Prof. Dr.Martín Deheza Director Carrera de Especialista en Terapia Intensiva UNIVERSIDAD DEL...

Prof. Dr.Martín DehezaDirector Carrera de

Especialista en Terapia Intensiva

UNIVERSIDAD DEL SALVADOR

DESORDENES

DE

FLUIDOS

Y

ELECTROLITOS

CASO CLINICO

Paciente masculino de 65 años, ingresa por Hemoptisis.Relata buen estado de salud, asintomático en el pasado inmediato. Fumador de

40 cigarrillos día e ingesta de 2 a 4 cervezas diarias.El examen físico era normal sin rales, ingurgitación yugular o edema . Su estado de

conciencia es normal, SCG 15/15. Lab: Na+p:112 mEq./l, K+: 3.2

mEq/L, CL-: 82mEq/L, HCO3-:24mEq/L, Urinaria : 1030.

Cual es la causa mas fcte de HipoNa+?

a)Polidipsiab)Enf de Addisonc)SIHADd)Diureticose)Hipotiroidismo

Cual es su conducta iniciala)Restricción acuosab)Sol salina 3%c) Furosemidad)Sol Fisiologica.

Cual es la causa mas probable de HipoK+?

a)Kaliuria 2ª a exceso de H2Ob)Uso de Diureticosc) Hiperaldost.d) Tubulopatía renal

OBJETIVOS:

Revisar la fisiología del balance del Agua , Sodio, Potasio, Calcio y Magnesio

Reconocer las alteraciones cationicas séricas mas comúnes en los pacientes críticos

Intervenir en el tratamiento agudo de los desordenes del balance de cationes

Dr M.Deheza. UTIHtal Rivafavia

IV INT

EXTRACELULAR INTRACELULAR

5 15 40

El agua corporal total (ACT) ocupa el 60% en hombres y 50% en mujeres del peso corporal total, dividido en dos compartimientos el Liquido intracelular (LIC) 2/3 y el Liquido extracelular (LEC)1/3. Este último se subdivide a su vez, con relación 1:4, en Intra vascular (LIV) e intersticial (L I)

PERDIDAS FISIOPATOLÓGICAS

Ca+ Mg+

K+

CL-

Na+

DISTRIBUCIÓN IONICA


SODIO PLASMATICO

OSMOLARIDAD

HOMEOSTASIS DEL AGUA

SED

H.A.D

RIÑONES

SODIO - OSMOLARIDAD

OSMOLARIDAD SERICAmOsm/L

2(Na++K+)+(Glucosa/18)+(Urea/2.8)

Dr M.Deheza. UTIHtal Rivadavia

DESORDENES ELCTROLITICOS

Concepto :

SODIO SERICO

OSMOLALIDADTONICIDAD VEC SODIO

CORP. TOTAL?

El sodio sérico no se correlaciona al Sodio Corporal Total


Ecuación de Edelman

Na+

intercambiable

Nap+ =

A.C.TH2O

6.000 mEq/L

42L

142 mEq/L

K+

50 L

Ecuación de Edelmanhiponatremia dilucional

Na+

K+intercambiable

Nap+ serico = A.C.T

H2O

RETENCIÒN DE AGUA LIBREINGRESO EXCESIVO DE H2O

6.000 mEq/L

120 mEq/L

50 L

Na+

K+intercambiable

Na+p = 158 mEq/L A.C.T

H2O

38L

6.000 mEq/LK+

Ecuacion Edelman Hipernatremia

HipoNa+

Osm. Serica ?

< 280 280-295 > 295

Evaluar VECLipidemia?

Proteinemia?

Glucemia?

Manitol?

SCCM/ACCP 1999

Hiponatremia no se correlaciona siemprecon Hipoosmolalidad

DESORDENES ELCTROLITICOS

Concepto :

SODIO SERICO

OSMOLALIDADTONICIDAD VEC SODIO

CORP. TOTAL?

El sodio sérico no se correlaciona al Sodio Corporal Total


DIAGNOSTICO CLINICO DE LOS CAMBIOS

EN EL SODIO CORPORAL TOTAL

SODIO CORPORAL TOTAL

VEC

RALES

INJURGITACION YUG.

EDEMAS

R3

SODIO CORPORAL

TOTAL

VEC

TAQUICARDIA

HIPOTENSION

MUCOSAS SECAS

SIGNO del PLIEGUE


BA

LA

NC

E D

E A

GU

A N

a +

SE

RIC

O

120

140

160

PERDIDAS

GASTRICAS

RENALES

POLIDIPSIA

SIHAD

HIPOTIR-CORT.

