Prevención del cáncer

42 | Aten Primaria Vol. 28. Suplemento 2, Noviembre 2001 | 52

GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS

Prevención del cáncer

B. Bellas Beceiro, P. Cierco Peguera, J. González Enríquez, N. Martín Blanco, E. Melús Palazón, J.M. Alonso Gordo yM. Marzo Castillejo (coordinadora)

Magnitud del problema del cáncer El cáncer es una de las patologías más prevalentes en lospaíses occidentales. En España se estima que en 1996 sediagnosticaron 136.629 casos nuevos de cáncer: 80.603en varones y 56.026 en mujeres1. La información dispo-nible sobre la incidencia de cáncer en España provienede los diferentes Registros de Cáncer Poblacional. En lastablas 1a y 1b se presentan las tasas de incidencia ajusta-da por población mundial por 100.000 habitantes, parael período 1990, que son los últimos datos disponibles de

manera detallada2. En varones los cánceres de mayor in-cidencia son: pulmón, colon y recto, vejiga urinaria,próstata y estómago, y entre las mujeres: mama, colon yrecto, cuerpo de útero, estómago y cérvix. La mayoría delos cánceres son más frecuentes conforme aumenta laedad.La incidencia estimada de cáncer en España presenta no-tables diferencias con la Unión Europea (UE)1. En la UEla tasa ajustada en los varones para el total de los cáncereses de 287,35 por 100.000 habitantes, más elevada que la

Grupo de Trabajo de Prevención del Cáncer del PAPPS.

Tasas de incidencia ajustadas por población muncial (100.000 habitantes). Varones, 1990

Albacete Asturias País Vasco Granada Mallorca Murcia Navarra Tarragona Zaragoza Todos

Labio, cavidad oral y faringe (140-149) 8,8 23,9 25,3 25,9 23,3 23,5 19,2 19,8 14,1 21,6

Esófago (150) 3,1 7,6 9,5 3,5 5,6 4,7 5,9 6,0 5,1 6,6

Estómago (151) 17,2 17,9 24,0 15,9 12,5 14,7 24,5 12,7 20,0 18,3

Colorrectal (153-154) 19,4 28,5 30,7 18,9 33,8 26,4 31,0 30,5 25,9 28,2

Hígado (155) 4,5 7,9 8,3 7,3 7,6 5,6 8,1 4,6 5,3 6,7

Vesícula biliar (156) 2,5 1,9 2,8 2,7 2,0 2,0 2,8 1,9 2,4 2,4

Páncreas (157) 4,2 5,0 6,6 5,2 6,2 4,2 6,8 4,2 6,4 5,7

Laringe (161) 12,8 15,5 18,0 14,0 14,2 16,1 16,0 11,1 17,2 16,0

Pulmón (162) 34,1 62,9 52,3 45,0 62,8 46,7 41,9 42,5 52,3 51,6

Melanoma (172) 1,8 1,7 2,9 2,5 3,8 3,0 3,1 3,2 2,2 2,7

Piel no melanoma (173) 1,4 0,7 0,6 47,9 90,0 57,0 54,4 61,9 23,6 30,5

Próstata (185) 20,8 17,4 20,1 14,6 21,9 17,9 27,0 21,1 20,8 18,7

Testículo (186) 1,5 1,7 2,3 1,6 1,7 1,3 2,8 2,0 1,4 2,0

Vejiga urinaria (188) 18,6 28,1 26,1 22,8 27,6 24,4 29,2 30,1 22,3 24,8

Riñón (189) 4,1 8,1 8,9 3,7 6,6 4,2 8,0 6,1 7,4 6,9

Cerebro (191-192) 6,1 5,2 6,1 6,1 6,9 6,8 8,8 4,3 6,4 5,9

Tiroides (193) 0,2 1,7 0,8 0,8 0,8 1,0 2,1 0,6 0,6 1,1

Enfermedad de Hodgkin (201) 2,9 3,2 3,1 2,4 2,9 2,1 2,8 3,2 2,1 2,5

Linfoma no hodgkiniano (200-202) 6,1 7,6 8,2 4,9 7,9 7,9 8,3 6,1 6,8 7,3

Mieloma múltiple (203) 2,8 2,4 1,9 2,3 2,4 2,3 2,5 3,2 2,1 2,4

Leucemias (204-208) 9,3 9,5 7,5 5,9 7,9 8,0 6,8 8,1 6,0 7,5

Todos menos piel no melanoma 198,0 279,1 292,0 223,9 280,8 242,6 276,7 241,0 244,0 260,6

Tomada de: Miñarro R, Black RJ, Martínez C, Navarro C, Garau I, Izarzugaza I et al. Cancer incidence and mortality in Spain. Patterns and trends. Lyon: InternationalAgency for Research on Cancer, 2000. IARC Technical Report 36.

TABLA1

53 | Aten Primaria 2001 | Vol. 28. Supl. 2. Noviembre | 43

B. Bellas Beceiro, P. Cierco Peguera, J. González Enríquez, N. Martín Blanco, E. Melús Palazón et al.Prevención del cáncer GRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS

española que es de 266,98. No obstante, en España loscánceres de vejiga urinaria, laringe, estómago, cavidad oraly faringe e hígado, y por primera vez también el de pul-món, presentan unas tasas superiores (tabla 2a). En lasmujeres, la tasa ajustada para el conjunto de los cánceres enla UE es de 210,16 por 100.000, superior a la tasa españo-la de 159,79. Entre las mujeres españolas los cánceres dehígado, estómago y cerebro, presentan las tasas ajustadassuperiores a las de la UE (tabla 2b).En España la incidencia en varones (fig. 1) aumenta pa-ra la mayoría de las localizaciones tumorales, excepto loscánceres hematológicos (leucemias, enfermedad deHodgkin y linfoma no hodgkiniano), tiroides, laringe, hí-gado y estómago. En el conjunto de la Unión Europea(fig. 2) podemos observar que la tendencia de los cánce-res relacionadas con el consumo de tabaco, sobre todopulmón y laringe, empieza a disminuir de manera impor-tante. También se observa una reducción en el cáncer de

estómago. La incidencia en mujeres españolas (fig. 3)también muestra para la mayoría de las localizaciones,excepto estómago, hígado, pulmón, cérvix uterino y leu-cemias, una tendencia al aumento. En el conjunto de lospaíses de la Unión Europea (fig. 4), decrecen claramen-te cérvix uterino y estómago y aumentan de manera es-pectacular los de mama, posiblemente a causa del criba-do poblacional.El cáncer es la segunda causa de muerte después de las en-fermedades cardiovasculares, y en el grupo de 35-64 añosconstituye la primera causa. En el año 1996 en España fa-llecieron por cáncer 86.380 personas, lo que representa unatasa bruta de 167,6 por 100.000 habitantes y supuso el25% del total de las muertes de ese año. El número de de-funciones1 en varones (tabla 3a) fue de 53.843 y la tasabruta de 167,62, y en mujeres (tabla 3b) se produjeron32.537 y una tasa bruta de 77,31. Las principales causas demortalidad por cáncer son pulmón, próstata, estómago, co-

Tasas de incidencia ajustadas por población mundial (100.000 habitantes). Mujeres, 1990

Albacete Asturias País Vasco Granada Mallorca Murcia Navarra Tarragona Zaragoza Todos

Labio, cavidad oral y faringe (140-149) 1,6 3,7 2,3 2,5 2,2 2,7 2,3 1,7 1,6 2,3

Esófago (150) 0,1 0,6 0,5 0,3 0,2 0,5 0,7 0,1 0,5 0,6

Estómago (151) 7,8 8,5 9,4 7,0 5,9 7,4 9,0 5,9 7,5 8,2

Colorrectal (153-154) 14,6 17,1 16,9 12,9 23,6 19,5 18,9 21,6 18,0 18,1

Hígado (155) 2,8 3,3 2,1 3,2 2,4 1,9 3,7 1,8 2,8 2,6

Vesícula biliar (156) 4,1 2,0 2,7 5,2 2,8 3,7 3,4 2,8 3,1 3,3

Páncreas (157) 3,1 2,5 3,7 3,3 2,9 2,3 3,7 3,3 2,9 3,1

Laringe (161) 0,0 0,3 0,3 0,2 0,5 0,3 0,3 0,0 0,2 0,2

Pulmón (162) 3,1 4,5 3,4 2,8 4,3 3,4 3,5 2,9 3,1 3,4

Melanoma (172) 1,7 3,7 3,7 4,1 3,6 3,8 4,1 3,4 3,1 3,3

Piel no melanoma (173) 1,6 0,7 0,3 28,0 61,6 34,5 33,6 35,8 10,7 17,9

Mama (174) 46,1 46,1 46,2 36,9 50,5 42,3 69,7 52,5 40,7 47,5

Cérvix (180) 6,2 8,6 6,2 5,1 13,2 7,1 5,1 9,2 5,6 7,6

Cuerpo de útero (182) 5,8 11,2 9,5 9,1 12,7 10,6 11,6 11,6 9,1 10,6

Ovario (183) 7,8 9,0 8,0 5,9 7,7 7,7 7,5 7,4 8,8 8,2

Vejiga urinaria (188) 1,7 3,6 2,9 2,6 2,8 2,4 3,8 4,3 2,6 2,8

Riñón (189) 2,3 3,7 3,4 2,1 2,7 1,9 3,5 2,0 2,3 2,6

Cerebro (191-192) 3,7 3,7 4,8 4,2 4,7 3,3 4,5 3,3 3,8 3,6

Tiroides (193) 4,3 5,0 2,6 2,2 2,8 5,0 6,9 3,9 2,9 3,7

Enfermedad de Hodgkin (201) 1,3 2,6 1,7 1,8 1,6 1,4 1,6 0,8 2,0 1,6

Linfoma no hodgkiniano (200-202) 4,4 7,0 5,4 4,4 4,8 4,4 5,9 5,8 5,7 5,4

Mieloma múltiple (203) 2,9 1,6 1,6 1,7 2,2 2,7 1,8 2,3 1,9 1,7

Leucemias (204-208) 3,9 6,3 4,6 4,9 6,2 6,1 4,2 5,4 6,5 5,3

Todos menos piel no melanoma 142,0 169,8 155,8 134,5 174,9 153,6 189,4 167,1 148,5 158,9

Tomada de: Miñarro R, Black RJ, Martínez C, Navarro C, Garau I, Izarzugaza I et al. Cancer incidence and mortality in Spain. Patterns and trends. Lyon: InternationalAgency for Research on Cancer, 2000. IARC Technical Report 36.

TABLA2


B. Bellas Beceiro, P. Cierco Peguera, J. González Enríquez, N. Martín Blanco, E. Melús Palazón et al.Prevención del cáncerGRUPOS DE EXPERTOS DEL PAPPS

lon y vejiga urinaria en varones, y mama, colon, estómago,pulmón, páncreas y ovario en mujeres.Para este mismo período de 1990-1996, a diferencia de loque ocurría en las décadas anteriores, la tendencia de lamortalidad en las mujeres españolas y en los varones y mu-jeres de los países de la UE es decreciente para todos loscánceres en su conjunto. En los varones españoles, la mor-talidad todavía crece, aunque discretamente. En España,en los varones (fig. 1), el cáncer de pulmón es el que pre-senta un incremento más notable, seguido del colorrectal,esófago y próstata, y en las mujeres (fig. 2) el mayor incre-mento lo presenta el cáncer de ovario y el colorrectal. Enel conjunto de la UE (figs. 3 y 4) es destacable la disminu-ción de la mortalidad por cáncer de mama, reducción quetodavía no se observa de forma clara en España.

Prevención del cáncerPara disminuir la morbimortalidad por cáncer, existen di-versas estrategias de prevención3. Por una lado, las de pre-vención primaria (protección y promoción de la salud,

educación sanitaria), cuyo objetivo es la reducción de la in-cidencia del cáncer mediante cambios en aquellos factoresde riesgo asociados a su desarrollo (tabla 3). Por otro, las deprevención secundaria o de cribado4, cuyo objetivo es ladetección de la enfermedad antes de que ésta se manifies-te clínicamente, con la finalidad de poder ofrecer un trata-miento precoz que permita mejorar su pronóstico.En prevención primaria, como quedó establecido en un es-tudio clásico de Doll y Peto5, evitar los factores de riesgo(tabaco, alcohol y obesidad) es lo que permite prevenir unmayor número de cánceres. No obstante, otros factores co-mo exposición solar, carcinógenos ocupacionales, contami-nación atmosférica, agentes infecciosos, diversos aspectosde la vida sexual y reproductiva, herencia y nivel socioeco-nómico, también desempeñan un importante papel. Encuanto a la prevención secundaria, hay evidencia de la efi-cacia del cribado de cáncer de mama mediante mamogra-fía y del cáncer de colon a través de la sangre oculta en he-ces. No obstante, en el caso del cribado del cáncer de colonno se dispone aún de evidencias de su efectividad. La efec-

Incidencia estimada y mortalidad. España, Europa, 1996. Varones

Incidencia estimada Mortalidad

España Unión Europea España Unión Europea

Casos Tasa ajustada Casos Tasa ajustada Casos Tasa ajustada Casos Tasa ajustada

Cavidad oral y nasofaringe 5.551 20,74 44.576 17,37 1.840 6,76 15.820 5,93

Esófago 1.684 6,01 18.536 6,64 1.575 5,55 16.976 5,90

Estómago 5.409 17,25 44.484 14,59 3.915 11,91 33.870 10,70

Colon y recto 9.919 30,96 110.025 36,62 5.508 16,13 55.134 17,32

Hígado 2.312 7,35 19.649 6,72 2.720 8,38 21.656 7,14

Páncreas 1.692 5,38 19.350 6,56 1.799 5,72 21.488 7,09

Laringe 3.853 14,07 22.820 8,51 1.853 6,29 9.792 3,43

Pulmón 15.973 52,53 149.814 51,69 14.931 47,85 140.418 46,89

Melanoma 743 2,76 14.358 5,65 350 1,24 4.370 1,58

Próstata 8.348 22,50 134.865 40,92 5.278 13,17 55.704 15,21

Testículo 817 3,72 12.324 6,05 59 0,24 793 0,34

Vejiga urinaria 8.680 27,64 64.902 21,30 2.919 8,13 21.981 6,50

Riñon 2.057 7,00 27.673 9,95 999 3,06 13.303 4,43

Cerebro 1.630 7,00 15.735 6,97 1.126 4,26 11.393 4,51

Tiroides 128 0,48 3.185 1,31 72 0,23 1.057 0,35

Linfoma no hodgkiniano 2.169 8,14 27.293 10,38 1.078 3,60 12.683 4,36

Enfermedad de Hodgkin 345 1,45 5.366 2,56 147 0,52 1.435 0,55

Mieloma múltiple 814 2,55 9.218 3,07 681 2,06 6.905 2,16

Leucemia 2093 7,86 21.802 8,67 1.504 5,14 15.277 5,29

Todos menos piel 80.603 266,98 827.330 287,35 53.843 167,62 516.134 168,15

Tomada de EUCAN, 1996. Cancer incidence, mortality and prevalence in the European Union. Tasas ajustadas por població mundial. http://www-dep.iarc.fr/eucan/eucan.htm y Resources for Cancer Registries.

