacilina 200 mg por mínimo de 6 semanas

Rifampicina, tetraciclina y un aminoglucósido

Rifampicina como tratamiento de elección para la infección sin complicaciones en pediatría

TRATAMIENTO

FACTORES DE RIESGOVIA DE INFECCION

PUERTA DE ENTRADA

FUENTE DE INFECCION

POBLACION EN RIESGO

ORAL Mucosa digestiva Leche cruda, derivados lácteos

Población en general

POR CONTACTO Piel erosionada, conjuntiva, mucosa nasal

Productos animales contaminados: placenta, heces, secreciones vaginales

Trabajadores en contacto con animales infectados o sus productos

RESPIRATORIA Mucosa nasal Aerosoles en lab con muestras contaminadas, vacunas vivas, lana etc

Personal del lab, trabajadores de lana, personal limpieza establos

PARENTERAL Inoculación accidental, transfusiones

Vacunas vivas, material biológico contaminado

Personal de laboratorio, veterinarios, población en gral

La pasteurización de la leche y sus derivados

La población en riesgo el uso de equipo como guantes, mascarillas, batas como medidas de protección fluidos contaminados

Detección y eliminación de los animales infectados (Uso de vacuna)

Ámbito laboratorial se deberá contar con las respectivas normativas de bioseguridad

PREVENCION

CARBUNCO

Es una zoonosis causada por Bacillus anthracis, un bacilo Gram positivo esporulado, que afecta primariamente a animales herbívoros, ya sea domésticos o silvestres. El hombre es un huésped accidental, cuya infección resulta del contacto cutáneo o, más raramente, de la inhalación o ingestión de esporas.

CARBUNCO

La infección del ser humano por B. anthracis

se adquiere por una de las 3 vías siguientes:

Inoculación

Ingestión

Inhalación

Aproximadamente el 95% de las infecciones por carbunco en el ser humano se deben a la inoculación de las esporas de B. anthracis a través de la piel expuesta bien a partir de tierra contaminada o de productos animales infectados como piel, pelo o lana.

El carbunco por inhalación se ha llamado tradicionalmente LA ENFERMEDAD DE LOS CLASIFICADORES DE LANA ya que la mayoría de las infecciones en el ser humano son consecuencia del contacto con las esporas de B.

anthracis durante el procesamiento del pelo de cabra.

Se estima que en el mundo se producen entre 2.000 y 20.000 casos humanos por año. El carbunco humano es endémico en las regiones agrícolas del mundo,

las áreas de mayor prevalencia son el Medio Oriente principalmente Irán, Asia, África, partes de América del Sur, Central, Caribe y sudeste de Europa.

EPIDEMIOLOGIA

Período de incubación – De uno a siete días, si bien es posible que el período de incubación abarque 60 días.

Período de transmisibilidad – La transmisión de una persona a otra es muy rara. Los objetos y el suelo contaminados por esporas pueden permanecer infectantes durante decenios.

Enfermedad clínica:

El carbunco puede presentar 3 formas clínicas:

Cutánea

Respiratoria

Gastrointestinal

Carbunco cutáneo: La forma cutánea de infección corresponde

a la introducción de esporas en heridas o pequeñas escoriaciones de la piel de personas que hayan tenido contacto con animales o productos contaminados .

La lesión se conoce como "pústula maligna”

Se presentan signos sistémicos como edema masivo, cefaleas, fiebre y malestar general.

Se encuentra en zonas expuestas: brazos, manos, seguido de cara y cuello.

La mortalidad en pacientes no tratados es del 20%.

Carbunco respiratorio La forma reconocidamente

más grave de enfermedad es el carbunclo respiratorio, que es escaso, siendo los trabajadores de manufacturas de lana y pelo de cabras y ovejas los más expuestos a inhalar esporas en forma accidental.

En este caso, sólo las partículas de lmm a 5mm que contengan esporas alcanzan los espacios alveolares del pulmón.

En la fase clínica se distinguen dos etapas

Primera sólo hay síntomas inespecíficos como :

Fiebre disnea tos cefalea Vómitos escalofríos debilidad dolor abdominal dolor de pecho.

Una etapa fulminante:

enfermedad respiratoria con shock terminal.

Carbunco gastrointestinal

La forma gastrointestinal es rara y se da en lugares empobrecidos donde escasea el alimento y sobreviene por consumo principalmente de carne de animales recién muertos o sacrificados durante el curso de la enfermedad.

