MATERIA: BIOQUIMICA PARASITARIA

DOCENTE: Q.F.B VIANEY SANCHEZ BASULTO.

TEMA: PALUDISMO

ALUMNO: GUILLERMO JAIR DOMINGUEZ GONZALEZ

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALDIRECCIÓN DE PRESTACIONES MÉDICAS

UNIDAD DE EDUCACIÓN, INVESTIGACIÓN Y POLÍTICAS DE SALUD

COORDINACIÓN DE EDUCACIÓN EN SALUDDIVISIÓN DE PROGRAMAS EDUCATIVOS

ÁREA DE EDUCACIÓN FORMATIVACOORDINACIÓN DE PROGRAMAS DE ESTUDIOS TÉCNICOS

TAXONOMIA.

Phyllum: Aplicomplexa (una sola célula).

Clase: Sporozoea (carecen de organelos de locomoción).

Subclase: Coccidia.

Familia: Plamodiidae.

Genero y especie: Plasmodium vivax, p.malariae, p.falciparum, P.ovale.

SINONIMIA:

Malaria, fiebre intermitente, fiebre de los pantanos, fiebre palustre.

DEFINICION:

Es una parasitosis caracterizada por episodios febriles típicos de acuerdo ala especie de plasmodium infectante, Precedidos, por escalofríos intensos. Cursa con hepatoesplenomegalia y anemia que varia de leve a grave.

paludismoHistoria.

En 1880, laveran descubrió el agente etiológico del paludismo y descubrió que era un microorganismo de naturaleza animal.

En 1885, danileuski, describió el paludismo aviar, 4 años mas tarde sajaron hizo, por primera vez la descripción detallada del plasmodium falciparum.

En 1890, Romanowsky introduzco en el estudio microscópico de los plasmodios, el método panóptico de coloración con azul de metileno y eosina.

En 1897, Ross, descubrió al transmisor del paludismo, el cual resulto ser un díptero del genero anopheles.

En 1922, fue descubierto el plasmodium ovale en África.

En 1934, Raffaele y cols. Descubrieron las fases exoeritrociticas apigmentadas en el ciclo esquizogonico de los plasmodios del paludismo en las aves.

En 1948, Garnham, hace lo propio P. cynomolgi en los monos y en el mismo año describe la fase exoeritrocitica del P. vivax, en los hepatocitos humanos.

ETIOLOGIACaracterísticasCaracterísticas

Parásitos intracelulares ameboides

Con un hábitat en eritrocitos principalmente

Se transmiten al ser humano mediante la picadura de la hembra de varias especies del mosquito anopheles

4 especies de plasmodios infectan al ser humano

P. vivax P. ovale P. malarie P. falciparum

El hombre actúa como reservorio y huésped intermediario por desarrollarse en el la fase asexual o esquizogonica del ciclo biológico de estos protozoos.

En cambio el mosquito es el huésped definitivo ya que en el se llava a cabo la reproducción sexual del plasmodio.

Ciclo asexual (esquizogonia): llevado a cabo en los eritrocitos

Ciclo sexual (esporogonia): llevado a cabo en los mosquitos.

CICLO BIOLOGICO1. El mosquito hembra al picar al humano para alimentarse de sangre inocula esporozoitos de los plasmodios que permanecen en su glándula salival

2. Estas formas móviles de parásito son transportadas por el torrente sanguíneo hasta el hígado. invaden las células parenquimatosas hepáticas e inician la reproducción asexual.

3. El hepatocito al final se rompe y de él salen merozoítos móviles estos pasan al torrente sanguíneo e invaden los eritrocitos (cada 48 a 72 hrs. se multiplican)

4. Cuando el número de parásitos es alrededor de 50 uL de sangre, comienza la etapa sintomática de la infección.

5. En infecciones por P. vivas y P. ovale una fracción de las formas intrahepáticas no se divide de inmediato sino que permanecen inactivas, se les llama hipnozoítos y son la causa de las recaídas.

6. Al final del ciclo de vida intraeritrocitario de 48 h. (72 h para P. malariae) el parásito ha consumido casi toda la hemoglobina y ocupa la mayor parte del eritrocito.

7. En este punto recibe el nombre de esquizonte, después de múltiples divisiones nucleares el eritrocito se rompe para que de él salgan de 6 a 30 merozoítos hijos para invadir un nuevo eritrocito.

PaludismoPaludismo

PERIODO DE INCUBACION.