INSUF CARD

CIRROSIS

NEFROSIS

[ 140 ]

BAJO NORMAL ALTO

Na CORPORAL TOTAL (VEC)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HIPONATREMIA

SCCM/ACCP 1999

VEC Hipovolemia ( VEC ) NORMOVOLEMIA (N. VEC) HIPERVOLEMIA( VEC)

Diagnósticos

VomitosDiarreaFístula

DiuréticosHipoaldoster.A.T. R.Sd. Perdida de sal

PolidipsiaMalnutrición

SIHADHipotiroidismoHipocorticosol

Insuf. CardíacaCirrosis / AscitisInsuf. Renal

U 0smmOm/L

> 300

300

< 100

> 100

> 300

Una mEq/L

< 20

> 20

> 30

> 30

< 10

EstadosRelacionados

Hipokalemia: Vomitos, diarrea, diuréticos, A.T. R.Hiperkalemia; Hipoaldost.Alcalosis Met: Vómitos, diuréticosAcidosis Met: Diarrea, Hipoaldosteronismo

Hipokalemia: SIHDA, polidipciaHiperkalemia: HipocortisolHipouricemia

Trat. Fluidos

Solución fisiológica

Restricción de H2O

Restricción de H2O y Na

Hiponatremias

BA

LA

NC

E D

E A

GU

A (

Na +

SE

RIC

O)

120

140

160

PERDIDAS

GASTRICAS

RENALES

PERDIDAS

OSMOTICAS

GASTRICAS Y RENALES

POLIDIPSIA

SIHAD

HIPOTIR-CORT.

INSUF CARD

CIRROSIS

NEFROSIS

DI CENTRAL

DI NEFROGENICA

INSENSIBLE

HCONa

S.SALINA 3%

AGUA DE MAR

[ 140 ]

BAJO NORMAL ALTO

Na+ CORPORAL TOTAL (VEC)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HIPO E HIPERNATREMIA

SCCM/ACCP 1999

SINDROME DE SECRECION INAPROPIADO DE H.A.DCRITERIOS DIAGNÓSTICOS

VEC

HIPOVOLEMIA ( VEC ) NORMOVOLEMIA (N. VEC) HIPERVOLEMIA(VEC)

Diagnósticos

GI:VomitosDiarreaFístula

Renal:HiperglucemiaManitolDieta HiperprotiecaPoliuria Post Obstructiva

PolidipsiaMalnutrición

DI.CentralDI. Nefrogenica

HCO3Na HipertonicoSol Hipertonica CL NaIngesta Agua de Mar

U 0smmOm/L

>800

300 – 800

>800

<300

>800

Una mEq/L

< 20

>30

<20

<20

>30

EstadosRelacionados

Hipokalemia: Vomitos, diarrea, diuréticos, A.T. R.Alcalosis Met: Vómitos, diuréticos

Osm Ur. AVP Cent: 400 – 800 Nefro: S/C

Trat. Fluidos

AGUA Y SODIO

AGUA

AGUA

Hipernatremias

OSMOLARIDAD Y CEREBRO

250 250 300

300

300350350

PERDIDA DE ELECTROLITOS

OSMOLES IDIOGENICOS

SCCM/ACCP 1999Dr M.Deheza. UTIHtal Rivadavia

RIESGOS CLINICOS DE LA HIPONATRMIA

<120

mEq/L

<110 mEq/

L

Edema cerebralHIC

ConvulsionesComa

Herniación cerebralParo Respiratorio

Confusión

DelirioConvulsiones

BA

LA

NC

E D

E A

GU

A N

a +

SE

RIC

O

120

140

160

PERDIDAS

GASTRICAS

RENALES

PERDIDAS

OSMOTICAS

GASTRICAS Y RENALES

POLIDIPSIA

SIHAD

HIPOTIR-CORT.