Cuadro clínico se divide en dos:1. A nivel de la orofaringe con

compromiso de ganglios, edema y septicemia.

2. Resulta de la infección a nivel de íleo y ciego con síntomas de:

nausea vómito malestar general diarrea sanguinolenta abdomen agudo septicemia.

El control de la enfermedad animal lo que implica:

Inmunización de las personas de alto riesgo con una vacuna acelular.

Educación de los empleados que manipulan artículos que pueden estar contaminados.

Los trabajadores deben usar ropas protectoras y disponer de instalaciones adecuadas para lavarse y cambiarse de ropa después de sus labores.

Vacunación y reinmunización cada año de todos los animales en peligro de contraer carbunco.

Incineración o el enterramiento de los animales que hayan muerto por carbunco.

MEDIDAS DE PREVENCION

TETANOS

El tétanos es una enfermedad aguda, causada por una neurotóxica denominada tetanospasmina, la cual es elaborada por el bacilo grampositivo Clostridium tetani.

 Se caracteriza por espasmos

musculares intensos en intermitentes,con rigidez generalizada.

Las primeras descripciones de la enfermedad aparecen en escritos de Hipocrates.

TETANOS

Es la única enfermedad infecciosa no contagiosa que es prevenible por vacunas.

La enfermedad es una problema grave en los países sub desarrollados causando aproximadamente un millón de casos anuales.

Para el 2002 se reportaron 212,300 fallecimientos por enfermedad tetánica en todo el mundo y de ellos hubo180,000 casos neonatales y de 15-30 mil maternos.

Infrecuente en países desarrollados: aproximadamente 12-15 se presentan anualmente en Gran Bretaña, 50-70 en los EEUU.

EPIDEMIOLOGIA

La infección es causada por la forma vegetativa no esporulada de Clostridium tetani.

Diversas puertas de entrada.

A pesar de que se han descrito diferentes cepas de Clostridium tetani, todas estas producen el mismo tipo antigénico de neurotóxica; la tetanoespasmina.

Es una exotoxina proteínica de 150 kDa, producida por la forma vegetativa del bacilo.

Otra toxina involucrada es la tetanolisina.

ETIOLOGIA

La tetanoespasmina, es la neurotóxina que

lleva al síndrome clínico de tétanos.

Esta es dividida por una proteasa bacteriana en una cadena pesada y una ligera. La cadena pesada parece estar involucrada en la unión a los receptores de la superficie celular, y la ligera produce la inhibición presináptica de la liberación de neurotransmisores, que conduce a un tétanos clínico.

FISIOPATOLOGIA

La toxina actúa directamente en cuatro diferentes áreas: 1) en la unión neuromuscular, 2) la medula espinal, 3) el cerebro, 4) el sistema nervioso simpático.

La tetanoespasmina producida en la herida, puede diseminarse en dirección central, a través del transporte intraxonal a lo largo de los nervios motores hasta la medula espinal.

La toxina también puede diseminarse por vía hematogena si la cantidad de toxina es muy elevada

 Su acción es sobre todo en la medula espinal,

al alterar el control normal del arco reflejo y suprimir la inhibición mediada por neuronas post sinápticas (bloquea la al liberación de los neurotransmisores glicina y GABA).

La afección a nivel central afecta también a las neuronas simpáticas preganglionares, produciendo hiperactividad simpática.

Factores que determinan el curso de la enfermedad:1) Cantidad de toxina inoculada.

a) Abundante = Tétanos Generalizadob) Mínima = Tétanos Localizado

2) La longitud del trayecto neural que debe recorrer hasta llegar a la medula espinal.

CUADRO CLINICO

El periodo de incubación: tipicamente de 14 días con un rango 3 a 21 días y es directamente proporcional a la distancia entre la lesión inicial y el sistema nervioso central.

Síntomas Tempranos: Trismo (espasmo del musculo masetero que

dificultan abrir la boca), rigidez nucal y ardor en la garganta.

Se describen 4 formas Clínicas de Tétanos:

TIPOS DE TETANOS

LOCALIZADO GENERALIZADO

NEONATAL CEFALICO

Tétanos leve: periodo de incubación de mas de 14 días y de inicio de mas de 6 días, trismus presente pero no severo, sin disfagia y contractura muscular localizada al área de la lesión

Tétanos moderado: Periodo de de incubación de 10-14 días con un tiempo de inicio de 3-5 días, trismus marcado, disfagia, rigidez muscular generalizada, desde el principio, calidad vital reducida. Los reflejos espasmódicos son violentas pero no causan disnea severa.