TABLA3



tividad del cribado de cáncer de cérvix se considera de-mostrada, aunque no se haya realizado ningún ensayo clí-nico.

Principales factores de riesgo y de protección para cáncer

TabacoConstituye un factor de riesgo para los cánceres de pul-món, cavidad oral, faringe, laringe, esófago, páncreas y ve-jiga urinaria. También para otras enfermedades crónicas dealta prevalencia: cardiovasculares y enfermedad pulmonarobstructiva crónica.El riesgo de desarrollar un cáncer es 10 veces más eleva-do en los fumadores que en los no fumadores6. Este ries-go presenta una relación dosis-respuesta con la intensi-dad y duración del consumo, siendo mayor cuantomenor es la edad de inicio en el consumo y variando se-

gún la modalidad y tipo de tabaco consumidos. No exis-te un nivel de consumo que no presente riesgo. Las evi-dencias disponibles en la actualidad muestran que laspersonas no fumadoras expuestas al humo del tabacoambiental también presentan un incremento de riesgode cáncer de pulmón. El tabaco tiene un efecto sinérgi-co con el consumo de alcohol en el desarrollo del cáncerde la cavidad oral y esófago y con factores ambientalescomo el asbesto.Según datos de la Encuesta Nacional de Salud de 19977,el porcentaje de personas fumadoras en España es del35,7%, valor inferior al observado en 1987, que fue del38,1%. Al analizar la prevalencia por sexos, se observa queactualmente las mujeres fumadoras representan un 27,2%,porcentaje más elevado que el de hace 10 años, un 22,9%.Por el contrario, en la población masculina se está produ-ciendo un descenso importante y continuado, sobre todoentre las personas de nivel educativo alto, siendo la preva-

Incidencia estimada y mortalidad. España, Europa, 1996. Mujeres

Incidencia estimada Mortalidad

España Unión Europea España Unión Europea

Casos Tasa ajustada Casos Tasa ajustada Casos Tasa ajustada Casos Tasa ajustada

Cavidad oral y nasofaringe 820 2,12 11074 3,3 341 0,82 4.110 1,06

Esófago 232 0,51 6242 1,43 216 0,43 6.085 1,31

Estómago 3.389 7,57 30.481 6,76 2.642 5,37 25.218 5,13

Colon y recto 8.177 19,63 103.086 24,16 4.617 9,75 55.535 11,35

Hígado 1.039 2,22 8.797 2,07 1.538 3,15 11.698 2,54

Páncreas 1.480 3,18 19.002 4,26 1.573 3,27 22.022 4,65

Laringe 66 0,18 2.241 0,68 40 0,09 948 0,24

Pulmón 1.470 3,76 41.537 11,19 1.579 3,85 40.152 10,08

Melanoma 1.326 4,20 19.540 6,66 289 0,83 4.045 1,12

Mama 14.389 46,94 209.548 68,57 6.026 17,11 76.030 20,85

Cérvix uterino 1.927 7,00 24.519 8,99 846 2,51 10.657 3,01

Cuerpo uterino 3.873 11,97 39.840 11,78 994 2,17 8.966 1,95

Ovario 2.522 8,03 32.509 10,18 1.543 4,23 23.128 6,12

Vejiga urinaria 1.412 2,97 18.614 4,06 613 1,02 8.301 1,47

Riñón 940 2,60 15.977 4,47 526 1,23 8.470 1,94

Cerebro, sistema nervioso 1.459 5,57 12.951 5,02 857 2,65 9.439 3,04

Tiroides 784 2,77 11.127 4,42 164 0,38 2.093 0,46

Linfoma no hoodgkiniano 2.100 6,11 23.233 6,69 929 2,30 11.752 2,78

Enfermedad de Hodgkin 340 1,40 4.736 2,26 128 0,38 1.171 0,36

Mieloma múltiple 806 1,90 8.930 2,17 694 1,51 7.181 1,53

Leucemia 1.441 4,47 17.442 5,54 1.128 3,00 13.370 3,38

Todos menos piel 56.026 159,79 723.476 210,16 32.537 77,31 409.012 96,86

Tomada de EUCAN, 1996. Cancer incidence, mortality and prevalence in the European Union. Tasas ajustadas por població mundial. http://www-dep.iarc.fr/eucan/eucan.htm y Resources for Cancer Registries.

TABLA4



lencia actual del 44,8% y la de hace 10 años del 54,7%. Laprevalencia del tabaquismo en la población española es su-perior a la mediana europea8, ocupando para varones la se-gunda posición y en mujeres se sitúa discretamente por de-bajo de la media europea.En el conjunto de los países desarrollados, más de un 30%de los fallecimientos en el grupo de 35-69 años y un 15%de las muertes en los grupos de edades superiores son atri-buibles al tabaco. Se estima que entre los fumadores queinician el consumo en la adolescencia, un 50% morirá dealguna enfermedad relacionada con el consumo de tabaco,y muchos de esos fallecimientos serán prematuros9,10.El tabaco es la principal causa aislada de muerte preveni-ble. Dejar de fumar reduce el riesgo de muerte, con inde-pendencia de la edad en el momento del abandono del há-bito tabáquico. Esta disminución es progresiva desde elmomento en que se abandona el tabaco.

AlcoholEs un factor de riesgo para cáncer de la cavidad oral, la-ringe, esófago e hígado. También para otras enfermedades

crónicas graves, como hepatopatías y cirrosis y accidenteslaborales y de tráfico.El consumo de alcohol tiene un efecto sinérgico con el deltabaco, demostrado en todos los cánceres con los que se re-laciona excepto en el de hígado11. El riesgo de cáncer seincrementa con la cantidad de alcohol consumida. Las evi-dencias epidemiológicas sitúan un límite de consumo dealcohol que conlleva riesgos para la salud en cifras equiva-lentes a 30-40 g/día para los varones y en 20-30 para lasmujeres.El consumo de alcohol en España está reduciéndose deforma moderada, si bien continúa siendo muy importante.Según la Encuesta Domiciliaria sobre Consumo de Dro-gas de 199712, un 60,7% de los españoles de 15-65 añoshabía consumido alcohol durante los 30 días previos a laencuesta, un 12,9% lo hacía diariamente y un 9,3% se ha-bía emborrachado alguna vez durante el último año. Lamayor proporción de consumidores mensuales se produceentre los sujetos de 19-28 años (68,9%). Según la encues-ta citada, un 43% de la población de 15-28 años manteníaun patrón de consumo de fin de semana. El consumo dia-

Tendencia de la incidencia y mortalidad de cáncer en España. Período 1991-1996. Varones. Tasa por 100.000 habitantes. Tomadade: EUCAN, 1996. Cancer incidence, mortality and prevalence in the European Union. EUCAN, 1990. Black RJ et al. Eur J Cancer 33.

Leucemia

Mieloma múltiple

Enfermedad de Hodgkim

Linfoma no hodgkiniano

Tiroides

Cerebro, sistema nervioso

Riñón

Vejiga urinaria

Testículo

Próstata

Melanoma

Pulmón

Laringe

Páncreas

Hígado

Colon y recto

Estómago

Esófago

Cavidad oral y nasofaringe

Incidencia 1996Incidencia 1991Mortalidad 1996Mortalidad 1990

0 10 20 30 40 50

FIGURA1



rio, en cambio, se centra sobre todo en los mayores de 49años.El alcohol es un factor de riesgo prevenible. Las estrategiasde prevención han de dirigirse a la población en general,con el objetivo de reducir la prevalencia e intensidad deconsumo, pero sobre todo a los bebedores importantes yexcesivos.

DietaEn los países desarrollados la dieta es un factor de riesgorelevante para el cáncer13 y también para otras enfermeda-des crónicas como son diabetes, enfermedades cardiovas-culares y obesidad.Se estima, aunque de manera incierta, que a la dieta sepuede atribuir el 35% de las muertes por cáncer. Noobstante, estudiar los factores específicos de la dietaasociados a la incidencia y mortalidad por cáncer es ex-tremadamente complejo. Además los hábitos dietéticosestán interrelacionados con factores genéticos y am-bientales que todavía no han sido suficientemente in-vestigados.

El consumo de grasas se ha asociado con los cánceres decolon, próstata y mama. Por el contrario, la fruta, verdura yfibra han evidenciado, aunque con controverisas, un efectoprotector para los cánceres de estómago, colorrectal, cavi-dad oral, esófago, pulmón y mama. También ha despertadogran interés el efecto protector de determinadas vitaminas,agentes antioxidantes y algunos micronutrientes: calcio, be-tacarotenos, vitaminas C y E, retinoles y selenio.El exceso de ingesta calórica que conduce a la obesidad es-tá directamente relacionado con un aumento del riesgo decáncer de endometrio, ovario y mama en las mujeres pos-menopáusicas y de próstata, páncreas y colorrectal en va-rones.

Ejercicio físicoEl ejercicio físico reduce el riesgo de cáncer de colon y po-siblemente los de recto, mama, próstata y ovario. Por otrolado, son numerosos los estudios que han relacionado lainactividad física con diversas enfermedades crónicas co-mo cardiopatía isquémica, diabetes, hipertensión arterial,obesidad y osteoporosis.

Tendencia de la incidencia y mortalidad de cáncer en Europa. Período 1991-1996. Varones. Tasa por 100.000 habitantes. Tomadade: EUCAN, 1996. Canncer incidence, mortality and prevalence in the European Union. EUCAN, 1990 Black RJ et al. Eur J Cancer 33

Leucemia

Mieloma múltiple



Tiroides


Riñón

Vejiga urinaria

Testículo

Próstata

Melanoma

Pulmón

Laringe

Páncreas

Hígado

Colon y recto

Estómago

Esófago



0 10 20 30 40 50

FIGURA2



Exposición solarLa exposición solar es un factor de riesgo establecido parael carcinoma basocelular y escamoso de la piel. Estos cán-ceres se han asociado a la exposición solar acumulada a lolargo de la vida y asientan en las partes del cuerpo más ex-puestas al sol. El melanoma maligno también se asocia a laexposición solar y se da más frecuentemente en aquellosindividuos que fácilmente se queman y difícilmente sebroncean, los que presentan nevus y pecas y los que tienenuna piel más clara. También parece ser que el melanoma sepresenta más en aquellas personas que se exponen al sol in-termitentemente, trabajan en sitios cubiertos y en su tiem-po libre se exponen intensamente al sol. Hay que destacarla importancia de una exposición solar intensa durante lainfancia y adolescencia como factor de riesgo de cáncer depiel11.

Radiaciones ionizantesLas radiaciones ionizantes originadas por la actividad mé-dica se asocian a un aumento en la incidencia de cáncer. Laactividad médica (diagnóstico y tratamiento) es en la ac-

tualidad la mayor fuente de radiaciones ionizantes que re-cibe la población. Entre los radiólogos que trabajaron sinprotección se han observado cánceres de piel y leucemias.Entre los pacientes que han estado sometidos a algún tipode radiación se ha observado un incremento en la inciden-cia de neoplasias malignas, sobre todo de leucemias.

Carcinógenos ocupacionalesLos factores de riesgo ocupacionales tienen un escaso im-pacto global en la presentación de cáncer en la población,pero mucha importancia en determinados grupos expues-tos. Una elevada proporción de los tumores de pleura, pul-món, mesenterio, senos nasales, vejiga, piel y otros, se atri-buye a la exposición a factores ocupacionales.

Agentes infecciososActualmente se estima que un 15% de los cánceres podríaestar relacionado con enfermedades infecciosas. Esta pro-porción es mayor en las mujeres que en los varones y tam-bién en los países en vías de desarrollo. La infección cróni-ca por hepatitis B se ha relacionado con el cáncer de

Tendencia de la incidencia y mortalidad de cáncer en España. Período 1991-1996. Mujeres. Tasa por 100.000 habitantes. Tomadade: EUCAN, 1996. Cancer incidence, mortality and prevalence in the European Union. EUCAN, 1990. Black RJ et al. Eur J Cancer 33.

Leucemia

Mieloma múltiple



Tiroides


Riñón

Vejiga urinaria

Ovario

Cuerpo uterino

Cérvix uterino

Mama

Melanoma

Pulmón

Laringe

Páncreas

Hígado

Colon y recto

Estómago

Esófago



0 10 20 30 40 50

FIGURA3



hígado. Este riesgo es más elevado en algunos países deÁfrica y Asia, donde esta enfermedad es más frecuente ymayor la prevalencia de portadores crónicos. En los paísesdesarrollados, la hepatitis C causa tantos casos de cáncercomo la hepatitis B.El virus del papiloma (VPH), sobre todo los serotipos 16y 18, se han visto estrechamente asociados al cáncer decérvix y a sus lesiones precursoras. La asociación es fuer-te, consistente y específica para ciertos serotipos del vi-rus y parece que existe una relación dosis-respuesta en-tre la carga viral y el riesgo de cáncer cervical. El VPHtambién se ha asociado con otros cánceres de la regiónperianal.El virus de Epstein-Barr, causante de la mononucleosis in-fecciosa, tiene capacidad carcinogénica. Se ha asociado allinfoma de Burkitt, al linfoma de Hodking y a los linfor-sarcomas y también con el carcinoma de nasofaringe.Las personas con virus de la inmunodeficiencia humana(VIH) presentan enfermedades linfoproliferativas y linfo-mas inmunoblásticos y tienen también un mayor riesgo dedesarrollar linfomas no hodgkinianos y sarcomas de Kapo-

si. Otros cánceres que también se han asociado son el lin-foma de Hodgkin, el hepatoma y el de cérvix uterino.

Aspectos reproductivos y tratamiento hormonalLos cambios hormonales relacionados con la menarquia, lamenopausia y la maternidad están relacionados con cánce-res de mama, cuerpo uterino, ovario y cérvix. Los anticon-ceptivos orales secuenciales se han asociado al cáncer decuerpo uterino y los combinados al cáncer de hígado. Eltratamiento hormonal substitutivo (THS) con estrógenosen las mujeres menopáusicas se ha asociado a los cánceresde útero y de mama, aunque este efecto se contrarrestacuando se toman estrógenos y gestágenos combinados. Laquimioprevención y el tratamiento con tamoxifeno utiliza-dos en el cáncer de mama se han asociado a cánceres deendometrio e hígado.