INSUF CARD

CIRROSIS

NEFROSIS

DI CENTRAL

DI NEFROGENICA

INSENSIBLE

HCONa

S.SALINA 3%

AGUA DE MAR

[ 140 ]

BAJO NORMAL ALTO

Na CORPORAL TOTAL (VEC)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HIPO E HIPERNATREMIA

SCCM/ACCP 1999

CORRECCION DEL SODIO

4 a 6

mEq/L

en 4 a 6

hs

NO CORREGIR POR ENCIMA DE 8 mEq/L/día

> 8 a10 mEq/L 24 hs

DESMIELINIZACIÒN OSMOTICA

Condiciones de Riesgo para D. O

Hiponatremia crónica < 110 mEq/L. Alcoholismo. Insuficiencia Hepática. Trasplante hepático. Hipokalemia Desnutrición

NO > 6 mEq/L en 24 hs

Tratamiento hiponatremia

EUVOLÉMICA - HIPERVOLEMICA

HIPOVOLÉMICA

Fluid restriction (up to,800ml/d)

Diuréticos de asa. Vaptanes: Conivaptan IV 4 días-

Tolvaptan V.O

Soluciòn Fisiologica.

1–3ml/kg per hour and

fluid restriction.

El potasio corregido debe tenerse en cuenta su efecto osmótico símil sodio

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA HIPOTONICA

!NO USAR EN LA URGENCIA!

REPOSICION DE SODIO

Hiponatremia

Na+ déficit= (Na+p deseado - Na+p actual ) x 0.6x Peso Kg.

Hipernatremia

Déficit de Na+ = (Na+ actual/Na+deseado ) x 0.6x Peso Kg.

¡PRECAUCION ¡

La corrección de sodio plasmático no debe ser > 0,5 a 1 mEq/L/hora y de 12 mEq en 24 hs


ANTIGUO

Formula para el tratamiento de la Hiponatremia

Infusión de sodio- sodio serico Agua corporal total + 1L

Cambio del Sodio

serico

Infusión Sodio mEq./L 1h/IV Distribución EC

Cloruro de sodio 3% 513 100%

Solución Fisiológica 154 100%

Ringer Lactato 130 97%

Sol.Fisiológica 0.45% 77 73%

Dextrosa 5% 0 40%

Horacio J.Adrogue NEJM Vol 342 Nº21

Δ Na s+

ACT +1L

FORMULA INFUSION DE SODIO

Cambios en el sodio plasmático pos infusión 1L de SOLUCION

En caso de poliuriautilizar las formulas

de infusión y perdida de fluidos

FORMULA DE PERDIDA DE FLUIDOS

Cambios en el sodio plasmático pos DIURESIS 1L de ORINA

Δ Na s +

ACT - 1L

CASO CLINICO

Paciente masculino de 65 años, ingresa por Hemoptisis.Relata buen estado de salud, asintomático en el pasado inmediato. Fumador de

40 cigarrillos día e ingesta de 2 a 4 cervezas diarias.El examen físico era normal sin rales, injurgitación yugular o edema . Su estado de conciencia es normal, SCG 15/15. Lab: Na+p:112 mEq./l, K+: 3.2

mEq/L, CL-: 82mEq/L, HCO3-:24mEq/L, Urinaria : 1030.

Cual es la causa mas fcte de HipoNa+

a)Polidipsiab)Enf de Addisonc)SIHADd)Diureticose)Hipotiroidismo

Cual es su conducta iniciala)Restricción acuosab)Sol salina 3%c) Furosemidad)Sol Fisiologica.

Cual es la causa mas probable de HipoK+

a)Kaliuria 2ª a exceso de H2Ob)Uso de Diureticosc) Hiperaldost.d) Tubulopatía renal

DESORDENES DEL POTASIO

+

[email protected]

IV INT

EXTRACELULAR INTRACELULAR

2 %3.8 a 5 mEq/L

98%140 mEq/L

DISTRIBUCIÒN DEL POTASIO

K+

BALANCE DE K+

Dieta (100 mEq)

Músculo K+ Sérico Músculo

GI (10 mEq) Renal (90 mEq)

ß bloqueantesDéficit Insulina

Déficit Aldosterona

ß agonistasInsulina

Aldosterona

Acidosis HCl-

Hipertonicidad

SCCM/ACCP 1999

Luz T( _) Flujo Aldo


HIPOKALEMIASETIOLOGIAS

Perdidas gastrointestinales

-Diarrea- Fístula

-Adenoma Vellosos

Perdidas Renales:

- Hiperaldosteronismo

- Sd, Perdida gastrica

- Adenoma Suprarrenal

- Estenosis Renal

- Corticoides

Aniones no Reabsorvibles:

- Carbenicilina.- Ticarcilina

Aumento del Flujo Urinario:

-Diureticos- ATR tipo I-II

- Sd Bartter.