Tétanos Grave: Periodo de incubación menor de 10 días, tiempo de inicio de enfermedad menor de 3 días, y todas las condiciones anteriormente mencionadas con un carácter severo.

Diagnostico

El diagnostico es fundamentalmente clínico y de manera inicial se basa en la suspicacia del medico.

Diagnostico Diferencial

Se debe hacer diagnostico diferencial con la infección oro facial, hipocalcemia, envenenamiento con estrictina, histeria, drogas con reacciones distonicas como el haloperidol y situaciones de inflamación peritoneal.

El manejo debe basarse en tres principios básicos: * todos los organismos presentes en el cuerpo deben de

ser eliminados para evitar que se libere mas toxinas,* todas las toxinas en el cuerpo deben de neutralizarse y * los efectos de la toxina deben de disminuirse.

1) Neutralización de la Toxina:

Una sola dosis de 3000-6000u IM de globulina humana hiperinmune.

2) Eliminación de la fuente de infección:

Se debe hacer desbridamiento de la herida y administrar antibióticos. El antibiótico de elección es el Metronidazol 500mg c/6 horas.

3) Control de la Rigidez y los Espasmos:

Benzodiacepinas como el diazepam ayuda a la relajación muscular.

El propofol es un sedante eficaz. 

4) Control del síndrome de hiperactividad simpática:

No se ha establecido un tratamiento optimo, se han utilizado betabloqueantes como el labetalol y esmolol, anti-adrenergicos como la clonidina. Tambien se ha utilizado morfina satisfactoriamente.

La prevención se da de 2 formas:

La mediada por anticuerpos: inmunización pasiva (inmunoglobulina específica antitetánica) o activa (esquema de vacunación antitetánica).

 Medidas de Higiene

TABACOSIS

Enfermedad laboral que consiste en una forma de intoxicación por la absorción dérmica de la nicotina a partir del contacto con las hojas de la planta de tabaco o por la inhalación de nicotina en el medio ambiente de los trabajadores en fábrica

TABACOSIS

La incidencia bruta es de 10 casos por cada 1000 trabajadores en Estados Unidos, entre los migrantes trabajadores de habla hispana en Carolina del Norte sugiere que un 41% padece la enfermedad del tabaco verde cuando menos 1 vez durante la cosecha

EPIDEMIOLOGIA

Nicotina que despide las hojas de la planta de tabaco que es absorbida por la piel o inhalada

Fisiopatología La humedad de las hojas de la planta pasa a la ropa del trabajador envolviéndolo en un parche de nicotina que es absorbida a través de los poros de la piel y pasa a la sangre.

ETILOGIA

cefalea, nauseasvómito vértigo debilidad escalofríos aumento

de la salivación y la transpiración

cólicos abdominales, diarrea y palidez

cólicos abdominales diarrea palidezpostración severa para respirar alteraciones en el

ritmo cardiaco y presión sanguínea.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Tiempo de aparición de los síntomas 10 hrs promedio.

La enfermedad suele durar entre 12 hrs a 3 días.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La edad: menor de 30 años.

La humedad de la ropa causada por la planta durante el trabajo.

La estatura de los trabajadores.

FACTORES DE RIESGO

Clínica.Prueba de nicotina en orina o sangre (T ½=3-

4 hrs).Prueba de cotinina en orina o sangre(T1/2=36

hrs).

DIAGNOSTICO

Tome líquidos como agua o Gatorade (no soda ni cerveza).

Báñese y cámbiese la ropa.

Tome medicina para las náuseas como Dramamine o Benadryl.

TRATAMIENTO

Evite tocar el tabaco mojado

Usar ropa que lo protege, puede reducir la cantidad de nicotina absorbida por la piel. Por ejemplo use guantes resistentes a químicos, camisa manga larga.

Si la ropa del trabajador se satura de humedad de la hoja de tabaco verde, el trabajador debe cambiarse de ropa lo más pronto posible.

MEDIDAS DE PREVENCION

Si un trabajador se enferma mientras trabaja en el tabaco y requiere atención médica, el médico debe ser informado que hubo contacto con la nicotina, esto le ayudara a poder diagnosticar la enfermedad.

Campañas informativas para hacer conciencia de este riesgo laboral.