Riesgo hereditarioPara determinados tipos de cáncer, como los de mama,ovario y colorrectal, se ha demostrado que la herencia de-sempeña un papel importante y la biología molecular está

Tendencia de la incidencia y mortalidad de cáncer en Europa. Mujeres. Tasa por 100.000 habitantes. Tomada de: EUCAN, 1996. Can-cer incidence, mortality and prevalence in the European Union. EUCAN, 1990. Black RJ et al. Eur J. Cancer 33.

Leucemia

Mieloma múltiple



Tiroides


Riñón

Vejiga urinaria

Ovario

Cuerpo uterino

Cérvix uterino

Mama

Melanoma

Pulmón

Laringe

Páncreas

Hígado

Colon y recto

Estómago

Esófago



0 10 20 30 50 6040 70

FIGURA4



identificando alteraciones genéticas muy específicas y sus-ceptibles de ser transmitidas por herencia.

Nivel socioeconómicoEntre los niveles sociales más desfavorecidos se ha obser-vado una mayor frecuencia de cáncer de cérvix, estómago,hígado, cavidad oral, laringe y vejiga urinaria, y entre losniveles más elevados, el colorrectal y el melanoma. Por otrolado, la supervivencia y la mortalidad por cáncer tambiénse ven influidas por la clase social; los trabajadores manua-les presentan menor supervivencia y mayores tasas de mor-talidad por cáncer que profesionales y directivos.

Intervenciones preventivas del cáncer Hoy por hoy, el mayor reto de la prevención es lograr que

las personas adopten estilos de vida saludables. El controldel cáncer requiere de estrategias globales, que incluyanactividades y acciones que muchas veces se han de realizaral margen del sistema sanitario (medidas de orden legisla-tivo sobre protección y promoción de la salud, educación,etc.). Entre las diferentes estrategias para difundir las me-didas de prevención, el Código Europeo contra el Cáncer(tabla 4) ha tenido una repercusión muy positiva entre la

población. Los planes de salud estatales y de las diferentescomunidades autónomas han marcado objetivos relaciona-dos con la prevención del cáncer.Diversas intervenciones preventivas potencialmente efec-tivas se pueden realizar desde el entorno sanitario asisten-cial. Los equipos de atención primaria (EAP) tienen unaubicación privilegiada para desarrollar muchas de las inter-venciones preventivas del cáncer14. A pesar del reducidotiempo en la consulta, la escasa formación en habilidadesespecíficas para realizar la intervención y la todavía eleva-da prevalencia de tabaquismo entre los profesionales sani-tarios, sobre todo de enfermería, el consejo médico paradejar de fumar ha demostrado ser una de las intervencio-nes preventivas más eficientes15. En las consultas de aten-ción primaria, la identificación de los bebedores importan-tes y el dar consejo médico para abandonar el consumo delalcohol también han demostrado ser efectivos. El consejomédico sobre dieta también es importante, pero su efecti-vidad se ha visto limitada por la falta de tiempo y de habi-lidades específicas, la dificultad de conseguir y mantenerlos cambios dietéticos en la vida de las personas adultas yla influencia de los cambios sociales en los hábitos alimen-tarios.

Factores de riesgo carcinógeno

Factores de riesgo Tipos de cáncer

Tabaco Pulmón, cavidad oral, faringe, laringe, esófago, páncreas, vejiga urinaria y pelvis renal

Alcohol Cavidad oral, laringe, esófago, hígado, mama y colon

Consumo de grasas Colon, próstata y mama

Dieta pobre en fruta, fibra y verdura Estómago, cavidad oral, esófago, pulmón y mama

Exceso de ingesta calórica Endometrio, ovario, mama, próstata, páncreas, colorrectal

Ausencia de ejercicio físico Colon

Exposición solar Melanoma, carcinoma basocelular y escamoso piel

Exposición ambiental y laboral al radón Pulmón

Radiaciones tipo médico Piel, leucemias

Carcinógenos ocupacionales Cavidad nasal y senos, hígado, leucemias, piel, pleura y peritoneo, pulmón y vejiga urinaria

Contaminación atmosférica Pulmón

Virus hepatitis B y C Hígado

Virus del papiloma Cérvix

Virus Epstein-Barr Linfoma de Burkitt, linfoma de Hodgkin, linfosarcomas

Virus de la inmunodeficiencia humana Linfoma de Hodgkin, hígado y cérvix

Cambios menarquia, menopausia, maternidad Mama, cuerpo de útero, ovario, cérvix

Relaciones sexuales precoces Cérvix

Tratamiento hormonal substitutivo Mama, endometrio

Tamoxifeno Endometrio, hígado

Riesgo hereditario Mama, ovario, colorrectal

Nivel socioeconómico bajo Cérvix, estómago, hígado, cavidad oral, laringe y vejiga urinaria

TABLA5



Además de estas actividades de prevención primaria des-critas, los profesionales de atención primaria pueden acon-sejar sobre los beneficios del ejercicio físico, la exposiciónmoderada al sol, los riesgos ocupacionales, el riesgo here-ditario, el facilitar las vacunas que previenen determinadoscánceres producidos por agentes infecciosos (hepatitis B),etc., así como sobre el cribado del cáncer, ya sea en la mo-dalidad de búsqueda oportunística de casos en el marco delos servicios asistenciales o en colaboración con los progra-mas de cribado poblacionales. Por otro lado, los profesio-nales de atención primaria también pueden contribuir enla mejora de la supervivencia y la reducción de la mortali-dad por cáncer mediante el reconocimiento de los sínto-mas y signos de alerta

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Cáncer de mama

El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuenteentre la población femenina. Sus tasas de incidencia,ajustadas por población mundial, aun siendo bajas encomparación a otros países europeos, oscilan entre 36,9por 100.000 habitantes (registro de Granada) y 69,7 (re-gistro de Pamplona)1. Estas tasas se incrementan a partirde los 40 años y son muy importantes a partir de los 50años. El cáncer de mama es la primera causa de muerteentre las mujeres. En el año 1996, la tasa bruta de mor-talidad fue de 29,85 por 100.000 mujeres (6.026 defun-ciones), lo que representa alrededor de un 20% del totalde muertes por cáncer2. Comparando con otros países, laincidencia y la mortalidad por cáncer de mama ocupanuna posición baja2.El cáncer de mama, aunque presenta una supervivencia re-lativamente buena, es un problema de salud que conllevauna elevada morbilidad y la radioterapia y la quimioterapiaocasionan generalmente numerosos trastornos físicos y/opsicológicos adicionales3.Desde un punto de vista de prevención primaria, el cán-cer de mama se ha relacionado con factores de riesgo po-co modificables: sexo y edad, edad de la menarquia, edadal nacer el primer hijo y de la menopausia e historia fa-miliar de cáncer de mama4. Un 5-10% de los cánceres demama son hereditarios y los genes identificados, el

Código Europeo contra el Cáncer, 1994.

Estilos de vida No fumeModere el consumo de alcoholAumente el consumo diario de frutas y verduras frescasEvite el exceso de peso y haga ejercicioEvite las exposiciones prolongadas al solEvite la exposición a cancerígenos

Detección precoz Consulte a su médico ante bultos, heridas que nocicatrizan, lunares que cambian de tamaño, color o cualquier pérdida anormal de sangreConsulte a su médico en caso de tos o ronquerapermanente, cambio en los hábitos intestinales,alteraciones urinarias o pérdida anormal de peso

Para las mujeres Hágase un frotis regularmenteExamine periódicamente sus senos. Si ha cumplido 50años, participe en los programas de detección precozdel cáncer de mama

Tomada da: Código Europeo Contra el Cáncer:http://telescan.nki.nl/code/sp_code.html

TABLA6

BCRA1 (en el cromosoma 17q21) y el BCRA2 (en elcromosoma 13q12), están presentes en un 0,3% de la po-blación5. Las mujeres portadoras de genes mutados enun 50% de los casos desarrollarán un cáncer de mamaantes de los 50 años y en un 90% de los casos antes delos 80. La terapia hormonal sustitutiva se ha asociado alcáncer de mama y su riesgo parece asociarase con la du-ración del tratamiento a partir de los 5 o más años6. Loscontraceptivos orales y las radiaciones son factores demenor magnitud. La dieta ha sido repetidamente estu-diada, pero sin resultados concluyentes. El consumo dealcohol y la obesidad se asocian a un incremento delriesgo y el ejercicio físico a su reducción. Diversos estu-dios demuestran que el cáncer de mama se diagnosticamás entre las mujeres de nivel socioeconómico más ele-vado7. El ofrecer medidas de quimioprevención a lasmujeres con riesgo elevado, como puede ser el trata-miento con tamoxifeno, aunque aprobado por la FDA8,es un tema controvertido9,10. Recientemente el raloxife-no, compuesto SERM (selective estrogen receptor modula-tor), está despertando expectativas en cuanto a la pre-vención del cáncer de mama11.Diversos estudios científicos demuestran que el cribadopoblacional del cáncer de mama es actualmente la mejorestrategia para su control12. La evidencia del beneficio delcribado del cáncer de mama está avalada con más de 30años de investigación. Sus inicios datan del año 1963,cuando, a través de la mutua del Health Insurance Plan ofGreater New York (HIP), se realizó el primer ensayo clí-nico13 para determinar si un cribado periódico del cáncerde mama con mamografía y examen clínico podía dismi-nuir la mortalidad. A los 10 años de seguimiento, se evi-denció una reducción de la mortalidad del 29% en el gru-po de estudio. A finales de los años setenta se iniciaronnuevos ensayos clínicos y estudios de casos y controles. Elestudio Two Counties (Suecia)14 reprodujo aquellos resul-tados aplicando la mamografía de una sola proyección co-mo único método de cribado. Sus resultados confirmarona los 8 años de seguimiento una disminución de la morta-lidad del 30%.En estos estudios el análisis estratificado según grupos deedad no ha demostrado una reducción de la mortalidad enel grupo de mujeres menores de 50 años15. El estudio delHIP ha sido el único que ha evidenciado una reducción dela mortalidad en este grupo de edad, si bien sin significa-ción estadística16. Los resultados del estudio de Canadá,diseñado para esclarecer las controversias sobre la eficaciadel cribado en las mujeres de 40-49 años, no evidenciaronla esperada reducción de la mortalidad. A partir del meta-análisis de Kerlikowske17, se afirma que el cribado reducela mortalidad por cáncer de mama entre las mujeres de50-74 años (RR, 0,73 [0,63-0,84]), pero que no hay evi-dencia de disminución de la mortalidad en el grupo demujeres de 40-49 años (RR, 1,02 [0,82 1,27] a los 7-9años).

Los resultados de este metaanálisis no han sido confirma-dos en una revisión sistemática18, la cual señala que, quelos ensayos clínicos (HIP, Two Counties) que demostra-ron una reducción de la mortalidad, no son de calidad su-ficiente para justificar la mamografía de cribado. A pesarde los resultados de esta revisión, existe un acuerdo mayo-ritario de que la mamografía es adecuada como pruebaúnica de cribado del cáncer de mama. La exploración físi-ca, aunque puede añadir un 5-10% de diagnósticos decáncer de mama, ha visto reducido su papel en los progra-mas de cribado poblacional debido a que presenta unasensibilidad inferior a la de la mamografía. El intervalo decribado más aceptado para las mujeres mayores de 50 añoses de 24 meses, ya que intervalos superiores pueden hacerque se incremente el número de cánceres detectados fue-ra del cribado e intervalos más cortos parece que no apor-tan ningún beneficio. De realizar cribado a las mujeres de40-49 años, se recomienda que éste sea a intervalos de 12meses15.En cuanto al número de proyecciones, aunque los investi-gadores suecos propusieron, con la intención de disminuirla dosis de radiación, realizar una sola proyección mamo-gráfica, posteriores estudios han confirmado la necesidadde 2 proyecciones (craneocaudal y oblicua medio lateral).La mamografía de cribado requiere un cumplimiento exi-gente de los estándares de calidad de: el mamógrafo, la re-veladora, la película, el negatoscopio, el entrenamiento delos técnicos en la realización de las mamografías y de losmédicos radiólogos que leen e interpretan las mamografí-as19-21.La mamografía de cribado no proporciona una conclusiónabsoluta de la presencia o ausencia de la enfermedad, sinoque tan sólo clasifica a la población intervenida en resulta-do del test positivo (+) o negativo (-). Los tests (+) necesi-tan de otras pruebas diagnósticas (proyecciones mamográ-ficas adicionales, punciones con aguja fina [PAAF] delesiones palpables, punciones localizadas con guía metáli-ca a través de ecografía o estereoataxia de lesiones no pal-pables, biopsias, etc.) para confirmar o descartar el cáncerde mama.El impacto del cribado sobre la mortalidad no es evidentehasta transcurridos 10 años. Durante este tiempo, diversasmedidas intermedias (indicadores) nos orientan sobre siun determinado cribado es adecuado y tiene tendencia afacilitar la reducción de la mortalidad por esta enferme-dad15. Los indicadores intermedios corresponden a la va-lidez de los tests de cribado, a los procedimientos diagnós-ticos realizados y a los cánceres detectados. Estas medidasde resultado, para poder ser comparadas, se han de realizarde una forma estandarizada.El cribado del cáncer de mama ha de respetar los princi-pios éticos de las intervenciones dirigidas a poblacionesconsideradas a priori sanas y garantizar una elevada cali-dad. Los procedimientos del cribado del cáncer de mamapueden producir beneficios pero también daños22. La ra-





zón entre beneficios y riesgos varía según la calidad de losprogramas. Para impulsar el cribado, tanto poblacional co-mo individual, se debe garantizar que los beneficios seansuperiores a los perjuicios. Cuando se ofrece el cribado decáncer de mama, un considerable número de mujeres pue-den verse afectadas por alguno de los siguientes efectos ad-versos: repetición de las mamografías, pruebas diagnósticasy biopsias innecesarias (lo que crea una importante ansie-dad en las mujeres que debe ser adecuadamente maneja-da), la exposición radiológica innecesaria, el dolor y lasmolestias al realizarse las pruebas, la inadecuada comuni-cación de los resultados, la falsa seguridad y el retraso en eldiagnóstico.En los últimos años muchos países han dirigido las diver-sas recomendaciones de sus sociedades científicas, planesde salud y programas, al cáncer de mama y se comienzadisponer de algunos resultados. En el Reino Unido y Es-tados Unidos las tasas de mortalidad por cáncer de mamaempiezan a disminuir2,23. Según el estudio de Blanks etal24, esta reducción no sólo se explica por el cribado delcáncer de mama, sino también por las mejoras en el trata-miento, sobre todo debido al papel del tamoxifeno, y la or-ganización de servicios sanitarios que diagnostican y tratana las mujeres con cáncer de mamaEn España, la mayoría de comunidades autónomas estándesarrollando programas de cribado de cáncer de mama.Muchos de estos programas sólo se han implantado en de-terminados distritos de atención primaria o áreas de salud.Los EAP tienen una ubicación privilegiada para propor-cionar argumentos sobre la prevención y para identificar ycontactar con la población diana de mujeres que se puedenbeneficiar del cribado del cáncer de mama25,26. En generallos programas de cribado del cáncer de mama en los queparticipan los profesionales de atención primaria obtienenmejores resultados. Los EAP pueden ayudar a mejorar lacalidad de los programas, realizando diversas actividades:motivando a las mujeres a participar, aconsejando práctica-mente a éstas, valorando el cribado con las no participan-tes y discutiendo las implicaciones de las recitaciones y/obiopsia quirúrgica.La participación de los profesionales de atención primariano debe centrarse en la gestión administrativa (citación,registros...) de los programas, aunque los EAP pueden fa-cilitar, si se requieren, los datos básicos de afiliación de lapoblación diana (direcciones, teléfonos, etc.) que permitanvalidar la información deficiente. Por el contrario, los EAPdeben conocer las características de los programas, partici-par en el consenso del diseño y de los protocolos de actua-ción y conocer los resultados de la monitorización y segui-miento. Los EAP también deben disponer de lainformación individualizada de los resultados del cribadode su población diana.No obstante, en la actualidad estas recomendaciones só-lo pueden ser seguidas por aquellos profesionales que tra-bajan en centros de salud ubicados en áreas geográficas

