PRESENTASI REFERAT

SILIKOSISWidya Ilmiaty Kamrul

030.10.083Pembimbing : dr. Tony Eko H, Sp.P

FK Trisakti Jakarta- RSUD Kardinah Tegal

PENDAHULUAN

• Silikosis merupakan penyakit fibrotik paru yang fatal, ireversibel, dimana debu silika dapat terus-menerus terhirup oleh saluran pernafasan• Silikosis termasuk salah satu contoh dari penyakit akibat kerja. Penyakit

akibat kerja adalah penyakit yang disebabkan oleh pekerjaan, alat kerja, bahan, proses maupun lingkungan kerja• Ratusan juta tenaga kerja di seluruh dunia saat ini bekerja pada kondisi

yang tidak aman dan dapat menyebabkan gangguan kesehatan• Menurut International Labor Organization (ILO), setiap hari terjadi 1,1

juta kematian yang disebabkan oleh karena penyakit atau kecelakaan akibat pekerjaan.

DEFINISI

• Silikosis dikenal juga dengan istilah miner's phthisis, grinder's asthma, potter's rot.• Penyakit paru akibat pekerjaan yang

disebabkan karena menghirup debu silika secara kronik dan ditandai dengan adanya inflamasi dan pembentukan jaringan parut dari lesi nodular pada lobus paru bagian atas.• Silikosis merupakan salah satu jenis

dari pneumokoniosis

ETIOLOGI• Silika merupakan mineral yang menyusun kerak bumi. Silika dapat ditemukan pada pasir,

batu, dan bijih besi mineral.• Inhalasi debu yang mengandung crystalline silica dapat sangat berbahaya bagi kesehatan

manusia dan sering menyebabkan kematian jika tindakan pencegahan tidak dilakukan.• Pemaparan partikel silika dapat terjadi pada bidang kerja penambangan, pengeboran, dan

peledakan pasir.• Biasanya gejala timbul setelah pemaparan selama 20-30 tahun. Tetapi pada peledakan

pasir, pembuatan terowogan dan pembuatan alat pengampelas sabun, dimana kadar silika yang dihasilkan sangat tinggi, gejala dapat timbul dalam waktu kurang dari 10 tahun.

PATOFISIOLOGI

Serbuk silika (10

mikrometer) terhirup

Paru: makrofag datang,

mengeluarkan enzim

Terbentuk jaringan parut

Awal: silikosis noduler simplek

Akhir: bergabung menjadi massa

yang besar menjadi silikosis

konglomerata

Daerah parut ini tidak dapat

mengalirkan oksigen ke dalam darah secara normal

Gangguan Pernafasan

MEKANISME DEPOSISI PARTIKEL DI SALURAN NAFAS

1. IMPAKSI

kecenderungan partikel tidak dapat berubah arah pada

percabangan saluran napas

Sehingga banyak partikel tertahan di mukosa hidung, faring, percabangan saluran napas besar

2. SEDIMENTASI

deposisi partikel secara bertahap sesuai dengan

beratnya terutama berlaku untuk partikel berukuran

sedang (1-5 mm)

• 1-3 mikron (debu respirabel) langsung ke permukaan alveoli paru

• 3-5 mikron menempel pada mukosa bronkioli

3. DIFUSI

gerakan acak partikel akibat

kecepatan aliran udara

debu 0,1-0,5 mm keluar masuk alveoli -> membentur alveoli sehingga akan tertimbun di

dinding alveoli (gerak Brown)

MEKANISME PERTAHANAN PARU TERHADAP PARTIKEL TERINHALASI

• Filtrasi mekanik udara oleh rambut2 dan konka menimbulkan turbulensi udara sehingga partikel tertahan di sal. napas atas

• menimbulkan konstriksi otot polos bronkus terhadap iritasi kimia dan fisik, menurunkan penetrasi partikel dan gas berbahaya serta mencetuskan bersin dan batuk

• pertahanan spesifik paru yang terbagi atas 2 sistem utama yaitu imunitas humoral (produksi antibodi) dan imunitas seluler (limfosit T)

• Makrofag merupakan sistem pertahanan seluler yang membersihkan partikel terdeposit dengan mekanisme fagositosis

• cairan yang melapisi saluran napas dan alveoli -> bahan yang mempunyai sifat bakterisidal dan detoksifikasi

• mekanisme bersihan mukosiliar (mukus disekresi oleh sel goblet dan kelenjar submukosa) -> membuat partikel dikeluarkan kembali ke laring dan akhirnya ditelan

PERTAMA KEDUA KETIGA

JENIS SILIKOSISKRONIK AKSELERATA AKUT

• pemaparan sejumlah kecil debu silika dalam jangka panjang ( ≥10 tahun).

• nodul2 peradangan kronis dan jaringan parut terbentuk di paru-paru dan kelenjar getah bening dada.

• terpapar oleh sejumlah silika yang lebih banyak selama waktu yang lebih pendek (5-15 tahun)

• peradangan, pembentukan jaringan parut dan gejala-gejalanya terjadi lebih cepat

• jarang terjadi tetapi bersifat sangat fatal

• pemaparan silikosis dalam jumlah yang sangat besar, dalam waktu yang lebih pendek

• Paru-paru sangat meradang dan terisi oleh cairan, sehingga timbul sesak nafas yang hebat dan kadar oksigen darah yang rendah

MANIFESTASI KLINIS

DIAGNOSIS

• Riwayat pemaparan silika, terutama dilingkungan kerja.• Pemeriksaan radiografi toraks,

dapat mengkonfirmasi adanya opasitas nodular.• Tes fungsi paru dapat normal pada

awal dari silikosis, pola restriktif dan/atau obstruktif dapat terjadi pada perkembangan penyakit yang progresif.

PEMERIKSAAN• Rontgen dada (terlihat gambaran pola nodul

dan jaringan parut).Foto toraks berguna dalam mendeteksi

dan memantau respon paru untuk debu mineral, logam tertentu, dan debu organik mampu mendorong pneumonitis hipersensitivitas.

• Tes fungsi paruPemaparan debu organik atau bahan kimia

dapat menyebabkan asma kerja atau PPOK. Pengukuran perubahan volume ekspirasi paksa (FEV1) sebelum dan setelah shift kerja dapat digunakan untuk mendeteksi respon bronchoconstrictive atau peradangan akut.

TERAPI

• Silikosis merupakan penyakit yang tidak dapat diobati tetapi dapat dicegah.• Pengobatan umumnya bersifat simptomatis, yaitu mengurangi gejala.• Untuk mencegah semakin memburuknya penyakit, sangat penting untuk

menghilangkan sumber pemaparan.• Terapi suportif terdiri dari obat penekan batuk, bronkodilator dan oksigen. Jika terjadi

infeksi, bisa diberikan antibiotik. Hal lain yang perlu dipertimbangkan adalah:1. Membatasi pemaparan terhadap silika 2. Berhenti merokok.3. Menjalani tes untuk TBC secara rutin.

Silika diduga mempengaruhi sistem kekebalan tubuh terhadap bakteri penyebab TBC. Jika hasilnya positif, diberikan obat anti TBC.

STRATEGI PENGENDALIAN PENYAKIT• Pengawasan di lingkungan

kerjaJika debu tidak dapat dikontrol (seperti halnya dalam industri peledakan), maka pekerja harus memakai peralatan yang memberikan udara bersih atau sungkup.

• Foto rontgen dada secara rutin

Untuk pekerja peledak pasir setiap 6 bulan dan untuk pekerja lainnya setiap 2-5 tahun, sehingga penyakit ini dapat diketahui secara dini.

THANK YOU