El periodo de incubación varia según la especie infectante y de acuerdo con la cepa. P. vivax y P. ovale tienen un periodo de incubación de 10 a 17 días, P. falciparum de 8 a 12 y P. malarie de 27 a 40 días.

PATOGENIA.El paroxismo palúdico es desencadenado por la liberación de metabolitos contenido en el eritrocito parasitado cuando ocurre su lisis. Estos metabolitos al ponerse en contacto con los neutrófilos, los hacen liberar una lipoproteína que actúa sobre el centro termorregulador del hipotálamo. La gran invisibilidad que muestra el plasmodium falciparum, así como la intensa esquizogonia exoeritrocitica lo hacen ser la especie mas peligrosa.

Plasmodium vivax(paludismo benigno

terciario)Eritrocitos parasitados: crecidos, pálidos, punteado fino (puntos

de Schuffner). Invade principalmente eritrocitos jóvenes.

Pigmento en trofozoitos en desarrollo: Fino; ligeramente café disperso.

Grado de parasitemia maxima: Más de 30 000/uL de sangre

Plasmodium malariae(paludismo cuartano)

Eritrocitos parasitados: No crecidos. No punteados. Invade

principalmente eritrocitos viejos.

Pigmento en trofozoitos en desarrollo: Burdo; café oscuro; grumos dispersos;

abundantes.

Grado de la parasitemia maxima: Menor de 10 000/uL

Plasmodium falciparum(paludismo terciario maligno)

Eritrocito parasitado: No crecido. Burdamente punteado (hendiduras

de Maurer). Invade todos los eritrocitos cualquiera que sea su edad.

Pigmento en trofozoitos en desarrollo: Burdo; negro; pocos grumos.

Grado de la parasitemia maxima: puede exceder 200 000/uL; 50 000/uL

Plasmodium ovale(paludismo oval)

Eritrocitos parasitados: Crecido, palido, puntos de Schuffner. Celulas

con frecuencia ovales, fimbriadas o arrugadas.

Pigmento en trofozoitos en desarrollo: Burdo; amarillo café oscuro; disperso.

Grado de la parasitemia maxima: menos de 10 000/uL

Datos EpidemiologicosDatos Epidemiologicos Enfermedad parasitaria más

importante de los humanos

Más de 1 millón de muertes cada año

La enfermedad es endémica en la mayor parte de las regiones tropicales

La transmisión, morbilidad y mortalidad son mayores en África; la mayor parte de fallecimientos se produce en niños pequeños.

Es frecuente en vacacioncitas que se desplazan en regiones no endémicas a las tropicales

P. faciparum es el causante de la mayor parte de los casos graves de la enfermedad (especie predominante en África)

P. ovale y P. malarie son causantes menos comunes y sólo producen de forma ocasional en trastorno grave

Cuadro ClínicoCuadro Clínico

El ataque típico de paludismo comienza con un cuadro de cefalea y cefalea y fatigafatiga, seguido por fiebre fiebre (alcanza los 40ºC)

Escalofríos, diaforesis

Mialgias, artralgias, tos, dolor toráxico, dolor abdominal, anorexia, náusea, vómito y diarrea.

Convulsiones? .. a causa de la fibre o puede significar un cuadro neurológico grave.

A la exploración Física:

-anemia -ictericia -esplenomegalia y hepatomegalia ligera

Infección por P. falciporum:

-La más grave de todas, con una tasa de complicaciones graves y con mayor mortalidad

- paludismo cerebral - hiperpirexia palúdica - Trastornos

gastrointestinales - fiebre

hemoglobinúrica

Infección por P. malariae:

- implica un síndrome nefrótico de niños nefrosis cuartana

- Frotis sanguíneo en capa gruesa, teñido con GiemsaGiemsa

- La presencia de proteínas y cilindros - La presencia de proteínas y cilindros en la orina de niños con en la orina de niños con P. malariaeP. malariae sugiere nefrosis cuartana

- En la infección grave por P. falciparum el daño renal produce oliguria y aparición de cilindros, proteínas y eritrocitos en orina.

Tratamiento Cloroquina, V.O. en un periodo de 3

a 4 días

Primaquina,

Sulfatos de quinina (para sepas resistentes)

Medidas preventivas

*Vacacioncitas: evitar picaduras de mosquitos, usar repelentes y dormir bajo un mosquitero

Quimioprofilaxis para los viajeros

Control de los mosquitos con medias ecológicas e insecticidas

Usar pabellón para cama, tratadas con insecticidas

GRACIAS POR SU ATENCION COMPAÑEROS