donde se están llevando a cabo programas de cribado po-blacional. Los profesionales que trabajan en ámbitosdonde estos programas aún no están implantados han decrear la necesidad de incluir el cribado en la atención pri-maria y de solicitar, siempre que sea posible, una mamo-grafía de cribado. A pesar de la inequidad que representael no poder ofrecer cribado del cáncer de mama a toda lapoblación diana, antes de solicitar una mamografía losEAP deben de conocer si en su medio se dan aquellascondiciones indispensables para poder ofrecer un cribadode casos individuales que puedan beneficiar a las mujerescribadas.Las recomendaciones del PAPPS se orientan al igual queotras sociedades de reconocido prestigio (Canadian TaskForce: mamografía periódica de los 50 a los 69 años; U.S.Task Force, una mamografía cada 1-2 años de los 50 a los69 años; para las mujeres con riesgo más elevado, ambassociedades recomiendan empezar la mamografía a unaedad más temprana) a la evidencia científica disponible,pero teniendo en cuenta las diferentes situaciones de cómose está implantado el cribado de cáncer de mama en nues-tro ámbito.

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Recomendación PAPPS

- Si existe un programa poblacional de cribado delcáncer mama, establecer la coordinación necesa-ria.- Si no existe un programa poblacional, pero sedan los requisitos necesarios para solicitar mamo-grafías, mamografía cada 2 años a las mujeres ma-yores de 50 años.- Si no existe ni programa poblacional, ni se danlos requisitos necesarios para realizar las mamo-grafías, exploración clínica anual.



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Cáncer de cérvix

El cáncer de cérvix uterino es el segundo cáncer femeninomás frecuente en la población mundial. Sin embargo, en lapoblación europea constituye una localización tumoral enacusado descenso, lo que se atribuye en gran parte a la cre-ciente extensión de la realización periódica de citologíacervicovaginal. El cáncer de cérvix uterino presenta en Es-paña una incidencia muy baja (tasas ajustadas de 5,1 casospor cada 100.000 mujeres en Navarra a 13,2 en Mallorca),lo que sitúa a nuestra población entre las de menor inci-dencia del mundo. La mortalidad por cáncer de cérvix esde 2,8 por 100.000 mujeres (1996), lo que representa el1,7% de los fallecimientos por tumores malignos y el 0,3%de todas las muertes en mujeres.Las evidencias científicas sobre la asociación entre el virusdel papiloma humano (VPH) y el cáncer de cérvix y sus le-siones precursoras es fuerte, consistente y específica de al-gunos tipos del virus (16 y 18). Los estudios moleculares yepidemiológicos que incluyen, entre otros, métodos de hi-bridación del ADN viral van haciendo cada vez más verazla relación de causalidad. El control de este factor infec-cioso en los estudios epidemiológicos puede hacer reinter-pretar el papel de otros factores de riesgo clásicamente im-plicados (precocidad y frecuencia de las relacionessexuales, número de parejas, estatus socieconómico bajo,paridad, etc.)1,2. Sin embargo, el escaso conocimiento de lahistoria natural de esta infección y de su progresión a le-siones invasivas, la escasa especificidad y bajo valor predic-tivo de la identificación de la infección para lesiones CIN2y CIN3, y la falta de evidencias disponibles sobre la efica-cia de esta intervención sobre la incidencia y mortalidadpor cáncer de cérvix hace difícil recomendar a favor o encontra el uso rutinario de la determinación de VPH3-5.También se ha sugerido que el uso de anticonceptivos ora-les incrementa el riesgo y que los contraceptivos de barre-ra serían un factor protector. También es controvertida laasociación entre consumo de tabaco, algunos déficit nutri-cionales y cáncer de cérvix.El test de Papanicolaou, o citología cervicovaginal, siguesiendo la prueba más utilizada y apropiada para cribado delesiones precursoras de cáncer cervicouterino frente a otrasdisponibles (inspección visual, colposcopia, cervicografía,técnicas de identificación de VPH). El test de Papanicola-ou consiste en la toma de una muestra de las células de launión de los epitelios escamoso y columnar del cérvix ute-rino, del fondo del saco vaginal posterior y de material en-docervical, según protocolo de triple toma.Existe una gran variabilidad en los resultados de sensibili-dad y especificidad comunicados por diferentes estudios yobtenidos con distintas aproximaciones metodológicas6.Se han obtenido rangos del 20-45% en la tasa de falsos ne-gativos, con diseños y tiempos de seguimiento diferentes.La especificidad que puede ser obtenida es, probablemen-

te, mayor del 90%. En una reciente comunicación de la ex-periencia del programa en Islandia, se observó una sensi-bilidad a un año del 93% para todos los frotis, del 81% alos 3 años para el carcinoma escamoso y del 42% para elcarcinoma adenoescamoso y el adenocarcinoma, varieda-des estas últimas que están incrementando su incidencia.La especificidad de los frotis fue del 98%7. La Agencia In-ternacional de Investigación del Cáncer, analizando la ex-periencia de 10 programas realizados en Europa y Canadá,estimó tasas de falsos positivos y falsos negativos próximasal 40%8. La reproducibilidad de la prueba depende de laadecuada formación, protocolización y adopción de sufi-cientes controles de calidad en las técnicas de la toma cer-vical y en la interpretación de las muestras.Recientemente se han desarrollado nuevos procedimientossemiautomatizados o automatizados para lectura de exten-siones, con el objetivo de reducir la tasa de falsos negativosy mejorar la sensibilidad. Junto a otros procedimientos derelectura de negativos, estas nuevas técnicas pueden resul-tar útiles. Existe escasa experiencia de su utilización en elcribado inicial, antes de la lectura por el citopatólogo9. Larelación coste-efectividad de estos procedimientos y la es-casa información sobre su impacto global no favorece suadopción.El objetivo fundamental de la aplicación de esta prueba esla detección de lesiones precursoras del cáncer de cérvix, deforma que se logre una reducción en la incidencia de lesio-nes invasivas. Existe evidencia de que la mayor parte de lasdisplasias no avanzan hacia lesiones más graves. Algunosestudios han obtenido tasas muy bajas de evolución, próxi-mas a una probabilidad de un 10% de progresión durantela vida de una mujer, aunque el riesgo relativo de carcino-ma in situ se incrementa en función del grado de displasia.También existen evidencias de regresión natural de las dis-plasias y de los carcinomas in situ, especialmente en muje-res jóvenes. Estudios efectuados en Estados Unidos y enprovincias de Canadá, con programas poblacionales de lar-ga duración, han mostrado que la regresión natural de car-cinomas in situ es muy probable en edades jóvenes, perotambién se produce en proporción importante en edadesavanzadas. Ahora se conoce que la historia natural de laslesiones intraepiteliales de grado alto está fuertemente aso-ciada a la persistencia de la infección por VPH. Estos he-chos tienen decisivas implicaciones desde el punto de vis-ta de la utilidad de los programas que incluyen a mujeresjóvenes, en las que la incidencia de displasia y de infecciónno persistente por VPH es alta mientras que el riesgo deprogresión de las lesiones en estas edades es muy bajo. Es-to puede implicar la realización de tratamientos innecesa-rios y la utilización ineficiente de recursos.La evidencia científica sobre la eficacia de los programasde cribado de cáncer de cérvix proviene de estudios obser-vacionales, basados fundamentalmente en sistemas de in-formación rutinarios, estudios de casos y controles y de co-hortes. Los programas poblacionales de cribado de cáncer

de cérvix mediante el test de Papanicolau se han extendi-do ampliamente antes de que se hayan realizado ensayosaleatorios controlados para evaluar su eficacia. Sin embar-go, la principal evidencia de su efectividad proviene de laobservación de la tendencia decreciente de las tasas de in-cidencia de cáncer invasivo en algunos países, como Sue-cia, Islandia y Finlandia, después de la introducción deprogramas organizados de detección precoz con gran co-bertura poblacional10-12. Recientemente se han publicadoevaluaciones de programas de cribado de cáncer de cérvixuterino bien organizados y de larga duración, en las que sedestaca el limitado impacto sobre la mortalidad por el tu-mor de estos programas (Canadá, Reino Unido, EstadosUnidos13-15). La dedicación y los recursos necesarios parasuperar las limitaciones de estos programas (fallos en laparticipación de las mujeres a la edad e intervalo adecua-dos, errores en la toma, fijación, identificación y clasifica-ción de anormalidades, inadecuación en el seguimiento ytratamiento, etc.) pueden ser considerados como muy altosen relación con los beneficios obtenidos, en términos deaños de vida ganados, y de los importantes efectos adver-sos para las mujeres. El reciente incremento de cobertura(más del 85%) logrado en Inglaterra en la década de losnoventa, gracias al sistema de citación-recitación y la in-troducción de incentivos económicos a los médicos, se haasociado con un descenso del 35% en la incidencia y unaaceleración en la reducción de la mortalidad, especialmen-te en mujeres menores de 55 años16,17.Existen varios factores limitantes de la efectividad de laaplicación masiva de esta prueba que, añadidos a la bajaprevalencia de la enfermedad en España, condicionaríanuna baja eficiencia de estos programas en nuestro medio.Los más importantes son los siguientes:

— El insuficiente conocimiento de la historia natural de laenfermedad, del porcentaje de lesiones preinvasivas queprogresan a invasivas, de la cuantificación temporal de es-ta progresión y de las variables que condicionan la transi-ción o regresión de las lesiones, incluido el papel e historianatural de la infección por VPH.— La validez de la propia citología cervicovaginal es limi-tada, presentando en programas de cribado poblacional ta-sas de falsos positivos y falsos negativos próximas al 40%,como ha estimado la IARC en 10 programas realizados enEuropa y Canadá. La reproducibilidad de la prueba de-pende de la adopción de suficientes controles de calidad enlas técnicas de la toma cervical y en la interpretación de lasmuestras. Existe cierto grado de acuerdo en atribuir unatercera parte de los resultados falsos negativos a errores delectura e interpretación de las muestras en el laboratorio ylas dos terceras partes restantes a fallos en la toma de lamuestra (no se logra recoger células anormales existentes).La calidad de un frotis cervicovaginal depende fundamen-talmente de la habilidad y entrenamiento específico dequien hace la toma. La formación adecuada y el feed-back



sobre la calidad de las tomas con citotecnólogos y patólo-gos se han mostrado muy eficaces para mejorar la calidadde los frotis.— La dificultad de los programas para la obtención ymantenimiento de altas tasas de participación, y para lacaptación de los grupos de población que presentan unmayor riesgo.

El Grupo de Trabajo del IARC sobre Detección del Cán-cer Cervicouterino destacó entre sus resultados la alta pro-tección que confiere la obtención de un resultado negativoen el frotis respecto al riesgo de cáncer invasivo en los si-guientes 5 años. La mayor parte de las mujeres con cáncerinvasivo en poblaciones ampliamente cubiertas por pro-gramas de cribado, corresponden a mujeres que nunca hanparticipado o que hace más de 5 años que no se les habíarealizado una citología cervicovaginal. El riesgo de cáncerinvasivo disminuye a medida que se acumulan resultadosnegativos sucesivos en los frotis. Se observa que el benefi-cio obtenido al realizar los exámenes a intervalos menoresde 3 años es muy pequeño. Los beneficios obtenidos conperiodicidad de 5 años son notables, teniendo en cuenta lareducción en número de pruebas necesarias a lo largo de lavida de una mujer. La decisión debe tener en cuenta los re-cursos disponibles y el grado de prioridad concedido a laintervención, sobre el que pesa la incidencia de la enfer-medad en cada población. En nuestro medio sería inade-cuado e ineficiente ofertar la citología de forma anual amujeres asintomáticas sin riesgo especialmente elevado, ymuy especialmente en mujeres jóvenes.Existen numerosos estudios que destacan el efecto positi-vo de la participación de los médicos de atención primariasobre la captación de mujeres de riesgo y el incremento delas tasas de detección en los programas18.La decisión de poner en marcha programas de detecciónprecoz de cáncer de cérvix uterino desde la atención pri-maria, con carácter poblacional u oportunístico, ha de te-ner presente que tanto la calidad de los métodos y proce-dimientos como la eficiencia global del programa mejorancon la concentración de recursos (economías de escala,centralización en laboratorios de referencia, etc.) y la pro-tocolización y estandarización de las actividades del pro-grama (tanto de detección como de información, protoco-los de asistencia y seguimiento).El objetivo es lograr que los beneficios para las mujeres su-peren a los riesgos y perjuicios. Para que esto sea posible,se deben establecer los suficientes controles en el proceso(captación, toma de muestras, procesamiento, envío, labo-ratorio de citología, emisión de informes, información a lasmujeres, registros, tratamiento y seguimiento, etc.) y sobrelos indicadores desarrollados para evaluación continuadadel programa19,20.En función del conocimiento existente, sería prioritarioconcentrar los recursos de detección precoz en los grupospoblacionales de mayor riesgo (edad, infección VPH, pro-

miscuidad sexual, bajo nivel socioeconómico), realizandoinversiones específicas en la captación y logro de altas ta-sas de participación de estos grupos de mujeres en los pro-gramas. No parece razonable ofrecer sistemáticamente laprueba a mujeres jóvenes que no pertenecen a grupos deespecial riesgo y no presentan sintomatología.La creciente evidencia de asociación causal entre la infec-ción por VPH y el cáncer de cérvix uterino, refuerza la uti-lidad general del consejo para evitar conductas sexuales dealto riesgo, así como el uso de contraceptivos de barrera yde espermicidas.Como antes se mencionaba, un gran determinante de laefectividad de estos programas es el exhaustivo control decalidad de las actividades realizadas, que incluye el adecua-do entrenamiento de los profesionales que realizan la tomay lectura de las muestras y la protocolización y cumpli-miento de los mínimos estándar propuestos por las socie-dades científicas y comités de expertos. Recientes iniciati-vas europeas en este ámbito están contribuyendo a laelaboración de criterios mínimos y recomendaciones quepueden guiar el desarrollo de estos programas en la Co-munidad Europea.Serían ahora prematuras las estrategias propuestas paraañadir la determinación de infección por VPH a la citolo-gía cervicovaginal en los programas de cribado, antes deque nuevos estudios puedan clarificar la relación entre elvirus y el cáncer, su papel en la historia natural del tumory la eficacia, efectividad y eficiencia de su aplicación masi-va. Los resultados de estos estudios, junto a la disponibili-dad de pruebas de determinación y tipificación de VPHsencillas y baratas, pueden aportar cambios importantes enla estrategia de control y prevención del cáncer de cérvix.La disminución de la prevalencia de la infección por VPH(modificación de conducta sexual, métodos barrera, futu-ras vacunas) pueden modificar también la incidencia de es-te tumor. Son necesarios también nuevos estudios sobre lavalidez y coste-efectividad de recientes procedimientos au-tomatizados o semiautomatizados de cribado que poten-cialmente mejoran la sensibilidad y sobre la utilidad de laspruebas de detección de la infección por VPH como mé-todo de cribado primario o como técnica suplementaria enel seguimiento de lesiones citológicas específicas. La Ca-nadian Task Force on the Periodic Health Examinationrecomienda que la realización de la prueba de Papanicola-ou se inicie con la actividad sexual o a partir de los 18 años,con una periodicidad de 3 años hasta los 35 y cada 5 añoshasta los 75. La US Preventive Services Task Force reco-mienda la realización de esta prueba desde el inicio de laactividad sexual o a partir de los 18 años y hasta los 65,con una periodicidad de 1-3 años en función del perfil deriesgo. En el ámbito europeo se ha recomendado concen-trar la realización de esta prueba a mujeres de 30-60 añoscon intervalos de 3-5 años, en función de los recursos dis-ponibles el grado de prioridad concedido a esta actividadpreventiva21.