ASPERGILOSIS

ASPERGILOSIS

Se denomina aspergilosis a los distintos síndromes clínicos producidos por Aspergillus (patógeno oportunista) de los cuales sin duda el más importante es A. fumigatus, responsable de la mayoría de los procesos morbosos ocasionados por este género.

ASPERGILOSIS

Aspergillus es un hongo filamentoso hialino ubicuo que mide aproximadamente menos de 350 micras, que afecta preferentemente al aparato respiratorio, donde pueden desencadenar una reacción alérgica, colonizar en una cavidad preformada o invadir el parénquima pulmonar.

ETIOLOGIA

Aspergillus sp es un hongo ambiental presente en la tierra y en el polvo, su principal ruta de transmisión es aérea y la penetración al organismo humano primariamente respiratoria.

Así, la inhalación de las conidias habitualmente precede a la enfermedad invasora.

PATOGENIA

Es conocido el papel que juega en su adquisición nosocomial la contaminación del aire cuando se ejecutan labores de construcción en el hospital o en su vecindad, como también cuando se contaminan los sistemas de ventilación, aerosoles asociados a duchas y otras instalaciones de agua también están en riesgo las personas inmunosupresas Habitualmente el compromiso inicial afecta a las cavidades para nasales y pulmones, pero cerca de 25% desarrolla una infección sistémica.

PATOGENIA

Entre los factores de patogenicidad de este hongo se encuentran: El pequeño tamaño de sus conidias que permite que sean aspiradas y que pueda causar infección en el pulmón y en los senos para nasales.  Su capacidad de crecer a 37ºC, lo que le hace

idóneo para afectar al humano.La producción de un gran número de productos

extracelulares tóxicos para las células de los mamíferos (elastasa, restrictocina, fumigatoxina, etc.).

PATOGENIA

Aspergillus puede ser un colonizador, causar enfermedad alérgica, infección local o ser responsable de cuadros invasivos de gran gravedad.

- OnicomicosisOtomicosisAspergilosis broncopulmonar

alérgica. Sinusitis alérgicaAspergilomasAspergilosis pulmonar invasivaAspergilosis pulmonar necrosante SinusitisOtras manifestaciones sistémicas de

Aspergillus incluyen la endocarditis, aneurismas micóticos, infección de prótesis vasculares, osteomielitis, endoftalmitis y afectación de órganos como el cerebro, estómago, hígado, bazo y riñones.

MANIFESTACIONES CLINICAS

-El diagnóstico definitivo requiere la visualización de hifas asociadas a daño tisular en un análisis histopatológico o la existencia de un cultivo positivo asociado a evidencias clínicas o radiológicas de infección.

- Técnicas de inmunoblotting con la subsiguiente detección de subclases de IgG y de IgE pueden jugar un importante papel en el serodiagnóstico de enfermedades alérgicas debidas a A. fumigatus .

-La técnica ELISA -En el caso de las aspergilosis invasoras,

parece ser que el camino más adecuado sería el de la detección de antígenos específicos en sangre u orina de paciente.

DIAGNOSTICO

onicomicosis tratamiento de elección es la extirpación de la uña afectada o, preferiblemente, la aplicación de sustancias queratolíticas como la urea o el tratamiento con anti fúngicos como el itraconazol

Las otomicosis se tratan mediante la limpieza del conducto auditivo y con medidas correctoras de los factores locales predisponentes.

Los aspergilomas son con frecuencia tratados quirúrgicamente, sobre todo cuando se acompañan de hemoptisis o invasión local. Cuando el procedimiento quirúrgico está contraindicado o en casos leves, el tratamiento con itraconazol ha dado buenos resultados

TRATAMIENTO

Afecciones pulmonares, óseas y pericárdicas

El itraconazol solo o como tratamiento de consolidación tras la administración inicial de anfotericina B.

Endocarditis la sustitución valvular es el tratamiento de elección

Endoftalmitis es necesario practicar una vitrectomía y administrar anfotericina B intravítrea y sistémica

Aspergilosis invasiva La anfotericina B intravenosa, a dosis de 0,7-1,5 mg/Kg/día, ha sido tradicionalmente el tratamiento de elección .

TRATAMIENTO

A. Evitar la entradaB. Minimizar el riesgo en

áreas críticasB.1. Habitaciones para

pacientes inmunodeprimidos

B.2. Bloque quirúrgicoC. Muestreo

microbiológico ambiental

D. Situaciones especiales: obras en el hospital

PREVENCION

MUCHAS GRACIAS!!!