Movimiento transcelular :

- Insulina/Alimentación

- ß2 agonistas

- Parálisis periódicaDr M.Deheza. UTI

Htal Rivafavia

Clasificación:

• Leve: 3 – 3.5 meq/l

• Moderada: 2.5 a <3 meq/l

• Severa: < 2.5 meq/l

La hipopotasemia induce hiperpolarización de las células, de manera que esto dificulta el inicio del potencial de acción.

Flujo grama diagnóstico

HIPOKALEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS

MUSCULARES• Debilidad • Hipo ventilación• Íleo

RENALES D.I nefrogénica

• Disminución del Fósforo• Disminución del pH Ur.

CARDIACAS:Extrasist. Vent., Taquicardia Ventricular , Intoxicación digitálica

E.C.G: Onda U, aplanamiento onda T, depresión onda Ty segmento ST, Bloqueo AV.


TIPOS DE MUSCULOS

K+ ≤2,5 meq/L

MUSCULO CARDIACO

K+< 2,5

mEq/L

Un hombre de 42 años de edad fue hospitalizado porque había tenido confusión, debilidad y letargo durante aproximadamente una semana. La hipertensión se había diagnosticado recientemente, y el paciente había comenzado el tratamiento con una combinación de amilorida e hidroclorotiazida. Su presión arterial era 170/100 mm Hg. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal con ondas U prominentes (flecha) y un intervalo QT prolongado. La concentración de sodio en el suero del paciente fue de 118 mmol por litro, y su concentración sérica de potasio fue de 1,4 mmol por litro. El tratamiento con amilorida e hidroclorotiazida fue detenido. El paciente recibió fluidos intravenosos, como el potasio suplementario. Tratamiento con enalapril se inició para el control de la presión arterial. Al alta, los niveles de electrolitos séricos y los hallazgos electrocardiográficos fueron normales.

CASO CLINICO HIPOKALEMIA

Hipokalemia

DÉFICIT POTASIO

Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático:

Con >3.0mEq/l : deficit 5%Con 3.0 mEq/l: déficit de 10% Con 2.5 mEq/l: déficit de 15% Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%

DÉFICIT

• 50mEq/kg

• -Ej: pte 70Kg= 50Meq x 70 =3500mEq

Calcular Potasio Corporal

• Depende del estadio: multiplica potasio corporal por el déficit ( 5%, 10% , 15%)

• Ej: pte 70Kg: 3500 Meq x 15% = 525mEq de deficit

Calcular Déficit

Reponer el 70% del déficit en 24 horas

Compuestos de Potasio

• Gluconato de K:• Elixir concentración

20mEq/15ml.

• Cloruro K:• Elixir, tabletas, capsulas• 600mg(8mEq)

• Cloruro de K:• Solución concentración

2mEq/ ml• Aumenta mas rápido los

niveles de K.• Contiene cl. (perdidas

renales o GI alta)

Intravenoso

TRATAMIENTO

• Pacientes con estadio leve >3.0 y tolerancia vía oral.

• K sérico se aumenta 1.- 1.4 en 60-90 minutos al ingerir 75mmol vía oral

• Se puede usar en pacientes con Hipokalemia moderada severa asintomáticos

• Dosis usual por via oral 40-100 mmol al dia dividido en 2 a 3 dosis

• Puede ser tóxico en dosis de mas de 2 mmol/kg

Tratamiento oral

Infusión IV

Acceso periférico• No más de 4mEq/h

Acceso central• No más de 40mEq/h

Velocidad de infusión• 10-20 mEq/L

Aporte diario• No más de 240-150 Meq al día

Pautas de Tratamiento

• Debe limitarse a pacientes incapaces de usar vía oral o con síntomas de hipokalemia

• Alto riesgo de hiperkalemia• No mas de 20mEq/ h (aumenta riesgo )• Monitoreo Cardiaco permanente• Control de Potasio sérico.

Tratamiento Intravenoso

HIPOKALEMIA TRATAMIENTO

.No usar soluciones >60 mEq./l por vía periférica -Ubicación correcta del catéter VCS, no AD: o VD.