Los criterios de intervención propuestos por el PAPPSson un intento realista de racionalización de la oferta deeste servicio preventivo con un abordaje oportunístico, unavez valorados su grado de prioridad y los recursos disponi-bles para su prestación con la máxima calidad y eficiencia.

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- Se recomienda realizar consejo apropiado sobreprotección en los contactos sexuales.- Se recomienda el test de Papanicolaou. Inicial-mente 2 tests con periodicidad anual y después ca-da 5 años en las mujeres sexualmente activas de35-65 años. (A las mujeres mayores de de 65 añossin citologías en los últimos 5 años se les ofrecerá2 tetsts con periodicidad anual, y si son normales,no se propondrán más intervenciones.)- Se recomienda la búsqueda activa de los indivi-duos con factores de riesgo.



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Cáncer de endometrio

El cáncer de endometrio ocupa en España la tercera po-sición como cáncer más frecuente en la mujer (tasas ajus-tadas oscilan de 5,8 casos por cada 100.000 mujeres enAlbacete a 12,7 en Mallorca) y es un tumor raro antes dela menopausia. Las tasas de mortalidad en España, ajus-tadas por edad (población mundial), han pasado de 4,5por 100.000 en el año 1985 a 2,17 en 1996. La IARC es-tima que en 1996 se produjeron en España 3.873 casos y994 fallecimientos. Es un tumor con buen pronóstico,con una supervivencia a los 5 años superior al 75% enEuropa1.El síntoma principal es la hemorragia uterina, que en mu-jeres posmenopáusicas se manifiesta como pequeñas pér-didas irregulares y en premenopáusicas como menorragiaso menometrorragias. El riesgo de cáncer en caso de hemo-rragia en mujeres posmenopaúsicas es de un 10%2. Unaecografía transvaginal normal en estos casos selecciona laspacientes con menor riesgo de cáncer, de modo que el ries-go se limita al 1%3. En ocasiones, tras un período prolon-

gado de amenorrea, puede haber dificultades para mani-festarse una metrorragia, por lo que el dolor en el área pél-vica puede hacer sospechar una hematometra que requierauna intervención más agresiva4.Los principales factores de riesgo conocidos para el desa-rrollo de cáncer de endometrio2,5,6, además de la edad pos-menopáusica, son todas aquellas situaciones en las queexista un hiperestronismo mantenido sin oposición deprogestágenos por cualquier mecanismo. Algunas enfer-medades crónicas, como la obesidad (y también la diabetesmellitus), suponen situaciones de riesgo; el mecanismo es-tá en relación con una mayor conversión periférica de an-drostendiona a estrona, con el consiguiente hiperestronis-mo crónico (incidencia de 3-10 veces superior en obesascon índice de masa corporal [IMC] > 27). No parece con-firmarse que la HTA sean factor de riesgo independienteal margen de la obesidad y diabetes.La menarquia precoz, menopausia tardía (después de los55 años el riesgo se multiplica por dos), nuliparidad (ries-go también multiplicado por dos), infertilidad y anovula-ción crónica no inducida se asocian a un mayor riesgo, asícomo algunos síndromes ováricos (ovario poliquístico conriesgo para cáncer precoz de endometrio) y otras patologí-as tumorales (cáncer colorrectal hereditario no polipósico).También la radiación pélvica se ha asociado con riesgo decáncer de endometrio, sobre todo sarcomas7.La terapia hormonal sustitutiva con estrógenos sin proges-tágenos se asocia con una incidencia de 2-4 veces superiorde cáncer de endometrio en pacientes tratadas respecto amujeres sin tratamiento hormonal y el riesgo aumenta conla duración del tratamiento. El tratamiento durante más de8-10 años con estrógenos más progestágenos no está claroque incremente el riesgo8,9. Se considera factor protectorel uso de contraceptivos orales combinados. Varios estu-dios controlados y de casos y controles asignan una reduc-ción del riesgo de alrededor del 50%9,10. En cuanto al con-sumo de tabaco, parece que desciende la exposición a losestrógenos y, por tanto, el riesgo de este tumor4.El tamoxifeno, con su efecto estrogénico sobre el aparatogenital femenino, se considera que incrementa el riesgo decáncer de endometrio, aunque los resultados de los diver-sos estudios no son concluyentes7; posiblemente el efectoesté minimizado en los nuevos derivados, como el raloxi-feno.La hiperplasia endometrial, quística, adenomatosa o conatipias, se debe considerar como lesión premaligna, perono la hiperplasia endometrial simple; asimismo se debe te-ner en cuenta que un legrado endometrial no protege delriesgo posterior de cáncer de endometrio4.La prueba de Papanicolau no es válida como prueba de cri-bado, aunque el valor predicitivo positivo es muy alto. Laecografía transvaginal tiene un alto valor para valorar elendometrio y presenta una sensibilidad de hasta el 96%para cáncer en caso de hemorragia posmenopáusica, engrosor mayor de 5 mm, aunque estos valores varían en ca-

so de tratamiento hormonal o con tamoxifeno3. La pruebade referencia es la biopsia endometrial, con o sin histeros-copia, si bien su indicación es para estudio de cualquiermetrorragia atípica o confirmación de hallazgos patológi-cos por otros métodos, pero no para realización en muje-res asintomáticas.No parece que las mujeres asintomáticas sin riesgo debansometerse a medidas de cribado. La hemorragia atípica esuna manifestación suficientemente precoz, la mayor partede las veces, como para permitir un tratamiento eficaz, porlo que se debe insistir en la necesidad de vigilar y consul-tar lo antes posible ante la presentación de este síntomacon vistas a la realización de los estudios correspondientes,preferentemente biopsia. Esta misma recomendación esválida para las mujeres de riesgo medio, incluidas las quetoman tamoxifeno6-11. Algunas entidades asistenciales re-comiendan interrogar sistemática y periodicamentementesobre la presentación de metrorragias atípicas.Las mujeres que van a ser sometidas a terapia hormonalsustitutiva tampoco deben someterse a biopsia endome-trial u otras pruebas; Korhonen et al concluyeron que estose considera innecesario en mujeres asintomáticas, tras es-tudiar 2.964 pacientes que iban a someterse a dicha tera-pia y encontrar únicamente un 0,07% de pacientes conadenocarcinoma12.Algunas sociedades y autores, como la American CancerSociety, sí recomiendan cribado periódico a partir de los 35años a mujeres con síndromes asociados al cáncer colo-rrectal hereditario no polipósico6,7.Se recomienda controlar los perfiles metabólicos y clíni-cos en las situaciones de hiperestronismo. Se recomienda,asimismo, utilizar una pauta de terapia hormonal sustitu-tiva (y anticonceptiva) que asocie progestágenos a los es-trógenos durante al menos 10 días (preferentemente 14)6,valorando su riesgo, y no prolongarla más tiempo del ne-cesario.En pacientes que van a someterse a terapia hormonal sus-titutiva o con tamoxifeno se debe realizar el estudio previorecomendado para su instauración, mantener los cribadosde cáncer de cérvix y mama correspondientes, vigilar lapresentación de metrorragias atípicas y valorar la posibili-dad de enfermedad neoplásica y detectar otros posiblesfactores de riesgo.


- Se recomienda realizar consejo apropiado a lasmujeres posmenopáusicas para que consulten antecualquier hemorragia vaginal.- No existe evidencia científica para recomendar elcribado sistemático del cáncer de útero en las mu-jeres asintomáticas.





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Cáncer colorrectalEl cáncer colorrectal es el segundo tumor maligno más fre-cuente en la mayoría de los países occidentales, después delcáncer de pulmón en los varones y el de mama en las mu-jeres. Las tasas aumentan ligeramente en la cuarta décadade la vida y de una manera notable a partir de los 60 años1.Según estimaciones de la IARC, en 1996 se diagnostica-ron en España 18.096 cánceres colorrectales, lo que repre-senta una tasa bruta de incidencia de 45,77 casos por cada100.000 habitantes. La tasa ajustada por población mun-dial es de 24,64 por 100.000 habitantes (30,96 en varonesy 19,63 en mujeres), inferior a la media de la Unión Euro-pea1. Respecto a la mortalidad que ocasiona, en 1996 mu-rieron por esta causa en España 10.125 personas, lo querepresenta una tasa bruta de mortalidad de 25,61 por100.000 habitantes. La tasa ajustada por la poblaciónmundial es de 12,51 por 100.000 habitantes, siendo la me-dia de la Unión Europea de 13,931.

La mayoría de los cánceres colorrectales tienen una lesiónprecursora, el pólipo adenomatoso, tras un tiempo medio deevolución de 10-15 años. Los principales grupos con riesgode desarrollar cáncer colorrectal se describen en la tabla 1.Los factores dietéticos implicados en la prevención prima-ria del cáncer colorrectal son la disminución del consumode grasas saturadas y el incremento de fibra, frutas y vege-tales crucíferos en la dieta (tabla 2) y, aunque ningún estu-dio epidemiológico ha demostrado que reduzcan la morta-lidad por cáncer colorrectal, la mayoría de los expertosopinan que la evidencia disponible es suficiente para reco-mendarlo a la población general6,7. Aunque en un recienteestudio prospectivo no se consigue demostrar el efecto pro-tector de la fibra en la dieta, las limitaciones del métodoempleado para medir su ingesta sugieren una interpreta-ción cauta de los resultados8. Por el contrario, los ensayosclínicos aportan evidencia insuficiente o en contra de la efi-cacia preventiva de las vitaminas A, C, D y E, betacarote-nos y determinados oligoelementos. Estudios de cohortes ycasos y controles orientan hacia un posible efecto protectordel ácido acetilsalicílico y otros AINE, pero se necesitanensayos clínicos que lo corroboren y aclaren la dosis y tiem-po de consumo necesarios para prevenir esta enfermedad9.Por lo tanto, en la actualidad sólo podemos reducir la mor-talidad en función de la identificación y exéresis de lesio-nes premalignas y con un diagnóstico precoz del cáncercolorrectal en estadios curables. Las pruebas de cribadoutilizadas en la prevención secundaria del cáncer colorrec-tal son la prueba de detección de sangre oculta en heces(SOH) y la rectosigmoidoscopia.

Prueba de sangre oculta en hecesLa SOH utilizando como reactivo el guayaco (Hemoccult)tiene una sensibilidad y especificidad para detectar cáncercolorrectal en sujetos asintomáticos muy variable según lafuente consultada, un 37-92% y el 90-99%, respectiva-mente. La sensibilidad para los pólipos adenomatosos estodavía más baja, 30-40%. El valor predictivo positivo al-canzado en los ensayos clínicos es sólo del 2-17% para elcarcinoma y del 20-30% para los adenomas10-15.A pesar de que todos los estudios epidemiológicos mues-tran un incremento en el porcentaje de casos de cáncer co-lorrectal descubiertos en estadios precoces (A y B de Du-kes), lo cierto es que hasta el momento los ensayos clínicosque han demostrado reducciones en la mortalidad por cán-cer colorrectal mediante cribado con la prueba de SOHtienen limitaciones metodológicas que impiden la genera-lización de sus resultados (tabla 3). En el ensayo de Man-del et al10, utilizando tiras reactivas de guayaco rehidrata-das, tras 13 años de seguimiento se consiguió unadisminución estadísticamente significativa de la mortali-dad de un 33% en el grupo sometido a cribado anual res-pecto al grupo con cribado bienal y al grupo control. Aun-que la rehidratación aumentó la sensibilidad de estaprueba del 80 al 92%, disminuyó la especificidad de un 97



a un 90%, con la consiguiente pérdida de valor predictivopositivo, del 5,6 al 2,2%. Esto dio lugar a un elevado por-centaje de resultados falsos positivos (9,8%), lo que obligóa realizar numerosas colonoscopias (38% en el grupo deestudio), con las implicaciones económicas y riesgos parael paciente que supone. El diseño del estudio no permiteevaluar adecuadamente en qué medida la colonoscopiacontribuyó a reducir la mortalidad, aunque para algunosautores puede ser de un 30-50%. En los ensayos clínicos deNottingham11 y Funen12 se elimina el sesgo del volunta-riado presente en el ensayo anterior y se obtienen reduc-ciones significativas de la mortalidad del 15 y 18%, respec-tivamente, en el grupo sometido a cribado bienal conHemoccult sin rehidratar. En términos absolutos supon-dría evitar una muerte debida a cáncer colorrectal por ca-da 1.000 personas cribadas cada 2 años durante 10 años.En estos estudios la baja sensibilidad de la prueba y el es-caso cumplimiento dieron lugar a que sólo un 27 y 25% delos cánceres colorrectales diagnosticados en los grupos decribado se detectaran a través de la prueba de SOH, si bienun 70 y 75% se encontraban en estadios tempranos de laenfermedad (A y B de Dukes). Por otra parte, el porcenta-je de carcinomas que se presentaron en el intervalo del cri-bado fue elevado (28 y 31%). La reducción global de lamortalidad que muestra el metaanálisis de Towler et al esdel 16% (7-23%), lo que supondría prevenir 8,5 muertes

por cáncer colorrectal (3,6-13,5) cada 10.000 personas cri-badas con Hemoccult bienal, durante 10 años13.El estudio de Winawer et al14, que evaluaba la rectosigmoi-doscopia con o sin prueba de sangre oculta en heces, encon-tró mayor supervivencia en el grupo que recibió la prueba desangre oculta en heces, con una disminución de la mortalidaden el límite de la significación estadística (28%; p = 0,053).En los estudios de casos y controles también se han obte-nido reducciones de mortalidad. Selby et al16 refieren una

Grupos de riesgo para cancer colorrectal

Grupo Riesgo Intervención

Pólipos adenomatosos tubulares 1 cm, RR = 3,6 (2,4-5,0)3 Colonoscopia a los 3 años de la resección y, tubulovellosos y vellosos si es negativa, cada 5 años

Historia de cáncer colorrectal en familiares RR = 1,72 (1,34-2,19) Si el diagnóstico fue antes de los 55 años o existen 2 de primer grado si hay un familiar afectado; o más familiares afectados, colonoscopia cada 3-5 años,

RR = 2,75 (1,34-5,63) si hay 2 familiares4 desde los 35-40. No se dispone de evidencia suficientepara recomendar o no el cribado, cuando solamenteexiste un familiar afectado diagnosticado mayor de 55 años

Poliposis adenomatosa familiar y síndromes RA = 100% a los 45 años Rectosigmoidoscopia anual desde la adolescencia. relacionados A los casos detectados se les debe ofertar la colectomía

subtotal profiláctica y, si es rechazada por el paciente,seguimiento colonoscópico anual

Historia de cáncer colorrectal hereditario RA = 75-80% Colonoscopia cada 3 años a partir de los 25 o bien 5 no polipoide (síndrome de Lynch) años antes de la edad al ser diagnosticado del familiar

afectado más joven

Pancolitis ulcerosa de más de 8-10 años RR = 14,8 (11,4-18,9)5 Colonoscopia anual o bienal. En algunos casos se ha de evolución planteado la colectomía profiláctica

Colitis ulcerosa izquierda de más de 15 años RR = 2,8 (1,6-4,4)5 Colonoscopia anual o bienal. En algunos casos se ha de evolución planteado la colectomía profiláctica

Historia personal de cáncer colorrectal – – Cribado individualizado

Historia personal de cáncer de ovario y/o – – Cribado individualizadoendometrio (síndrome de Lynch II)

TABLA1

Recomendaciones para la prevencion primaria del cancercolorrectal

Disminuir el consumo de grasas, de manera que no superen el 20% del totalde calorías de la dieta

Consumir preferentemente grasas monoinsaturadas (aceite de oliva) y poliinsaturadas (aceite de pescado). Disminuir el consumo de carnes rojas y aumentar el de pescado y pollo

Tomar una cantidad de fibra de al menos 25 g diarios en forma de cereales y pan integral

Consumir cantidades óptimas de frutas y vegetales, especialmente del géneroBrassica (coliflor, coles de Bruselas, bróculi), así como legumbres

Se debe evitar el sobrepeso y el exceso de calorías en la dieta

Evitar el tabaco y el consumo excesivo de bebidas alcohólicas

Realizar ejercicio físico de manera regular

Modificada de Winawer7.

TABLA2



disminución de mortalidad del 25-30%, con una OR de0,69 (0,52-0,91) para los sujetos que realizaron al menosuna prueba en los 5 años previos. No obstante, los interva-los de la OR son demasiado amplios para demostrar laefectividad del cribado, y el efecto protector disminuye y sehace no significativo a medida que aumenta el tiempo des-de la última prueba de cribado.Se han analizado otras técnicas que miden cuantitativa-mente la hemoglobina en heces (HemoQuant), pero susensibilidad para detectar cáncer colorrectal y pólipos noparece superar a las técnicas cualitativas. Los métodos in-munoquímicos (HemeSelect y OC-Hemodia) superan la sen-sibilidad del guayaco en la detección de cáncer colorrectal(68-97%), pero su especificidad es algo más baja (95%),con lo que disminuye su valor predictivo positivo (5%) yrequieren mayor evidencia sobre su eficacia en función deensayos clínicos17.A la inconsistente evidencia actual sobre la efectividad delcribado hay que añadir la dificultad en el cumplimientopor parte de la población, de los requisitos de esta prueba,la disminución de la adhesión a medida que se repiten laspruebas de cribado (solamente un 38-46% de los sujetosparticipantes en ensayos clínicos cumplen todas las ron-das10-12) y que un porcentaje importante de sujetos con laprueba positiva (33%) no completa los estudios colorrecta-les endoscópicos necesarios para el diagnóstico.

Por lo tanto, no se dispone de evidencia suficiente para daruna recomendación general a nivel poblacional. Cada mé-dico deberá valorar, en los sujetos asintomáticos, el pesodel beneficio de descubrir el cáncer colorrectal en estadiosprecoces con una probable disminución de la mortalidad,sobre el inmenso coste y riesgos para el paciente de las nu-merosas colonoscopias resultantes del bajo valor predictivode la prueba, especialmente en nuestro país, donde la inci-dencia de cáncer colorrectal es más baja que en la mayoríade los países desarrollados.

RectosigmoidoscopiaLa rectosigmoidoscopia es un método más sensible en ladetección precoz del cáncer de recto, sigma y de la porcióndistal del colon descendente visualizada por esta técnica,pero también es más invasiva y costosa. Además, permitedescubrir y resecar la lesión precursora de la mayoría de loscánceres colorrectales, el pólipo adenomatoso, cuya locali-zación más frecuente es el área rectosigmoidea. El recto-sigmoidoscopio flexible largo alcanza hasta los 65 cm, dis-tancia en la que se localizan un 60% de los cáncerescolorrectales y la mayoría de los pólipos, y es el tipo de en-doscopia colorrectal mejor aceptado por la población, con-siguiéndose cumplimientos, en programas de prevencióncomunitarios, de hasta el 75% en el primer cribado, perocon una disminución importante en las rondas sucesivas.

Ensayos clinicos sobre cribado CCR con prueba de SOH-Hemoccult (datos de la primera ronda del cribado)

Estudio Mandel Winawer Hardcastle Kewenter Kronborg

Inicio 1975 1975 1981 1982 1985

Lugar Minnesota Nueva York Nottingham Goteborg Funen

Población (edad) 50-80 > 40 45-74 60-64 45-75

Tamaño grupo cribado 31.378 11.000 76.466 13.759 30.967

Tamaño grupo control 15.000 8.834 76.384 13.744 30.966

Periodicidad (meses) 12 -- 24 12-20 24

Seguimiento (años) 13 10 8 7 10

Cumplimiento (%) 75/46a 75 59,6/45a 66 67/45a

Rehidratación (%) 83 No No 50 No

Sensibilidad (%) 92,2b 70 54 50 48

Especificidad (%) 90,4b 98 -- 96 99

VPP cáncer (%) 2,2 17 12 4,6 17

VPP cáncer y adenomas (%) 30 36 46 22 49

Resultados + (%) 9,8b 1,7 2,1 5,8b 1,0

Cancer estadio A y B (%): Cribado 61 59 52 46 56Control 58 33 44 40 48

Diferencias mortalidad (%): Global NS NS NP NP NSCCR Anual 33 28 (NS) 15 NP 18

Bienal 6/21c

Modificada de Solomon24 y Gálvez25.(1): Cumplimiento con todas las rondas (2):Tras rehidratación.(3):Tras 18 años de seguimiento.VPP:Valor Predictivo Positivo. NP:No publicado.NS:No significativo.

TABLA3

El ensayo clínico de Verne et al18 obtiene mejores cumpli-mientos cuando se oferta sigmoidoscopia (46%, que se ele-va a un 62% con recuerdos telefónicos) frente a SOH(32%) o ambas pruebas (30%).No existen ensayos clínicos específicamente diseñados pa-ra evaluar la efectividad del cribado con rectosigmoidosco-pia en la reducción de la mortalidad por cáncer colorrectal.Tan sólo existe un estudio experimental, el Kaiser Perma-nent Multiphasis Evaluation, que incluía la rectosigmoi-doscopia rígida anual como parte de un examen de saludmultifásico y que tras 16 años de seguimiento obtuvo unadisminución de la mortalidad por cáncer colorrectal de un48%19. Sin embargo, como este estudio no fue diseñadoespecíficamente para evaluar la eficacia del cribado conrectosigmoidoscopia, presenta importantes sesgos, comoun cumplimiento significativamente menor en el gruposometido al cribado y contaminación por el uso de recto-sigmoidoscopia en el grupo control, lo que impide atribuira esta técnica la reducción de mortalidad detectada.La evidencia disponible actualmente se basa en estudiosobservacionales. En el estudio prospectivo con controleshistóricos de Gilberstein20, la rectosigmoidoscopia rígidaanual en voluntarios asintomáticos, con resección de losadenomas rectales descubiertos, reduce la incidencia decáncer de recto en un 85%. Sin embargo, como la mayoríafueron detectados en el primer cribado, al tener en cuentala totalidad de carcinomas diagnosticados en todas las ron-das, la reducción del riesgo disminuye a un 50%.Los estudios de casos y controles sugieren que la rectosig-moidoscopia puede ser efectiva en la disminución de lamorbimortalidad por cáncer colorrectal. El estudio deMuller et al21 indica que la realización de cualquier proce-dimiento endoscópico sobre intestino grueso consigue dis-minuir la incidencia de cáncer colorrectal en un 50% y suefecto protector se extiende al menos 6 años (OR, 0,41;0,33-0,50). Selby et al22 encontraron una reducción demortalidad del 59% para los carcinomas de localizacióndistal que son accesibles al rectosigmoidoscopio rígido(OR ajustada, 0,41; 0,25-0,69), manteniéndose la protec-ción hasta 10 años después del cribado. Si se considerantambién los carcinomas localizados por encima del alcan-ce del rectosigmoidoscopio, estos autores afirman que seconseguiría obtener una reducción del 30% en el riesgo demorir por cáncer colorrectal de cualquier localización.Por último, disponemos de un estudio prospectivo no con-trolado, realizado por Atkin et al3 sobre 1.618 sujetos so-metidos a polipectomía con rectosigmoidoscopio rígidoque, tras 14 años de seguimiento, tuvieron la misma inci-dencia de cáncer rectal que la población general, pero conla salvedad de que un 80% de los nuevos carcinomas sepresentaron sobre pólipos con resección inicial incomple-ta. De este estudio se desprende que los individuos conadenomas resecados de histología tubular y tamaño infe-rior a 1 cm tienen un riesgo muy bajo de degeneración ma-ligna. Para este autor el máximo beneficio con el menor

coste se obtendría realizando cribado con rectosigmoidos-copio flexible a la población de 55-60 años (edad de ma-yor incidencia) y seguimiento colonoscópico posterior só-lo a los individuos con adenomas de alto riesgo (tubularesde tamaño igual o superior a 1 cm y los de histología ve-llosa y tubulovellosa).A pesar de la evidencia aportada por los estudios comenta-dos, son necesarios ensayos clínicos que demuestren la efec-tividad de la rectosigmoidoscopia en la reducción de la mor-talidad por cáncer colorrectal y que establezcan con mayorprecisión la periodicidad del cribado, la longitud del colon aexaminar y hasta qué edad sería efectivo y eficiente este cri-bado, en población asintomática sin factores de riesgo.Por el contrario, la evidencia disponible es aceptada comosuficiente para considerar la colonoscopia como la técnicade elección en el seguimiento, tras la resección de los póli-pos adenomatosos esporádicos de tamaño igual o superiora 1 cm, los pólipos múltiples y los de histología vellosa ytubulovellosa7. El estudio de cohortes de Winawer23, den-tro del National Polyp Study, muestra que la resección delos adenomas colorrectales esporádicos y su posterior se-guimiento colonoscópico a los 3 años disminuye la inci-dencia de cáncer colorrectal de un 76 a un 90%, depen-diendo de los controles utilizados.


- Se recomienda el consumo de una dieta rica enfibra y vegetales y pobre en grasas saturadas a to-da la población.- No existe evidencia científica consistente para re-comendar o no la prueba de sangre oculta en hecesy/o la rectosigmoidoscopia como pruebas de criba-do efectivas y eficientes para la prevención del cán-cer colorrectal en la población asintomática denuestro medio, sin factores de riesgo reconocidos.- Recomendamos la búsqueda activa de los sujetoscon factores de riesgo para el desarrollo de cáncercolorrectal, a través de una completa historia per-sonal y familiar que incluya, al menos, dos genera-ciones, a los que se ofertará el cribado con endos-copia, asociado o no a la prueba de detección desangre oculta en heces. No se dispone de eviden-cia suficiente para recomendar una determinadaperiodicidad en el cribado, excepto en los indivi-duos con pólipos adenomatosos esporádicos deriesgo, como son los de histología vellosa y los dehistología tubular de tamaño igual o superior a 1cm, en los que se recomienda seguimiento colo-noscópico a los 3 años de la resección, y si esta ex-ploración es negativa, las colonoscopias posterio-res se repetirán cada 5 años.





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Cáncer de próstata

El cáncer de próstata (CP) supone un importante problemade salud pública en las sociedades occidentales, dado que enellas la esperanza de vida se ha incrementado y la incidenciade CP aumenta notablemente a partir de los 60-65 años. Esel segundo cáncer más frecuente en el varón después delcáncer de pulmón. Las tasas ajustadas de incidencia en losdiferentes registros de cáncer españoles oscilan entre 14,6casos por 100.000 de Granada y 27 de Navarra. Según esti-maciones del IARC1, las tasas de incidencia ajustadas esti-madas para el año 1996 son de 22,50 por 100.000. Los re-gistros de cáncer españoles muestran unas tasas deincidencia con tendencia al aumento y unas tasas de morta-lidad estables, pero ambas son de las más bajas de Europa.Las tasas brutas de mortalidad han pasado del 16,9 por100.000 habitantes en el año 1980 a 26,7 en el año 1996.Aunque no se conoce su historia natural, desde un puntode vista evolutivo, en el CP se podrían identificar 3 enti-dades bien distintas: una forma latente con escasa tenden-cia a manifestarse clínicamente, una forma progresiva consíntomas clínicos y que podría llevar a la muerte del indi-viduo y una forma rápidamente progresiva de mal pronós-tico, independientemente del momento del diagnóstico. Seestima que la mayor parte de los CP son formas latentes ypodrían necesitar 15-20 años para desarrollar una entidadclínica y causar morbimortalidad. Se ha calculado que losvarones mayores de 50 años tienen un riesgo de desarrollarCP del 42%, pero sólo un 13% tiene riesgo de presentarclínicamente la enfermedad y únicamente el 3,2% podríafallecer por su causa. Según datos de necropsias, se ha en-contrado CP en un 30% de los varones mayores de 50años, que fallecieron por cualquier otra causa y en un 45%de los mayores de 70 años.