- Importante : NO olvidar Reposición de Mg+

HIPERKALEMIAETIOLOGIAS

Ingreso aumentado :Suplemento de K+Penicilinas potásicasSangre almacenada

Movimiento TranscelularBeta bloq.Deficit AldosteronaDeficit InsulinaHiperglucemiaAcidosis HCLLisis celular

Dismiución Excreción RenalFG > 5 ml/min. *Secrecion Tubular

Nefritis Tubulo IntersticialAnalgésicosPielonefritis Cr.Uropatía ObstructivaATR tipo IV

DROGASDiuréticos ahorradores de K+ *CiclosporinaTrimetoprima


HIPERKALEMIA

Leve: K de 5.5 a 5.9 meq/L Moderada: K de 6 a 6.4 meq/L Severa: K > de 6.5 meq/L

Causas de hiperpotasemia espuria

• Error de laboratorio • Análisis tardíos• Sangre extraída de la vena en la que se está infundiendo potasio • Torniquete excesivo o apretar repetitivo del puño Hemólisis por una pequeña aguja a través de la punción venosa o traumática • Almacenamiento prolongado de la sangre • Leucocitosis severa o trombocitosis • Trastornos genéticos poco frecuentes

(seudohiperpotasemia familiar)

ALDOSTERONA

K+

FILTRADO GLOMERULAR

IECA

AINE

ARB

Hiperkalemia

LA CONCENTRACIÓN DE POTASIO SÉRICO > 6,0 MMOL/L CON CAMBIOS EN EL ECG O

> 6,5 MMOL/L INDEPENDIENTE DE LOS CAMBIOS EN EL ECG, REPRESENTAN

HIPERPOTASEMIA GRAVE QUE JUSTIFICA EL TRATAMIENTO URGENTE.

TRATAMIENTO

HIPERKALEMIA

ELIMINACIÓN DE POTASIO

Diureticos Mineralo corticoides

Resinas de recambio de

cationesDiálisis

HPERKALEMIA TRATAMIENTO

K+ mEq/L ECG TRATAMIENTO MECANISMO

6 N Dieta Oral

> 6 T

picuda

Expansión Vol, FurosemidaKayexalate

Renal

GI

> 7

PR prolongadoQRS Ancho Glucosa 50%

Insulina.10USalbutamol 10

mg

Redistribución

> 8

Bloqueo A-V

AsistoliaOnda sinusoide

10 ml en 3min.Calcio 10%

Antagonismo de Membrana

SCCM/ACCP 1999

Reducción rápida de la concentración por redistribución celular

Insulina

ß2 Agonista

s


• Activa la bomba NaK-ATPasa introduciendo potasio al compartimiento intracelular

Insulina & glucosa

REDUCE CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE K

Insulina & glucosa

• Bolo: 10 U insulina regular IV seguido inmediatamente de 50 ml de Dextrosa al 50% (25 g de glucosa)

• Infusión: 10U de Insulina regular en 500ml de dextrosa al 10% en 60 minutos

Dosis recomendada

• Efecto comienza en 10-20 minutos con pico a los 30-60 minutos y dura 4- 6 horas

• Bolo puede repetir a los 15 minutos si no hay mejoría• Disminuye 0.5 a 1.2 mmol/L después de este tratamiento

• Hipoglicemia 75% . Prevenir con infusion DAD 10% a 50-75 cc/h


• Aumenta los niveles intracelulares de AmpC que activa la bomba NaK-ATPasa y el cotransportador NK2Cl principalmente en hepatocitos y musculo esqueletico

ß2 AGONISTAS (salbutamol)

REDUCE CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE K

BICARBONATO

Terapia preferida por décadas.

Rankeado 2 lugar luego de Ca++ en 1989.

Cambió luego del estudio de Blumberg et al.

Gluconato de Calcio

Ampolla 10% de 1mg en 10ml en 5 minutos

No disminuye concentraciones de Potasio

Efecto sobre el EKG en 1 . 3 minutos

Si no hay mejoria suministrar una dosis cada 5 minutos (maximo 3 dosis)

Si el paciente toma digoxina debe administrarse lentamente en 100cc de Dextrosa al 5% en 20 minutos.

El gluconato de calcio se precipita en uso junto a bicarbonato de sodio.

Antagonismo De Los Efectos Cardiacos De La Hiperkalemia

• Aumenta el umbral del potencial de acción restaurando la diferencia de 15mV entre el umbral y el potencial de reposo

Gluconato de calcio

REDUCE LA EXCITABILIDAD DEL MIOCITO

TERAPÉUTICA

Hiperkalemia

Pseudohiponatremia

Gluconato de calcio

Remover K:• Diureticos

• Intercambio Ionico

• Dialisis

Shift K:• Insulina IV

• ß2 agonista inh.

No tratamiento

Cambios de EKG?

Sí

Sí

No

No

Gracias

POR SU ATENCION

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