El factor de riesgo principal de CP es la edad. Otros fac-tores estudiados han sido2: antecedentes familiares (los fa-miliares de primer grado de los pacientes con CP tienenun riesgo relativo 2-3 veces mayor de desarrollar CP y laafectación de 2 miembros de la familia incrementa el ries-go en aproximadamente 5 veces), raza (los afroamericanospresentan un riesgo 1,3-1,6 veces más elevado y en los va-rones de esta raza de 50-54 años este riesgo es 2 veces ma-yor) y factores genéticos (los portadores del gen BRCA-1tienen un riesgo significativamente más elevado). Aunquemostrando un grado de asociación mas débil, se han con-siderado otros factores, como exposición al cadmio, taba-co, antecedentes de vasectomía y dieta rica en grasas y po-bre en vegetales3.

En la actualidad disponemos de 3 pruebas de detecciónprecoz del CP.

Tacto rectalEs la técnica más antigua y simple, pero es subjetiva, re-quiere entrenamiento y experiencia y es mal aceptado porla población. Sólo permite palpar la zona lateral y posteriorde la glándula, con lo que un 40-50% de los cánceres esca-pa a la detección. Su eficacia va ligada a la experiencia delexaminador y parece que el VPP es más elevado si la prac-tica un urólogo. La sensibilidad varía en un 33-58%, la es-pecificidad en el 96-99% y el VPP es del 28%4.

Ecografía transrectalEs un método invasivo y caro, que detecta con dificultadtumores situados en la zona transicional, periféricos de pe-queño tamaño y centrales. Presenta una tasa elevada de fal-sos positivos debido a la similitud ecográfica del carcino-ma y las inflamaciones benignas de la próstata. Tiene unasensibilidad del 97%, una especificidad del 82% y un VPPdel 31%. Debe considerarse una prueba diagnóstica y node detección precoz.

Antígeno prostático específico (PSA)Es una glucoproteína que se localiza en las células acinalesy en el epitelio ductal del tejido prostático normal y malig-no. Esto hace que concentraciones séricas elevadas puedanindicar, además de CP, hiperplasia prostática, retención deorina y prostatitis. También pueden aumentar después deun masaje prostático, de la eyaculación, de un sondaje ve-sical, de una cistoscopia y de una biopsia. Después de 6meses de tratamiento con finasterida el APE puede dismi-nuir hasta un 30%2.Los valores de PSA que se consideran normales varían conla edad desde 1,33 ng/ml en los varones menores de 50años hasta 5,66 en los mayores de 80. Si consideramos elvalor patológico demasiado bajo, la sensibilidad aumentapero la especificidad disminuye; si se considera demasiadoalto (por encima de 10 ng/ml), los cánceres descubiertos yano estarían circunscritos a la glándula. El punto de corte

más comúnmente aceptado, 4 ng/ml, tiene una sensibili-dad inferior al 80%5, y un VPP no superior al 32%.Desde hace unos años se están manejando otros concep-tos: PSA específico según edad, velocidad PSA, densidadPSA, porcentaje de PSA libre como la densidad del PSAy la tasa media de variación anual del PSA, que podrían serpruebas más específicas del CP pero no se dispone de es-tudios que avalen su efectividad6-8.En la actualidad no existe evidencia de que el cribado conPSA reduce la mortalidad9. El único ensayo clínico finali-zado10 ha demostrado reducción de la mortalidad, perodebe de tenerse en cuenta que sólo un 23% de los pacien-tes asignados al grupo de estudio aceptó participar y lascomparaciones con el grupo control no quedan apoyadaspor una correcta asignación aleatoria2. Otros 2 ensayos clí-nicos (European Randomized Study of Prostata Cancer[ERSPC11] y Prostate, Lung, Colon, Ovary trial of theNational Cancer Institute de Estados Unidos [PLCO12])no aportarán resultados en cuanto a mortalidad hasta el2005-2009. No obstante, los resultados hasta ahora dispo-nibles, los diferentes protocolos establecidos, la contami-nación del grupo control y la no protocolización del trata-miento, no permiten confiar en que sus conclusionescosntituyan una aportación significativa.Las diferentes agencias de evaluación de tecnologías sani-tarias apuntan a la no utilización del PSA como test de cri-bado13. Antes de solicitar esta prueba como test de criba-do deberíamos valorar:- La dificultad del cribado para identificar aquellos CPmás agresivos y diferenciarlos de los que no tendrán reper-cusión clínica.- Como en cualquier otra exploración, deberemos de con-siderar los falsos positivos y falsos negativos; con la angus-tia que provocan los primeros y la falsa seguridad que danlos segundos. No disponemos de estudios que definan cuálsería la actitud terapéutica más adecuada ante los hallazgospatológicos encontrados mediante pruebas de detecciónprecoz en población asintomática.- El alto riesgo de sobrediagnóstico y tratamientos innece-sarios.- Los efectos adversos tanto de las exploraciones comple-mentarias como de los tratamientos, que pueden ser gravesy/o mal tolerados (impotencia e incontinencia de orina).- El CP no es una causa importante de mortalidad prema-tura.- No disponemos de una clara evidencia de que el cribadoy el tratamiento precoz reduzcan la mortalidad.- Por último, no podemos olvidar el elevado coste sanita-rio que conllevaría el cribado, ni los problemas para alcan-zar altas coberturas cuando la intervención se lleva a caboen el ámbito poblacional.

La American Cancer Society y la American UrologicalAssociation son las únicas 2 sociedades que recomiendanel cribado del CP9. Ambas sociedades están de acuerdo en



que cuando se decide practicarlo, tanto por iniciativa delmédico como del propio paciente, se ha de facilitar a ésteuna rigurosa información acerca de los beneficios y riesgosdel cribado y del tratamiento, para que los pacientes pue-dan tomar decisiones correctamente informados.

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- No existe evidencia científica suficiente para re-comendar el cribado sistemático del CP en laspersonas asintomáticas.- A los pacientes que soliciten cualquiera de laspruebas de cribado se les deberá proporcionar in-formación rigurosa sobre todo el proceso que po-dría iniciarse a partir de la primera prueba.- Sería recomendable el estudio adecuado de todopaciente con sintomatología urinaria susceptiblede CP para realizar un diagnóstico precoz y untratamiento adecuado en los estadios iniciales enque el pronóstico de la enfermedad mejora.

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Cáncer de piel

Las lesiones malignas de la piel más frecuentes son loscánceres no melanomas (carcinomas basocelular y espino-celular) y el melanoma cutáneo, que es la causa más im-portante de mortalidad por estos tumores. La mayoría delos registros poblacionales de cáncer sólo hacen referenciaal melanoma, cáncer relativamente poco frecuente perocon tendencia al aumento. Las tasas ajustadas por pobla-ción mundial de 1990 en los diferentes registros españolesoscilan entre 1,7 por 100.000 en Asturias y 3,8 en Mallor-ca. La incidencia y mortalidad del melanoma ocupa unaposición baja si se compara con las del resto de países1,2.Los carcinomas basocelulares y espinocelulares son tumo-res de elevada incidencia pero baja letalidad (1%). Tambiénpresentan una tendencia ascendente y son más frecuentesen varones. Los factores de riesgo de estos carcinomas son:exposición al sol, agentes físicos (alquitrán, radiaciones io-nizantes), quemaduras, úlceras e inflamaciones crónicas.Es frecuente que éstos asienten sobre una queratosis actí-nica.No existe ninguna expresión clínica del carcinoma espino-celular. Suele presentarse como una lesión nodular exofíti-ca con costra descamativa que se ulcera frecuentemente,tiene un color rojo carnoso y suele ser asintomática salvocuando se ulcera y sangra, causando entonces dolor. La lo-calización más frecuente es las áreas expuestas al sol (labioinferior, cara, brazos y dorso de las manos), pero puedeaparecer en cualquier otra3.El riesgo de melanoma guarda relación con la historia fa-miliar y personal de cáncer de piel. La presencia de nevosdisplásicos, en especial el síndrome del nevo displásico fa-miliar, el mayor número de nevos y la presencia de nevoscongénitos incrementan el riesgo.El melanoma se relaciona con un patrón de exposición alsol de tipo acumulativo y con períodos de exposición agu-da, intensa e intermitente, manifestada por quemaduras desol ampollares, especialmente en etapas precoces de la vi-da. Las personas con un tipo de piel I y II (pieles blancas





que fácilmente se queman y difícilmente se broncean), laspersonas de pelo rubio y pelirrojas y las que experimentanquemaduras solares de segundo grado, sobre todo en laprimera y segunda décadas de la vida, presentan un mayorriesgo4.Los signos de alerta de malignización de un nevo se cono-cen como el ABCD (asimetría en la forma, bordes irregu-lares mal definidos y extendidos, variaciones del color ydiámetro superior a 6 mm). Otros signos a tener en cuen-ta son el crecimiento rápido, la ulceración, la hrmorragia,la secreción, la costra, el picor, el dolor y la elevación.Las lesiones precursoras del melanoma son: léntigo malig-no, que aparece en piel expuesta al sol sobre áreas de dege-neración actínica, habitualmente en ancianos, como unamácula marrón o negra irregular; nevo melanocítico congéni-to gigante y nevo displásico, que son lesiones irregulares encolor, superficie y bordes que suelen presentarse al final dela primera y segunda décadas de la vida.

En el ámbito de la prevención primaria, hay evidenciasclaras que indican que limitar o disminuir la exposición alas radiaciones solares y utilizar ropa protectora constitu-yen medidas eficaces y seguras para prevenir el cáncer depiel. Aunque se sabe que los filtros solares bloquean las ra-diaciones solares, se desconoce la eficacia de su aplicaciónen la prevención del cáncer. La regulación del uso de pro-ductos que reducen la capa de ozono (fluorocarbonados ygases propulsores) puede ser una medida útil5,6.Las campañas de educación al público en épocas estivalespueden obtener resultados satisfactorios, aunque se sabeque aumentan el nivel de conocimientos pero éstos no vanseguidos de un cambio de actitud. Faltan estudios correc-tamente diseñados que avalen la efectividad de estas inter-venciones. Es importante estudiar la efectividad de la in-tervención en grupos de alto riesgo. La intervención desdelas consultas, aprovechando cualquier motivo de demanda,es sin duda un esfuerzo a realizar, especialmente en perso-

Resumen de la evidencia para los cribados del cáncer de piel

Análisis del cribado Grado de evidencia* Calidad de la evidencia

1a. Precisión del examen total de la superficie II-2 Aceptable. La precisión del examen total de la piel en cutánea: evidencia de que el examen total pacientes no seleccionados por profesionales de atenciónde la piel puede detectar el cáncer de piel primaria puede ser baja

1b. Precisión de la valoración del riesgo: evidencia II-2 Aceptable: el recuento de los lunares y otros factores de que un cuestionario o entrevista seguidos predicen un riesgo elevado, pero no hay estudios que de un examen clínico en pacientes seleccionados determinen que el examen total de la piel en pacientes puede detectar el cáncer de piel con un riesgo elevado pueda ser un método de cribado

1c. Efectos del cribado sobre los conocimientos II-2 Escasa: los pacientes con lesiones de riesgo efectúan de los pacientes en cuanto a protección solar más autoexámenes, pero no hay evidencia de que el y autoexamen de la piel cribado influya en crear cambios de actitud en la

protección del sol

2. Efectos adversos del cribado: evidencia III Escasa: los efectos adversos no se han valorado de que causa perjuicios en estudios

3. Efectividad de la detección precoz: evidencia II-3 Escasa: no hay estudios que relacionen cribado con de mejores resultados en los pacientes cribados reducción de la morbimortalidad. La mayoría son con respecto a los que no lo han sido estudios poblacionales de autoexamen de piel más

que estudios de cribados universales

4a. Efectividad del tratamiento del cánceres III Escasa: la hipótesis de que la detección precoz de los no melanoma hallados en el cribado cribados en cuanto a reducir la morbimortalidad es

plausible, pero no hay estudios que la prueben

Efectividad del tratamiento del melanoma hallado II-I, III Aceptable: existen estudios no controlados que en el cribado encuentran efectivo el tratamiento en los melanomas

(estadios más iniciales) encontrados en el cribado. Hayalgunos estudios que demuestran que los varones demayor edad son los que menos se beneficiarían delcribado Los estudios de retraso en el diagnóstico tienenresultados contradictorios y no se ha establecido lacapacidad del cribado para captar a las personas de altoriesgo y encontrar así tumores susceptibles de curación

I: ensayos controlados aleatorizados; II-1: ensayo controlado sin asignación aleatoris; II-2: estudios de cohortes o de casos y controles; II-3: series de casos y experimentos no controlados e impactantes, y III: opiniones de expertos basadas en experiencia clínica o en estudios descriptivos.Adaptada de Helfand M et al11.

TABLA1

nas de riesgo y mantener la alerta ante los signos de sos-pecha.En cuanto a prevención secundaria, no hay evidencia cien-tífica suficiente para recomendar el examen físico de la pielcomo prueba de cribado en población general asintomáti-ca7. No existen ensayos clínicos que demuestren la eficaciadel cribado de cáncer de piel, ya sea realizada por los pro-fesionales o el propio individuo. Por un lado se requiere unexamen físico de toda la superficie cutánea (80% de losmelanomas asientan en zonas no expuestas) y, por otro, lavalidez de la prueba, influenciada por el tipo y tamaño detumor y por quien la realiza, es muy variable. Según dife-rentes estudios, la sensibilidad oscila en un 33-98% y la es-pecificidad en el 45-95%, con un valor predictivo positivodel 35-40%8-10. En una publicación reciente Helfand et alhacen llevan a cabo una revisión exhaustiva de todos losestudios publicados desde 1994 hasta 1999 para ver el gra-do de evidencia del cribado de cáncer de piel y confirmaque no hay estudios correctamente diseñados que avalen elcribado en cuanto a reducción de la morbimortalidad y en-foca la estrategia a seguir hacia la identificación de los pa-cientes de alto riesgo (tabla 1)11.El cribado no está exento de efectos adversos y costes y espor ello que, de hacerse, se debe limitar a los grupos deriesgo: pacientes con historia familiar y personal de mela-noma y de nevo displásico, personas con numerosos nevos,inmunosupresión, pieles tipo I y II (pieles blancas que sequeman con el sol y difícilmente se broncean) y quemadu-ras solares de segundo grado (sobre todo en las dos prime-ras décadas de la vida)7.En un futuro se espera avanzar a partir de los estudios deinvestigación sobre los receptores hormonales del tumorque abren un campo hacia la quimioprevención, y tambiéncon el tratamiento con interferón y el uso de vacunas es-pecíficas que están en período avanzado de investigación

Bibliografía1. EUCAN 1996. Cancer incidence, mortality and prevalence in

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Se recomienda realizar consejo apropiado sobreprotección solar.- No existe evidencia científica para recomendar elcribado sistemático del cáncer de piel en las per-sonas asintomáticas.- Se recomienda la búsqueda activa de los indivi-duos con factores de riesgo.



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Actividades de prevenciónen otros cánceres

En ocasiones el médico de atención primaria encuentramás dificultadas en recomendar una actividad preventivaen los cánceres que habitualmente no son objeto de criba-do que en aquellos en los que existen recomendaciones cla-ras y situaciones de riesgo con actividades reconocidas. Porello creemos que debemos prestar también una atenciónespecial a aquellos tumores en los que hay situaciones ogrupos de riesgo en los que sería posible realizar una reco-mendación y, sin embargo, es difícil realizar estudios queevidencien las ventajas del cribado y permitan definir laperiodicidad recomendable. En todo caso, cada profesionaly área de salud debe realizar una valoración individualiza-da en función de circunstancias concretas y consensos, tan-to con el paciente como con su nivel especializado.En la tabla 9 y en los párrafos siguientes se recogen algu-nas de estas situaciones y recomendaciones. En la mayoríade los casos no está establecido el riesgo relativo ni la fuer-za de la evidencia de las recomendaciones. Las propuestasson, más bien, sugerencias de buena práctica médica y debúsqueda de consensos y protocolos de actuación que, a serposible, deberían ser evaluados para poder ofrecer más luzen este terreno.



Cáncer de orofaringeSe recomienda evitar aquellos factores agresivos sobre lamucosa oral que pueden dar lugar a lesiones precancerosas:alcohol, tabaco, irritantes, prótesis mal ajustadas, etc. Tam-bién se han implicado determinadas infecciones (virusherpes y papilomavirus). Las lesiones precancerosas (eri-troplasia, leucoplasia y liquen plano) requieren un segui-miento clínico y tratamiento apropiados, debiendo vigilar-se especialmente en personas mayores de 65 años. Encuanto a las personas asintomáticas, no está demostrada laventaja de la inspección periódica de la cavidad oral.La población general debe conocer cómo evitar las infec-ciones de riesgo, la producción o persistencia de lesionesde caries y la necesidad de consultar ante la presentaciónde una lesión de aspecto o evolución sospechosa. La ade-cuada higiene bucal, el control en consulta de las lesionesorales (sobre todo de aspecto indurado o exofítico) y lasrevisiones dentales periódicas pueden favorecer tanto laprevención de lesiones de riesgo como el diagnóstico pre-coz.

Cáncer de esófagoEs importante que el médico de atención primaria conoz-ca las situaciones de riesgo para el cáncer de esófago y losfactores para cada uno de sus dos tipos principales: epider-moide en tercio superior, relacionado con factores exóge-nos (tabaco, alcohol, cáusticos) y adenocarcinoma en tercioinferior en relación con alteraciones funcionales locales(reflujo con esofagitis y esófago de Barret). Asimismo de-be identificar aquellos pacientes con síndromes genéticosasociados a cáncer de esófago (tilosis con queratosis pal-moplantar, achalasia, esclerodermia, etc.).Un seguimiento clínico adecuado de esos procesos, funda-mentalmente de la tilosis, lesiones poscáusticos, esófago deBarret y achalasia, incluye la realización periódica de en-doscopias, e incluso biopsias seriadas, investigando signosde displasia. En estos casos parece haber resultados favora-bles tanto bajo el punto de la calidad de vida como de laeficiencia.Las medidas educativas sobre la población irían orientadashacia la supresión del tabaco y del abuso de alcohol y ha-

Actividades preventivas en algunos cánceres en situaciones de riesgo

Cáncer Factores evitables Situaciones de riesgo Lesiones precancerosas Prevención primaria Prevención secundaria

Orofaringe Tabaco, alcohol, Lupus discoide Eritroplasia, leucoplasia, Educación sanitaria. Examen periódico irritantes, infecciones Síndrome liquen oral plano, Evitar cancerígenos. de la cavidad oral

de Plummer-Vinson atrófico o invasivo Control/tratamiento en consulta médica Fibrosis submucosa de lesiones o de odontología

Esófago Tabaco, alcohol, Tilosis, esclerodermia, Metaplasia, Educación sanitaria. Endoscopia periódica cáusticos, esófagfo de Barret, achalasia, displasia Evitar irritantes (si alto riesgo, p. ej.,

irritantes locales enfermedad celiaca, anemia Tratamiento esófago de Barret, de Fanconi de esofagitis tilosis)

Estómago Ahumados, adobados Gastritis atrófica. Metaplasia. Educación sanitaria. Endoscopia periódica y salazones. Tabaco. Anemia perniciosa. Displasia. Alimentación correcta. (si alto riesgo, p. ej.,

Escasa fruta y verdura. Gastropatía hipertrófica. Pólipos adenomatosos Erradicación de en lesiones premalignas).Helicobacter pylori Gastrectromía. Helicobacter pylori Estudio de dispesia

Dispepsia prolongada en sintomáticos en mayores

Hígado Virus de tipo VHB Hepatopatía crónica. Displasia Vacunación. Ecografía. y VHC. Alcohol. Esteroides. Hemocromatosis. Evitar contagios. Alfafetoproteína

Thorotrast. Cirrosis de cualquier Reducir ingesta (en determinados Cloruro de vinilo. origen de alcohol casos y protocolos)

Aflatoxinas

Vejiga Tabaco. Colorantes. Divertículos Metaplasia Evitar tabaco. ¿Citología urinaria? Infecciones por vesicales. malpigiana. Prevención laboral. En alto riesgo;

pailomavirus Extrofia Cistitis quística Evitar infecciones en estudioy esquistosomiasis vesical y seudoglandular relacionadas.

Testículo Virus de la Criptorquidia. Corrección Educación. parotiditis. Hernia inguinal. de anomalías. Exploración

Aumento de Atrofia testicular ¿Vacunación?temperatura local

Ovario Inductores de la Historia familiar Uso de anovulatorios. Examen clínico. ovulación. de cáncer: Ooforectromía Ecografía

Alto número ovario; mama-ovario; profilácrtica en y Ca-125 (en altode ovulaciones mama-ovario- casos de riesgo riesgo genético)

colon-endometrio

Riñón Tabaco. Thorotrast. Esclerosis tuberosa. Evitar factores Estudio adecuadoMetales pesados Poliquistosis. Síndrome exógenos

de Von Hippel-Lindau

TABLA1

cia la consulta en caso de síntomas de sospecha, incluyen-do los derivados del reflujo y la esofagitis. La endoscopiaen casos de síntomas de reflujo gastroesofágico se reco-mendaría en caso de síntomas atípicos, con mala respues-ta o comienzo en edad superior a 50 años.

Cáncer de estómagoLos principales factores evitables son tabaco, comidas con-servadas en forma de ahumados, adobados y salazones ybaja ingesta de frutas frescas y vegetales, por lo que la co-rrección de estos factores podría mejorar aspectos relacio-nados con este tumor. La asociación de determinados tiposde cáncer gástrico con Helicobacter pylori está cada vez me-jor documentada.La mayoría de las situaciones de riesgo no requieren un se-guimiento específico periódico y sí sólo una vigilancia clí-nica. La gastrectomía de tipo Billroth II y de larga evolu-ción parece puede beneficiarse de un seguimientoperiódico endoscópico, pero dado que no está demostradosu efecto sobre la supervivencia la decisión deberá indivi-dualizarse, consensuando con el escalón especializado ycon el propio paciente.En cuanto a lesiones precancerosas, gastritis crónica atró-fica, metaplasia intestinal, displasia y pólipos gástricosadenomatosos, el seguimiento clínico correcto parece quedebe realizarse mediante endoscopia hasta su resolución otipificación definitiva. Esta misma recomendación es apli-cable al síndrome dispéptico prolongado, sobre todo enmayores de 65 años.Las lesiones asociadas a Helicobacter pylori deben manejar-se en función de protocolos de seguimiento de esta pato-logía. Está claro el beneficio de su erradicación en relacióncon la gastritis y la úlcera péptica. Sin embargo, en relacióncon el cáncer gástrico, a pesar de existir una asociación po-sitiva y una probable relación coste-efectividad favorable,se necesitan estudios a más largo plazo para poder valorarel impacto de la erradicación en personas asintomáticas.De momento, no hay razones suficientes para pronunciar-se en favor de la detección y erradicación en población ge-neral.

Cáncer de hígadoLos 2 factores evitables más importantes son el alcohol ylos virus de la hepatitis B y C. Los médicos de atenciónprimaria centrarán sus esfuerzos en este sentido con vistasa la prevención del abuso de alcohol, a la vacunación fren-te a la hepatitis B y a la protección frente a los contagioshemáticos o sexuales. La educación sanitaria y adopción demedidas debe dirigirse preferentemente a grupos de ries-go, incluidos los adolescentes, y progresivamente a toda lapoblación.La detección y seguimiento de los pacientes con hepato-patía crónica de cualquier tipo es también función del mé-dico de atención primaria, incluyendo la detección de lahepatopatía por virus de la hepatitis C, de prevalencia to-

davía desconocida. La asociación de infección por VHB yVHC supone un riesgo adicional importante. Los pacien-tes con hepatopatía crónica, infecciosa o de otro tipo de-ben ser remitidos para su posible inclusión en protocolosterapéuticos controlados, entre los que se encuentra el tra-tamiento con interferón.

Asimismo, en pacientes con alto riesgo de evolución a he-patocarcinoma (hemocromatosis, porfiria, etc.), deben uti-lizarse protocolos de actuación consensuados con el esca-lón especializado, en función de las característicasindividuales y de las circunstancias sanitarias en cada área.Las determinaciones de alfafetoproteína y ecografía hepá-tica pueden ser útiles en el seguimiento individual, aun sinexistir evidencia de su recomendación de modo general ycon periodicidad fija.

Cáncer de vejigaEn nuestro medio el factor de riesgo más importante es elconsumo de tabaco. Los esfuerzos sanitarios deben irorientados hacia su disminución en relación con este yotros tumores. En determinadas zonas y profesiones, eluso de derivados de anilinas, pegamentos, colorantes y tin-tes, (industrias textiles, de cuero o caucho) aporta un ries-go independiente, y además aditivo al del tabaco, que de-be tenerse en cuenta en las medidas de educación sanitariay vigilancia clínica.La utilización de la tira reactiva para detección de hema-turia tiene escasa especificidad para la detección del cáncervesical y la citología urinaria presenta todavía dificultadestécnicas y de rentabilidad. Estas pruebas podrían ser utili-zadas en casos concretos y sería recomendable su estudioen proyectos de investigación controlados.Evidentemente, toda hematuria, sobre todo si asienta enpaciente de mayor edad, fumador, sin síntomas o cuadroclínico justificante, debe ser tipificado de modo precoz yconcluyente.

Cáncer de testículoLos principales factores de riesgo evitables reconocidosson la criptorquidia, la atrofia testicular, la hernia inguinaly el hidrocele, en la infancia, por lo que el principal esfuer-zo del médico general o pediatra deberá ir orientado a ladetección precoz de estos problemas, a su corrección antesde los 10 años y a la información objetiva del riesgo y delas posibilidades de seguimiento. Aunque el tumor de tes-tículo no es frecuente y tiene buen pronóstico, aun diag-nosticándolo al manifestarse clínicamente, la posibilidadde realizar un diagnóstico precoz le hace susceptible deadopción de medidas para adelantar dicho diagnóstico.No existiendo evidencia científica de las ventajas de reali-zar, de modo generalizado, una exploración clínica o auto-exploración periódicas, parece prudente ofrecer, a los jóve-nes con riesgo, información sobre aquél, posibilidades deautoexploración y/o de ser seguido en la consulta. Alterna-



tivamente, se les debe ofrecer información sobre la autoex-ploración correcta e instruirles sobre la necesidad de con-sultar al observar cualquier anomalía local, tanto en el gru-po de mayor incidencia, 15-34 años, como al final de laedad adulta en que presenta un nuevo aumento de inci-dencia por la presentación de tumores de tipo linfoma.

Cáncer de ovarioEl riesgo de cáncer de ovario afecta, sobre todo, a aquellasmujeres en cuya familia ha habido varios cánceres de ova-rio, en base a los diversos síndromes genéticos que lo ori-ginan; entre ellos se pueden considerar también los sín-dromes genéticos que incluyen al cáncer de colon, mama oendometrio.El mayor número de ovulaciones y el uso de inductores dela ovulación parecen ser factores de riesgo para este cáncer,si bien la mayoría de las veces el cáncer de ovario se mani-fiesta en mujeres sin riesgo. En ocasiones se ha sugeridoque el uso de anovulatorios puede disminuir de modo im-portante la incidencia de cáncer de ovario, lo que puedeconsiderarse como una posibilidad de quimioprofilaxis endeterminadas circunstancias.En población general no hay evidencia para recomendar elcribado de mujeres asintomáticas, siendo bajos los valorespredictivos del examen rectovaginal recomendado por al-gunas asociaciones. Ante la detección de una situación deriesgo (síndromes genéticos), normalmente en conoci-miento del ginecólogo, puede llegar a plantearse un segui-miento estricto periódico mediante ecografías y determi-nación de Ca-125. En determinadas circunstancias sepuede llegar a recomendar la ooforectomía profiláctica apartir de los 35 años.

Cáncer de pulmón, tráquea y bronquiosEl tabaco es el agente responsable de un 90% de estostumores, por lo que el esfuerzo orientado al descenso delconsumo es fundamental. Tiene así mismo relevancia enfumadores pasivos. Otros factores asociados son la expo-sición a radón, radioterapia, asbesto o arsénico. No exis-te evidencia científica para recomendar el cribado siste-mático en personas asintomáticas. Se recomiendarealizar consejo apropiado para abandonar el hábito ta-báquico.

Cáncer de laringeFactores como el consumo de tabaco y alcohol potenciansu presentación. La infección faríngea por el papilomavi-rus humano se asocia a mayor manifestación de carcinomade células escamosas. Las recomendaciones se orientan aabandonar el hábito tabáquico y enólico.

Cáncer de páncreasSe ha encontrado asociación de estos tumores con el con-sumo de tabaco y la diabetes mellitus de más de 5 años deevolución, y una asociación menos consistente con pan-

creatitis crónica, gastrectomía, colecistectomía, dieta, alco-hol o café. Se recomienda consejo sobre hábitos tóxicos.No existe cribado eficaz y la única actuación en este senti-do es el estudio y tratamiento precoz de los síntomas desospecha, pérdida de peso, dolor abdominal o lumbar, icte-ricia, síndrome dispéptico, etc.

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